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CIE-10 E11
CIAP-2 T90
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine article/117853
MeSH D003924
Índice
1 Historia
2 Epidemiología
3 Etiología
3.3 Genética
4 Fisiopatología
5 Cuadro clínico
5.1 Complicaciones
6 Diagnóstico
6.1 Tamizaje
7 Prevención
8 Tratamiento
8.2 Medicamentos
8.3 Cirugía
9 Véase también
10 Referencias
11 Enlaces externos
Historia
Las diabetes tipo 1 y tipo 2 fueron identificadas como condiciones separadas por primera vez por
los médicos indios Sushruta y Charaka entre 400-500 d. C. con el tipo 1 asociado con la juventud
y el tipo 2 con el sobrepeso.8 El término "mellitus" o "de miel" fue introducido por el británico
John Rolle a finales de 1700 para distinguirla de la diabetes insípida, que también se asocia con
la micción frecuente.8 El tratamiento efectivo no se desarrolló hasta la primera mitad del siglo
XX, cuando los nobeles canadienses Frederick Banting y Charles Best descubrieron la insulina
entre 1921 y 1922.8 Esto fue seguido por el desarrollo de la insulina de acción prolongada (NPH)
en la década de 1940.8
Epidemiología
sin datos
≤ 7.5
7.5–15
15–22.5
22.5–30
30–37.5
37.5–45
45–52.5
52.5–60
60–67.5
67.5–75
75–82.5
≥ 82.5
Las mujeres parecen estar en mayor riesgo al igual que ciertos grupos étnicos,411 como aquellos
del Sudeste Asiático, de las islas del Pacífico, los latinos y los nativos americanos.12 Lo anterior
puede deberse a una mejor sensibilidad a un estilo de vida occidental en ciertos grupos
étnicos.13 Considerada tradicionalmente una enfermedad de adultos, la diabetes tipo 2 se
diagnostica cada vez más a niños en paralelo con el alza de las tasas de obesidad.4 La diabetes
tipo 2 se diagnostica ahora con tanta frecuencia como la diabetes tipo 1 en los adolescentes de
Estados Unidos.3
Las tasas de diabetes en 1985 se estimaron en 30 millones, lo que aumentó a 135 millones en
1995 y 217 millones en 2005.5 Se cree que este aumento se debe principalmente al
envejecimiento de la población mundial, una disminución del ejercicio y las crecientes tasas de
obesidad.5 Para 2000, los cinco países con el mayor número de personas con diabetes fueron la
India (31,7 millones), China (20,8), los Estados Unidos (17,7), Indonesia (8,4) y Japón (6,8).14 La
Organización Mundial de la Salud reconoció la diabetes como una epidemia global.15
Etiología
Las causas de la diabetes tipo 2 son el resultado de la interacción entre el estilo de vida, factores
ambientales y genéticos.91617 Las mutaciones genéticas parecen ser responsables de menos de
un 10% de la variabilidad del fenotipo, por lo que todo indica que los factores ambientales son la
principal causa del desarrollo de la enfermedad.9
Aunque algunos factores están bajo el control personal, como la dieta, otros no lo están, como el
envejecimiento, pertenecer al sexo femenino y la genética.4 Dentro de los determinantes
ambientales, la flora intestinal parece tener una importancia crucial, tanto en el desarrollo de la
diabetes como de la obesidad.9
Se ha asociado la falta de sueño con la diabetes tipo 2.18 Se cree que ésta actúa a través de su
efecto sobre el metabolismo.18 El estado nutricional de una madre durante el desarrollo fetal
puede también desempeñar un papel, uno de cuyos mecanismos propuestos es la metilación
alterada del ADN.19
Estilo de vida
Los factores dietéticos también influyen en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. El consumo
excesivo de bebidas endulzadas con azúcar está asociado con un riesgo aumentado.2122
También es importante el tipo de grasas en la dieta: las grasas saturadas y los ácidos grasos trans
aumentan el riesgo y las grasas poliinsaturadas y monoinsaturadas lo disminuyen.17 Comer
mucho arroz blanco parece desempeñar un papel en aumentar del riesgo.23 Se cree que la falta
de ejercicio provoca un 7 % de los casos.24 Los contaminantes orgánicos persistentes también
pueden desempeñar un papel.25
Recientes estudios sugieren que la flora intestinal parece tener una importancia crucial tanto en
el desarrollo de la diabetes como de la obesidad.26 Se ha demostrado la existencia un
desequilibrio en la flora bacteriana intestinal (disbiosis) en los pacientes con diabetes tipo 2.9
El mecanismo principal que explica cómo influye este desequilibrio de la flora intestinal en el
desarrollo de ambas patologías es el aumento de la permeabilidad intestinal y sus
consecuencias. Este aumento de permeabilidad permite el paso a la sangre de macromoléculas,
tales como fragmentos de comida sin digerir, bacterias y sus toxinas, lo cual puede provocar una
endotoxemia metabólica (presencia de endotoxinas en el torrente sanguíneo). Las endotoxinas
(un componente de la pared celular de las bacterias gram-negativas) son capaces de
desencadenar un estado inflamatorio, el cual está presente en los trastornos metabólicos.269 Se
ha demostrado que una dieta alta en grasas eleva la concentración plasmática de endotoxinas en
cantidad suficiente para provocar aumentos de la glucemia en ayunas, el peso corporal y la
inflamación sistémica.9
Genética
La mayoría de los casos de diabetes implican muchos genes y cada uno es una pequeña
contribución a una mayor probabilidad de convertirse en diabético tipo 2.4 Si un gemelo idéntico
tiene diabetes, la posibilidad de que el otro desarrolle diabetes durante su vida es superior al 90
%, mientras que la tasa para los hermanos no idénticos es de 25-50 %.3 Para 2011, se han
encontrado más de 36 genes que contribuyen al riesgo de padecer diabetes tipo 2.27 No
obstante, tales genes solo representan el 10 % del componente hereditario de la enfermedad.27
El alelo TCF7L2, por ejemplo, aumenta el riesgo de desarrollar diabetes en 1,5 veces y posee el
mayor riesgo entre las variantes genéticas comunes.3 La mayoría de los genes vinculados a la
diabetes están implicados en las funciones de los islotes pancreáticos.3
Existe una serie de casos raros de diabetes que surgen debido a una anormalidad en un solo gen
(conocido como formas monogénicas de diabetes u "otros tipos específicos de diabetes").34
Estos incluyen la diabetes tipo MODY, el síndrome de Donohue y el síndrome Rabson-
Mendenhall, entre otros.4 La diabetes tipo MODY constituye el 1-5 % de todos los casos de
diabetes entre los jóvenes.28
Otros factores
Hay medicamentos y otros problemas de salud que pueden predisponer a la diabetes.29 Algunos
de los medicamentos son: glucocorticoides, tiazidas, los beta bloqueadores, los antipsicóticos
atípicos30 y las estatinas.31 Las mujeres que previamente han tenido diabetes gestacional
corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.12 Otros problemas de salud que están
asociados incluyen: acromegalia, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, feocromocitoma y
ciertos tipos de cáncer, como glucagonomas.29 La deficiencia de testosterona también está
asociada con la diabetes tipo 2.3233
Fisiopatología
Cuadro clínico
Los síntomas clásicos de la diabetes son poliuria (micción frecuente), polidipsia (aumento de la
sed), polifagia (aumento del hambre) y pérdida de peso.12 Otros síntomas que se presentan
comúnmente en el diagnóstico incluyen una historia de visión borrosa, picazón, neuropatía
periférica, infecciones vaginales recurrentes y fatiga.3 Muchas personas, sin embargo, no tienen
síntomas durante los primeros años y se les diagnostica en los exámenes de rutina.3 Las
personas con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentar rara vez un coma hiperosmolar
hiperglucémico, un estado de glucemia muy alta asociada con una disminución de la conciencia
e hipotensión.3
Complicaciones
La diabetes tipo 2 es típicamente una enfermedad crónica asociada con una disminución de la
esperanza de vida de diez años.4 Esto se debe en parte a una serie de complicaciones con las
que se asocia, entre ellas: el riesgo de enfermedad cardiovascular aumentado de dos a cuatro
veces, incluida la enfermedad isquémica del corazón y derrame cerebral; un aumento de 20
veces en las amputaciones de miembros inferiores y el aumento de las tasas de hospitalización.4
En el mundo desarrollado, y cada vez más en otros lugares, la diabetes tipo 2 es la mayor causa
de ceguera no traumática y de insuficiencia renal.16 También se ha asociado con un aumento del
riesgo de disfunción cognitiva y demencia a través de procesos de enfermedad como la
enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular.35 Otras complicaciones incluyen acantosis
nigricans, disfunción sexual e infecciones frecuentes.12
Diagnóstico
Glucemia en ayunas alterada <7,8 (<140) ≥6,1 (≥110) y <7,0 (<126) 42-46 6,0–6,4
mediante una prueba de tolerancia a la glucosa, una glucemia dos horas después de la dosis oral
≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)
Una glucemia al azar de más de 11,1 mmol/l (200 mg/dL) en asociación con síntomas típicos12 o
una hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor que ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) es otro método
de diagnóstico de la diabetes.4 En 2009 un Comité Internacional de Expertos que incluía
representantes de American Diabetes Association (ADA), la Federación Internacional de Diabetes
(IDF) y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) recomendó que se debe
utilizar un umbral de ≥ 48 mmol/mol (≥ 6,5 DCCT %) para diagnosticar la diabetes.38 Esta
recomendación fue adoptada por la American Diabetes Association en 2010.39 Las pruebas
positivas se deben repetir a menos que la persona presente síntomas típicos y glucemia > 11,1
mmol/l (> 200 mg/dl).38
El umbral para el diagnóstico de la diabetes se basa en la relación entre los resultados de las
pruebas de tolerancia a la glucosa, la glucemia en ayunas o HbA1c y complicaciones como
problemas de la retina.4 Se prefiere la glucemia en ayunas o al azar sobre la prueba de
tolerancia a la glucosa, ya que son más convenientes para las personas.4 La HbA1c tiene las
ventajas de que el ayuno no es necesario y los resultados son más estables, pero tiene la
desventaja de que la prueba es más costosa que la medición de glucemia.40 Se estima que el 20
% de las personas diabéticas en los Estados Unidos no saben que tienen diabetes.4
La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por una alta glucemia en el contexto de resistencia a la
insulina y deficiencia relativa de insulina.2 En contraste con la diabetes mellitus tipo 1 en la que
hay una deficiencia absoluta de insulina debido a la destrucción de células de los islotes
páncreaticos y la diabetes mellitus gestacional que es un nuevo inicio de hiperglucemia asociado
con el embarazo.3 La diabetes tipo 1 y tipo 2 normalmente se pueden distinguir basándose en
las circunstancias presentadas.38 Si el diagnóstico es dudoso la prueba de anticuerpos puede ser
útil para confirmar la diabetes tipo 1 y los niveles de péptido C pueden ser útiles para confirmar
la diabetes tipo 2,41 pues los niveles de péptido C son normales o altos en la diabetes tipo 2,
pero bajos en la diabetes tipo 1.42
Tamizaje
La Organización Mundial de la Salud recomienda examinar los grupos de alto riesgo43 y a partir
de 2014 la USPSTF está considerando una recomendación similar.46 Los grupos de alto riesgo en
los Estados Unidos incluyen: los mayores de 45 años, los que tienen un familiar de primer grado
con diabetes, algunos grupos étnicos (como los hispanos, afroamericanos y nativos americanos),
antecedente de diabetes gestacional, síndrome de ovario poliquístico, exceso de peso y
condiciones asociadas con el síndrome metabólico.12 La American Diabetes Association
recomienda el tamizaje a aquellos con un IMC de más de 25 (o más de 23 en descendientes
asiáticos).47
Prevención
El inicio de la diabetes tipo 2 se puede retrasar o prevenir a través de una nutrición adecuada y
el ejercicio regular.4849Medidas intensivas en el estilo de vida pueden reducir más de la mitad
del riesgo.1650 El beneficio del ejercicio se produce independientemente del peso inicial o su
consiguiente pérdida de peso.51 La evidencia para el beneficio de solo cambios en la dieta, sin
embargo, es limitada:52 hay cierta evidencia para una dieta rica en verduras de hoja verde53 y la
restricción del consumo de bebidas azucaradas.21 En aquellos con intolerancia a la glucosa, la
dieta y el ejercicio, ya sea solos o en combinación con metformina o acarbosa puede disminuir el
riesgo de desarrollar diabetes.1654 Las intervenciones del estilo de vida son más eficaces que la
metformina.16 Mientras que niveles bajos de vitamina D están asociados con un mayor riesgo de
diabetes, su corrección mediante suplementos de vitamina D3 no disminuye este riesgo.55
Tratamiento
Estilo de vida
Una dieta adecuada y el ejercicio son los fundamentos de la atención diabética12 y una mayor
cantidad de ejercicio surten mejores resultados.65 El ejercicio aeróbico conduce a una
disminución de la HbA1c y mejora la sensibilidad a la insulina.65 El entrenamiento de fuerza
también es útil y la combinación de ambos tipos de ejercicio puede ser más eficaz.65 También es
importante una dieta para diabéticos que promueva la pérdida de peso.66 Si bien el mejor tipo
de dieta para lograr esto es controversial,66 una dieta de bajo índice glucémico ha demostrado
mejorar el control de la glucemia.67 La educación culturalmente apropiada puede ayudar a las
personas con diabetes tipo 2 a controlar su glucemia, por al menos seis meses.68 Si los cambios
en el estilo de vida en la diabetes leve no han resultado en una mejor glucemia luego de seis
semanas, entonces debe considerarse el uso de medicamentos.12 No hay evidencia suficiente
para determinar si las intervenciones del estilo de vida afectan a la mortalidad en aquellos que
ya tienen diabetes mellitus tipo 2.69
Medicamentos
Comprimidos de metformina.
Puede añadirse un segundo agente oral de otra clase o insulina si la metformina no es suficiente
después de tres meses.62 Entre otras clases de medicamentos se encuentran: sulfonilureas,
tiazolidinedionas, inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4, inhibidores de SGLT2 y péptido similar
al glucagón tipo 1.62 No existe diferencia significativa entre estos agentes.62 La rosiglitazona,
una tiazolidindiona, no ha demostrado mejorar los resultados a largo plazo a pesar de que
mejora la glucemia.71 Adicionalmente se asocia con mayores tasas de enfermedades del
corazón y muerte.72 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) previenen
la enfermedad renal y mejoran los resultados en diabéticos;7374 a diferencia de los antagonistas
de los receptores de angiotensina II (ARA II).74
Las inyecciones de insulina se pueden añadir a la medicación oral o usarse solas.16 La mayoría
de la gente no necesita inicialmente insulina.3 Cuando se utiliza, se añade normalmente en la
noche una formulación de acción prolongada, manteniendo la medicación oral.1216 Luego las
dosis se incrementan para mejorar el control de la glucemia.16 Cuando la insulina nocturna es
insuficiente, dos dosis diarias pueden lograr un mejor control.12 Las insulinas de acción
prolongada glargina y detemir son igualmente seguras y eficaces,75 y no parecen mucho mejor
que la insulina protamina neutra Hagedorn (NPH), pero ya que son mucho más caras, no son
costo-efectivas.76 En embarazadas la insulina es generalmente el tratamiento de elección.12
Cirugía
La cirugía de pérdida de peso en obesos es una medida eficaz para tratar la diabetes.77 Muchos
son capaces de mantener glucemias normales con poco o ningún medicamento después de la
cirugía78 y la mortalidad a largo plazo disminuye.79 Sin embargo, la cirugía tiene cierto riesgo de
mortalidad a corto plazo de menos del 1 %.80 Los umbrales de índice de masa corporal
apropiados para la cirugía todavía no están claros.79 Se recomienda que se considere esta
opción en quienes son incapaces de mantener bajo control tanto su peso como su glucemia.
Hipertensión arterial
Hipertensión arterial
FIGURA 04.jpg
CIE-9 401
CIAP-2 K86
OMIM 145500
DiseasesDB 6330
MedlinePlus 000468
MeSH D006973
Cerca de un tercio de la población adulta de los países desarrollados y de los países en vías de
desarrollo sufre de hipertensión arterial; es la principal causa de consulta a los servicios médicos
de atención primaria. Sobre cifras de 115/75 de presión arterial por cada incremento de 20
mmHg de la presión sistólica o 10 mmHg de la presión diastólica, el riesgo de un evento
cardiovascular se duplica.4
La hipertensión es una enfermedad asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con
complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el factor de
riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como
para la enfermedad cerebrovascular y renal.5
Se sabe también que los hombres tienen más predisposición a desarrollar hipertensión arterial
que las mujeres, situación que cambia cuando la mujer llega a la menopausia, ya que antes de
esta posee hormonas protectoras que desaparecen en este periodo y a partir de ese momento la
frecuencia se iguala. Por lo tanto la mujer debe ser más vigilada para esta enfermedad en los
años posteriores a la menopausia.6
La hipertensión arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro
y microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el
remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el
tono vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la
presión arterial y producen lesiones orgánicas específicas.
Entre el 5 y el 10 % de los casos existe una causa directamente responsable de la elevación de las
cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la denomina «hipertensión arterial
secundaria» que no solo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer para siempre sin requerir
tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar enfermedades aún
más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.7
Los diuréticos y los betabloqueantes reducen la aparición de eventos adversos por hipertensión
arterial relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, los diuréticos son más
eficaces en la reducción de eventos relacionados con la enfermedad cardíaca coronaria. Los
pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos probabilidades de desarrollar
hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva.8 En la mayoría de los casos, en los
ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia inicial antihipertensiva. En pacientes
ancianos con hipertensión sistólica aislada suele utilizarse como terapia alternativa un inhibidor
de los canales de calcio de acción prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con
hipertensión no complicada, aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo
plazo de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del
receptor de la angiotensina-II.8
A la hipertensión se la denomina «la plaga silenciosa del siglo XXI». El Día Mundial de la
Hipertensión se celebra el 17 de mayo.
Índice
1 Historia
2 Epidemiología
3 Clasificación
4 Etiología
4.1 Sodio
4.2 Renina
4.4 Diabetes
4.5 Peso
4.7 Genética
4.8 Edad
5 Patogenia
6 Lesiones a órganos
6.1 Ojo
6.4 Corazón
6.5 Riñones
7 Diagnóstico
7.1 Anamnesis
8 Tratamiento
9 Prevención
10 Véase también
11 Referencias
12 Enlaces externos
Historia
Epidemiología
Datos recientes del Estudio Framingham del Corazón sugieren que aquellos individuos
normotensos mayores de 65 años de edad tienen un riesgo de por vida aproximado de 90% de
tener hipertensión arterial10. Desde los años 1980, el número de pacientes no diagnosticados
ha aumentado de 25% hasta casi un 33% en los años 1990, la prevalencia de insuficiencia renal
aumentó de menos de 100 por millón de habitantes hasta más de 250 por millón y la prevalencia
de insuficiencia cardíaca congestiva se duplicó.11
Es más frecuente en las zonas urbanas que en las rurales, y más frecuente en los negros que en
los blancos. La incidencia se ha calculado entre 0,4 y 2,5 % anual. La mortalidad por certificado
de defunción es de 8,1 por 100 000. Utilizando otros criterios llega a ser de 76 por 100 000. Se
calcula entonces entre 8 000 a 9 000 muertes anuales atribuibles a la HTA. Del 66 al 75 % de los
casos de trombosis cerebral tiene HTA. El 90 % de las hemorragias intracraneales no traumáticas
corresponden a la HTA.[cita requerida]
Clasificación
Variación de presión en el ventrículo izquierdo (línea azul) y la aorta (línea roja) en dos ciclos
cardíacos («latidos del corazón»), que muestra la definición de presión arterial sistólica y
diastólica.
La presión arterial se expresa con dos medidas, la presión arterial sistólica y diastólica, como por
ejemplo 120/80 mmHg. La presión arterial sistólica (la primera cifra) es la presión sanguínea en
las arterias durante la sístole ventricular, cuando la sangre es expulsada desde el corazón a las
arterias; la presión arterial diastólica (el número inferior) es la presión en la diástole, cuando el
corazón se relaja y la presión arterial cae.
Las guías clínicas del manejo de la hipertensión arterial clasifican la hipertensión en fases o
estadios (ver tabla), que tendrán distinto pronóstico y tratamiento. Estas clasificaciones se
obtienen haciendo la media de las lecturas de la presión arterial del paciente en reposo tomadas
en dos o más visitas. Los individuos mayores de 50 años se clasifican como hipertensos si su
presión arterial es de manera consistente al menos 140 mmHg sistólica o 90 mmHg diastólica.12
La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular; el tratamiento antihipertensivo irá
enfocado a reducir el riesgo cardiovascular global, por lo tanto, al instaurar el tratamiento se
tendrán en cuenta, además de las cifras de presión arterial, la presencia de otros factores de
riesgo cardiovascular, como enfermedad renal o cardiovascular establecida, diabetes o síndrome
metabólico.1314
en consulta (2011)15
La presión arterial medida en consulta puede ser mayor a la presión arterial que una persona
tiene normalmente, fenómeno que se conoce como hipertensión de bata blanca.16 Las guías
NCGC-127 del National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) británico,15 del 2011
tienen en cuenta este fenómeno e incluyen las cifras de la monitorización ambulatoria de la
presión arterial (MAPA) y de la automedida de la presión arterial (AMPA) por encima de las
cuales consideran a la población hipertensa.
El JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)17 definió como prehipertensión a la presión
arterial comprendida entre 120/80 mmHg y 139/89 mmHg. La prehipertensión no es una
enfermedad, sino una categoría que permite identificar personas con alto riesgo de desarrollar
hipertensión. Esta cifra puede variar de acuerdo al sexo y edad del paciente.
La lectura de la tensión sistólica tiene predominio sobre la diastólica después de los 50 años,
siendo al revés previo a esa edad. Antes de los 50 años de edad la presión arterial diastólica es
un factor de riesgo de cardiopatía, mientras que la presión arterial sistólica lo es después de los
50 años de edad.12
Hipertensión arterial sistémica secundaria.3 Puede obedecer a múltiples causas que representan
en conjunto un pequeño porcentaje del total.
De causa endocrinológica.
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo (mixedema).
Feocromocitoma
Acromegalia
Glomerulonefritis aguda
De causa renovascular.
Coartación aórtica
Poliarteritis nodosa
Rigidez de la aorta.
De causa neurogénica.
Hipertensión intracraneal
Tumores encefálicos
Esclerodermia
Enfermedad de Takayasu-Onishi
Acromegalia
Hipercalcemia
Deficiencia de 11-hidroxilasa
Deficiencia de 17-hidroxilasa
Disautonomía
Síndrome de Guillain-Barré
Porfiria aguda
Etiología
Sodio
Renina
Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener
un rango de actividades más amplio en los pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensión
arterial asociada a un bajo nivel de renina es frecuente en personas con ascendencia negra, lo
cual probablemente explique la razón por la que los medicamentos que inhiben el sistema
renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo de población.[cita requerida]
Resistencia a la insulina
En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso simpático sin
elevar la presión arterial. Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como
el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos
vasodilatadores de la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los
causantes del aumento en la presión arterial en ciertos pacientes con enfermedades
metabólicas.
Diabetes
Los pacientes diabéticos tienen, en promedio, una presión arterial más elevada que el resto de la
población.
Peso
La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión arterial.28 El
tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continua u otros manejos,
mejora la hipertensión esencial.
Genética
La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético
asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar
involucrados con la hipertensión. Recientemente se han localizado 12 nuevos genes en los que
se han visto variaciones relacionadas con diversos fenotipos relativos a la HTA. Además, se han
encontrado 35 SNPs que aparecen enriquecidos por variantes asociadas a adiposidad, DM tipo 2,
enfermedad coronaria y función renal publicadas anteriormente en estudios de asocación de
genoma completo, lo que evidenciaría que los genes relacionados con la presión arterial
participan en la actividad cardiovascular.29
Edad
Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno
en las paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al
reducirse así la elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo
sanguíneo y como consecuencia compensadora, se aumenta la presión arterial.
Se ha indicado que pacientes con más años de trabajar en una institución o que ocupan altos
puestos son más propensos a presentar hipertensión. Pero eso es resultado de la edad: los más
viejos tienen más tiempo de trabajar y alcanzan niveles de jefatura por su experiencia.30
Patogenia
La presión arterial es producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.31 Por lo
tanto, los factores determinantes de la presión arterial son factores que afectan al gasto cardíaco
y a la fisiología y estructura de las arteriolas. Por ejemplo, el aumento de la viscosidad de la
sangre tiene efectos significativos sobre el trabajo necesario para bombear una cantidad dada de
sangre y puede dar lugar a un aumento persistente de la presión arterial.32 Las condiciones de
maleabilidad de la pared de los vasos sanguíneos (componentes pulsátiles) afectan la velocidad
del flujo sanguíneo, por lo que también tienen una potencial relevancia en lo que respecta a la
regulación de la presión arterial. Además, los cambios en el espesor de las paredes vasculares
afectan a la amplificación de la resistencia vascular periférica en pacientes hipertensos, lo que
conlleva a reflexión de ondas en dirección a la aorta y opuestas al flujo sanguíneo, aumentando
la presión arterial sistólica. El volumen de sangre circulante es regulada por el Sodio desde el
sistema renal y el manejo del agua, un fenómeno que juega un papel especialmente importante
en la hipertensión sensible a las concentraciones de Sodio sanguíneas.
La incapacidad de los riñones para excretar sodio, resultando en la aparición de factores que
excretan sodio, tales como la secreción del péptido natriurético auricular para promover la
excreción de sal con el efecto secundario de aumento de la resistencia periférica total.5
También se sabe que la hipertensión es altamente heredable y poligénicas (causadas por más de
un gen) y varios genes candidatos se han postulado como causa de esta enfermedad.
Lesiones a órganos
Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la hipertensión arterial
no tratada o no controlada se denominan «órganos diana» e incluyen el sistema nervioso
central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La asociación entre la presión
arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio, derrame cerebral y
enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo. Por ejemplo, en individuos
comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad, cuando la presión arterial se encuentra
entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10
mmHg en presión diastólica duplica el riesgo de aparición de alguna de estas enfermedades.12
Ojo
Arterias periféricas
Corazón
Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal sin incremento de la masa
ventricular total (remodelado concéntrico); luego se desarrolla franca hipertrofia concéntrica,
que podría llegar a fase dilatada (hipertrofia excéntrica).
Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con deterioro de la distensibilidad
parietal y de las propiedades viscoelásticas del miocardio contráctil.
Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q (también conocido como
infarto sin elevación de segmento S-T).
Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de la falla ventricular izquierda
hay además compromiso secundario del hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e
hipertensión arterial pulmonar secundaria.
Ecocardiograma de paciente con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (Eje largo
paraesternal).
Riñones
Diagnóstico
Anamnesis
La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y enriquecerse con
información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o personal paramédico que lo
hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es la enfermedad asintomática por
excelencia, tanto es así que se la ha llamado «la asesina silenciosa», por lo que no resultaría
extraño que no se recolecten muchos síntomas en la historia, o que estos síntomas sean poco
específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el
motivo de consulta y habiéndose documentado los datos relevantes de la presente enfermedad,
debe hacerse énfasis desde la primera consulta sobre los siguientes datos:
Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso a sistemas de salud, nivel
de educación, factores ambientales o situacionales causantes de estrés;
Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene Diabetes);
Alergias e intolerancias;
Esta información es vital para la valoración global de riesgo cardiovascular de cada paciente
hipertenso. Cada elemento de riesgo o diagnóstico clínico, resuelto o no (tratado o no tratado),
cada síntoma, cada antecedente, debería ser incluido en una lista de problemas. Esto ayudará a
planear el tratamiento global sin olvidar puntos importantes.
La toma de la presión arterial en pacientes de alto riesgo debe efectuarse de manera correcta
con la finalidad de evadir los falsos negativos e incluso falsos positivos.
El individuo debe estar, preferentemente sentado, con la espalda recostada contra el respaldo y
el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el antebrazo en pronación,
a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar apoyadas sobre el suelo sin cruzar las
piernas.
Después de algunos minutos de reposo (preferentemente 5 minutos, quizás durante o al final del
interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra 2/3 de la longitud del
brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del paciente; no debe haber ropa
entre la piel y el manguito, que deberá estar bien ajustado, pero no tanto que impida la
introducción del dedo meñique entre el mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la
tela comprime el miembro, deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con
una bata para examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de
los brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o presencia
de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).
En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido en cuál de
ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente, pues las mediciones
deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es
muy aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1
minuto antes de hacer la medición.
Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una medición final,
antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un intervalo de por lo menos un
minuto entre medida y medida.
Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse la presión
con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los tensiómetros electrónicos
disponibles en el mercado. Se deben buscar marcas certificadas por la FDA (Food and Drugs
Administration: Administración de Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras
instituciones nacionales, preferentemente con manguito braquial. El médico debe enseñar
personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la secuencia correcta de
procedimientos para que las mediciones domiciliarias sean confiables. Se estima que las cifras de
presión en el hogar son en promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la
presión sistólica como para la diastólica.
Exploración física
Algunas de las exploraciones que pueden realizarse para la evaluación de paciente con
hipertensión arterial son las siguientes:
Inspección del aspecto general, en especial de la facies, color de tegumentos, hábito corporal,
estado anímico, nivel de conciencia y orientación;
Antropometría: peso, talla, índice de masa corporal (IMC), perímetro de cintura (PC, medir a la
altura de las crestas ilíacas) y relación cintura/cadera (RCC);
Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso, simetría), del llenado capilar,
temperatura de zonas acrales, redes venosas periféricas;
Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso de lesión previa o actual del
sistema nervioso central o periférico): pupilas, movimientos oculares, simetría facial, audición,
equilibrio, coordinación, lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos
osteotendinosos y músculocutáneos, normales o patológicos.
Exámenes de laboratorio
Se recomiendan los siguientes estudios de laboratorio básicos para todo paciente hipertenso:
Potasio sérico (algunos expertos piden también sodio sérico, para la detección de hiponatremia,
si la clínica la sugiere).
Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h), el colesterol LDL puede
calcularse por la fórmula de Friedewald si los triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-
HDL) – TG/5].
Estudios adicionales
Radiografía posteroanterior del tórax; podrán indicarse radiografías laterales en caso necesario.
Se valoran silueta cardíaca, aorta, hilios pulmonares, mediastino, tórax óseo y el parénquima
pulmonar.
Tratamiento
La literatura afirma que la adherencia al tratamiento define el éxito terapéutico, y que a su vez la
adherencia depende del sexo, la educación, el ambiente y la relación con el médico. Sin
embargo, realmente no se ha encontrado ninguna de esas relaciones, lo que hace urgente
estudios más rigurosos35
pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica mayores de 140
mmHg en mediciones repetidas;
pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica mayor que
160 mmHg;
pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes mellitus o con
arteroesclerosis vascular demostrada.
Los pacientes prehipertensos o que no califiquen para recibir tratamiento específico deben
ajustar sus hábitos modificables, entre ellos:
pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, fundamentalmente con ejercicio y una
dieta rica en frutas, vegetales y productos lácteos libres de grasa (véase: Dieta DASH);3637
reducción de la ingesta diaria de cloruro de sodio (sal común de mesa) a no más de 6 gramos
(2,4 gramos de sodio);3839
El Séptimo Comité sugiere, como línea inicial medicamentosa para la hipertensión, las siguientes
estipulaciones:
pacientes prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican
medicamentos.
hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación de dos
fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o BCC.
Prevención
Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son muy útiles y
necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los síntomas:
Incrementar la actividad física aeróbica; actividades como caminar, bailar, correr, nadar y montar
en bicicleta, de 30 a 60 minutos al día y al menos de tres a cinco días por semana. Bien
realizados, estos ejercicios pueden llegar a reducir los valores de tensión arterial en personas
hipertensas hasta situar sus valores dentro de la normalidad.41
Se recomienda una dieta que se caracteriza por la abundancia de productos frescos de origen
vegetal (frutas, verduras, cereales, patatas, frutos secos), baja en productos ricos en azúcares
refinados y carnes rojas, consumir aceite de oliva como la principal fuente de grasa, y la ingesta
de queso fresco, yogur, pollo y pescado en cantidades moderadas, lo cual se considera una
alimentación ideal para la prevención de las enfermedades cardiovasculares.
Resumen
Resumen
Ischemic cerebral infarcts represent a serious health problem with important social and
economic repercussions in the western world. The presence of carotid stenosis is one of the
main risk factors for the appearance of cerebral infarcts. Carotid stenosis represents a challenge
for the medical community, both because of the enormous amount of scientific information
available and because of the constant advances in diagnostic procedures and especially in
revascularization techniques for treatment. General radiologists as well as those specializing in
vascular pathology need to have ample knowledge of how to reach the diagnosis and of the
different treatment options for this pathology if they are to play a successful role in
multidisciplinary teams dealing with carotid stenosis. This update aims to present the basic
information that we consider to be essential in a simple way to enable radiologists to meet this
challenge.
Palabras clave
Keywords
carotid stenosis, carotid endarterectomy, carotid stenting
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INTRODUCCIÓN
Los eventos isquémicos cerebrales en los enfermos con estenosis carotídea se producen en la
mayoría de los casos por la aparición de embolismos distales provocados, o bien por trombos
secundarios a las alteraciones hemodinámicas atribuibles a la estenosis o bien por la migración
de fragmentos de placa desprendidos de la misma. De entre todos los factores estudiados el
grado de estenosis arterial se ha revelado como el más directamente relacionado con el
aumento de riesgo de infarto cerebral. Cualquier estrategia diagnóstica, sea cual sea la técnica
utilizada, debería tener como primer objetivo el determinar, de la manera más precisa, la cuantía
de esta estenosis.
Además del grado de estenosis existen otros factores que condicionan la aparición de síntomas
en enfermos con estenosis carotídea. La morfología y la constitución de la placa ateromatosa es
uno de ellos y su estudio y descripción exhaustiva podría incluirse en el futuro de forma
rutinaria5,6.
Aparte de las técnicas clásicas de ecografía-doppler y angiografía por sustracción digital (ASD),
con la aparición de la tecnología multicorte de tomografía computarizada (TC) y el
perfeccionamiento de las secuencias 3D de resonancia magnética (RM), óptimas para el estudio
de la patología vascular, actualmente disponemos de múltiples métodos diagnósticos para la
patología estenótica carotídea extracraneal. La utilización de cualquiera de estas técnicas tiene
ventajas y desventajas y aún hoy no existe consenso sobre cuál es el método de elección que se
debería utilizar.
El objetivo de este artículo es realizar una revisión sobre las diferentes técnicas diagnósticas y
terapéuticas de la estenosis carotídea aportando una información global que permita al
radiólogo obtener los conocimientos básicos necesarios para poder participar de forma
satisfactoria en los equipos multidisciplinarios que se ocupan de esta patología.
¿A quién?
En el pasado los estudios diagnósticos y clínicos sobre patología ateromatosa carotídea se han
realizado exclusivamente en enfermos con sintomatología neurológica focal isquémica
potencialmente atribuible a patología carotídea. Este grupo de enfermos sintomáticos con
infartos cerebrales isquémicos, AIT o amaurosis fugax constituyen todavía hoy el principal grupo
a estudiar y en ellos las pruebas diagnósticas tienen un doble objetivo:
Es importante resaltar que enfermos con síncopes, cefaleas, tinnitus u otros cuadros
neurológicos difusos poco definidos no deben considerarse como pacientes sintomáticos de
forma que el despistaje de enfermedad carotídea en estos casos no se sostiene con evidencias
científicas4,9.
Además de en enfermos sintomáticos, actualmente hay un gran interés por valorar la presencia
de estenosis carotídea en enfermos asintomáticos, sobre todo en pacientes que presenten
múltiples factores de riesgo cardiovascular y/o con patología coronaria o vascular periférica de
origen ateromatoso. Se sabe que el riesgo de padecer un infarto cerebral isquémico se multiplica
por 3 en enfermos con cardiopatía isquémica y que este riesgo también está aumentado en
enfermos con patología ateromatosa de los miembros inferiores10. Se conoce que entre un 20-
50% de los enfermos con claudicación intermitente tienen patología carotídea en el estudio
doppler de troncos supra-aórticos (TSA)11. La tendencia a estudiar enfermos asintomáticos se
puede ver reforzada por varias ideas: algunos de los pacientes considerados como asintomáticos
pueden haber sufrido un accidente isquémico con síntomas poco específicos o en zonas
cerebrales con mínima o nula expresividad clínica. De hecho hasta un 10% de enfermos mayores
de 65 años con factores de riesgo tienen lesiones isquémicas silentes en estudios de
neuroimagen12. Por otro lado existen estudios randomizados que demuestran el mayor
beneficio del tratamiento quirúrgico frente al exclusivo médico en enfermos asintomáticos con
un determinado grado de estenosis13,14.
¿Cómo?
El estudio ecográfico de las arterias carotídeas es una exploración rutinaria en la práctica diaria
del radiólogo dedicado a la patología vascular. De forma casi generalizada la ecografía doppler
constituye la primera prueba diagnóstica en el enfermo con un accidente vascular cerebral
isquémico, siendo la prueba de despistaje ideal para descartar patología estenótica en la
circulación carotídea extracraneal.
Realizada por exploradores expertos, con los equipos adecuados y bajo parámetros técnicos
estandarizados la ecografía presenta en relación a la ASD sensibilidades superiores al 95% para la
detección o exclusión de estenosis significativas en la arteria carótida interna (ACI) con valores
predictivos negativos (VPN) por encima también del 95% (fig. 1)18. Es este elevado VPN junto
con su fácil accesibilidad, la nula invasividad y la relativa rapidez de realización las que le otorgan
el rango de prueba de screening. En contraposición a la sensibilidad y al VPN, la especificidad y el
valor predictivo positivo (VPP) difícilmente superan el 80% aun en los estudios con mejores
resultados. Este último dato, junto con el hecho de ser una técnica exploradora dependiente con
alta variabilidad inter-observador y su poca reproducibilidad, ha condicionado la necesidad de
utilizar otras técnicas diagnósticas para confirmar los hallazgos ecográficos patológicos.
Fig. 1.--(A) Ecografía con técnica power-doppler. (B) Ecografía con doppler-pulsado. Bifurcación
carotídea y arteria carótida interna normales.
Técnicamente el estudio debe realizarse con sonda lineal de alta frecuencia (9-10 mHz)
valorando en toda la extensión posible la arteria carótida común (ACC), el bulbo, la bifurcación
carotídea y la ACI. En determinados enfermos obesos con cuellos hostiles y con bifurcaciones
profundas o altas puede ser de utilidad utilizar la sonda cónvex de 5 mHz. Debe hacerse un
barrido transversal y un estudio longitudinal mediante ecografía en modo-B valorando la
presencia y el aspecto de las placas de ateroma. Mediante el doppler-color se determinarán las
zonas de flujo turbulento haciendo mediciones de velocidades con doppler pulsado, siempre con
el ángulo ajustado por debajo de 60°, en aquellos lugares donde exista mayor estenosis.
Los criterios utilizados para determinar el grado de estenosis han variado a lo largo de los años,
hay incluso una publicación reciente que compara hasta 14 criterios diagnósticos diferentes18.
En la actualidad pensamos que el criterio, salvo que se disponga de uno propio correctamente
validado, debería ser el aportado por la Conferencia de Consenso de la Society of Radiologist in
Ultrasound (tabla 1)19. Este consenso aboga por una utilización preferente de la velocidad pico
sistólica (Vps) en la zona de mayor estenosis y del aspecto morfológico de la placa ateromatosa
en el estudio en escala de grises y con doppler color (fig. 2). La utilización de criterios accesorios
como la ratio Vps ACI/ACC o la velocidad tele-diastólica únicamente debería reservarse para
casos aislados en el que los parámetros principales no fueran concluyentes (valores de Vps en los
límites) o en especiales condiciones clínicas que pueden provocar o condicionar la aparición de
errores (estenosis contralateral y estenosis en tándem).
Fig. 2.--(A) Ecografía-doppler color de ACI izquierda. (B) Estudio de doppler pulsado. Por el valor
de la Vps y por la visualización de la placa se trata de una estenosis > 70% provocada por una
placa hipoecoica con nula calcificación.
También existe controversia sobre las diferentes escalas de gradación de la estenosis en la ACI. El
mismo panel de expertos recomienda utilizar escalas abiertas que sean útiles para estandarizar
el riesgo de infarto isquémico y para determinar el tipo de actuación diagnóstico-terapéutica. El
consenso hace especial hincapié en 2 aspectos que constituyen errores habituales; no se debe
intentar establecer una gradación, al menos en la práctica clínica habitual, de las estenosis
inferiores al 50% y no se debe ajustar la gradación a un porcentaje concreto, ya que en ninguno
de los 2 casos la ecografía tiene potencia diagnóstica suficiente.
Otra limitación del estudio ecográfico carotídeo es la incapacidad de la técnica para detectar
estenosis intracraneales o en zonas altas de la ACI. Este inconveniente, sin embargo, parece no
suponer un problema clínico real, ya que la presencia o no de estenosis en tándem no
condiciona cambios en la planificación quirúrgica ni tampoco determina un peor pronóstico
post-cirugía23.
La valoración por angio-TC de las arterias carótidas ha sido una posibilidad teórica a lo largo de
los años. En la actualidad esa perspectiva hipotética se ha convertido en realidad. Para ello se ha
necesitado una conjunción de factores técnicos como el desarrollo de la tecnología
multidetector que permite la adquisición de cortes axiales finos con gran resolución temporal y
la aparición de potentes estaciones de trabajo que facilitan el uso de complejos algoritmos de
reconstrucción multiplanar y tridimensional24.
Se han publicado estudios que parecen validar la utilización del TC multidetector para el estudio
de las arterias carótidas con sensibilidad y especificidad del 95 y 98% respectivamente, para la
detección de estenosis significativas y oclusión arterial25-27. Sin embargo, y si bien se ha
sugerido incluso el uso del angio-TC de TSA como prueba inicial diagnóstica en los enfermos con
isquemia cerebral, todavía no se conoce el papel que esta técnica puede tener en relación con el
resto de los estudios radiológicos y, lo que es más importante, la repercusión que tendrá su uso
cotidiano a la hora de seleccionar enfermos para revascularización25,28.
La alta resolución espacial y temporal de la angio-TC es una de las ventajas principales de esta
técnica pero no la única. Es una prueba poco invasiva, bien tolerada y con escasas
contraindicaciones, y esto es una ventaja sobre la RM en los enfermos con marcapasos o
claustrofóbicos; además es rápida, reproducible y genera unas imágenes tridimensionales
comprensibles y fáciles de valorar por los clínicos (fig. 3)29. Al mismo tiempo permite evaluar en
una única exploración los troncos supra-aórticos desde su origen hasta la circulación
intracraneal. Sin embargo también tiene desventajas, como el uso de contraste nefrotóxico a
flujos elevados, la irradiación inherente al TC y el importante tiempo necesario para generar
todas las imágenes multiplana res y 3D necesarias para obtener el máximo rendimiento de la
prueba.
Fig. 4.--(A) Reconstrucción mini-MIP de la carótida interna izquierda. (B) Imagen axial de angio-TC
multidetector. Estudio de angio-TC donde se observa una estenosis pre-oclusiva (flecha) de la
porción proximal de la ACI provocada por una placa mixta fibroso-cálcica.
Fig. 5.--(A) Reconstrucción MIP carótida derecha de un estudio de angio-RM con secuencia TOF
3D. (B) Estudio selectivo oblicuo de ASD (previa a la angioplastia) desde la arteria carótida común
derecha. En la secuencia TOF 3D se observa un vacío de señal de la porción proximal de la ACI
(flecha blanca) que se comprueba es provocado por una estenosis pre-oclusiva sin identificarse
más estenosis en tándem en el resto de la ACI.
En el pasado se han usado técnicas TOF 2D o de contraste de fase para valorar el territorio
carotídeo pero en la práctica clínica actual estas secuencias han quedado relegadas por los
estudios de angio-RM con capacidad 3D. Entre ellas se utilizó inicialmente la secuencia TOF 3D,
secuencia sensible al flujo que no necesita de administración de contraste y que se basa en la
respuesta diferente a los pulsos de radiofrecuencia del tejido estacionario y del tejido en
movimiento. En diferentes estudios se han obtenido sensibilidades y especificidades superiores
al 95% para la detección de estenosis > 70%30,31. La secuencia TOF 3D, que permanece como
de elección para el estudio de la circulación intracraneal, aporta información precisa sobre el
grado de estenosis y sobre la dirección de flujo, especialmente útil en la valoración de las
arterias vertebrales. Sin embargo, su uso plantea algunos problemas como la excesiva duración
de la secuencia que puede llevar a estudios subóptimos por movimiento del enfermo, la
limitación espacial del área estudiada, normalmente restringida a la bifurcación y a la porción
proximal de ACI y por último la presencia habitual de vacíos de señal de flujo en situaciones de
flujo lento, turbulento o en vasos carotídeos muy elongados. En la presencia de vacíos de señal
es factible pensar que la aparición de este fenómeno, atribuible generalmente al flujo
turbulento, se equipare de forma práctica a una estenosis significativa del 70-99% si bien esto
pueda depender de los parámetros técnicos utilizados en la secuencia32,33. En ocasiones,
precisamente por la presencia de vacíos de señal, puede ser complejo diferenciar estenosis pre-
oclusi vas de oclusiones completas usando sólo la secuencia TOF-3D (fig. 5).
Para obviar los problemas del estudio de angio-RM sin contraste se han desarrollado las
secuencias eco de gradiente 3D con utilización de gadolinio-DTPA que permiten visualizar en su
totalidad los troncos supra-aórticos, desde su origen en el cayado aórtico hasta el polígono de
Willis, con mínimos artefactos de flujo. Son secuencias no sensibles al flujo y con un tiempo de
duración de la secuencia muy corta que disminuye la posibilidad de artefactos por movimientos
del enfermo y la contaminación por retorno venoso34,35. La angio-RM con contraste se obtiene
en el plano coronal, siendo necesario alcanzar un equilibrio a la hora de diseñar la secuencia
entre el volumen a cubrir, la resolución espacial deseable y el tiempo de duración del estudio. La
forma de obtener fases arteriales puras es a través del uso de secuencias de alta resolución
temporal a expensas de disminuir la resolución espacial o con la utilización de secuencias de alta
resolución espacial, con rellenados alternativos del espacio K, activadas mediante sistemas de
prueba de bolus o de fluoroscopia-RM36.
Los estudios comparativos entre el TOF-3D y la angio-RM con gadolinio han demostrado
correlaciones óptimas entre ellas, si bien en las secuencias con gadolinio se constata una
tendencia a la sobrestimación del grado de estenosis si se compara con la ASD y con la pieza
quirúrgica (fig. 6). Según estas publicaciones, y aunque la tendencia parece la contraria,
únicamente el TOF-3D o en todo caso estrategias combinadas deberían utilizarse para
determinar el grado de estenosis con sensibilidad y especificidad suficiente30,31,37.
En nuestro hospital realizamos el estudio de angio-RM con una unidad de RM de 1.5 T (Siemens
Symphony, Siemens Medical Solutions, Erlangen, Alemania) mediante un uso combinado de
secuencias TOF 3D sin contraste y angio-RM 3D con contraste. Efectuamos un TOF 3D axial
centrado sobre bifurcación carotídea con reconstrucciones MIP independientes para cada
carótida y posteriormente un estudio completo con contraste intravenoso, desde el cayado
aórtico hasta el polígono de Willis con secuencias eco de gradiente T1 3D con administración de
gadolinio-DTPA en dosis de 0,01 ml/Kg de peso con un sistema de activación de la secuencia
mediante el uso de fluoroscopia-RM (Care Bolus, Siemens Medical Solution) y posterior
reconstrucciones MIP. El uso combinado de técnicas TOF 3D y ARM 3D con contraste intravenoso
lo justificamos basándolo en la escasa penalización temporal del estudio TOF 3D (en nuestra
unidad de RM apenas 4 minutos), en la información precisa que da sobre la dirección de flujo
carotídeo y vertebral, en la función de localizador para programar la secuencia 3D con contraste
y en el aporte de información complementaria útil para corregir la tendencia a la sobrestimación
de la angio-RM con gadolinio.
La angiografía por sustracción digital ha sido considerada históricamente y aun hoy en día, como
la técnica diagnóstica gold estándar. Esto ha sido así por varias razones, en primer lugar por ser la
técnica utilizada inicialmente (fue descrita ya en 1927 para valorar los TSA) y no sólo la primera
sino la única durante más de 50 años hasta la aparición de la ecografía doppler; en segundo
lugar, por ser una técnica con una gran resolución espacial que permite obtener una visión
exquisita de la luz vascular. Además constituye el método con el cual se ha realizado la selección
de pacientes en todos los grandes estudios randomizados multicéntricos utilizados para valorar
la eficacia del tratamiento quirúrgico. Por otro lado, con la ASD se pueden obtener estudios
selectivos de cada tronco supra-aórtico y ofrece al mismo tiempo información completa
morfológica y funcional de los vasos incluyendo la presencia o no de suplencias vasculares
intracraneales. Por si esto fuera poco, mediante angiografía convencional como guía, y a partir
del desarrollo de la técnica de angioplastia-stent, es posible realizar el diagnóstico y el
tratamiento de la estenosis en un mismo procedimiento. Por último, con el desarrollo de la ASD
rotacional se pueden obtener estudios tridimensionales que permiten visualizar las carótidas
selectivamente en cualquier plano del espacio con una única inyección de contraste. En contra
de las consideraciones positivas hay un significativo inconveniente: la introducción de un catéter
dentro de la arteria carótida y la inyección de contraste implica un riesgo. La manipulación del
catéter en la carótida puede provocar fenómenos trombo-embólicos por liberación de coágulos
o por disrupción de fragmentos de la placa ateromatosa o bien por cambios locales en los
sistemas de activación plaquetaria o de la coagulación38. La complicación embólica, que puede
adoptar la forma clínica de AIT o de infarto isquémico tiene una incidencia muy variable en
función de las series, pero se sitúa entre el 1 y el 5% para AIT y 0,6 al 1,3% para infarto
discapacitante39 con secuelas. Las complicaciones tienden a bajar en función del tipo de
selección de pacientes, de la experiencia del operador, del número de casos realizados por año y
de la utilización de los nuevos materiales de cateterización y de los modernos aparatos de
fluoroscopia40. El problema real de estas complicaciones, relativamente bajas en números
absolutos, es que su presencia debería sumarse al riesgo de morbi-mortalidad existente en el
propio procedimiento quirúrgico. Tasas altas de complicaciones en la selección de pacientes
podrían provocar reducciones inaceptables del beneficio del tratamiento quirúrgico41. Por otro
lado, y aunque esto esté en contradicción con las características positivas antes referidas, hay
autores que no otorgan a la ASD el valor de técnica de referencia, fundamentalmente por dos
razones: primero, por ser una técnica 2D que puede dar una visión incompleta del punto de
mayor estenosis y, segundo, por ser una técnica con alta variabilidad inter-observador a la hora
de cuantificar la estenosis42. En relación a lo primero, la generalización en el uso de equipos de
angiografía rotacional con capacidad para generar reconstrucciones 3D podría obviar el
problema (fig. 7)43 y en lo referente a lo segundo la utilización de sistemas de medición
automática correctamente validados conseguiría una homogeneización de las mediciones que
disminuirían la variabilidad entre exploradores44,45.
Fig. 7.--(A) Imagen ASD con proyección de perfil. (B) Reconstrucción volume rendering obtenida
con la adquisición 3D de la angiografía rotacional. Estenosis significativa superior al 80% con una
placa ateromatosa compleja con varias úlceras.
Fig. 8.--Representación gráfica de los 2 principales métodos de medición del grado de estenosis;
NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial)1 y ECST (+European
Carotid Surgery Trial)2.
Desde nuestro punto de vista, y aunque esto refleje una opinión basada únicamente en nuestra
propia experiencia, creemos que la ASD, al igual que en otros territorios vasculares, ha perdido la
batalla del diagnóstico en la patología carotídea a favor de las técnicas no invasivas y su utilidad
debería quedar relegada a servir de guía en los tratamientos intravasculares de revascularización
y, de forma excepcional, para casos en los que los métodos no invasivos diagnósticos no sean
concluyentes.
CARACTERIZACIÓN DE LA PLACA
El grado de estenosis de las arterias carótidas a nivel extracraneal constituye un factor de riesgo
mayor para el desarrollo de accidentes cerebrales isquémicos, incrementándose el riesgo
conforme aumenta el grado de estenosis. No obstante, existen pacientes con estenosis de alto
grado que permanecen asintomáticos, lo que apoya la existencia de otros factores pronósticos
implicados en la aparición de la sintomatología5. Los más relevantes parecen ser los
relacionados con los componentes intrínsecos de la placa ateromatosa. Fundamentalmente
desarrollados en las arterias coronarias, los intentos de determinación de la composición de la
placa y del aspecto morfológico de su superficie, y su correlación con la aparición de eventos
isquémicos cardíacos, han aportado conceptos nuevos como el de placa inestable o placa de alto
riesgo2,47. Las placas de ateroma con una vaina fibrosa delgada y alto componente lipídico, con
actividad inflamatoria, con hemorragia o con superficie fisurada o ulcerada son consideradas
como placas ateromatosas vulnerables con alto riesgo de provocar un síndrome coronario
agudo47,48. El concepto de placa inestable o de alto riesgo podría ayudar a explicar por qué
placas que provocan estenosis importantes pueden ser asintomáticas y placas con poco
componente estenótico pueden ocasionar clínica isquémica. Si trasladamos la experiencia de las
coronarias a las arterias carótidas, las placas inestables con delgada vaina fibrosa ulcerada o rota
expondrían su capa lipídica altamente trombogénica al torrente sanguíneo, formando trombos
que podrían o bien ocluir la arteria o, de forma más común, liberarse y provocar embolismos
distales intracraneales provocando cuadros isquémicos secundarios10.
Tanto en patología coronaria como carotídea se han utilizado numerosas técnicas para valorar la
estructura de la placa; métodos invasivos como la angiografía, la ecografía intraluminal o la
angioscopia directa y métodos no invasivos como la ecografía, la TC, la RM o la escintigrafía
nuclear6,48. Puesto que la angiogra fía tan sólo puede demostrar la presencia de ulceración y el
resto de técnicas invasivas no tienen una aplicabilidad clínica real, todos los esfuerzos se han
centrado en las técnicas no-invasivas.
Fig. 9.--Imagen de ecografía donde se observa una placa ateromatosa hiperecogénica con alto
componente cálcico.
Cualquiera que sea la técnica que se utilice para caracterizar la placa, y en la actualidad la RM de
alta resolución parece la más eficaz, el interés fundamental radicaría en poder demostrar una
correlación directa entre las características de la placa y el riesgo de desarrollar un infarto
isquémico cerebral55. Las placas de alto riesgo, junto con el grado de estenosis y otros aspectos
clínicos, determinarían enfermos de alto riesgo que podrían beneficiarse hipotéticamente de
tratamientos más agresivos. Para poder establecer evidencias científicas en este campo se
debería seguir una pauta de trabajo similar a la utilizada con el grado de estenosis y el
tratamiento quirúrgico con endarterectomía. Serían necesarios estudios randomizados donde se
pudiesen estratificar grados de riesgo por el aspecto y componentes de la placa y el beneficio
riesgo del tratamiento médico o quirúrgico. Para realizar este tipo de estudios se necesitarían
técnicas diagnósticas accesibles, estandarizadas y fáciles de interpretar que permitan un mejor
conocimiento de la historia natural de la placa.
Otra aplicación clínica futurible de las técnicas diagnósticas utilizadas para la valoración de la
placa ateromatosa sería la monitorización de la respuesta al tratamiento médico, tanto para
valorar actividad inflamatoria como para determinar cambios cuantitativos y cualitativos en los
componentes de la placa. En la actualidad ya se usa para cuantificar la respuesta a los fármacos
hipolipemiantes del grupo de las estatinas, que actúan como estabilizadores de la placa al
disminuir su contenido lipídico. Estudios seriados con RM de alta resolución en pacientes
tratados con estos fármacos ya han demostrado modificaciones en el grosor y el área de la placa
ateromatosa55,56.
ESTRATEGIAS DIAGNÓSTICAS
En la actualidad no existe consenso sobre cuál es la estrategia diagnóstica ideal para valorar la
presencia de estenosis en las arte rias carótidas extracraneales. Hasta la aparición y el
perfeccionamiento de las técnicas no invasivas, angio-TC y sobre todo angio-RM, la técnica
diagnóstica más utilizada era el uso de la eco grafía doppler como técnica inicial y la
comprobación de las estenosis carotídeas significativas con la ASD. La utilización de la
angiografía por catéter, técnica invasiva con complicaciones ya comentadas, está hoy en día en
desuso, si bien existen opiniones críticas que abogan por un manejo más restringido de las
técnicas no invasivas57,58. Esta voces discrepantes fundamentan su argumento en la idea de
que, si bien es cierto que la ASD no está exenta de complicaciones, la mala determinación del
grado de estenosis derivado del uso exclusivo de técnicas no invasivas podría llevar a una
incorrecta selección de los enfermos para cirugía, que alteraría el riesgo-beneficio de ésta y a
largo plazo ocasionaría un impacto más negativo del que se pretendía evitar inicialmente.
Esta última opinión se deriva de una idea que creemos clave y que no es otra que considerar que
la razón final de cualquier protocolo diagnóstico de estenosis carotídea debe ser discernir qué
enfermos, en conjunción con los datos clínicos, deberían recibir únicamente tratamiento médico
y cuáles se beneficiarían de estrategias de revascularización agresivas, tanto endarterectomía o
angioplastia-stent. Con este objetivo se han valorado en la literatura reciente las diferentes
combinaciones diagnósticas y su impacto clínico28,42,59,60. Las conclusiones de estos estudios,
que continúan considerando como técnica gold estándar a la ASD, son que la combinación
ecografía doppler y angio-RM con gadolinio tiene unos resultados, pese a cierta tendencia a la
sobrestimación, suficientemente aceptables como para considerarla una estrategia diagnóstica
óptima para seleccionar pacientes para tratamiento de revascularización. Esta tendencia a la
sobrestimación de las técnicas no invasivas tendría un impacto sobre la decisión clínica que se ha
calculado entre un 3-6%, es decir única mente este bajo porcentaje de enfermos recibiría un
tratamiento inadecuado por mala selección atribuible a las técnicas diagnósticas utilizadas42.
Este porcentaje es considerado por la bibliografía como asumible y avalaría el uso de una
estrategia combinada no invasiva con ecografía-doppler inicial y correlación con angio-RM. Para
otros autores la sobrestimación de la angio-RM no sería real, sino que traduciría una mejor
gradación de una estenosis superior por el uso de un mayor número de proyecciones con la
angio-RM, técnica 3D que con el ASD, técnica 2D.
Más allá de las controversias, y en eso sí coinciden todos los autores, si se opta por utilizar una
estrategia diagnóstica determinada, sea cual sea, debe realizarse de forma imprescindible una
validación propia de cada técnica, idealmente bajo la auditoría externa de un clínico,
considerando en cada caso la disponibilidad de técnicas del centro y la experiencia en cada
procedimiento diagnóstico. Asumir como verdad absoluta los datos obtenidos en estudios
realizados por expertos con condiciones técnicas ideales puede llevar a errores diagnósticos
fatales si no se demuestran fiabilidades similares dentro de cada centro.
¿Cómo?
Tratamiento médico
Desde 1953, año en que De Bakey efectuó la primera endarterectomía y durante más de 30
años, el uso de la cirugía de revascularización carotídea se ha realizado de forma aislada sin
estudios científicos serios que avalaran su beneficio sobre otros tratamientos en la prevención
del ictus isquémico64. A principios de los años 90 se publicaron los resultados provisionales de
los principales estudios randomizados multicéntricos diseñados con la finalidad de valorar en
enfermos sintomáticos la eficacia preventiva de la endarterectomía en relación al mejor
tratamiento médico disponible1,2 (tabla 2). En estos trabajos la selección de enfermos se realizó
mediante la utilización de angiografía convencional, determinando subgrupos de pacientes en
función del grado de estenosis y a mediados de los 90 se comenzaron a publicar estudios
similares en enfermos asintomáticos13,14,65.
-- En estenosis entre 50-69% el beneficio quirúrgico exis te pero es más reducido. Un subgrupo
de pacientes formados por mujeres con pocos factores de riesgo y enfermos con sintomatología
exclusivamente ocular deberían tratarse médicamente.
En enfermos asintomáticos:
Más allá de estas recomendaciones generales derivadas del análisis de los estudios publicados
existen múltiples detalles, que aunque exceden el objetivo de la revisión, deberían valorarse a la
hora de recomendar un tratamiento u otro4. Existe unanimidad sobre el beneficio del
tratamiento quirúrgico en enfermos sintomáticos, pero no hay tanto consenso, dada la presencia
de algunos estudios con conclusiones dispares, en los enfermos asintomáticos. El beneficio
depende en gran medida de que la morbi-mortalidad quirúrgica sea lo más baja posible, en
cualquier caso siempre inferior al 3% en asintomáticos, al 5% en pacientes con AIT y del 7% con
ictus isquémico. Por esta última razón algunos autores recomiendan establecer centros de
excelencia donde se realicen un alto número de procedimientos quirúrgicos, siendo
imprescindible monitorizar el riesgo para cada centro4. El beneficio quirúrgico es tanto mayor
cuanto más acusada sea la estenosis, existiendo un resultado incierto a largo plazo en las
estenosis pre-oclusivas. En las carótidas con oclusión completa hay que realizar tratamiento
médico, ya que no son tributarias de técnicas de revascularización. Además del grado de
estenosis existen otros factores (edad, tipo de ictus, presencia de patología intracraneal y
colaterales, tipo de placa ateromatosa) que modifican el riesgo quirúrgico y que deben tenerse
en cuenta en cada paciente a la hora de indicar el mejor tratamiento66,67.
Todos estos datos subrayan la necesidad de realizar una cuidadosa selección de los enfermos a
operar, especialmente en pacientes asintomáticos, mediante el uso acertado de las técnicas
diagnósticas, teniendo en cuenta las características individuales de cada enfermo y la
experiencia del equipo quirúrgico.
Fig. 10.--(A) Imagen axial de angio-TC. (B) Reconstrucción mini-MIP de la arteria carótida
izquierda donde se observa una estenosis superior al 70% provocada por una placa muy
calcificada.
Antes de repasar las ventajas y desventajas de cada técnica y los estudios comparativos entre
ellos no conviene perder de vista, como ya se ha expresado previamente, que el objetivo
primordial de las técnicas de corrección de la estenosis carotídea debe ser la prevención de
infartos cerebrales isquémicos discapacitantes62. A diferencia de las técnicas de
revascularización aplicadas en las coronarias, en la arteria mesentérica o en las arterias ilíacas,
donde el efecto terapéutico del tratamiento es percibido de inmediato por el enfermo, en las
carótidas el beneficio esperado debe, más que obtenerse a corto plazo, prolongarse en el
tiempo. Incluso no es infrecuente que en el primer mes después del tratamiento de
revascularización el paciente pueda sentirse peor por la morbi-mortalidad atribuible al propio
procedimiento62.
La mejor manera de conseguir este objetivo es tener presente el aforismo latino «primum non
nocere» ya que en el tratamiento de revascularización carotídea es fácil provocar más daño que
beneficio. Para ello es indispensable realizar los procedimientos, tanto la endarterectomía como
la angioplastia-stent con la menor tasa posible de morbi-mortalidad, y a la inversa no realizarlos
si estas complicaciones exceden los límites establecidos por los estudios de referencia. Otra
forma de hacer más efectivo el tratamiento de revascularización podría ser el aplicarlos
únicamente en subgrupos de enfermos que se beneficiaran especialmente de la eficacia
preventiva del procedimiento por presentar un riesgo de infarto isquémico especialmente alto si
se aplicara únicamente el tratamiento médico.
Los resultados de estos trabajos han sido criticados por presentar hipotéticos defectos a la hora
de la selección de enfermos y por otros errores metodológicos, por lo que se han diseñado
nuevos estudios comparativos entre endarterectomía y angioplastia con stent sin o con sistema
de protección distal: CREST (Carotid revascularization endarterectomy versus stent trial)73, ICSS
(Internacional carotid stenting study)74.
Fig. 11.--(A) Imagen de ASD selectivo de carótida derecha en proyección lateral. (B) Imagen de
ASD en proyección lateral. (C) Imagen de ASD selectivo de carótida derecha en proyección
lateral. Se observa una estenosis de la porción proximal de ACI con un significado hemodinámico
del 80% tratada con buen resultado con una prótesis Carotid Wall-Stent de 7 mm ?? 4 cm
(Boston Scientific, Galway, Ireland) y un sistema de protección distal con filtro Embo-shield de 6
mm (Abbot vascular, Ulestrataen, The Netherlands).
En todos los casos e independientemente del grado de estenosis, debe realizarse el mejor
tratamiento médico posible con corrección de los factores de riesgo mediante modificaciones
del estilo de vida, y tratamiento farmacológico específico para cada factor de riesgo
prescribiéndose en función de las características clínicas de cada enfermo. Es indispensable
añadir antiagregración plaquetaria en la profilaxis secundaria.
En el futuro los resultados de los estudios randomizados multicéntricos que se están realizando
actualmente pueden modificar el estatus actual entre endarterectomía y tratamiento
intraluminal de la estenosis carotídea, probablemente aumentando la tendencia hacia
indicaciones menos restrictivas del tratamiento percutáneo. Las investigaciones sobre la placa de
ateroma pueden provocar cambios en los criterios de selección de enfermos a los que se les
indicaría tratamiento de revascularización, de igual forma que el mejor conocimiento de la
biología de la placa ateromatosa podría precipitar el desarrollo de fármacos que estabilizaran o
redujeran la placa de forma significativa, convirtiendo los tratamientos agresivos de
revascularización en anecdóticos.
Accidente cerebrovascular
Un accidente cerebrovascular sucede cuando el flujo de sangre a una parte del cerebro se
detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral".
Si el flujo sanguíneo se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir
nutrientes y oxígeno. Las células cerebrales pueden morir, lo que causa daño permanente.
Causas
El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al
cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. Esto se denomina
accidente cerebrovascular trombótico.
Un coágulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguíneos del cerebro, o de alguna
parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral o
accidente cerebrovascular embólico.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser causados por una sustancia
pegajosa llamada placa que puede taponar las arterias.
Accidente cerebrovascular
Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte del
cerebro se debilita y se rompe. Esto provoca que la sangre se escape hacia el cerebro. Algunas
personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea más
probable. Estos defectos pueden incluir:
Aneurisma (un área débil en la pared de un vaso sanguíneo que provoca que al vaso se le forme
una protuberancia o una burbuja en la parte exterior)
Malformación arteriovenosa (MAV; una conexión anormal entre las arterias y venas)
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos también pueden ocurrir cuando alguien está
tomando anticoagulantes, como warfarina (Coumadin). La presión arterial muy alta puede hacer
que los vasos sanguíneos se revienten, ocasionando un accidente cerebrovascular hemorrágico.
La presión arterial alta es el principal factor de riesgo para los accidentes cerebrovasculares.
Otros factores de riesgo importantes son:
Diabetes
Ser hombre
Origen étnico (las personas de raza negra son más propensas a morir de un accidente
cerebrovascular)
Obesidad
Hipertensión - resumen
Personas que tienen una enfermedad cardíaca o mala circulación en las piernas causada por
estrechamiento de las arterias
Personas que tienen hábitos de un estilo de vida malsano tales como el tabaquismo, consumo
excesivo de alcohol, consumo de drogas, una dieta rica en grasa y falta de ejercicio
Mujeres que toman píldoras anticonceptivas (especialmente las que fuman y son mayores de 35
años)
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Introducción
La enfermedad arterial periférica ocurre cuando hay un estrechamiento de los vasos sanguíneos
fuera del corazón. La causa de esta enfermedad es la arterioesclerosis. Esto sucede cuando placa
se acumula en las paredes de las arterias que abastecen de sangre a brazos y piernas. La placa es
una sustancia compuesta por grasa y colesterol y hace que las arterias se estrechen o se
obstruyan. Esto puede reducir o interrumpir el flujo de sangre, generalmente hacia las piernas. Si
la obstrucción del flujo sanguíneo es lo suficientemente grave, puede causar la muerte de los
tejidos y, a veces, la amputación del pie o la pierna.
El principal factor de riesgo de la enfermedad arterial periférica es el fumar. Otros incluyen el
envejecimiento y condiciones como la diabetes, colesterol alto, presión arterial alta, enfermedad
cardiaca y accidente cerebrovascular.
Muchas personas que tienen enfermedad arterial periférica no presentan síntomas. Si usted
tiene síntomas, estos pueden incluir:
Dolor, entumecimiento, molestia o pesadez en los músculos de las piernas. Esto ocurre al
caminar o subir escaleras
Heridas o llagas en los dedos de los pies, pies o piernas que tardan en sanar, no sanan o sanan
mal
Poco crecimiento de las uñas de los pies o del pelo en las piernas
Los médicos diagnostican la enfermedad arterial periférica con un examen físico y pruebas de
imagen. Los tratamientos incluyen cambios en el estilo de vida, medicinas y, a veces, cirugía.
Cambios en el estilo de vida incluyen modificaciones en la dieta, ejercicio y esfuerzos para bajar
el colesterol alto y la hipertensión.
Descripción general
Claudicación
Claudicación
Cuando padeces enfermedad arterial periférica, las extremidades, generalmente las piernas, no
reciben un flujo sanguíneo suficiente para satisfacer la demanda. Esto provoca síntomas,
especialmente dolor en la pierna al caminar (claudicación).
También es probable que la enfermedad arterial periférica sea un signo de una acumulación
generalizada de depósitos de grasa en las arterias (ateroesclerosis). Esta afección puede reducir
el flujo sanguíneo al corazón y al cerebro, así como a las piernas.
A menudo, puede tratarse la enfermedad arterial periférica con éxito si se deja el tabaco, con
ejercicio y con una dieta saludable.
Síntomas
Si bien muchas personas con enfermedad arterial periférica tienen síntomas leves o ningún
síntoma, algunas personas tienen dolor en las piernas cuando caminan (claudicación).
Los síntomas de la claudicación comprenden dolor muscular o calambres en las piernas o los
brazos que se desencadenan con la actividad, como caminar, pero desaparecen después de
algunos minutos de descanso. La ubicación del dolor depende del lugar de la arteria obstruida o
estrechada. El dolor en la pantorrilla es el lugar más frecuente.
La gravedad de la claudicación varía en gran medida, desde un malestar leve hasta un dolor
debilitante. La claudicación grave puede dificultar el hecho de caminar o realizar otros tipos de
actividad física.
Frío en la parte inferior de la pierna o el pie, en especial, cuando se compara con el otro lado
Llagas en los dedos de los pies, los pies o las piernas que no se curan
Caída del cabello o crecimiento más lento del vello en los pies y las piernas
Si la enfermedad arterial periférica avanza, el dolor puede aparecer incluso cuando estás en
reposo o cuando estás recostado (dolor isquémico en reposo). Puede ser lo suficientemente
intenso como para alterar el sueño. Dejar las piernas colgando en el borde la cama o caminar por
la habitación puede aliviar temporalmente el dolor.
Si tienes dolor en las piernas, entumecimiento u otros síntomas, no los ignores como parte
normal del envejecimiento. Llama al médico y pide una consulta.
Incluso si no tienes síntomas de enfermedad arterial periférica, es posible que tengan que
examinarte si:
Eres menor de 50 años, pero tienes diabetes y otros factores de riesgo de la enfermedad arterial
periférica, como obesidad o presión arterial alta
Causas
Si bien, por lo general, el corazón es el foco del debate de la ateroesclerosis, esta enfermedad
puede y suele afectar las arterias de todo el cuerpo. Cuando se produce en las arterias que
suministran sangre a las extremidades, causa la enfermedad arterial periférica.
Con menos frecuencia, la causa de la enfermedad arterial periférica puede ser la inflamación de
los vasos sanguíneos, lesiones en las extremidades, la anatomía inusual de los ligamentos o los
músculos o la exposición a la radiación.
Factores de riesgo
Los factores que aumentan el riesgo de padecer la enfermedad arterial periférica comprenden:
Tabaquismo
Diabetes
Las personas que fuman o tienen diabetes tienen el mayor riesgo de padecer la enfermedad
arterial periférica, debido a una disminución del flujo sanguíneo.
Complicaciones
Si la enfermedad arterial periférica es causada por una acumulación de plaquetas en los vasos
sanguíneos (ateroesclerosis), también tienes riesgo de desarrollar:
Isquemia crítica de extremidades. Esta enfermedad comienza con llagas abiertas que no sanan,
una lesión o una infección en los pies o las piernas. La isquemia crítica de extremidades se
produce cuando dichas lesiones o infecciones evolucionan y pueden causar la muerte del tejido
(gangrena), lo que a veces requiere la amputación de la extremidad afectada.
Accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. La ateroesclerosis que causa los signos y síntomas
de la enfermedad arterial periférica no se limita a las piernas. Los depósitos de grasa también se
acumulan en las arterias que alimentan el corazón y el cerebro.
Prevención
La mejor forma de prevenir la claudicación es mantener un estilo de vida saludable. Eso significa
lo siguiente:
Haz ejercicio regularmente. Intenta hacerlo durante 30 minutos varias veces por semana
después de haber recibido la aprobación del médico.
Fallo cardíaco
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Introducción
Acumulación de líquido en los pies, los tobillos y las piernas llamada edema
Los doctores diagnostican un fallo cardíaco haciendo un examen físico y del corazón. El
tratamiento incluye tratar la causa subyacente de la insuficiencia cardiaca, medicinas y
trasplante del corazón si los demás tratamientos fallan.
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Prueba de cloruro en sangre Desde los Institutos Nacionales de la Salud (Biblioteca Nacional de
Medicina)
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Pruebas para la salud del corazón: Tema de salud de MedlinePlus Desde los Institutos Nacionales
de la Salud (Biblioteca Nacional de Medicina)
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Cómo prevenir las enfermedades del corazón: Tema de salud de MedlinePlus Desde los Institutos
Nacionales de la Salud (Biblioteca Nacional de Medicina)
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¿Cómo vivir con insuficiencia cardiaca? Fácil de leer (Asociación Americana del Corazón)
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Fallo cardíaco
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Trasplante de corazón
El organismo de los NIH principalmente responsable por realizar investigaciones científicas sobre
Fallo cardíaco es el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre
Exenciones
Insuficiencia cardíaca
Síntomas y causas
Diagnóstico y tratamiento
Médicos y departamentos
Descripción general
No es posible revertir todas las afecciones que provocan la insuficiencia cardíaca, pero los
tratamientos pueden mejorar los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca y ayudarte a vivir
más tiempo. Los cambios en el estilo de vida —como hacer ejercicio, reducir el consumo de sal
en la dieta, controlar el estrés y adelgazar— pueden mejorar la calidad de vida.
Una manera de evitar la insuficiencia cardíaca es controlando las afecciones que causan la
insuficiencia cardíaca, como la enfermedad de las arterias coronarias, la presión arterial alta, la
diabetes o la obesidad.
Síntomas
Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca puede ser constante (crónica) o puede comenzar de manera repentina
(aguda).
Algunos de los signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden ser los siguientes:
Fatiga y debilidad
Tos o silbido al respirar constantes con flema blanca o rosa manchada de sangre
Consulta con el médico si crees que podrías tener signos o síntomas de insuficiencia cardíaca.
Busca tratamiento de emergencia si experimentas cualquiera de los siguientes síntomas:
Dolor en el pecho
Latidos del corazón rápidos o irregulares asociados con falta de aire, dolor en el pecho o
desmayos
Si bien estos signos y síntomas pueden deberse a la insuficiencia cardíaca, hay muchas otras
causas posibles, como otros trastornos cardíacos y pulmonares que pueden poner en riesgo la
vida. No intentes autodiagnosticarte. Llama al 911 o al número local de emergencias para
obtener ayuda de inmediato. Los proveedores de atención médica de la sala de urgencias
intentarán estabilizar tu trastorno y determinarán si los síntomas se deben a una insuficiencia
cardíaca o a algo más.
Causas
La insuficiencia cardíaca suele manifestarse después de que otros trastornos hayan dañado o
debilitado el corazón. Sin embargo, no es necesario que el corazón esté debilitado para provocar
una insuficiencia cardíaca. Esto también puede ocurrir si el corazón se vuelve demasiado rígido.
En el caso de la insuficiencia cardíaca, las cavidades de bombeo principales del corazón (los
ventrículos) se pueden volver rígidas y no llenarse de manera adecuada entre los latidos. En
algunos casos de insuficiencia cardíaca, el músculo cardíaco puede dañarse y debilitarse, y los
ventrículos se estiran (dilatan) a tal punto que el corazón no puede bombear sangre a todo el
cuerpo de manera eficaz. Con el tiempo, el corazón ya no puede mantener las demandas
normales que tiene de bombear sangre al resto del cuerpo.
Una fracción de eyección es una medida importante de cuán bien el corazón bombea sangre, y
se utiliza para ayudar a clasificar la insuficiencia cardíaca y para guiar el tratamiento. En un
corazón saludable, la fracción de eyección es del 50 por ciento o mayor, lo que significa que más
de la mitad de la sangre que llena el ventrículo se bombea hacia afuera con cada latido. Sin
embargo, la insuficiencia cardíaca puede producirse incluso con una fracción de eyección
normal. Esto ocurre si el músculo cardíaco se vuelve rígido por trastornos como la presión
arterial alta.
La insuficiencia cardíaca puede afectar el lado izquierdo (ventrículo izquierdo), el lado derecho
(ventrículo derecho) o ambos lados del corazón. En general, la insuficiencia cardíaca comienza en
el lado izquierdo, específicamente, en el ventrículo izquierdo (la cavidad de bombeo principal del
corazón).
Insuficiencia cardíaca izquierda Puede acumularse líquido en los pulmones, lo que hará que
tengas falta de aire.
Insuficiencia cardíaca derecha Puede acumularse líquido en el abdomen, en las piernas y en los
pies, lo que causará hinchazón.
Un ataque cardíaco ocurre si se produce la rotura de las placas que forman los depósitos de
grasa en las arterias. Esto hace que se forme un coágulo sanguíneo que puede bloquear el flujo
sanguíneo a una región del músculo cardíaco, lo que debilita la capacidad de bombeo del
corazón y suele dejar un daño permanente. Si el daño es considerable, puede provocar el
debilitamiento del músculo cardíaco.
Presión arterial alta (hipertensión). La presión arterial es la fuerza con la que el corazón bombea
la sangre a través de las arterias. Si la presión arterial es alta, el corazón tiene que esforzarse más
de lo que debería para hacer circular la sangre por el cuerpo.
Con el tiempo, el músculo cardíaco se vuelve más grueso para compensar el esfuerzo adicional
que debe realizar. A la larga, el músculo cardíaco podrá volverse demasiado rígido o demasiado
débil para bombear sangre de manera eficaz.
Válvulas cardíacas defectuosas. Las válvulas del corazón mantienen la sangre fluyendo en la
dirección adecuada a través del corazón. Una válvula dañada (debido a un defecto cardíaco, a
una enfermedad de las arterias coronarias o a una infección cardíaca) obliga al corazón a
esforzarse más para mantener la sangre fluyendo como debería.
Con el tiempo, este esfuerzo adicional puede debilitar el corazón. Sin embargo, las válvulas
cardíacas defectuosas se pueden reparar o reemplazar si se las descubre a tiempo.
Los factores genéticos desempeñan una función importante en diversos tipos de miocardiopatía,
como miocardiopatía dilatada, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica del
ventrículo derecho y miocardiopatía no compactada y restrictiva del ventrículo izquierdo.
Ritmos cardíacos anormales (arritmias cardíacas). Los ritmos cardíacos anormales pueden hacer
que el corazón lata demasiado rápido, lo que le genera al corazón un esfuerzo adicional. Con el
tiempo, el corazón puede debilitarse y provocar una insuficiencia cardíaca. Los latidos del
corazón lentos pueden impedir que el corazón obtenga la sangre suficiente del cuerpo y también
pueden provocar una insuficiencia cardíaca.
Las causas de la insuficiencia cardíaca aguda comprenden virus que atacan al músculo cardíaco,
infecciones graves, reacciones alérgicas, coágulos sanguíneos en los pulmones, el uso de ciertos
medicamentos o cualquier enfermedad que afecte todo el cuerpo.
Factores de riesgo
Un único factor de riesgo puede ser suficiente para causar una insuficiencia cardíaca; sin
embargo, una combinación de factores también aumenta el riesgo.
Enfermedad de las arterias coronarias. Las arterias estrechadas pueden limitar el suministro de
sangre rica en oxígeno del corazón, lo que genera que el músculo cardíaco se debilite.
Ataque cardíaco. El daño al músculo cardíaco por un ataque cardíaco puede significar que el
corazón ya no pueda bombear de la forma correcta.
Diabetes. Tener diabetes aumenta el riesgo de tener presión arterial alta y enfermedad de las
arterias coronarias.
No suspendas ningún medicamento por tu cuenta. Si tienes preguntas sobre los medicamentos
que estás tomando, consulta con el médico si recomienda algún cambio.
Apnea del sueño. La incapacidad para respirar de manera adecuada mientras duermes por la
noche genera bajos niveles de oxígeno en sangre y un mayor riesgo de tener ritmos cardíacos
anormales. Ambos problemas pueden debilitar el corazón.
Defectos cardíacos congénitos. Algunas personas que manifiestan insuficiencia cardíaca han
nacido con defectos cardíacos estructurales.
Enfermedad cardíaca valvular. Las personas con enfermedad cardíaca valvular corren mayor
riesgo de padecer insuficiencia cardíaca.
Consumo de alcohol. Beber demasiado alcohol puede debilitar el músculo cardíaco y provocar
una insuficiencia cardíaca.
Obesidad. Las personas obesas corren mayor riesgo de padecer insuficiencia cardíaca.
Latidos del corazón irregulares. Estos ritmos anormales, en especial, si son muy frecuentes y
rápidos, pueden debilitar el músculo cardíaco y provocar insuficiencia cardíaca.
Complicaciones
Daño o insuficiencia renal. La insuficiencia cardíaca puede reducir el flujo sanguíneo a los
riñones, lo que con el tiempo puede provocar una insuficiencia renal si no se la trata. El daño
renal a causa de la insuficiencia cardíaca puede requerir diálisis como tratamiento.
Problemas en las válvulas cardíacas. Las válvulas del corazón, que mantienen el flujo de sangre
en la dirección adecuada en este órgano, pueden no funcionar en forma adecuada si el corazón
está dilatado o si la presión en el corazón es muy alta debido a la insuficiencia cardíaca.
Problemas del ritmo cardíaco. Los problemas en el ritmo cardíaco (arritmias) pueden ser una
posible complicación de la insuficiencia cardíaca.
Daño hepático. La insuficiencia cardíaca puede provocar una acumulación de líquido que ejerce
demasiada presión sobre el hígado. Esta acumulación de líquido puede generar cicatrices, lo que
dificulta más que el hígado funcione de manera adecuada.
Los síntomas y la función cardíaca de algunas personas mejorarán con el tratamiento adecuado.
Sin embargo, la insuficiencia cardíaca puede poner en riesgo la vida. Las personas con
insuficiencia cardíaca pueden tener síntomas graves, y algunas podrán requerir un trasplante de
corazón o ayuda con un dispositivo de asistencia ventricular.
Prevención
La clave para evitar la insuficiencia cardíaca es reducir los factores de riesgo. Puedes controlar o
eliminar muchos de los factores de riesgo de las enfermedades cardíacas —como la presión
arterial alta y la enfermedad de las arterias coronarias— implementando cambios en el estilo de
vida junto con la ayuda de cualquier medicación necesaria.
Los cambios en el estilo de vida que puedes hacer para evitar la insuficiencia cardíaca incluyen
los siguientes:
No fumar