UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA.

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.

LICENCIATURA EN MEDICINA Y CIRUGÍA.
ROTACIÓN DE GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA.
HOSPITAL GENERAL JUAN JOSÉ AREVALO BERMEJO (IGGS.
CATEDRÁTICA: DRA. NANCY ARLETTE CENTENO ALDANA.
DRA. ALETZIA NASHILLDHY SOLOGAISTOA LÓPEZ

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA AMENORREA Y ENDOMETRIOSIS

POR:
HERRERA DELGADO, EDWIN DE JESÚS.
201318011.
CLAVE 2.
GUATEMALA 29 DE MAYO 2018.
 AMENORREA.

CICLO MENSTRUAL.
Es un evento universal.

 Comienza con el hipotálamo.

 GNRH le dice a hipófisis que tiene que hacer.
 Codificada por brazo corto del cromosoma 8.
 Hipotalamica (varía de las especies) y extrahipotalamica.
 IMPORTANTE: Se originan de la placa olfatoria.
 IMPORTANTE: Las beta endorfinas/GABA inhibición la liberación
de Gnrh, así como la liberación de la dopamina aumenta Gnrh.
 La inhibina bloquea los receptores de la Gnrh mientras la
activina aumenta la producción.

OVARIO.

 FSH/LH, cuando tenemos deficit estrógenos, aumenta el neuro-

péptido Y, va a inhibir la secreción de Gonadotropinas.
ENDOMETRIO.

 Está estimulado por la producción de E/P.

 Que es un reflejo del estado ovárico de la paciente.

MICROAMBIENTE:

 Lo que está pasando en cada uno de los folículos.

MACROAMBIENTE:
  Sumatoria de lo que se está produciendo en todos los
folículos y el resultado lo vemos en sangre.

Células de la granulosa:
Teca: Son células del estroma del ovario que en el momento de la
inseminación se vuelven una parte activa de la reproducción.
Los folículos progresan en su desarrollo SOLO CUANDO HAY UN
AUMENTO DE LA FSH y la LH NORMAL.
Recordar que la única hormona para la FOLICULOGENESIS: FSH,
entonces el proceso tiene que comenzar con la FSH.
Cuando hay bajos pulsos de GnRH, lo que se va a producir es FSH.
En la Teca lo que queremos que produzca es andrógenos, y el
proceso de aromatización se da en la granulosa para finalmente
producir ESTRADIOL.

 Estimulación FSH
 Aumenta capas de la granulosa  GENESIS DEL SOP.
 IMPORTANTE: EN EL SISTEMA ENZIMATICO DE LA TECA EL CITOCRÓMO
P456 Y 7, ES EL FACTOR LIMITANTE EN EL PROCESO DE CONVERSIÓN
¿PROGESTERONA?… A ANDRÓGENOS.
 EN LA GRANULOSA EL FACTOR LIMITANTE ES EL P450 AROMATASA.
LIMITA LA CANTIDAD DE ESTRÓGENOS.
Cascadas de producción:
 1. Delta 5.
2. Delta 4.
17 OH Pregnenolona y la progesterona—Que se convierten a partir de
la Pregninolona y colesterol con 21 Carbonos.
Y vamos a convertir a través de los pasos de la 6 y 7
Androstenediona y testosterona, esto es lo que vamos a tener de
PRODUCTO FINAL A NIVEL DE LA TECA. Con 19 Carbonos.
NOTA: AL REDUCIR LA CANTIDAD DE CARBONOS YA NO PODEMOS REGRESAR.

Y en la granulosa lo que pasa es la acumulación de Androstenediona

y Testosterona, que se converte en estrona y ESTRADIOL.
NOTA: ESTOS SI PUEDEN REGRESAR SU CANTIDAD DE CARBONOS.
Luego de que la FSH halla estimulado la proliferación (LA FÁBRICA)
de las células de la granulosa, éstas a su vez harás que los
pulsos de GnRH sean más frecuentes. Y esto hace que inicie la
producción de LH.
La LH viene entones y AUMENTA LA PRODUCCIÓN ESTROGENICA (MATERIA
PRIMA).

¿QUÉ PASA SI TENEMOS UNA GRANULOSA PEQUEÑA?

- AUMENTO DEL MICROAMBIENTE ANDROGÉNICO, Y FINALMENTE

APOPTOSIS.
NOTA IMPORTANTE: ESTA ES LA RAZÓN DE LA SUPERVIVENCIA DE UN SOLO
FOLÍCULO QUE PREDOMINA SOBRE AQUELLOS QUIENES SE QUEDA A MEDIAS,
DE LO CONTRARIO “SERIAMOS CONEJOS”.

Si tenemos un ambiente de múltiples folículos, donde está un

ambiente androgénico, PERO NO LO SUFICIENTE PARA PRODUCIR
APOPTOSIS  SINDROME DE OVARIO POLOQUISTICO.
USG: 10-12 FOLICULOS EN UN OVARIO O UN OVARIO QUE TIENE MÁS
DE 10 CC DE VOLUMEN. Todos los cuales están “trabados” donde NO
TIENEN CAPACIDAD DE AROMATIZACIÓN, PERO NO SE MUEREN. Y por tanto
cambia el MACROAMBIENTE  ANDROGÉNICO (CRITERIOS DE ROTTERDAM:
Hirsutismo, acné, alopecia, acantosis nigricans. Estos son efectos
de androgenismo y resistencia a la insulina.
CASO CLÍNICO: PACIENTE REFIERE QUE ES MUY IRREGULAR. ¿CUAL ES EL
DX?

- PLAN EDUCIONAL, TIENE UN CICLO DE 21 DÍAS, Y ESO ES REGULAR.

ENTONCES LO PRIMERO QUE DEBEMOS HACER ES EVALUAR EL INTERVALO
DEL CICLO.

Oligomenorrea: Ciclos mayores a 35 días.

Polimenorrea: Ciclos menores de 21 días.
 DEFINICIONES.
AMENORREA PRIMARIA: 14 AÑOS Y CARACTERES SECUNDARIOS.
AMENORREA SECUNDARIA: AUSENCIA EQUIVALENTES A 3 CICLOS, O 6
MESES. DENTRO DE LAS CAUSAS PUEDEN SER FISIOLÓGICAS O PROVOCADAS,
O PATOLÓGICAS.

 FISIOLÓGICAS:
1. PREPUBERAL.
2. POST-MENOPAUSICA.
3. GESTACIONAL Y LACTANCIA.
 MEDICAMENTOSA:
1. MIRENA, DEPOPROVERA, VISANE, DINOGEST.
 PATOLÓGICAS:
¿Dónde está el problema?
Compartimiento 3-4: Central.
Compartimiento 2: Ovario.
Compartimiento 1: Útero, cérvix y vagina.
IMPORTANTE: EJ, NO PENSAMOS EN HIMEN IMPERFORADO SI LA PACIENTE YA
HABÍA MENSTRUADO 2 MESES Y LUEGO YA NO O UN SX. DE ROKITASKY.

COMPARTIMIENTO 1.

 Congenitos: Himen imperforado, atresia vaginal, amiguedad

sexual, psudoermafroditismo,
 Orgánicos: Post infecciosa, estenosis vaginal, estenosis del
cuello, o post legrado,
COMPARTIMIENTO 2.

 Congénitas: Agenesia gonadal, Sx. De Turner, ¿Sx. De swes?

 Orgánicas: Falla ovárica prematura, sx. De ovario
persistente.
 Adquiridas: Radiación, quimioterapia o autoinmune.
COMPARTIMIENTO 3-4:

 Causas muy evidentes: Estrés, anorexia, pseudo psiesis,

ejercicio,
 Orgánicas: Sx. De Kallen, adenomas, sx. De Sheegan.

¿Cómo se debe estudiar a la paciente?

 1. Toda mujer en edad fértil está embarazada hasta demostrar lo
contrario.
2. Evaluar hipotiroidismo subclínico.

PROLACTINEMIA.

 La prolactina además de sus efectos en el SNC, tiene efectos

en el ovario haciendo una inhibición enzimática.
 La prolactina disminuye los niveles de dopamina y aumenta los
niveles de GABA y estos inhiben la GnRh. Va a inhibir la
secreción pulsatil de GnRH y también inhibe la aromatasa en
las células de la granulosa y la biosíntesis de androgenos en
las células de la teca aunque la síntesis de andrógenos no es
tan importante como la síntesis de estrogenos.

Entonces si la paciente no está embarazada, prolactina normal, TSH/T4

libre normal ahí descartamos 3 que son fáciles de tratar.
En hiperprolactinemia, Cabergolida, baja los niveles de prolactina
y la paciente comienza empieza a menstruar.
Embarazo, dar prenatales y luego del embarazo comienza a
menstruar.
Si la paciente tiene hipotiroidismo subclínico, dar Eutirox y
luego empieza a menstruar.
Si lo anterior está normal PASAR A LA PRUEBA DE SUPRESIÓN.

 ¿Qué es? Le damos progesterona oral micronizada 300 mg al día

o acetato de medroxiprogesterona 10 mg por 5 días.
 ¿Qué buscamos? Que sangre, buscamos una desidualización del
endometrio. Entonces es una prueba de supresión POSITIVA. Eso
significa que tiene Anovulación, y la principal causa es SOP
en un 90%.
 Existen casos donde hay producción de progesterona perse que
ya han desidualizado el endometrio:
o PESAR PRIMERO: HIPERPLASIA SUPRARRENAL.
 Hay que recordar que para producir cortisol se
toma 17 OH progesterona la convertimos en 11
Deoxicortisol y Cortisol.
 Para producir aldosterona, se toma la 17
progesterona, se convierte en 11
deoxicorticosterona,
 Por lo tanto la paciente tendrá un aumento de la
progesterona y una disminución de cortisol y
aldosterona.
  El efecto: Desidualización del endometrio.
Nota: es importante recordar que en SOP la paciente si produce
estrógenos pero es de un subtipo de baja calidad que sin embargo sí
induce a la proliferación del endometrio pero al no haber aumento de
progesterona por la no ovulación, no ocurre sangrado. Para lo
anterior al nosotros suministrar progesterona y luego quitarla lo
que inducimos en un sangrado y por lo tanto la prueba es positiva.
Es importante tomar en cuenta LH>FSH(ovario poliquístico). Aumento
de GnRH. Un aumento en la actividad de la teca una disminución en
la actividad de la granulosa, un aumento en la androstenediona,
una disminución del estradiol, una testosterona más o menos
normal, aumento de la testosterona libre eso aumenta la
aromatización periférica, eso hace que aumente la ESTRONA y a
nivel del SNC la conversión a estrógenos que bloquean la dopamina
lo cual aumenta la GnRH. LH normal: La disfunción es a nivel
hipotalámico (¿hace que el estradiol esté persistentemente
elevado?)

 ¿Cómo interpretar? Si la prueba de supresión es positiva nos

indica que la paciente no ovuló, que sí hay producción de
estrógenos aunque de baja calidad, que sí hay endometrio que
si responde a los estímulos, que sí hay un tracto de
excreción que está normal.
FSH/LH elevada y estrógenos están bajos: el problema está en el
ovario= Es una disgenesia gonadal. Esto nos lo puede producir:

 Perimenopausia.
 Sx. De Turner.

 Sx. De Swyer o disgenesia gonadal pura.

 Ovario resistente.
 Fallo ovárico prematuro.
  Deficit de 17 Hidroxilasa.
 Sx. 47 XXX.
 Sx. De Klineferter.

FSH/LH están bajas y estradiol está bajo: Puede ser un problema

hipotalámico o hipofisario. Entonces se debe hacer una prueba
hipofisaria.
SI LA PRUEBA HIPOFISARIA SALE ANORMAL. El problema está en el
Hipófisis.

 Sx. De Sheehan.
  Sx. De silla turca vacia.
 Prolactinoma.

 Craneofaringeoma.
 Adenoma.

SI LA PRUEBA HIPOFISARIA SALE NORMAL. El problema está en el

Hipotálamo.

 Amenorrea hipotalámica.
o Causa orgánica:
 Sx. De Kallman-Mosier. Displasia de la placa
olfatoria.
 Clínica de anosmia.
 AMENORREA PRIMARIA.
 Extremidades más largas que el tronco.
o Causas funcionales:
 La mayoría de las veces.
 Cualquier situación de ESTRÉS.
 Perdida de peso abrupta. Aumento de neuropéptido Y
bloquea GnRH.
 Anorexia: en 17-22% de grasa corporal es lo
necesario para tener menstruación.
 Pseudociesis: Disminución del tono dopaminérgico,
aumento de la prolactina y LH una disminución de
la FSH, al no haber FSH no hay ovulación, y habrá
una persistencia del cuerpo luteo, incluso pueden
tener galactorrea por aumento de la prolactina.
Luego de la prueba de supresión positiva hay que dividir las
pacientes en 3 grupos:
 1. Pacientes que no tienen vida sexual activa.
 Esta paciente va a tener un estimulo estrogénico constante.
 Si tienen contraindicación para dar estrógenos, se da
progesterona 5 mg por 10 días ( no 10 mg por 5 días como la
prueba de supresión).
2. Las que tienen vida sexual activa y no tienen deseo de
fertilidad.
3. Que sí tienen deseo de fertilidad.
 Inducir la ovulación.

SI LA PRUEBA DE SUPRESIÓN ES NEGATIVA:

 Poco frecuente.
 DAR ESTROGENOS/PROGESTERONA, le ahorramos el trabajo al
cerebro y ovárica para que actué a nivel del endometrio. Si
la paciente no sangra entonces el problema está en el útero o
el tracto de excreción.
o Sx. De Asherman: Embarazo, le hicieron LIU.

o Sindrome de Rokitasy: Ausencia del útero y los 2/3

superiores de la vagina.

o Sindrome de femenización testicular (Síndrome de

Morris):
 Es un gen Y, 46XY.
  La testosterona se produce pero al no haber
receptor no tiene efecto.
 Testículos intraabdominales.
 Se desarrolla como mujer pero no hay útero, no
ovarios. Es decir como el cromosoma Y es el que da
los genitales internos, entonces será hombre pero
al no expresarse los órganos externos serán
femeninos.

ENDOMETRIOSIS.

Teoria de Samsung: Menstruacción retrograda.

Teoria del factor inmunológico: no reconoce los factores de
endometriosis.
Teoría embriológica: de las células del ectodermo.

Endometriosis primaria: Idiopática

Endometriosis secundaria: Implantación iatrogénica.
Definición, Endometriosis: células del endometrio fuera del útero,
en CUALQUIER lugar del cuerpo.
Preguntas:
1. ¿Cómo es tu menstruación?
 2. ¿Cómo es el dolor?
El diagnostico a veces es tardío: infertilidad, dolor menstrual,
dolor al coito.

Prevalencia: 3 o 4 década de la vida. El comienzo coincide con la

menarquia.
En edad reproductiva el 3-10% de las mujeres tiene endometriosis.
Las mujeres estériles tienen de un 20-50% de algún grado de
endometriosis.
Cuando presentan dolor pelviano al menstruar (dismenorrea) se ha
asociado hasta una 39-59% con endometriosis.
Una mujer con un antecedente familiar aumenta 7 veces el riesgo de
parecer endometriosis.
Distribución: La mayoría de las lesiones son pélvicas.

 Fondo de saco de Douglas: 68.8%.

 Peritoneo vesical: romper tabu (31.8%).
CLASIFICACIÓN.
1. ENDOMETRIOSIS PERITONEAL.
1.1. LESIONES ROJAS(TEMPRANAS):
Altamente vascularizados que sangran con la menstruación. Puntos
rojitos.
1.2. LESIONES NEGRAS (INTERMEDIAS):
Forman sangrado crónico, recurrente.
Puntitos viejos como “escopetazos”.
1.3. LESIONES BLANCAS (INTERMEDIAS):
Quistes blancos o amarillentos.
1.4. LESIONES BLANCAS (TARDÍAS)

Peritoneo reclutado fibrosis. Pobre vascularización y algunos

detritos glandulares.
2. QUISTES ENDOMETRIOSICO OVARICO (ENDOMETRIOMA).

Formados por invaginaciones de la corteza del ovario, y la

endometriosis se queda “escondida” dentro del ovario.
Cada vez que la mujer menstrua lo hace adentro del ovario por lo
tanto se va llenando de “sangre vieja”
Quistes de chocolate, esto es detrito celular los cuales tienen
una pseudo- capsula.
3. ENDOMETRIOSIS PROFUNDA NODULAR.
Generalmente ataca: tabique recto-vaginal, lesiones en el recto,
colon sigmoides, el ciego y el apéndice. Si se puede hacer por
mapeo pélvico con USG.

Las cavernas o defectos peritoneales: también son dx. De

endometriosis, esa paciente tiene endometriosis arriba.

CLASIFICACIÓN POR SAMR:

ENFOCADO A LA FERTILIDAD MAS QUE DOLOR Y OTROS.
LEVE: TASA EMBARAZO 60%.
 SEVERA: TASA DE EMBARAZO 30%.

1. MINIMA
 Implantes aislados sin presencia de edema.
2. LEVE
 Implantes superficiales menores de 5 cm.
3. MODERADA
 Implantes múltiples.
4. SEVERA.
 Pelvis muy mala.
EL GRADO DE ESTADIFICACIÓN NO VA ASOCIADO CON LA SINTOMATOLOGIA.
NO NECESARIAMENTE EL GRADO DE ENDOMETRIOSIS VA CON EL GRADO DE
FERTILIDAD A PESAR DE LAS TASA DE 60/30 % CONCLUSIÓN: PLAN EDUC:
LA OPORTUNIDAD DE EMBARAZO ES BAJO.

Para endometriosis hay muchos tratamientos.

¿Cuáles son los objetivos del tx.?
1. Alvivio del dolor.
- Pej: pt. Con pancreatitis.
 2. “Resolución de depósitos de endometriosis”.
3. Restauración de la fertilidad.
Tx.
BUSCAR UN PSUDOEMBARAZO.
PARA PRODUCIR ATROFIA ENDOMETRIAL.
PALIATIVO NO CURATIVO.
El riesgo de recurrencia al año es de 5-18%.
El riesgo de recurrencia es de 40% a los 5 años.
El tratamiento debe de ser como mínimo 6 meses.
Sugeridos: Progestagenos.

B:

 El tratamiento durante 3 meses. (casos menos severos)

 Evaluación mensual subjetivo y efectos adversos.

C:

 Usar anticonceptivos orales, dárselos CICLICOS CONTINUOS. 21-

21-21 7 DÍAS NO. DEJARLO HASTA QUE QUIERA EMBARAZADA. INCLUSO
CICLO DE HASTA 120 DÍAS.
 Preferiblemente si queremos atrofia endometrial dar dinogest.
D:

 No hacer laparoscopia de rutina al terminar el tratamiento

médico.

TRATAMIENTOS
DANAZOL.
Mecanismo:

 Efecto irreversible.
 Aumento de andrógenos, que puede causar cambios en la voz de
la paciente los cuales pueden llegar a ser irreversibles.
A:

 SOP contraindicado.
 INDUCE MEJORIA SIGNIFICATIVA EN PUNTAJE DE CLASIFICACIÓN.
  90% PRESENTAN E2.
o Casi no se usa.
ANÁLOGOS DE LA GNRH.
A:

 GOLD ESTANDAR.
 ¿E2? Muchas terminan con osteoporosis.
 No usar más de 6 meses.
 Principal preocupación médica: OSTEOPOROSIS, DAR TRH.
 Principal preocupación de paciente: COSTO.
ACO Continuos.

 Estado de psudoembarazo.
 Ventaja: no incremento de masa osea.
PROGESTAGENOS:

 DAR A TODAS CON DESEO DE EMBARAZO.

 INDUCEN UN EFECTO SUPRESOR. ANOVULATORIO.
 DEPROPOVERA: PROBLEMA: MUCHA HIPOESTROGENEMIA, PASA LO MISMO
QUE LA GNRH, OSTEOPOROSIS.
 DIENOGEST:
o Anti androgénico, tiene más efecto progestágeno.
ANOVULATORIO, PERO NO ES ANTICONCEPTIVO.
o Efecto : Anti proliferativom anti-inflamatorio y
antiangiogénico.
o Eficacia del alivio del dolor casi GnRH.
o Seguridad ósea a largo plazo, no la lleva a efectos
hipoestrogenicos marcados a largo plazo. Eficacia en la
reducción de lesiones.
o
 LEVONOGESTREL (MIRENA): PACIENTE CON DOLOR.
o Penetra más a nivel endometrial.

LAPAROSCOPIA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN QX. (GOLD ESTÁNDAR)

A:

 Paciente dolor mas de 6 meses.

 Infertilidad.
 Dolor a los anexos.
 En todos los récords anexar la clasificación.
Paciente con infertilidad el tratamiento médico junto al qx. No
cambia las tasas de embarazo. PERO: Los primeros meses después de
la cx. Es más fértil.
¿Cuál es el efecto común de todos los tratamientos MÉDICOS?
producen ANOVULACIÓN. Por tanto si quiere quedar embarazada no dar
éste.
No se recomienda el tratamiento médico para endometriosis mínima o
leve cuando el único síntoma es la infertilidad.
NOTA: EMBARAZO ES UN TRATAMIENTO PARA ENDOMETRIOSIS.
El cea 125 es un marcador para poder dar seguimiento a pacientes
con endometriosis. Sin embargo, puede elevarse en estadillos
tardios de CA de ovario (rec. Es el único órgano que no tiene
peritoneo).
Tomar en consideración que la endometriosis es: LA MENSTRUACCIÓN
INCAPACITANTE.