FACULTAD DE CIENCIAS EN SALUD

CARRERA DE MEDICINA

HORMONA ANTIDIURETICA (ADH)

INTEGRANTES:
Boada Mera Emily
Calderero Alcivar Scarlett
Calderón Mueses María Fernada
Cañarte Cañarte Gema Gisella
Cañarte Montero Ernesto Andrés

DOCENTE: Dra. Cedeño Macías Jenny Soraya

4 semana

6
semana
 Drenaje venoso

Yugular interna

Senos venosos laterales,

selares y cavernosos
  Hormona liberadora
de corticotropina
 Hormona liberadora
de lirotropina
 Somatostatina
 Opioides

Núcleos
supraópticos

Neuronas
Vasopresinérgicas

Neuronas La vasopresina u hormona Incrementan el ritmo y el

vasoprosinérgicas antidiurética (ADH) volumen secretor de ADH

Neuronas
Oxitocina
oxitocinérgicas
 Núcleo supraquiasmático

Control del ritmo circadiano y

de los ritmos estacionales

Estímulo Glutamato

Acido gamma
Inhibidor
amino butírico

RM en TI

Neurohipófisis ectópica
 Síntesis y transporte de la vasopresina

Activación del gen ARN maduro Retículo endoplásmico rugoso

ADH Neurofisina II

Microgránulos
secretores péptido de
Pre-provasopresina
señalización

Provasopresina

Aparato de Golgi
 Osmolalidad plasmática o la disminución del volumen extracelular

ADH

Secreción de ADH La neurofisina II

El glucopéptido

La presión osmótica Células hipolalámicas Osmorreceptores

Cambios de volumen
Barorreceptores
sanguíneo
La osmolalidad de los fluidos extracelulares 280 y 295 m0sm/kg/H;0

Para mantenerse
La concentración plasmática de ADH
 Funcionamiento de la respuesta de la
ADH
Entre 0.5 y 2 pg/mcL
 La respuesta del riñón
 La integridad del sistema

Osmorreceptores Osmolalidad plasmática

Barorreceptores Volumen circulante y de la presión arterial

Seno carotídeo Aurículas

Arco aórtico Sistema venoso pulmonar

 Diabetes insípida
Ausencia de acción de ADH

Impermeabilización del epitelio del tubo colector

Excreción de gran cantidad de orina diluida

Síntomas
Poliuria Nocturia Polidipsia Enuresis

Fatiga
 ¿Por qué se denomina Diabetes insípida?
 Por la falta de sabor en la orina

Clasificación
Central Nefrogenica Gestacional Polidipsia
primaria

Riñón no Destrucción
Destrucción >
responde a excesiva de ADH
80% de neuronas
la acción de por vasopresina
magnocelulares
la ADH placentaria
 Diabetes insípida
Etiología Central

 Déficit de ADH debido a destrucción o falta de formación de Neurohipofisis

 Idiopática

Alteraciones genéticas Alteraciones congénitas

 Displasia septo-óptica
 Gen de ADH neurofisina
 Defectos de la línea media craneofacial,
 Ligada al síndrome de Wólfram
holoprosencefalica
 Delecion del cromosoma 7q
 Hipogenesia o ectopia de Neurohipofisis
 Diabetes insípida
Etiología Nefrogenica

Idiopática
Alteraciones genéticas

 Ligadas al cromosoma X
 Gen de acuaporina 2
Etiología Polidipsia primaria

Adquiridas: Idiopática
- Psicógenas
- Dipsogenas: SED

Iatrogénica

Recomendación excesiva de bondades de consumo de agua

 Diabetes insípida
Etiología Gestacional

 Ligada a exceso de cisteína aminopeptidasa

 De base presentan déficit parcial de ADH o DIN parcial

Cirugía craneal
Idiopática >30% TCE 15-20%
20%

Tumores benignos de la esfera hipotálamo- hipofisaria 25%

 Fisiopatología
ADH disminuye mas de 80% o disminuye su acción

Disminución de reabsorción de agua

Disminuye concentración de orina

Activación del
Aumento de centro de la SED
Poliuria osmolalidad

Deshidratación
> Ingesta de líquidos
 Polidipsia

Poliuria Sed intensa

DIABETES INSIPIDA CENTRAL DIABETES INSIPIDA NEFROGÉNICA Atrofia del nervio óptico
Asintomática durante infancia, Desde el nacimiento (Síndrome de
empieza habitualmente en niñez Wolfram) Sordera sensorial

Alteraciones psiquiátricas

Px con alteraciones
de la ADH
• Síndrome de hipernatremia.
• Hipodipsia
 Tumores benignos o
malignos del territorio alteración adenohipofisaria
hipotalámico
síndrome de hipofunción
adenohipofisaria
-Diseminación
metastásica sistémica
Metástasis de
neoplasia maligna
DIABETES INSIPIDA
- Crecimiento rapido
CENTRAL

•Rapidez de
instauración.
Secundaria a
traumatismo
craneoencefálico
•Síndrome poliuria-
polidipsia
 DIABETES INSÍPIDA
TRIFÁSICA
Fase
antidiurética
• Incapacidad de
progresar los
•Instauración
potenciales de • Neurohipófisis se definitiva de
relaja del estado
acción desde
cuerpo de shock previo y DI
magnocelular al permite la
axón secreción de la
ADH
instauración aguda
(primeras 24 horas)
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Hiperosmolalidad urinaria
(> 287 mosm/kg)

Hipenatremia Densidad Hipoosmolalidad urinaria

inexplicada urinaria menor (< 200 mosm/kg)
de 1.010

PRUEBA DE LA ARGININA-
PRUEBA DE
VASOPRESINA (AVP)
DEPRIVACIÓN DE
AGUA

• Administrar 5 UI de AVP (o 0,5 Ul/kg)

DIAGNÓSTICO DE IMAGEN
RM en T1

• Imagen de brillo en la
parte posterior de la
silla turca

ADH almacenada en gránulos de secreción

 TRATAMIENTO

DIABETES INSÍPIDA DIABETES INSÍPIDA POLIDIPSIA

CENTRAL NEFROGÉNICA PRIMARIA
• Desmopresina o • Disminución de la • Disminución de la
DDAVP. ingesta de sal ingesta de agua
• Vía oral 0,05 y 0,4 con • Apoyo
ug cada 8-12 hidroclorotiazida, psicológico
horas dosis de 50- 100
• Intranasal 20 a 40 mg/día
ug, 2 o 3 veces al • Amilorida a dosis
día de 0,3 mg/kg/día
• Parenteral 0,1 a en tres dosis
1 ug
alteración hidroelectrolítica caracterizada por la
presencia de hiponatremia e hipoosmolalidad
plasmática
Consecuencia

secreción o acción excesivamente elevada de A

D H pese a coexistir un volumen plasmático normal
o alto

Epidemiologia
 En adultos, su presentación es más frecuente de lo que se diagnostica
 la mortalidad es 50 veces mayor que en los pacientes que no desarrollan hiponatremia
 niños es rara, pero es la causa más frecuente de hiponatremia hipotónica normovolémica
Tumores Frecuentes: pulmón, duodeno, páncreas, ovario, vejiga, timoma y carcinoide

• Menos frecuentes: mesotelioma, gangliocitoma, uterino, leucemia, otros

Degenerativas: Guillan-Barré, esclerosis múltiple, otras

Alteraciones
• Tumorales: tumor cerebral, absceso cerebral, hematoma subdural, hidrocefalia
neurológicas
• Infecciosas: meningitis, encefalitis
• Inflamatorias: procesos autoinmunes, porfiria aguda intermitente. Ictus

Fármacos Estimulan la liberación de ADH: antidepresivos tricíclicos, nicotina, fenotiazina, clorpropamida

• Aumentan el efecto de la ADH: desmopresina, vasopresina, oxitocina, inhibidores de

prostaglandinas

Alteraciones Enfermedades cavitadas: absceso pulmonar, tuberculosis

• Otras: neumonías bacterianas y virales, empiema, aspergilosis
pulmonares

infecciones Sida, neumonía bacteriana o vírica, tuberculosis, otras

FISIOPATOLOGIA
Cuando a pacientes con SSIADH se les infunde una solución de cloruro sódico hipertónico, se observan 4 pa
respuesta en la secreción de A D H
1 .En un 2 0 % de los casos,
el patrón de secreción de
ADH en repuesta a la
elevación de la
osmolalidad es fluctuante



Aumento de la ADH
Reabsorción de agua
Hemodilución e hipoosmolalidad plasm
 Aumento de perfusión renal
 Disminución de sodio y a.urico
2. En un 3 5 % de los pacientes la 3 .En un 3 5 % la ADH
ADH es secretada en un umbral experimenta una secreción
anormalmente bajo de basal inapropiada,
osmolalidad plasmática, pero persistentemente alta , pero
ofrece una respuesta normal ante responde con un aumento
cual cualquier cambio adecuado cuando se supera
el umbral
4restante 10% de
pacientes, la ADH se
encuentra en niveles bajos .
Se consideraría esta
situación como una mayor
sensibilidad periférica
 interviene el estímulo mantenido de la A D H sobre la célu
retención de agua
consecuencias
Incrementa la actividad de las acuaporinas .
fundamentales

expansión del volumen extracelular de agua inhibe la función de la acuaporina 2 y por lo tanto dism
reabsorción de agua

nutriureis e hiponatremia consecuencia de una disminución de la reabsorción tubu

de sodio ; por el péptido atrial natriurético.

Durante la fase de retención de agua eje renina-angiotensina-aldosterona

inhibir
 CLÍNICA

 Pacientes asintomáticos  Osmolalidad < 240 mOsm/kg

Por debajo de esta cifra y sobre linio en presencia

de hiponatremia la clínica va a ir apareciendo con
dos grandes síndromes

Neurológico No neurológico
 Síndrome neurológico

 Sintomatología inespecífica
 Cansancio
• Desorientación
 Náuseas
• Obnubilación
 Vómitos • déficit neurológicos focales
 anorexia • estado semicomatoso
 cefaleas

Encefalopatía hiponatrémica
Síndrome no neurológico

 Aparece excepcionalmente y consiste principalmente en un

cuadro de rabdomiólisis que podría ser secundario a la
hiperhidratación y expansión de las células musculares con
manifestaciones tales como:
 dolor
 Debilidad
 Contracturas
 pérdida de firmeza muscular
El daño muscular es autolimitado y se resuelve en pocos días o
semanas gracias a la gran capacidad regenerativa del tejido
muscular
Diagnóstico de laboratorio

 Hiposmolaridad plasmática.
 Aumento de concentración de la orina > 100 mOsm/kg de H: 0.Natriuresis >
30 mEq/L (aunque depende de la ingesta de Na).
 Reversión de la pérdida renal de Na y corrección de la hiponatremia
después de una restricción acuosa
 Normalidad funcional de riñones, glándulas suprarrenales, tiroides, corazón
e hígado y no existencia de signos o agentes inductores de depleción de
volumen.
 Diagnóstico diferencial

Hiponatremia hipervolémica Hiponatremia hipovolémica

Cursaría con tensión arterial baja,

La tensión arterial es baja pero no
edemas, aumento de ADH .
hay edemas. El resto de parámetros
Hiponatremia y aumento de urea,
como en la hipervolémica.
ácido úrico y anión GAP
 TRATAMIENTO
 Va a depender de la gravedad del cuadro y de la
evolución que ha llevado el paciente.
 Restricción de líquidos: en la mayor parte de los casos la restricción
hídrica por debajo del 75% de las necesidades (no más de 1.000 cc
al día) revierte las alteraciones del SSIADH.
 Manejo del cloruro sódico: en casos leves puede ser suficiente
aumentar la ingesta oral de CINa a 4-6 g/día. En pacientes más
graves o que precisen infusión de líquidos vía intravenosa podría
utilizarse con escaso resultado el suero salino isotónico.
 Tratamiento farmacológico:
Tratamiento farmacológico

 Demeclociclina
 Litio
 Urea
 Manitol
 Inhibidores de la liberación de ADH. El más conocido es el etanol,
 Antagonistas de la ADH. El conivaptan es un antagonista del
receptor V 2