TUBERCULOSIS

Mycobacterium tuberculosis es la segunda causa infecciosa más común de

muerte en adultos en todo el mundo (el virus de la inmunodeficiencia humana
[VIH] es el más común). El huésped humano sirve como un reservorio natural
para M. tuberculosis. La capacidad del organismo para establecer infecciones
latentes de manera eficiente ha permitido que se propague a casi un tercio de
las personas en todo el mundo. La Organización Mundial de la Salud estimó
que se producirán 6,3 millones de casos nuevos de TB activa en 2016 con
alrededor de 1,3 millones de muertes en personas no infectadas por el VIH
La microbiología y la patogénesis de M. tuberculosis serán revisadas aquí. La
inmunología de esta infección se analiza por separado.
HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN

La inhalación de gotitas de aerosol que contienen M. tuberculosis con posterior

deposición en los pulmones conduce a uno de los cuatro posibles resultados:

●Eliminación inmediata del organismo

●Enfermedad primaria: inicio inmediato de la enfermedad activa

●infección latente

●Enfermedad de reactivación: aparición de la enfermedad activa muchos años

después de un período de infección latente

Entre los individuos con infección latente y sin problemas médicos

subyacentes, la enfermedad de reactivación ocurre en aproximadamente 5 a 10
por ciento de los casos. El riesgo de reactivación aumenta notablemente en
pacientes con virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y otras afecciones
médicas. Estos resultados están determinados por la interacción de factores
atribuibles tanto al organismo como al huésped.
Enfermedad primaria: gran parte de nuestra comprensión del curso natural
de la tuberculosis (TB) proviene de datos de autopsias humanas anteriores a la
era de los fármacos antituberculosos y de modelos animales experimentales.
Entre aproximadamente el 5 al 10 por ciento de las personas infectadas que
desarrollan una enfermedad activa, aproximadamente la mitad lo hará dentro
de los primeros dos o tres años posteriores a la infección.

Los bacilos tuberculosos establecen infección en los pulmones después de que

son transportados en gotitas lo suficientemente pequeñas para alcanzar el
espacio alveolar (5 a 10 micras). Si el sistema de defensa innato del huésped
no logra eliminar la infección, los bacilos proliferan dentro de los macrófagos
alveolares, que pueden migrar lejos de los pulmones para ingresar a otros
tejidos.
Mientras están en los pulmones, los macrófagos producen citocinas y
quimiocinas que atraen a otras células fagocíticas, incluidos monocitos, otros
macrófagos alveolares y neutrófilos, que finalmente forman una estructura
granulomatosa nodular llamada tubérculo. Si la replicación bacteriana no se
controla, el tubérculo se agranda y los bacilos ingresan a los ganglios linfáticos
locales que drenan. Esto conduce a una linfadenopatía, una manifestación
característica de TB primaria. La lesión producida por la expansión del
tubérculo hacia el parénquima pulmonar y la afectación de los ganglios
linfáticos se denomina complejo de Ghon. La bacteriemia también puede
acompañar a la infección inicial.

Los bacilos continúan proliferando hasta que se desarrolla una respuesta

inmune mediada por células (CMI) efectiva, por lo general de 2 a 10 semanas
después de la infección inicial; esto ocurre en más del 90 por ciento de las
personas infectadas expuestas. Un CMI exitoso contiene organismos viables
en sitios a los que han migrado antes de que se lograra la sensibilización. En el
pulmón, la incapacidad del huésped para montar una respuesta eficaz de CMI y
la reparación de tejido conduce a la destrucción progresiva del pulmón. Factor
de necrosis tumoral (FNT) -alfa, intermedios reactivos de oxígeno y nitrógeno, y
el contenido de células citotóxicas (granzimas, perforina), que funcionan para
eliminar M. tuberculosis, también puede contribuir al daño colateral de la célula
huésped y al desarrollo de necrosis caseificante. Por lo tanto, gran parte de la
patología de la TB resulta de la respuesta inmune proinflamatoria de un
huésped infectado a los bacilos tuberculosos. La necrosis caseosa se asocia
frecuentemente con la TB, pero también puede ser causada por otros
organismos, como la sífilis, la histoplasmosis, la criptococosis y la
coccidioidomicosis.
El crecimiento bacteriano no controlado puede conducir a la diseminación
hematógena de los bacilos para producir TB diseminada. La enfermedad
diseminada con lesiones que se asemejan a las semillas de mijo se ha
denominado tuberculosis miliar. Los bacilos también pueden diseminarse
mecánicamente por la erosión de las lesiones caseificantes en las vías
respiratorias; en este punto, el host se vuelve infeccioso para los demás. En
ausencia de tratamiento, la muerte se produce en hasta el 80 por ciento de los
casos. Los pacientes restantes desarrollan una enfermedad crónica o se
recuperan. La enfermedad crónica se caracteriza por episodios repetidos de
curación por cambios fibróticos alrededor de las lesiones y la degradación del
tejido. La erradicación espontánea completa de los bacilos es rara.
Enfermedad de reactivación: la reactivación La tuberculosis es el resultado
de la proliferación de una bacteria previamente latente sembrada en el
momento de la infección primaria. Entre las personas con infección latente y sin
problemas médicos subyacentes, generalmente se estima que el riesgo de
enfermedad de reactivación durante la vida es de 5 a 10 por ciento, con un
riesgo de 5 por ciento en los dos a cinco años posteriores a la infección y otro 5
por ciento riesgo durante la vida restante. Un estudio realizado en Australia
sobre contactos cercanos con casos de tuberculosis informó un riesgo del 11
por ciento en los cinco años posteriores a la infección; el riesgo aumentó a 14.5
por ciento después de ajustar por muerte y pérdida durante el seguimiento.

La inmunosupresión está claramente asociada con la reactivación de la TB,

aunque no está claro qué factores específicos del huésped mantienen la
infección en estado latente y qué desencadena la infección latente para romper
la contención y volverse activa. Las condiciones inmunosupresoras asociadas
con la TB de reactivación incluyen:

● Infección por VIH y síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

● enfermedad renal crónica y en etapa terminal

●Diabetes mellitus

● linfoma maligno

● Uso de corticosteroides

● Inhibidores de TNF-alfa y su receptor

● Disminución en la inmunidad mediada por células asociada con la edad

● Fumar cigarrillos

El proceso de la enfermedad en la TB de reactivación tiende a ser localizado

(en contraste con la enfermedad primaria); en general, hay poca participación
de los ganglios linfáticos regionales y menos caseificación. La lesión
generalmente ocurre en los ápices del pulmón, y la enfermedad diseminada es
inusual a menos que el huésped esté severamente inmunosuprimido.
La infección previa por TB, contenida como tuberculosis latente, confiere
protección contra la enfermedad de TB posterior. Una revisión que evaluó 23
cohortes emparejadas (un total de más de 19,000 individuos) observó que las
personas con tuberculosis latente tenían un 79 por ciento menos de riesgo de
tuberculosis progresiva después de la reinfección en comparación con las
personas no infectadas.

Por otro lado, la enfermedad de TB previa se asocia con un mayor riesgo de

enfermedad de TB posterior. Los estudios en individuos no infectados por VIH
e infectados por VIH con un episodio de TB activa han notado un aumento del
riesgo de dos a cuatro veces de un segundo episodio de TB activa en
comparación con individuos sin enfermedad previa activa. Un estudio de
Sudáfrica que incluyó a 612 pacientes tratados por TB documentó enfermedad
recurrente en el 18 por ciento de los casos durante un período de seguimiento
de cinco años; la recurrencia se produjo después de un tratamiento exitoso en
el 14 por ciento de los casos. Al comparar las huellas dactilares de ADN de los
aislamientos de M. tuberculosis del primer y segundo episodio de TB, los
investigadores demostraron que el 77 por ciento de las recurrencias eran
nuevas infecciones en lugar de una recaída. La tasa de reinfección TB fue
cuatro veces mayor que la tasa de tuberculosis nueva. El mayor riesgo de
enfermedad activa en aquellos con TB previa puede ser un reflejo de la alta
prevalencia de la enfermedad y, por lo tanto, de una alta frecuencia de
transmisión en una comunidad con un gran número de huéspedes de alto
riesgo.

Epidemiología

La tuberculosis es la enfermedad infecciosa que provoca más morbilidad y

mortalidad en el mundo, en el año 2010 se reportó 8,8 millones de nuevos
casos y 1,1 millones de muertes anuales en los VIH negativos y 350 000 en los
VIH positivos.

En el año 2009 en la Región de las Américas, se estimó 272 000 nuevos casos
de tuberculosis que equivalen a 29 casos por 100 000 hab. Brasil, Haití y Perú
concentran el 53% de todos los casos de TB de la Región. En TB
multidrogorresistente (TB-MDR), Perú ocupo el primer lugar con 2 300 casos
estimados que representan el 36% de toda la Región).

En el departamento de Ica las tendencias de las causas de muerte del 1996 al

2013 muestran una

tendencia casi estable en general para las grandes causas de muerte, con
picos por causas externas y
enfermedades transmisibles en el 2007.
SITUACION ACTUAL DE LA TUBERCULOSIS EN ICA
La región Ica logró reducir en 15 por ciento la incidencia de casos de
tuberculosis (TB) en cuatro años, destacó el viceministro de Salud Pública del
Ministerio de Salud (Minsa), Dr. José Del Carmen Sara, quien presidió la
ceremonia de lanzamiento del Día Mundial de Lucha contra la Tuberculosis,
que se conmemora en esta fecha. Durante el lanzamiento estuvo acompañado
por Fernando Leanes, representante de la Organización Panamericana de la
Salud OPS/OMS en el Perú y Gustavo Martínez, alcalde de la ciudad.
Pasó del 2° al 10° lugar en todo el país en cuatro años
“Sí se puede ganar la batalla contra la tuberculosis, como lo ha demostrado Ica,
al haber reducido en 15 por ciento la incidencia de esa enfermedad en cuatro
años. Por este motivo es que ésta ciudad fue escogida como sede para este
lanzamiento del Día Mundial de Lucha contra la Tuberculosis”, subrayó el
funcionario.
Explicó que de ubicarse en el segundo lugar de incidencia de esos casos en
todo el país en 2011, ahora esa ciudad bajó al décimo lugar, fruto del trabajo de
todas sus autoridades y población en general.
“Los felicito a todos, sobre todo a ustedes, los pobladores de Ica por haber
colaborado con sus autoridades para ese logro. Eso pasa cuando se trabaja en
forma multisectorial e intersectorial y todos ponen el hombro. Debemos
entender que mejorar la salud no es solo trabajo del personal de ese sector, es
también de las autoridades regionales, municipales, Policía Nacional del Perú,
EsSalud y ciudadanos comunes que desde las plazas y comercios pueden
difundir las medidas de prevención”, sostuvo.

Del Carmen agradeció las obras de saneamiento y de salud realizadas por la

Municipalidad de Ica y el Gobierno Regional que han hecho posible también
bajar esa incidencia en esa jurisdicción.
“Gracias al Ministerio de Salud y al viceministro por su presencia en esta
ciudad, y por haber elegido a Ica para este importante lanzamiento. Nosotros
estamos comprometidos con mejorar la salud de la población y seguiremos con
ese rumbo”, declaró Gustavo Martínez, alcalde de esa ciudad.

Por su parte del Dr. Fernando Leanes, representante de la OPS/OMS en Perú,

alentó el trabajo de las autoridades y reconoció las normas dadas por el Minsa
que hacen posible la entrega de medicamentos y el tratamiento gratuito para
todas las personas afectadas por esa enfermedad. “Ello es posible también
gracias a la Reforma de la Salud, iniciada por la ministra Midori De Habich”,
dijo.
Asistieron también Huber Mallma, director regional de Salud de Ica y Henry
Rebaza, director general de Salud de las Personas del Minsa y Alfonso
Tenorio, Asesor subregional de Tuberculosis para el Área Andina (OPS/OMS).