BACILLUS ANTRACIS.

ESTRUCTURA (1)

Es una bacteria grampositiva, aerobia. Al microscopio se ve como un bacilo de bordes rectos,

que forma cadenas. Aunque algunas bibliografías mencionan que se disponen de forma aislada
o en parejas de bacilos.

Las células típicas miden de 1 x 3 a 4 micrometros. En presencia de oxigeno y en cultivos de

más de 24 horas, forma una espora central oval que no deforma el cuerpo bacteriano,
ubicándose en el centro.

ESTRUCTURA BACTERIANA (2):

El citoplasma de la células bacteriana contiene ADN cromosómico, ARN mensajero (ARNm),

ribosomas, proteínas y métabolitos. A diferencia del cromosoma de los eucariotas, el
cromosoma bacteriano se compone de una única molécula circular de doble cadena que no está
contenida en un núcleo, sino en una zona definida conocida como nucleoide. Asimismo, este
cromosoma carece de histonas que mantengan la conformación del ADN y éste no forma
nucleosomas.

La célula también puede poseer plásmidos, unas moléculas extracromosómicas circulares más
cortas de ADN. Los plásmidos, aunque por regla general no son esenciales para la supervivencia
de la célula, le proporcionan a menudo una ventaja selectiva: muchos de ellos confieren
resistencia frente a uno o más antibioticos.

La ausencia de membrana nuclear simplifica las necesidades y los mecanismos de control de la

síntesis de proteínas. La falta de esta membrana nuclear conlleva el acoplamiento de los
procesos de transcripción y de traducción; en otras palabras, los ribosomas se fijan al ARNm y
fabrican proteínas a medida que se está sintetizando el ARNm aún unido al ADN.

El ribosoma bacteriano consta de dos subnidades de 30S y 50S que forman un ribosoma de 70S.
Constituyen un señalado objetivo de los fármacos antibacterianos.

La membrana citoplásmica posee una estructura lipídica de doble capa semejante a la observada
en los eucariotas, pero no contien esteroides (p. ej. Colesterol). La membrana citoplásmica lleva
a cabo muchas de las funciones atribuibles a los orgánulos de los eucariotas. Entre estas tareas
destacan el transporte y la producción de energía, que normalmente se realizan en las
mitocondrias. Además, la membrana contiene unas proteínas de transporte que permiten la
captación de metabolitos y la liberación de otras sustancias, así como bombas de iones (para
mantener un potencial de membrana) y enzimas. La cara interna de la membrana se encuentra
tapizada de filamentos proteicos tipo actina, los cuales participan en la determinación de la
forma de la bacteria y el lugar de formación del tabique en la división celular.

Pared celular: los componentes de la pared celular también son exclusivos de las bacterias y su
estructura repetitiva se une a receptores de tipo toll de las células para desencadenar respuestas
protectoras innatas. Las membranas citoplásmicas de la mayor parte de los procariotas están
rodeadas de unas rígidas capas de peptidoglucano (mureína). El peptidoglucano es el elemento
que proporciona rigidez, por lo que también determina la forma de cada célula bacteriana. Una
bacteria grampositiva posee una pared celular gruesa que consta de varias capas y está formada
principalmente por peptidoglucano que rodea la membrana citoplásmica. El peptidoglucano de
la célula es lo suficientemente poroso como para permitir la difusión de los metabolitos a la
membrana plasmática.
BACILLUS ANTHRACIS. ESPORAS.

Algunas bacterias grampositivas, pero no las negativas, pertenecientes a géneros como Bacillus
por ejemplo B. anthracis, son capaces de formar esporas. En condiciones ambientales adversas,
como la desaparición de un nutriente, estas bacterias pueden pasar de un estado vegetativo a
un estado de latencia o de espora. La localización de la espora en el interior de la célula
constituye una característica de cada bacteria que puede facilitar su identificación.

La espora es una estructura deshidratada formada por múltiples capas que protege a la bacteria
y le permite vivir en un «estado de latencia». La espora contiene una copia completa del
cromosoma bacteriano, las concentraciones mínimas imprescindibles de sus ribosomas y
proteínas esenciales y una elevada concentración de calcio unido a ácido dipicolínico. Asimismo,
la espora posee una membrana interna, dos capas de peptidoglucano y una capa proteica
semejante a la queratina externa. En el examen al microscopio óptico, la espora aparece como
una estructura refringente [brillante). La estructura de la espora protege el ADN del genoma
bacteriano del calor intenso, la irradiación y la acción de la mayoría de enzimas y sustancias
químicas. De hecho, las esporas bacterianas son tan resistentes a los factores ambientales que
pueden mantener su viabilidad durante siglos. Asimismo, las esporas son difíciles de
descontaminar mediante los desinfectantes convencionales.

BACILLUS ANTHRACIS. ESPORAS (2).

La germinación o transformación de las esporas en el estado vegetativo se estimula por la

alteración de la continuidad de la capa externa debido a factores mecánicos, el pH, el calor u
otros parámetros; asimismo, requiere la presencia de agua y un nutriente desencadenante (p.
ej., alanina). El proceso dura aproximadamente 90 minutos. Cuando ha empezado el proceso de
germinación, la espora capta agua, se hincha, pierde sus capas y produce una nueva célula
vegetativa que es idéntica a la célula original, con lo que finaliza todo el ciclo. Asimismo, una vez
se ha iniciado la germinación y se ha deteriorado la envoltura, la espora se debilita, se hace
vulnerable y se puede inactivar de forma semejante a cualquier otra bacteria.

BACILLUS ANTHRACIS. PATOGENIA.

El carbunco es básicamente una enfermedad de los herbívoros: cabras, obejas, ganado vacuno,
caballos, etc.; los demás animales (p. ej., ratas) son relativamente resistentes a la infección. El
ser humano se infecta de manera incidental al tener contacto con los animales o sus productos
infectados. En los animales, la vía de entrada es la boca y el aparato digestivo. Las esporas
provenientes de la tierra contaminada penetran fácilmente cuando se ingieren con plantas
espinosas o irritantes.

Las esporas germinan en el tejido en el sitio de entrada y la proliferación de los microorganismos

vegetativos tiene como resultado la formación de un edema gelatinoso y congestión. Los bacilos
se extienden a través de los vasos linfáticos hasta la circulación sanguínea y se multiplican
libremente en la sangre y los tejidos poco antes y después de la muerte del animal.

La cápsula de ácido poli-d-glutámico es antifagocítica. El gen se ubica en el plásmido. La toxina

del carbunco consta de tres proteínas: antígeno protector (PA, protective antigen), factor de
edema (EF, edema factor) y factor mortal (LF, lethal factor). El PA se fija a determinados
receptores celulares y después de su activación forma un conducto de membrana que
intermedia la entrada de EF y LF a la célula. El EF es una adenilciclasa; junto con PA forma una
toxina conocida como toxina edema. El LF con el PA forman la toxina mortal, que constituye el
principal factor de virulencia principal y provoca la muerte de los animales y seres humanos
infectados. Cuando se inyecta en animales de laboratorio (p. ej., ratas), la toxina mortal aniquila
rápidamente al animal. Los genes de la toxina del carbunco se ubican en otro plásmido.

BACILLUS ANTHRACIS. TOXINAS (1)

El poder patógeno de Bacillus anthracis es debido a dos tipos de factores de virulencia: Cápsula
y Exotoxinas.

La cápsula, detectable en los tejidos de animales infectados, cumple un rol importante en el

inicio de la infección. La propiedad más conocida de la cápsula es la defensa contra la fagocitosis.
La capacidad de generar cápsula está codificada por el plásmido pX02.

Las exotoxinas producidas por Bacillus anthracis también son codificadas por genes contenidos
en un plásmido (pX01). El efecto de las dos toxinas: Toxina Letal (proteasa)y Toxina
edematógena (adenilato ciclasa), se produce merced a la proteína PA, la cual se une a las células
de los mamíferos facilitando su ingreso.

BACILLUS ANTHRACIS. TOXINAS (2)

Las cepas virulentas de B. anthracis portan genes que codifican tres componentes proteicos
toxicos en un plasmido de gran tamaño, pXO1. Cada una de estas proteínas, antígeno protector
(PA), factor de edema (EF) y factor letal (LF), no son toxicas de por si, pero dan lugar a unas
potentes toxinas cuando se combinan: el PA más el EF originan la toxina del edema, mientras
que la unión del PA más el LF origina la toxina letal. El PA es una proteína de 83kDa que se une
a uno de dos receptores en la superficie de las células del hospedador y que están presentes en
muchas células y tejidos (corazón, cerebro, intestino, pulmón, musculo esquelético, páncreas,
macrófagos). Tras la unión del PA a su receptor, las furina proteasas del hospedador degradan
este antígeno y liberan un pequeño fragmento, pero mantienen el fragmento PA de 63 kDa
(PA63) en la superficie celular. Los fragmentos PA63 se asocian a la superficie celular y forman un
complejo en forma de anillo compuesto por siete fragmentos. Este complejo heptamérico es
capaz de unirse a tres moléculas de LF y/o EF. Ambos factores reconocen el mismo sitio de unión
de PA63, de modo que el mecanismo de unión es competitivo. La formación del complejo
estimula la endocitosis y el movimiento hacia un compartimiento ácido. En este entorno, el
complejo heptamérico crea un poro transmembranario y libera LF y EF al citoplasma celular. El
LF es una proteasa dependiente del zinc capaz de escindir la cinasa de proteínas activas por
mitógenos (MAP) y provocar la muerte celular mediante un mecanismo que aún no se conoce
adecuadamente. El EF es una adenil ciclasa dependiente de calmodulina que incrementa las
concentraciones intracelulares de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) y origina un edema.

Un segundo e importante factor de virulencia de B. anthracis es una prominente cápsula

polipeptídica (formada por ácido poli-D-glutámico). La cápsula se obserca en muestras clínicas.
Tres genes (capa, capB y capC) intervienen en la síntesis de esta cápsula y se encuentran en un
segundo plásmido (pXO2).

BACILLUS ANTHRACIS. EN RESUMEN

1. La bacteria conocida como B. anthracis produce esporas latentes (no activas) y puede vivir en
el medioambiente, por ejemplo en el suelo, por largo tiempo, incluso durante décadas.
2. Cuando las esporas ingresan al organismo de un animal o una persona (un lugar rico en agua,
azucares y otros nutrientes), pueden “activarse” y se convierten en células activas en
crecimiento.

3. Al volverse activas las esporas, la bacterias pueden multiplicarse, distribuirse en el organismo,

producir toxinas (sustancias venenosas) y causar una enfermedad grave o la muerte.

ANTRAX. PERIODO PREPATOGENICO

Agente; bacillus anthracis, esta enfermedad también llamada fiebre esplénica o carbunco.

Medio ambiente: esporas germinan en la tierra a un pH de 6.5, principalmente en la época mas

cálida del año. Y como se sabe el agente es viable durante décadas. Muchos brotes de ántrax se
han presentado a finales de primavera y a principios del verano, después de lluvias abundantes
y del encharcamiento de los pastizales. Puede haber esporas en el forraje o en plasntas tomadas
de terrenos contaminados.

Huesped: bovinos (mayores a 1 año), cabras, ovejas, caballos, cerdos.

ANTRAX. PERIODO PATOGENICO

No se conoce con certeza el período de incubación bajo condiciones naturales, pero las
observaciones de campo indican que varía de 2 a 10 días. Mientras que en la infección
experimental por vía oral, el período de incubación en el ganado varía de 2.5 a 7 días.

El principal signo de Carbunclo es la muerte súbita en bovinos, ovinos, cabras y rumiantes

silvestres. Es característica la presencia de sangre incoagulable emergiendo de hocico, boca,
recto y vulva de los animales hallados muertos. A diferencia de los rumiantes, en los équidos es
posible observar signos clínicos de enfermedad, especialmente edemas en cuello y abdomen.
En los porcinos, también se da una evolución subaguda, con edemas en la zona del cuello previo
a la generalización de la infección y la muerte por septicemia.

Cuando los casos son descubiertos oportunamente, la temperatura de los animales afectados
fluctua entre los 40 y 42°C. Los animales con fiebre frecuentemente se separan del resto del
rebaño. Algunos animales dejan de comer y desarrollar atonía del rumen y meteorismo. La
frecuencia respiratoria y el pulso se aceleran y los animales están deprimidos: sus ojos están
vidriosos y los temblores musculares aumentan a medida que avanza la enfermedad. Algunos
animales están excitados y pueden ser agresivos tras la depresión inicial. En las etapas
terminales, la respiración es acelerada y laboriosa, los ollares se observan ampliamente
dilatados y la boca se mantiene abierta.

La muerte se presenta después que el animal sufre colapso y convulsiones. En la forma subaguda
pueden observarse hinchazones edematosas masivas en el cuello, el pecho, el tórax o la región
de los flancos. Las hinchazones localizadas en el tórax se acompañan de grave disnea.

En los porcinos, también se da una evolución subaguda, con edemas en la zona del cuello previo
a la generalización de la infección y la muerte por septicemia.
ANTRAX. PREVENCIÓN PRIMARIA

En las zonas de ántrax, la enfermedad de los bovinos se controla mejor mediante la vacunación
preventiva, con el uso de vacunas de cepas atenuadas vivas y capaces de formar esporas, lo que
les da la posibilidad de mantenerse viables por largo tiempo.

Esta deberá hacerse anualmente y de 30 a 60 días por adelantado a la temporada habitual del
ántrax para obtener una resistencia máxima antes del período de extensa exposición.

En el ganado de áreas fuertemente contaminadas, deberán administrase dos dosis de vacuna

con intervalo de 15 a 30 días. Antes de la vacunación se debe avisar a los dueños que puede
desarrollarse una hinchazón en el sitio de la inyección en los animales altamente susceptibles o
de mayor edad, y que la resistencia en los animales vacunados puede ser rebasada por una
exposición masiva a esporas virulentas. En este último caso, puede requerirse una segunda o
tercera inyección para prevenir posteriores pérdidas de animales expuestos.

ANTRAX. PREVENCIÓN SECUNDARIA

Diagnostico:
Cuando se sospecha de ántrax, no es aconsejable efectuar una necropsia dada la posibilidad de
propagar la enfermedad diseminando las esporas en el suelo. Si la necropsia es indispensable,
el cadáver deberá efectuarse en áreas que permitan el manejo sanitario indicado por los oficiales
sanitarios estatales o federales. Se debe tener gran cuidado al efectuar el examen para evitar la
propagación de la enfermedad y la autoexposición. Deberán tomarse muestras para el examen
de laboratorio, recogiéndolas lo más pronto posible tras
de la muerte del animal. El uso de material descompuesto o contaminado puede retardar los
exámenes de laboratorio o producir resultados inadecuados.

Es frecuente que se efectúen necropsias por suponer otras causas de muerte aguda. En tales
casos, al abrir el abdomen llama la atención en la mayoría de los casos en gran tamaño del bazo
(esplenomegalia), además de la fragilidad de la pulpa ("barro esplénico"). El mesenterio se
presenta edematoso y el líquido abdominal suele ser abundante y sanguinolento. Los órganos
presentan petequias generalizadas.

Extendido de la sangre incoagulable que surge de los orificios naturales, para observación
microscópica. La sangre de los rumiantes muertos de Carbunclo contiene hasta 108 Bacillus
anthracis / ml.

Hisopado de los exudados y un hueso (metatarso) para cultivo bacteriológico. En el caso de los
cerdos y carnívoros salvajes, en los cuales la bacteriemia es menor, las muestras más indicadas
para cultivo y frotis son los ganglios linfáticos mandibulares y suprafaríngeos.

Tratamiento:

Penicilina: 10,000 a 22,000 UI por kg de peso 2 veces por día. Inhibe la síntesis de la pared celular
de la bacteria. Se bloquea la síntesis de peptidoglucano.

Oxitetraciclina: 4.4 mg/kg via IM o IV por día. Supresión de la síntesis proteínica al unirse a las
subunidades ribosómicas bacterinas de 50s y 30s.

Sueros hiperinmunes cada 48 a 72 horas.

Limitación del daño:

-Cuarentena, es necesario para la granja o rancho afectado, destruyendo líquidos excretados y
cadáveres.

-Destrucción de líquidos excretados y cadáveres. Los cadáveres no deben abrirse, sino quemarse
y enterrarse inmediatamente junto con el suelo contaminado con las secreciones, agregando cal
viva al material a enterrar. Todos los casos sospechosos que hayan estado en contacto con
animales afectados deben separarse hasta que haya desaparecido la enfermedad.

-Leche y carne, no movilizar, orientada a prevenir la infección de personas.