TIPOS ENFERMEDAD ENFERMEDAD ENFERMEDAD ENFERMEDAD ENFERMEDAD ENFERMEDAD

PULMONAR PULMONAR PULMONAR PULMONAR PULMONAR PULMONAR MIXTA

OBSTRUCTIVA
CARACTERISTICAS Aumento de la resistencia al
GENERALES flujo de aire, como
resultado de disminución del
calibre de las vías
respiratorias de conducción.
ENFERMEDADES ASMA
FISIOPATOLOGÍA Por Inflamación e Proceso inflamatorio en las
hiperreactividad del músculo
liso de las vías respiratorias,
dándose estrechez, lo mucosa e hipersecreción de
que incrementa la resistencia
al aire de las vías obstrucción difusa del flujo de
respiratorias.
CAMBIOS EN LA  Ventilación de
FUNCIÓN unidades respiratorias espiratorio prolongado suscita
PULMONAR no uniforme.
 Hay áreas de
relaciones V/Q tanto
anormalmente bajas
como altas, las
regiones con
proporción baja
contribuyen a
hipoxemia.
OBSTRUCTIVA OBSTRUCTIVA
EPOC: BRONQUITIS EPOC: ENFISEMA
CRONICA
Por tres cambios importantes:
vías respiratorias, 1) destrucción de unidades
con engrosamiento de la respiratorias terminales,
2) pérdida del lecho
moco, lo que da lugar a capilar alveolar y
3) pérdida de las estructuras
aire. de sostén de
pulmones, entre ellas tejido
conjuntivo elástico.
La obstrucción con tiempo La pérdida de tejido clástico
da por resultado pérdida de la
hiperventilación. tensión de retroceso apropiada
para soportar las vías
respiratorias distales durante
la espiración.
RESTRICTIVA
Por infiltración
de células inflamatorias y
acumulación de líquido, y
formación de tejido cicatrizal
en el parénquima pulmonar
FIBROSIS PULMONAR
IDEOPATICA
1)Lesión titular inicial;
2) Lesión y activación
vasculares. con aumento de
la permeabilidad, exudación
de proteínas plasmática hacia
el espacio extravascular, y
trombosis y trombólisis
variables;
3) Lesión y activación
epiteliales, con perdida de la
integridad de barrera
liberación de mediadores
proinflamatorios;
4) Incremento de la
adherencia de leucocitos al
endotelio activado, con
tránsito de leucocitos
activados hacia intersticio, y
5) Lesjón y procesos de
reparación continuos que se
caracteriza por alteraciónes
de las poblaciones de células
y aumento de la producción
de matriz.
Lesión y activación del
epitelio y el endotelio
alveolar.
Las células epiteliales tipo I
se pierden y se reemplazan
por células
tipo II en proliferación.
Destrucción alveolar
progresiva, con áreas grandes
de fibrosis y espacios aéreos
residuales revestidos por
epitelio cúbico.
RESTRICTIVA
EDEMA PULMONAR
Un desequilibrio de uno o
más de estos cuatro factores:
Permeabilidad endotelio
capilar,
permeabilidad epitelial
alveolar, presión hidrostática, y
presión
coloidosmótica yace detrás de
casi todas las presentaciones
clínicas.
Dos tipos de edema pulmonar;
cardiogénico, qué se refiere a
edema que se origina por un
aumento neto de la presión
transmural (hidrostática u
Osmótica), y no cardiogénico,
que se refiere a edema que es
producto por incremento de la
permeabilidad. El primero es
un proceso mecánico, y el
segundo uno inflamatorio.
Obstrucción de la luz de los
vasos pulmonares por embolo
y restricción al haber perdida
de surfactante que origina
edema y hemorragia alveolar.
EMBOLIA PULMONAR
Los trombos venosos están
compuestos de una masa
friable de fibrina, con muchos
eritrocitos y algunos
leucocitos y plaquetas
atrapados al azar en la matriz.
Cambios hemodinámicos:
Oclusión súbita de la vía de
flujo de salida pulmonar.
Cambios de las relaciones
V/Q:
Un incremento de la
ventilación de espacio muerto
altera la excreción de CO2.
Hipoxemia:
La hipoxemia leve o moderada
con una PaCO2 baja.
MANIFESTACIONES  Tos: Por estrechez e  Tos productiva: Con  Ruidos respiratorios  Tos Crónica: por CARDIOGÉNICO:  Disnea: Por
CLINICAS hipersecreción de esputo espeso y disminuidos deformación  La acumulación de broncoconstricción
moco purulento por  Taquicardia con bronquial y líquido intersticial refleja e incremento de
 Sibilancias: Por inflamación local. exacerbaciones o bronquiolar y daño  Incremento del calibre la presión arterial
disminución del  Sibilancias: Por hipoxemia. fibrótico de las de los vasos del lóbulo pulmonar, perdida de
calibre de las vías estrechamiento y  Hiperinflación unidades resp. superior adaptabilidad y
 Disnea y sensación de obstrucción por moco.  Perdida de retroceso Terminales.  Acumulación del estimulación de fibras
estrechez en el tórax:  Crepitación gruesa elástico en los  Disnea y taquipnea: líquido en los espacios C.
Hiperinflación por inspiratoria y pulmones. Por reducción de perivasculares y  Dolor torácico
obstrucción de vías. espiratoria: Por  Policitemia: efectos del surfactante peribronquial y líneas B pleurítico: Por áreas de
 Taquipea y secreciones excesivas relacionada con y taquipnea a causa de de Kerley (tabiques hemorragia pulmonar.
taquicardia: En las presentes en las vías hematocrito alto. hipoxia. Interlobulillares).  Hemoptisis: Por infarto
exacerbaciones  Policitemia: A causa  Crepitación pulmonar.
agudas. de hipoxemia crónica. inspiratoria: Por NO CARDIOGÉNICO:  Pantorrilla hinchada,
 Pulso paradójico: Por unidades res.  Disnea y taquipnea Hipersensible, caliente
hiperinflación Colapsadas.  Deficiencia del y enrojecida.
pulmonar con  Dedos en palillos de surfactante y aumento  Atelectasia: Por
alteración del llenado tambor. de la atelectasia. trombosis venosa
del ventrículo izq. Hipertensión pulmonar con  La hipoxemia suele ser profunda.
 Hipoxemia: Por V/Q ruido de cierre de la válvula profunda, y puede
bajas pulmonar prominente. sobrevenir hipercapnia
 Hipercapnia y acidosis debida a ventilación de
respiratoria: Por fatiga espacio muerto
de los músculos creciente.
respiratorios.  Infiltrados alveolares
 Hiperreactividad difusos o
bronquial: Por acción alborismopolar de los
de metacolina e pulmones.
histamina.