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1. Definición:
Alteración de la proliferación (aumento del número celular hiperplasia) y, muchas veces, de la
diferenciación celular (cambio en el tipo celular), que se manifiesta por la formación de un masa o
tumor (cuando hay masa o tumor es porque el Cáncer está avanzado)
Hay tumores (verruga) que afectan solo al parénquima y otro que afecta solo al estroma,
dependiendo lo que afecte es el nombre del cáncer o como se le denomina.
Todo tumor, ya sea benigno o maligno, tiene 2 componentes básicos:
I. Parénquima: Representa los componentes funcionales de un tejido (es lo que llamamos intersticio).
Da el nombre a la Neoplasia (células neoclásicas clónales) Determina el comportamiento y las
consecuencias patológicas del tumor, pero su crecimiento y evolución depende de forma crítica de su
estroma.
II. Estroma: Da soporte mecánico y nutre al tejido (arterias y venas) (reactivo formado por tejido
conjuntivo, vasos sanguíneos y cantidad variable de macrófagos y linfocitos)
Una irrigación sanguíneo estromal adecuada es un requisito para que las células tumorales vivan y
se dividan, y el tejido conjuntivo del estroma proporciona el armazón estructural esencial para las
células en crecimiento.
Existe además una comunicación cruzada entre las células tumorales y las células estromales que
influyen directamente en el crecimiento de los tumores.
Célula mutada: No hay nada
Hiperplasia: Aumento del número celular, y son todas igual
Displasia: Son todas las células diferentes a la original
Cáncer: In situ cáncer, pasa muy rápido al cáncer, la masamigra o invagina ya sea por sangre, por
sangre o por vía directa (en el mismo sitio empieza a crecer) etapa 4 (etapa terminal del cáncer)
Aquí no está la metaplasia, porque esta da solo en epitelio, y ahí es donde el paciente tiene mucho
más síntoma de alerta.
2. Introducción
El cáncer es la segunda causa de muerte en Chile y en el mundo (la primera es del aparato
circulatorio)
Afecta a todos los grupos etarios (sobre todo los niños de 10 – 15 años)
Mayor incidencia debido a mayor expectativa de vida y mayor exposición a contaminantes.
Mortalidad
Hombres: El cáncer de mayor relevancia es el Cáncer de estómago (por alimentación) por
mortalidad y el Cáncer de próstata, aunque tiene mayor probabilidad de vida y cáncer de pulmón.
Mujeres: Es el Cáncer de mama y cáncer de vesícula biliar y cáncer estomago (su incidencia ha ido
disminuyendo).
3. Tipos
a. Neoplasia benigna: (todos terminan en sufijo –oma)
Ejemplo: Si un tumor benigno se origina en el tejido fibroso se denomina fibroma, mientras
que un tumor cartilaginosos benigno es un condroma
Adenoma Neoplasia epitelial benigna derivada de las glándulas, creciendo de forma de
numerosas glándulas pequeñas muy agrupadas como en las células tubulares renales.
En general los tumores malignos y benignos pueden distinguirse basándose en la: Diferenciación,
anaplasia, velocidad de crecimiento, la invasión local y las metástasis.
I. Características de la anaplasia
Significa formar hacia atrás inversión en la diferenciación hasta un nivel mas primitivo)
La ausencia de diferenciación (anaplasia) a menudos se asocia a cambios morfológicos como:
a. Pleomorfismo: Variación en tamaño y forma.( por eso las células de un mismo tumor no son
uniformes, sino que varían desde células grandes, muchas veces mayores a las vecinas, hasta
extremadamente pequeñas y de aspecto primitivo
b. Morfología nuclear y anormal: Característicamente los núcleos contienen abundante cromatina y
se tiñen oscuros. Su forma nuclear es variable y a menudo irregular, y la cromatina con frecuencia
esta agrupada de manera grosera y distribuida a lo largo de la membrana nuclear.
c. Mitosis: Los tumores indiferenciados generalmente posee un gran numero de mitosis, lo que
refleja la actividad proliferativa de las células parenquimatosas. Las características morfológica de
malignidad, son las figuras mitóticas atípicas, anormales, que en ocaciones producen husos
tripolares, cuadripolares o multipolares.
Si la mutación es a nivel de M1 o M2, se activara un gen llamado el guardián del genoma humano
P53, es uno de los gen más importantes, ya que cuida que este ciclo se haga de forma perfecta, sin
ningún daño, pero este gen se activa y se quedó dormido, y no se dio cuenta de la mutación,
entonces la célula se dividió de forma mutada, pero puede haber otra posibilidad de que el gen se
haya dado cuenta de la mutación y activa a un segundo gen que es un gen que estimula la
reparación de ese daño, por lo tanto si yo tengo un daño que es reparable, la célula se va a crear
sana, pero si no es reparable, se produce apoptosis.
En la mitosis comienza el ciclo y hasta el punto de restricción es lo clave, pero si la mutación pasa a
la etapa S ya no hay vuelta atrás, la célula va a nacer mutada.
Uno de los métodos más eficaces para el tratamiento de la Leucemia es el trasplante de células
madres. Porque si la célula madre esta mutada, todas las demás células saldrán mutadas.
Aquí tenemos el tumor primario, esto es hasta la etapa 2, cuando ya invade la membrana basal y
afecta el estroma ahí estamos en una etapa 3, y cuando pasa a sangre estamos en una etapa 4.
Lo que hace la célula tumoral para salir se llama intravasacion.
Si entra la célula tumoral a la sangre lo que pasa es que es detectada, se producen anticuerpos, y
el neutrófilo se lo come, pero estas células tumores son tan inteligentes que al copiar la misma
molécula de adhesión del neutrófilo, se pega a este y se hace amigo de este neutrófilo entonces,
en una primera etapa como son amigos, el neutrófilo no lo fagocita, pero para circular por sangre,
se rodea de plaquetas y de esa manera circularía como un rombo rodeado de plaqueta y en algún
momento va a querer salir y esto se llama extravasación.
VI. Metástasis
Representa el máximo grado de malignidad de una neoplasia. Solo un pequeño grupo de células
pueden hacerlo
Vías de metástasis:
a. Linfática: Típica de carcinomas
El transporte a través de los linfáticos es la vía mas frecuente para la diseminación inicial de
los carcinomas.
La linfa tiene plasma, agua, desechos linfáticos, no tiene oxigeno no glucosa, entonces es un
lugar inhóspito ya que ninguna célula puede vivir ahí, pero la célula tumoral sobrevive.
Primero las células se alojan en algún nódulo linfático que drena la región (linfonodulo
tributario)
Una vez que está ahí puede: morir por el ambiente inhóspito, desarrollar una masa tumoral
o permanece latente
Linfonodo centinela
VII. Etapas:
Separación de la masa
Invasión del estroma local
Penetración del vaso local (linfático o sanguíneo)
Sobrevivencia en circulación
Detención en capilares o vénulas
Penetración en el parénquima correspondiente
Adaptación al nuevo medioambiente o modificarlo
División y generación de un tumor nuevo
VIII. Carcinogénesis
Proceso de múltiples pasos, que involucran la transformación de célula y el crecimiento de la masa
neoplásica
Debe hablar una asociación entre múltiples factores de riesgo o una exposición repetida a un
agente carcinogénico
El espartano es un agente cancerígeno.
- Si en una célula normal se daña el ADN, yo debería tener un gen que lo repare, pero si fallo, ahí se
activan los genes que provocaran el cáncer, que mutan (activan los oncogenes promotores,
controladores de la apoptosis y anti oncogénesis supresores del crecimiento) estas 3 cosas van a
permitir un crecimiento (proliferación) y la diferenciación, terminando con una neoplasia maligna.
- Los oncogenes se crean mediante mutaciones de los protooncogenes y se caracteriza por la capacidad
para promover el crecimiento celular en ausencia de señales promotoras del crecimiento normales. Su
producto llamado oncoproteínas, se asemejan a los producto normales de los protoocogenes, excepto
por las oncoproteínas a menudo están desprovistas de elementos reguladores internos importantes y
su producción en las células transformadoras no depende de factores de crecimiento ni de otras células
externas.
1. El protooncogenes; ahí se
encuentra el factor de
crecimiento que se acopla
al receptor especifico de
membrana, este gen activa
transitoriamente y limita
el receptor de factores de
crecimiento, que a la vez
activa proteínas
transductores de la señal,
la cual cambia en el ADN, y
muta la célula.
2. Los oncogenes hace que
yo tenga un defecto y por
eso esta célula esta
mutada provocando el
crecimiento
desproporcionada.
9. Factores hereditarios
Predisposición genética se ha visto en al menos 50 tipos de canceres. Cáncer de mama tiene
clara tendencia hereditaria
10% de personas con familiar de primer grado con cáncer, desarrollaran la enfermedad
15% cuando hay dos familiares de segundo grado
30% si hay 3 familiares afectados
Riesgo aumenta 50% en mujeres > 65 años con múltiples parientes afectados
Presencia de genes dominantes: retinoblastoma.
13. Diagnostico:
Imagenología: Rx, TAC, RNM, ecografía, endoscopia (hueso)
Sangre: Identificación de antígenos, genes asociados
Biopsia
14. Tratamiento
Cirugía (sacar la masa)
Quimioterapia antineoplásica
Radio terapia
Uso de citoquinas