LECTURAS

Lectura para los días de Práctica

A partir del 2017 se introduce como alternativa a las lecturas proporcionadas

para los días de prácticas el portal web “The Eyes have it” en
http://kellogg.umich.edu/theeyeshaveit/index.html

La versión anterior de lecturas quedará todavía en el EVD.

1
Lecturas de Oftalmología para el Día 1 de las sesiones de la tarde

CATARATA

Autor: Dr. Guillermo Barriga

Definición:
Pérdida de la transparencia del cristalino que resulta en una opacidad objetiva
para el examinador y una pérdida de la agudeza visual para el examinado.

Incidencia, etiología, factores de riesgo asociados

La catarata es la primera causa de ceguera en nuestro medio, representando el
39% de todas las causas. Se estima una prevalencia de 5% de catarata en la
población general, siendo una proporción importante la correspondiente a la
catarata senil.

Evaluación y Diagnóstico:
Historia
1. Disminución de la visión del ojo afectado.
2. Sensación que la visión disminuye con la luz intensa (deslumbramiento).
3. Factores asociados: Senilidad, uso de fármacos cataratogénicos,
enfermedad inflamatoria intraocular actual o previa, enfermedades
congénitas, enfermedades sistémicas: diabetes mellitus

Examen Físico
1. Disminución de la agudeza visual (<20/50 en Cartilla de Snellen)
2. Leucocoria
3. Opacidad del cristalino al examen con la luz indirecta de una linterna u
oftalmoscopio.

Exámenes Auxiliares
1. No son necesarios para el diagnóstico de la condición.

Diagnóstico Diferencial:
1. Retinoblastoma, en niños con leucocoria.
2. Vitreitis
3. Hemorragia vítrea
4. Desprendimiento de retina extenso

Tratamiento:

Farmacológico:
1. No existe tratamiento farmacológico efectivo para esta condición. Cuando
es necesario corregir la condición, el tratamiento es quirúrgico.

Indicaciones Clínicas para Referir Pacientes:

1. Pérdida visual incapacitante.
2. Sospecha de otra enfermedad ocular concurrente.
3. Imposibilidad de realizar una oftalmoscopía directa para el estudio de otras
condiciones patológicas: retinopatía diabética, edema de papila, retinopatía
hipertensiva, etc.

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Indicaciones Clínicas para Hospitalización:
1. No se aplica a esta condición.

Indicaciones Clínicas para Tratamiento Quirúrgico o Procedimientos

Invasivos:
1. Pacientes con catarata que necesitan mejorar su agudeza visual.
2. Pacientes en los que se necesita medios oculares transparentes para
tratamiento laser de la retina.
3. Cataratas hipermaduras complicadas con hipertensión ocular (Glaucoma
facogénico).
4. Cataratas con severa inflamación intraocular (Uveítis facoanafiláctica).
5. Niños con cataratas congénitas.

Referencias Bibliográficas:
1. Tobaru L. Patrones de las Afecciones Oculares y Causas de Ceguera en la
Población Urbano Marginal de Lima. Tesis para optar el Grado de Doctor en
Medicina, Lima, 1990

2. Engelstein JM. Cirugía de las Cataratas: Opciones y Problemas más

frecuentes, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1985.

3. Dodick JM, Donnenfeld EM. Cirug¡a de la Catarata En: International

Ophthalmic Clinics, EDIKA-MED, CIBAVISION, Barcelona, 1995.

4. Pavan-Langston D. The Crystalline Lens and Cataract. In: Pavan-Langston

D, editor. Manual of Ocular Diagnosis and Therapy. 3rd ed. Boston: Little,
Brown & Co. 1991. p. 125-134.

GLAUCOMA

Glaucoma Crónico de Angulo Abierto

Definición:
Daño progresivo e irreversible que se produce en el nervio óptico por la
elevación sostenida de la presión intraocular en un ojo con ángulo camerular
abierto.

Evaluación y Diagnóstico
Historia:
 Condición asintomática
 Es característico el antecedente familiar.
 En estadíos avanzados el paciente manifiesta “visión en tunel”
 En estadíos finales se manifiesta ceguera

Examen Físico:
 La detección oftalmoscópica del agrandamiento de la copa óptica
constituye actualmente el signo con mayor índice de sospecha.
 Presión intraocular > 20 mmHg (puede estar ausente)
 Relación diámetro de la copa: diámetro del disco aumentada por encima
de 0.3
Exámenes auxiliares:
 Estudio del campo visual
3
  Tomografía confocal del nervio óptico y capa de fibras nerviosas
retinales (HRT II)

Tratamiento

General: No aplicable

Farmacológico:
1. Es el tratamiento inicial de elección.
2. Agentes mióticos: pilocarpina 2%
3. Beta-bloqueadores: maleato de timolol 0.5%
4. Precursores de prostaglandinas: latanoprost 0.005%, bimatoprost
0.003%,
5. Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos: dorzolamida 2%
6. Alfa-agonistas: brimonidina

Indicaciones clínicas para Tratamiento Quirúrgico o procedimientos

invasivos:

1. Falla en el control de la PIO con agentes antiglaucomatosos y evidencia

de progresión del daño en el campo visual.
2. Intolerancia a los agentes tópicos.
3. Inaccesibilidad al tratamiento médico (generalmente de origen
económico)

Tipos de procedimientos:
1. Trabeculectomía: es el tratamiento quirúrgico de elección.
2. Trabeculoplastía láser: de menor eficacia y latencia

Indicaciones para referir pacientes:

Toda persona con alteración de la relación copa-disco al examen
oftalmoscópico.

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 GLAUCOMA

Autor: Dr. Guillermo Terán

I.- Definición y frecuencia. El glaucoma es un proceso en el que la presión
interior del ojo es suficientemente elevada para producir finalmente la perdida
de la visión. Es la segunda causa principal de ceguera en Estados Unidos, ya
que este proceso lo padece uno de cada 50 americanos por encima de los 35
años aproximadamente un millón de norteamericanos padecen glaucoma y no
son conscientes de ello. Existen mas de 40 tipos distintos de glaucoma. La
detección de los pacientes glaucomatosos es por tanto un importante problema
sanitario. El glaucoma puede afectar también la población mas joven y la
medida de la presión ocular es un factor importante en la exploración habitual
del ojo.
II.- Mecanismos fisiológicos de los diversos glaucomas. El humor acuoso
estä producido por el cuerpo ciliar y fluye en la cámara posterior, luego entre la
cara posterior del iris y el cristalino, alrededor del borde pupilar, en la cámara
anterior. Sale de cámara anterior por el ángulo de la misma, formado por la
base del iris y la cornea periférica, fluyendo a través de la malla trabecular de la
esclerótica, en el conducto de Schlemm. Pasando por los conductos colectores
de la esclerótica, el humor acuoso es llevado a los vasos episclerales, donde el
acuoso se mezcla con la sangre. En la exploración con lámpara de hendidura
pueden observarse a menudo venas límbicas acuosas que transportan este
humor a las venas episclerales llenas de sangre. Estas ultimas pueden
identificarse por el aspecto laminar de la mezcla sangre-acuoso. El nivel de la
presión intraocular en cualquier momento representa un equilibrio entre el
índice de formación del humor acuoso y la magnitud de la resistencia a su
salida de la cámara anterior. En casi todos los casos de glaucoma, la PIO
aumentada se debe a una anormalidad del flujo de salida de la cámara anterior
más que a índices supranormales de formación del humor.
A. En el glaucoma de ángulo abierto, el humor acuoso no ve impedido su
acceso a la malla trabecular en el ángulo de la cámara anterior, pero hay
una resistencia anormalmente elevada a su flujo a través de dicha malla
y del tejido angular del conducto de Schlemnn. El iris periférico no
interfiere con el acceso del humor acuoso para drenaje de las
estructuras del ángulo.
1. La forma más frecuente de glaucoma es la de ángulo abierto
primario. La anormalidad subyacente en el tejido del ángulo
trabecular que produce la resistencia anormal al paso del líquido
es desconocida. El proceso no es secundario a otra enfermedad o
trastorno ocular. El glaucoma de ángulo abierto primario es un
proceso solapado e insidioso. No suele producir síntomas. Se
presenta una perdida progresiva de la visión, siendo la de la
visión central la última en aparecer. Solo la medida real de la PIO
y la inspección de la salida del nervio óptico con oftalmoscopio
pueden detectar el glaucoma primario de ángulo abierto en sus
fases iniciales
2. El glaucoma de ángulo abierto segundario se presenta como
resultado o en asociación con otro proceso ocular, como una
uveítis o un traumatismo, que dan por resultado un bloqueo o
daño secundario de los canales y conductos colectores.
B. En el glaucoma de ángulo cerrado, el tejido periférico del iris cubre la
malla trabecular evitando la entrada del humor acuoso en la misma. Este
5
 tipo de glaucoma a menudo es intermitente, con síntomas agudos que
regresan cuando el iris periférico se retira de las estructuras del ángulo
de drenaje. En el glaucoma de ángulo cerrado puro, la malla trabecular y
el tejido del ángulo del conducto de Schlemm tienen una resistencia
intrínsecamente normal al flujo del líquido. La PIO esta elevada
solamente cuando el iris periférico cubre la malla trabecular impidiendo
la salida del acuoso.
1. En el glaucoma de ángulo cerrado primario, el mecanismo del
cierre del ángulo es el bloqueo pupilar relativo. Esto significa
que hay una resistencia relativa al flujo de salida del acuoso entre
la cara posterior del iris y el cristalino, debido a su íntimo contacto
en la pupila. Este bloqueo pupilar relativo aumenta la presión del
acuoso en la cámara posterior, desplazando hacia delante el iris
periférico sobre la malla trabecular. El estado de bloqueo pupilar
relativo depende en gran parte del tamaño pupilar y la rigidez del
iris periférico. Por ejemplo, el bloqueo pupilar relativo puede
aumentar y producirse un glaucoma de ángulo cerrado situando al
paciente en un cuarto oscuro o con el empleo de medicamentos
dilatadores que originen una midriasis. La miosis medicamentosa
puede producir una pupila muy pequeña, que bloquea el paso del
acuoso de la cámara posterior, con lo que el iris se desplaza
hacia delante hasta cerrar el ángulo. Muchos ojos con glaucoma
de ángulo cerrado pueden diagnosticarse por la reducción de
profundidad axial de la cámara anterior.
2 . El glaucoma de ángulo cerrado secundario tiene lujar como resultado
o como acompañante de otros procesos o enfermedades oculares, como
una catarata voluminosa o una neovascularizacion diabética que empujen o
arrastren al iris sobre la malla trabecular.

III.- Métodos de exploración.

A. Linterna. Después de explorar los reflejos pupilares a la luz, el medico debe

dirigir la linterna al lado temporal de cada ojo perpendicular al limbo corneal
y observar la sombra producida por el iris periférico nasal sobre la cornea.
Esto permite una estimación aproximada de la profundidad de la cámara
anterior. En los ojos en que ésta tiene poca profundidad, acaso
predispuestos al glaucoma de ángulo cerrado, la posición relativamente
adelantada del iris hará que el lado nasal este en sombra. Esta exploración
con linterna debe llevarse a cabo en todos los pacientes antes de la
dilatación pupilar habitual. En un ojo con cámara anterior poco profunda no
debe dilatarse la pupila hasta después de realizar la gonioscopia.

B. Exploración con lámpara de hendidura.

1. Debe medirse la profundidad axial y periférica de la cámara anterior y
expresarse en términos de grosor corneal. Profundidades de cámara
anterior menores de tres grosores cornéales en el eje y uno en la
periferia son sospechosas de la existencia de ángulos estrechos,
debiéndose llevar a cabo una gonioscopía.

2. Pueden anotarse otros signos diagnósticos durante la exploración con

lámpara de hendidura. la presencia de depósitos de células inflamatorias
(PQ) en la cornea, destellos y células en la cámara anterior,
6
 heterocromia y transiluminación del iris (colocando el fascículo
verticalmente, coaxial a la pupila para lograr un reflejo rojo a través de
ella desde atrás), neovasos del iris y exfoliación de la superficie del
cristalino.

C. La medida de la presión intraocular puede tomarse por presión del dedo

(aproximada) y por tonometría de Schiotz, de aplanamiento, de Mackay-Marg
o de soplo sin contacto. Una presión intraocular mayor de 22 Hg debe
considerarse sospechosa si no francamente anormal, y debe vigilarse al
paciente. En pacientes de glaucoma pueden encontrarse variaciones diurnas
considerables de esta presión (incluso por debajo de los niveles normales)y,
por tanto, la inspección de la excavación papilar es desde luego tan importante
como la medida real de la presión intraocular.

D. Oftalmoscopía de la copa del nervio óptico. La atrofia del tejido

conjuntivo asociada a la arteria hialoidea durante la embriogenesis produce una
depresión de la cara interna de la papila óptica denominada copa.

1. Esta excavación papilar fisiológica varia considerablemente. Las

excavaciones fisiológicas grandes siempre son redondeadas, a diferencia de la
elongación vertical que tiene lugar en el glaucoma. Lo importante es la
cantidad y el contorno del tejido papilar existente en el borde de la papila entre
el final de la excavación y el limite de la propia papila. Hasta que la excavación
se extiende hacia el borde de la papila no aparece un campo visual
glaucomatoso neto. Es importante señalar que muchos glucomatosos y sujetos
normales tienen un halo alrededor de la papila en el que el epitelio pigmentario
retiniano y el pigmento coroideo son deficientes, de manera que el explorador
está realmente viendo la esclerótica por debajo. Al valorar el tejido del borde
papilar no debe interpretarse equivocadamente como borde papilar el extremo
de este halo.
Estadísticamente, los pacientes con excavaciones fisiológicas redondas muy
grandes tienen un riesgo mayor de desarrollar glaucoma y deben ser vigilados.
Sin embargo, en ausencia de otras alteraciones, las escavaciones redondas
con tejido del borde papilar intacto no son necesariamente anormales.

2. La papila glaucoma (cabeza del nervio) pueden reconocerse por algunas

alteraciones en el contorno de la copa óptica.
a. Debe utilizarse el paralaje en exploración monocular (oftalmoscopio
directa)de la papila para evaluar el contorno del tejido papilar. Es muy útil la
estereovisión a través de una pupila dilatada con oftalmoscopia indirecta, o
una lente de contacto de fondo en la lámpara de hendidura. con la lesión
glaucomatosa al nervio, tienen lugar una pérdida real de tejido nervioso y de
los tejidos de soporte vascular y glial. Esta atrofia produce alteraciones de
contorno (excavación) y del color (palidez) de la papila. En los viejos, sin
embargo las alteraciones escleróticas nucleares (catarata incipiente) a menudo
proporcionan un color rozado a la papila, que pueden confundir. En la atrofia
óptica primaria, no debida a glaucoma, tiene lugar la palidez papilar sin
alteraciones del contorno.
b. En el glaucoma, la excavación suele aumentar verticalmente. La
deformidad en copa creciente suele progresar primero hacia el polo inferior de
la papila y luego crece hacia arriba, pero hay variaciones considerables. Muy

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raramente la copa óptica se extiende hacia el lado temporal antes que
verticalmente.
En esto casos, pueden afectarse precozmente las fibras maculares en el
curso del proceso produciendo una pérdida de la visión central. La deformidad
en copa cerca o en el mismo polo inferior de la papila producirá, desde luego,
una pérdida del campo superior, la del polo papilar superior, pérdida del
campo inferior. De vez en cuando, la lesión glaucomatosa de la papila
produce un descenso menos profundo del fondo del tejido papilar más que una
excavación. Esto se llama forma de platillo.
c. La asimetría de aspecto de las excavaciones papilares derecha e izquierda
puede ser un signo precoz de glaucoma, incluso aunque cada uno esté dentro
de los limites normales.
d. El aumento de tamaño de la excavación tiene lugar antes de que aparezca
la pérdida de campo visual. La inspección del aspecto de la copa óptica forma
parte importante de los métodos de exploración selectiva del glaucoma.
Durante la vilancia a largo plazo se anotan la forma y el tamaño de la
excavación además de la presión intraocular y el campo visial. Si durante la
vigilancia aparece un agrandamiento de la copa, independientemente del nivel
absoluto de presión intraocular, esta presión es demasiado elevada y se inicia
una terapéutica suplementaria del glaucoma. Es útil registrar en un diagrama
la forma y el tamaño de la excavación.

E. Campos visuales.

1. Las técnicas suelen llevarse a cabo con objetos de prueba blancos. A los
pacientes de glaucoma se les revisan los campos visuales habitualmente cada
seis meses. Aunque el perímetro de goldmann es ideal para los pacientes más
jóvenes, muchos pacientes mayores con glaucoma se vigilan con más
fiabilidad con los campos de pantalla tangente, especialmente con el empleo
de un objeto de prueba Lumiwand.

2. Si se produce una progresión de la pérdida de campo visual mientras el

paciente está bajo vigilancia, con independencia del nivel de presión
intraocular, esta presión resulta demasiado elevada y debe administrarse una
terapéutica antiglaucomatosa. Consideraciones análogas se aplican a la
progresión de la deformación en copa de la papila. Excepto en miopes o en
pacientes de glaucoma con episodios de elevación extremada de la presión, las
alteraciones del campo visial deben corresponderse con la deformación papilar
en copa. Por ejemplo, la pérdida del campo superior no parece si la papila no
muestra una excavación aumentada en el polo inferior.

3. La exploración de campos visuales complementaria debe hacerse con la

pupila al mismo tamaño que en las exploraciones de punto de partida, de forma
que para los campos complementarios exista un estado similar de iluminación
del objeto de prueba retiniano.

Para las exploraciones de campo debe invertirse mediante dilatación la

terapéutica miótica antiglaucomatosa. Si el paciente desarrollara opacidades
del cristalino, la exploración continuada con los objetos de prueba más
pequeños puede producir déficit de campo ficticios. El tamaño del objeto de
prueba debe adaptarse a la agudeza visual; por ejemplo, 3 mm hasta 20/50, 6

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mm para 20/60 a 20/100, 9 a 12 mm para menos de 20/100. como
consecuencia de la instilación de un colirio cicloplégico para invertir la
terapéutica miotica del glaucoma y explorar el campo visual, una elevación
excesiva de la presión intraocular a veces afecta las pruebas de campo. Es
raro el edema corneal derivado de ésta elevación. La mejor solución son
fármacos de acción rápida, fenilefrina al 2,5% o tropicamida al 1%.

4.- Los defectos de campo del glaucoma respetan típicamente el meridiano

horizontal (a diferencia de las lesiones quiasmaticas, que respetan el vértical).
Esto es así porque el glaucoma produce de forma característica un déficit de
fascículos de fibras nerviosas: déficit arqueado o escotoma de Bjerrum, o una
variante de este, como el escalón nasal. Las fibras nerviosas temporales de la
retina pasan rápidamente hacia arriba o hacia abajo alrededor de la macula y
no cruza el rafe horizontal. Como seria una pura casualidad que se afectaran
en forma exactamente simétrica las fibras del campo superior y las del inferior,
los déficit glaucomatosos muestran típicamente cierta discontinuidad en el
meridiano horizontal, por ejm. el escalón nasal. Las fibras papilomaculares
suelen ser relativamente resistentes a los efectos de la presión crónica hasta
las fases tardías del proceso y las alteraciones de la agudeza visual no
aparecen precozmente. Una vez perdida la visión central por el glaucoma, todo
lo que queda es un típico islote temporal de visión.

E. Gonioscopía. El ángulo se estudia en lámpara de hendidura con una lente

de Goldman o con el paciente tumbado utilizando una lente tipo Koeppe y un
microscopio manual. Se evalúa la falta de profundidad y la posible
susceptibilidad al glaucoma de ángulo cerrado, así como otras anomalías,
pigmentarias, sinequias, exfoliación, neovazos, depósitos inflamatorios y
evidencia de una lesión antigua, como la retracción angular. Por lo general, si el
espolón corneal puede observarse en toda su circunferencia y el iris no
excesivamente convexo, no es probable que el ojo sea susceptible al cierre del
ángulo y la pupila puede dilatarse sin peligro. Debe señalarse, sin embargo,
que los ojos con ángulo estrecho parecen netamente diferentes de una
exploración a otra, quizá reflejando índices distintos de producción acuosa y
distinto bloqueo pupilar relativo. Suele indicarse una exploración repetida en
estos ojos con ángulo estrecho.
F. Tonografía: es el registro de las tensiones oculares durante varios minutos,
por lo general cuatro, mientras el ojo esta sometido a la muesca del Tonometro
de Schiots, con objeto de determinar la rapidez con que baja la presion bajo
esta sobrecarga, y de ahí calcular la facilidad del flujo de salida del acuoso de
la cámara anterior. Los tonometros de muesca, como el de Schiotz, realmente
elevan el nivel de presión intraocular verdadera en el momento de la
indentacion. Todo esto esta calculado en las tablas que acompañan al
tonometro, a fin de proporcionar la tensión intraocular verdadera antes de
aplicar la muesca. Este hecho ayuda explicar las lecturas de Schiotz,
falsamente bajas en los miopes con glaucoma que tienen escasa rigidez de la
esclerótica.

IV. Orientaciones terapéuticas.

A. En todos los casos de glaucoma es esencial establecer si dicho
glaucoma es de ángulo abierto o cerrado. Esto se logra aplicando una lente
de contacto gonioscopica en el ojo y observando realmente las estructuras del
ángulo.

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1.-En la terapéutica del glaucoma de ángulo abierto el medico suele intentar
el descenso de la presión intraocular por medios médicos, bien facilitando la
salida del acuoso de la cámara anterior a través de los tejidos del angulo, bien
disminuyendo el índice de formación de este humor por el cuerpo ciliar, bien
por ambos sistemas. La cirugía se hace necesaria solamente cuando la
terapéutica medica fracasa en el control de la presión intraocular y la
deformación en copa o la pérdida visual son progresivas.

2.-El glaucoma de ángulo cerrado puede en principio tratarse médicamente,

pero es primordialmente una enfermedad quirúrgica que requiere
iridectomía periférica (haciendo un orificio en el iris periférico) para aliviar
permanentemente el bloqueo pupilar. Mediante el flujo del acuoso a través
de esta abertura suplementaria mejora la presión en la cámara posterior y
el iris periférico cae por fuera de la trabécula.

10
 AMETROPÍAS

Medios Dióptricos del Ojo

Córnea – Cámara Anterior – Cristalino – Vítreo

El ojo como sistema óptico está constituido por un complejo sistema de medios
refractivos formado por la córnea, la cámara anterior, el cristalino y el vítreo. Todos
ellos contribuyen en el poder dióptrico del ojo, sin embargo, son la superficie anterior y
posterior de la córnea, la cara anterior, posterior y núcleo del cristalino los que aportan
más significativamente para la resultante final de este poder. Se sabe además, que la
capacidad de refracción de estos medios son proporcionales al tamaño del ojo.

La mayoría de ojos tienen un astigmatismo fisiológico debido a que el diámetro vertical

de la córnea es más curvo que el diámetro horizontal en aproximadamente 0.50 a 1D,
para muchos, este efecto es influenciado racialmente, y en él juega un papel importante
la aposición de los párpados sobre la córnea. De este hecho nace el concepto de
astigmatismo con la regla.

En el cristalino, en cambio, la refringencia (curvatura) de la cara anterior es menor en el

diámetro vertical que en el diámetro horizontal, constituyendo así un astigmatismo
contra la regla, que tiende a compensar el astigmatismo corneal y por lo tanto regular
todo el astigmatismo del sistema.

Es por lo anterior que aquellos astigmatismos corneales de 0.50 D (medidos

queratométricamente) se suelen despreciar (es decir, no se corrigen con lentes) y cuando
llegan hasta 1 D, se investiga si tiene alguna influencia sobre la agudeza final del
paciente.

¿Cómo se determina la refracción?

La Esquiascopia
La esquiascopía (también denominada retinoscopía) es el procedimiento mediante el
cual haciendo uso de un retinoscopio de hendidura o de “spot” identificamos el poder y
la posición de los principales meridianos refractivos del ojo. Si bien la enseñanza de la
técnica de la esquiascopía está fuera de los objetivos de estos apuntes, hay algunos
conceptos básicos que se deben retener por ser indispensables para la prescripción de
lentes.

 Los meridianos refractivos principales del ojo, que se determinan por esquiascopía,
están siempre separados 90° (son perpendiculares). La falta a esta regla determina
astigmatismos irregulares, imposibles de corregir por esquiascopía.

 Toda esquiascopía debe determinar un cuadrante esquiascópico en el que se señala el

poder dióptrico de ambos meridianos y su posición angular.

 Cuando se usa un retinoscopio de hendidura, la posición de esta hendidura determina

con mucha aproximación el eje del cilindro que se usará en la fórmula de prescripción
de lentes.

 Obtenido el cuadrante esquiascópico, el cilindro de la fórmula puede colocarse en el

eje del meridiano de menor valor absoluto.

 Cuando en la esquiascopía se nos presentan sombras en tijera es mejor realizar la

refracción por otros medios, incluida una buena queratometría.

11
Los fundamentos teóricos de la esquiascopía están contenidos en la física óptica, en los
que conceptos de Conoide de Sturm y Círculo de menor confusión juegan un rol
determinante para la comprensión de la técnica, por lo que recomendamos su revisión
oportunamente, sin embargo, algunos de los conceptos básicos que se deben recordar
son los siguientes:

 El Conoide de Sturm es el espacio entre dos planos focales que resulta de la asimetría
del globo ocular.

 La mitad de la distancia entre ambos planos determina el Círculo de Menor Confusión,

que constituye la zona de menor distorsión óptica para el sistema y por lo tanto la zona
elegida para la visión más nítida del individuo.

 La esquiascopía permite una determinación rápida de la posición exacta del conoide en

relación con la retina.

 La adición de lentes esféricos adelantan o atrasan el conoide sin alterar el intervalo

entre los dos planos focales.

 Los cilindros solo mueven uno de los planos hacia adelante o hacia atrás.

 El objetivo de la refracción es reducir al máximo el intervalo de los planos focales y

colocar el círculo de menor confusión en el plano de la retina.

Clasificación de los Vicios de Refracción

Emetropía - Miopía - Hipermetropía - Astigmatismo

EMETROPIA
Es la condición en la que los rayos que vienen del infinito (sin convergencia, paralelos)
atraviesan el sistema óptico del ojo y enfocan en la retina foveal.
MIOPIA
En este caso, los rayos que vienen del infinito enfocan delante de la retina. La capacidad
de refracción del ojo miope es mayor que la del emétrope y se corrigen con lentes
negativos.
HIPERMETROPIA
Cuando los rayos que vienen del infinito se juntan detrás de la retina. La capacidad de
refracción del ojo hipermétrope es menor que la del emétrope y se corrigen con lentes
positivos.
ASTIGMATISMO
Es una condición determinada casi exclusivamente por el estado de la superficie corneal
y la diferencia de curvatura de sus meridianos refractivos principales. Para que un
astigmatismo pueda ser corregido con lentes es necesario que la superficie de la córnea
sea ópticamente uniforme y lisa, dando lugar a lo que se denomina Astigmatismo
Regular. Cuando la córnea presenta alteraciones de su superficie y pierde esta
uniformidad óptica, estamos frente a un astigmatismo irregular.
De lo anterior se desprende que solamente pueden ser corregidos aquellos
astigmatismos que son regulares. Para estos casos, los rayos que vienen del infinito
enfocan en dos planos focales distintos determinando las siguientes situaciones:

ASTIGMATISMO REGULAR SIMPLE.- Cuando uno de los planos enfoca en la retina

(emétrope) y el otro delante (miópico) o detrás (hipermetrópico) de ella.

12
ASTIGMATISMO REGULAR COMPUESTO.- Cuando los dos planos focales están
delante o detrás de la retina.

ASTIGMATISMO REGULAR MIXTO.- Cuando uno de los planos focales está delante
de la retina y el otro por detrás de ella.

Todos los astigmatismos además, tienen implícito un concepto que determina la

posición del meridiano de mayor refringencia (de mayor curvatura corneal). Se dice que
estamos ante un astigmatismo contra la regla, cuando el meridiano de mayor
refringencia está entre 0°– 45° ó entre 135° – 180°. Por el contrario, se habla de un
astigmatismo según la regla, cuando el meridiano de mayor refringencia está entre 45° y
135°.

Existe una correlación directa entre la curvatura corneal y su refringencia, es decir que
mientras más curvo es un meridiano corneal, más refringente es. Pero también existe
una relación entre el poder dióptrico de un meridiano corneal determinado
esquiascópicamente y su refringencia respectiva que está definido por una REGLA DE
REFRINGENCIA en la que convencionalmente se han colocado en una escala los
valores correspondientes a poderes positivos en la parte inferior, la emetropía está
representada por el cero y hacia la parte superior se tienen los valores negativos. La
regla es que mientras menos positivo o más negativo es un meridiano esquiascópico, es
más refringente.
Con la Regla 90° Con la Regla

135 45°
°
Contra la Regla Contra la Regla

180 0°
°
De acuerdo a este criterio entonces, los astigmatismos regulares simples y compuestos;
miópicos, hipermetrópicos y mixtos pueden ser a su vez, con la regla y contra la regla
en relación a la posición que adopta el meridiano esquiascópico más refringente.

Todos los astigmatismos se corrigen con lentes esfero-cilíndricos.

13
 Regla de Refringencia

Miop
-5 e
-4
-3
-2
-1
0 Emétrop
+1 e
+2
+3
+4
+5 Hipermétrope
Finalmente debemos recordar que si bien los meridianos refractivos principales son
siempre perpendiculares, los astigmatismos pueden ser oblícuos con respecto a la
posición de estos meridianos en la circunferencia . Por ejemplo en el cuadrante
esquiascópico:

b
30°
b está a 30° de la horizontal y a en el meridiano de los 120° determinando un
astigmatismo oblícuo.

La Fórmula de Prescripción de Lentes

Establecido el cuadrante esquiascópico la fórmula de prescripción

de lentes dependerá de los valores de a y b.
a

Si a=b la fórmula estará constituida unicamente por un lente esférico del mismo signo
que acompaña a “a” y “b”. Así por ejemplo si a=b=-0.50, la fórmula será: - 0.50 sph.
Cuando ab, la fórmula estará constituida por una parte esférica y una cilíndrica que
incluye el eje del lente cilíndrico que se utilizará: sph( )cyl x °.

Por lo general en nuestro medio, tanto para la prescripción de lentes de resina como para
la de lentes de contacto, se estila expresar la fórmula en cilíndro negativo, es decir que
la porción cilíndrica de la fórmula será siempre un cilíndro negativo.

En tal sentido, una vez determinado el cuadrante esquiascópico, se elige como esférico
el más positivo de los meridianos o en su defecto, el menos negativo. Luego se realiza
una sustracción algebraica entre el otro meridiano y el elegido como esférico, cuyo

14
resultado define el valor de la porción cilíndrica. El eje de este cilindro siempre estará a
90° del meridiano más negativo o menos positivo.

En el ejemplo y siguiendo los criterios propuestos arriba, se

eligiría como esférico el +0.75; y el cilindro sería -0.25
+0.50 {(+0.50)-(+0.75)}.

+0.75

Ahora bien, recordando las propiedades de los lentes cilíndricos, cuyo efecto se produce
a 90° de lo que marca su eje, el cilindro -0.25 deberá ejercer su efecto en el meridiano
de los 90°, es decir deberá colocarse en el eje de los 180°, por lo tanto la fórmula
resultante será:
+0.75 sph ( ) -0.25 cyl x 180°.

Desarrollo Visual
1. ¿A que edad termina la maduración de la retina macular?
2. ¿Hasta que edad se pueden esperar cambios en la medida de lentes de una
persona?
3. ¿Qué es la presbicia?
4. Defina AMBLIOPIA en relación con el desarrollo del Sistema Visual.

Ametropías y Refracción
1. ¿Cuáles son las características anatómicas del ojo que definen el tipo de
ametropía de una persona?
2. Identifique los tipos de ametropías que existen y el tipo de lente (esférico,
cilíndrico, positivo o negativo) que permitiría su corrección?
3. ¿Cómo podría diferenciar en un examen MEDICO rutinario si la mala visión de
una persona es por una ametropía o por una alteración orgánica del ojo del
sujeto?

**Atención del paciente con baja visión y ciego

1. Usando su sentido común, ¿cómo saludaría gestualmente a un paciente ciego?
2. Si un paciente ciego llega por primera vez a su consultorio, ¿cómo lo guiaría
hasta el lugar donde le va a hacer la historia clínica? Describa exactamente lo
que haría y contraste su respuesta con la de sus compañeros. Hágase una lista de
todas las ideas buenas.
3. Para las personas confinadas a usar sillas de ruedas se han creado leyes
especiales que obligan, por ejemplo, a construir rampas en lugares públicos, por
donde puedan desplazarse sin dificultad. ¿Qué ideas similares se le ocurriría para
las personas con baja visión? Si ya conoce alguna, compártala con sus
compañeros.
15
** Esta información se deberá investigar mediante entrevistas a profesores o
investigación bibliográfica.

16
 SINDROME DE OJO ROJO

Dr. Guillermo Barriga Salaverry

El Síndrome de ojo rojo es un complejo de síntomas y signos oculares,
relacionado con etiologías muy variadas, cuyo reconocimiento resulta
necesario para orientar su manejo terapéutico o su derivación al especialista
correspondiente.

El cortejo sintomático es un abanico de posibilidades muy amplio, sin embargo,

resultará de mucho valor diagnóstico recordar los siguientes :

1. Dolor
2. Disminución de la agudeza visual
3. Fotofobia

Con respecto a los signos, igualmente se pueden reconocer una gran variedad,
sin embargo los siguientes pueden ser evaluados fácilmente con una linterna
de mano y nos permitirán orientar mucho mejor nuestro diagnóstico :

a . Enrojecimiento ocular
Focal o difuso
Uni o bilateral
Tarsal, bulbar o periquerático
Presencia de secreción conjuntival
Estado de la pupila : normal, miótica, midriática ; circular o irregular.

Basándonos en este conjunto de síntomas y signos se realizará una discusión

sobre las entidades clínicas que con mayor frecuencia cursan con este
sindrome.

Dentro de las más frecuentes e importantes están:

1. Hemorragia subconjuntival
2. Escleritis - epiescleritis
3. Conjuntivitis
4. Iridociclitis
5. Glaucoma agudo congestivo
6. Ulcera corneal

Identificar cada una de ellas resulta fundamental para iniciar su tratamiento y

posterior derivación al especialista.

Hemorragia Subconjuntival
Constituye una de las entidades más alarmantes para los pacientes que la
padecen, sin embargo, no producen ningún síntoma específico. Ocurren
espontáneamente con mayor frecuencia en adultos mayores de 50 años, en
quienes resulta importante relacionarlas con problemas de hipertensión arterial,
diabetes e hipercolesterolemia. Como consecuencia de traumatismos leves
pueden ocurrir a cualquier edad. Todas se resuelven espontáneamente en el
curso de 15 a 20 días y no dejan ningún tipo de secuela física o funcional. En
17
los casos relacionados con traumatismos oculares severos es prioritaria la
evaluación especializada.

Escleritis -epiescleritis
Constituyen sindromes de ojo rojo característicamente unilaterales. En los
casos más simples se puede identificar un enrojecimiento conjuntival bulbar
focal , formado por la hiperemia de vasos sanguíneos profundos. En los casos
de escleritis la presencia de dolor es infaltable y su intensidad relacionada con
la severidad del cuadro clínico. Su importancia en medicina es la asociación
que tienen con enfermedades sistémicas como la Artritis Reumatoidea y la
Granulomatosis de Wegener, entidades en las que se han reportado los casos
de escleritis necrotizantes más severos.

En los casos simples el uso de descongestionantes tópicos como el sulfato de

nafazolina al 0.012%, una gota cada 4 horas puede controlar el enrojecimiento.
Algunas veces se puede asociar fluorometalona tópica al 0.1% tid, para aliviar
grados leves de dolor asociado al componente inflamatorio.

Los casos de escleritis necrotizante requieren un manejo multidisciplinario que

debe contemplar el uso de corticoides sistémicos y eventualmente
inmunosupresores como la ciclofosfamida, usados en realidad para el manejo
de la enfermedad sistémica de fondo.

Conjuntivitis
Es la causa de consulta externa oftalmológica más frecuente y sus causas
pueden ser tóxicas, alérgicas o infecciosas. El cuadro clínico típico consiste en
un compromiso bilateral, simétrico o asimétrico, constituido por una hiperemia
de vasos sanguíneos superficiales, inicialmente de la placa tarsal palpebral y
según progresa, de la conjuntiva bulbar, en la cual, lo último en comprometerse
es la conjuntiva perilimbar. La presencia de secreción es característica de todos
los casos, la cual puede variar entre serosa transparente hasta la francamente
purulenta. Por lo general no hay dolor ni fotofobia, y el paciente se puede
quejar de una alteración fluctuante de la agudeza visual, producida
principalmente por la secreción conjuntival abundante o mucosa.

Salvo excepciones muy fáciles de identificar, resulta difícil reconocer la causa o

el agente etiológico de una conjuntivitis, sin embargo la gran mayoría tiene un
curso autolimitado de aproximadamente 2 a 3 semanas. Eventualmente
algunos casos pueden complicarse con compromiso corneal, por lo que es
necesario investigar la presencia de síntomas corneales como dolor, fotofobia y
sensación de cuerpo extraño, aunque debemos puntualizar que su ausencia no
nos asegura la integridad de la córnea, razón por la cual, ante la menor duda
es conveniente un examen especializado con lámpara de hendidura. Este
hecho constituye la principal limitante para que el médico general pueda usar
libremente corticoides tópicos, que si bien es cierto pueden mejorar
sustancialmente la evolución de muchas conjuntivitis, también pueden
complicar seriamente otras, en las que se puede poner en riesgo la integridad
anatómica y funcional del órgano visual.

18
La mejor recomendación entonces resulta ser manejar los problemas de
conjuntivitis solamente con antiinfecciosos tópicos de amplio espectro y
algunas veces descongestionantes hasta que el especialista pueda decidir si es
pertinente el uso de corticoides. Un tratamiento adecuado se puede iniciar con
el uso de cloranfenicol tópico, 1 gota cada cuatro horas, y un
descongestionante como la nafazolina, 1 gota cada 6 horas, acompañados de
aseo palpebral 2 a 3 veces al día para eliminar la secreción purulenta
acumulada hasta que pueda ser atendido por el oftalmólogo, si el caso lo
requiere. Si con este tratamiento la evolución es satisfactoria, debe continuarse
hasta completar 10 días.

Iridociclitis
Representa la inflamación del iris y cuerpo ciliar (uvea anterior). Generalmente
cursa con dolor de tipo gravativo en el ojo afectado, siendo unilateral la mayoría
de las veces. El enrojecimiento característicamente es periquerático,
constituido por vasos sanguíneos radiales a la córnea. Puede o no haber
secreción de tipo seroso generalmente y lo más determinante es la presencia
de una pupila miótica, no reactiva e irregular, debido a las adherencias del iris a
la cara anterior del cristalino, que además se acompaña de una disminución
significativa de la agudeza visual.

El reconocimiento de esta entidad requiere profundizar los estudios

diagnósticos, pues en más de un 50% de los casos se encuentra asociada a
una enfermedad sistémica infecciosa, inflamatoria o hasta neoplásica. El
manejo del problema ocular debe ser siempre de competencia especializada,
pues las posibilidades de hacer daño involuntariamente son muy grandes. Es
por eso que su identificación oportuna y su derivación correspondiente son
siempre prioritarias.

Glaucoma Agudo Congestivo

Es la emergencia oftalmológica por excelencia cuyo manejo debe iniciarse
siempre en la sala de urgencias. Constituye un cuadro agudo de dolor ocular
unilateral, que eventualmente puede desencadenar un shock neurogénico por
su intensidad. Se le asocia un enrojecimiento conjuntival total y un edema
corneal que se aprecia como una opacidad que dificulta el examen de la pupila,
la cual luce semimidriática y fija. La agudeza visual siempre está disminuida
severamente. Al tacto, el ojo comprometido se siente mucho más duro que el
contralateral.

El tratamiento de inicio en todos estos casos debe ser el uso de glicerol, 1

cc/kg de peso mezclados con agua gaseosa para beberse por sorbos.
Paralelamente debe agregarse acetazolamida de 750mg a 1 gr, distribuidos en
tres o cuatro dosis por vía oral. El uso de pilocarpina al 2% debe dejarse al
especialista quien debe comprobar que no existe una uveitis anterior que
podría complicarse con el uso de este medicamento.

Iniciado el tratamiento médico, la derivación al especialista debe ser inmediata,

a fin de que programe el tratamiento definitivo, que en la mayoría de los casos
será quirúrgico.

19
Ulcera corneal
Es otra grave causa de ojo rojo que necesita un manejo diagnóstico y
terapéutico especializado, sin embargo, siempre existe la posibilidad de ver un
caso de estos en primera instancia, ya sea en la sala de emergencias o en el
consultorio externo.

El diagnóstico clínico no resulta mayor problema. Se trata de un paciente con

enrojecimiento ocular generalmente unilateral, acompañado de mucho dolor,
fotofobia y blefaroespasmo. Al examen siempre resulta evidente la presencia
de una opacidad corneal que disminuye significativamente la agudeza visual y
provoca intenso lagrimeo. En los casos severos puede apreciarse un nivel de
material purulento en la cámara anterior (hipopion), y si existe perforación, el
prolapso de tejidos intraoculares.

El tratamiento de inicio debe ser en todos los casos un antibiótico de amplio

espectro como un aminoglicosido (tobramicina, gentamicina) o una quinolona
(ciprofloxacino, ofloxacino o lomefloxacino), instiladas a razón de 1 gota cada 5
minutos durante 2 horas y luego una gota cada hora hasta que sea revisado
por el especialista. En esta etapa, y sobretodo si existe secreción purulenta,
NO DEBE OCLUIRSE EL OJO CON APOSITOS, asi como tampoco se debe
usar unguentos oftálmicos, hasta que se haya iniciado la epitelización de la
úlcera.

Si el examen especializado va a demorar algunas horas, puede ayudar mucho

a controlar el dolor ocular el uso de atropina al 1% una gota cada 8 horas, esto
produce midriasis y relaja el músculo ciliar, aliviando el blefaroespasmo y
fotofobia, ademas de contribuir positivamente a evitar las complicaciones de la
inflamación intraocular (sinequias iridolenticulares). Si el dolor es muy intenso,
pueden usarse analgésicos sistémicos.

Bibliografía
1. “Farmacoterapia en Oftalmología”, Philip P. Ellis, De. Manual Moderno,
México, D.F.,1985
2. “Current Therapy in Ophthalmology”, George Spaeth and Jay Katz, BC
Decker Inc., Toronto, 1989.
3. “Conjuntivitis”, M. Sánchez Salorio y col., CIBA Vision y autores, EDIKA-MED
S.A., Barcelona, 1992.
4. “The Red Eye”, David Miller, Primary Care Newsletter, Volume 8, Number 9,
Primary Care Ophthalmology, in the Core Curriculum in Primary Care, Part Y,
2nd. Edition, Michael K. Rees, Editor in Chief Multimedia Accelerated
Learning, Silver Platter Education Inc., USA 1997.

20
 Sindrome de Ojo Rojo

Diagnóstico Conjuntivitis Iridociclitis Ulcera Corneal Glaucoma Agudo

Dolor - + ++ +++

Fotofobia - + +++ ++

Agudeza casi normal cd 1mt variable menos de cd1mt

Visual
Manejo inicial Cultivo y AB midriáticos apósito estéril glicerina VO

Derivación si persiste + Obligatoria Si dolor +2 ds URGENTE

5d

21
Lecturas para el día 2 de las sesiones de aula.
Diabetic Retinopathy
Adam Martidis, MD · Carmen A. Puliafito, MD, MBA

Diabetic retinopathy accounts for 12% of all new cases of blindness each year in the
United States and is the leading cause of blindness in patients between 20 and 64 years
old. Vision loss is most often attributed to macular edema, nonresolving vitreous
hemorrhage, traction retinal detachment, and macular ischemia. The disease is often
best treated before symptoms develop, making screening ophthalmic examinations
important. Landmark studies have been performed to elucidate the natural history of this
condition as well as the benefits of early intervention with laser surgery to prevent
visual loss.

The prevalence of diabetic retinopathy increases with

the age of the patient and the duration of diabetes.
After 20 years of diabetes, 99% of insulin-dependent
diabetics and 60% of non-insulin-dependent diabetics
show some degree of retinopathy. Other factors
increasing the risk for development of retinopathy
include pregnancy, hypertension, renal disease,
anemia, chronic hyperglycemia, and hyperlipidemia. Although the exact cause of
retinopathy is not known, it is accepted that microvascular compromise results from
endothelial cell damage due to extended hyperglycemia. Pathologic specimens have
shown loss of pericytes and basement membrane thickening in the retinal
vasculature.

Clinical Findings

Diabetic retinopathy is
subdivided into
nonproliferative (NPDR)
and proliferative (PDR)
forms with macular edema
occurring at any stage.
NPDR is characterized by
microaneurysms,
intraretinal hemorrhages,
hard exudates, and nerve fiber layer infarcts. More advanced findings include
venous caliber changes, intraretinal microvascular abnormalities (IRMA), and retinal
capillary nonperfusion. Microaneurysms represent abnormal outpouchings of retinal
capillaries. Hemorrhages reflect the retinal layer in which they are located. Nerve
fiber layer hemorrhages assume a flame shape, whereas deeper hemorrhages appear
as dots or blots. Retinal hypoxia results in nerve fiber layer infarcts and venous
caliber changes such as beading and dilation. IRMAs most likely represent
preexisting vessels that act as shunts through areas of nonperfusion.

Macular edema is a common cause of visual loss in

diabetic retinopathy (Slide 5). The Early Treatment
Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) defined
clinically significant macular edema (CSME) for
which a 50% reduction in moderate visual loss was
22
 reported with laser photocoagulation. CSME was defined as any one of the
following identified on clinical examination:

 Retinal thickening at or within 500 µm from the center of the macula

 Hard exudates at or within 500 µm from the center of the macula, if associated
with thickening of the adjacent retina
 A zone of retinal thickening larger than 1 disc area located within 1 disc
diameter from the center of the macula

PDR is heralded by neovascularization of the retina. Increased retinal ischemia

results in the production of vasoproliferative factors resulting in endothelial cell
proliferation. New vessels appear at or near the optic disc (neovascularization of
optic disc [NVD]) or elsewhere in the retina (neovascularization elsewhere [NVE]).
Retinal neovascularization is most often seen at the junction of perfused and
nonperfused retina. The posterior hyaloid serves as a scaffold for proliferation.
Neovascular tissue is fragile, with a propensity to bleed and produce the sight-
threatening complication of vitreous hemorrhage. This tissue also has a propensity to
become fibrotic, resulting in other sight-threatening complications including macular
traction/heterotopia, macular edema, and traction retinal detachment. Contraction of
fibrovascular tissue may also produce retinal breaks, resulting in rhegmatogenous
retinal detachment. The Diabetic Retinopathy Study defined high-risk characteristics
when panretinal photocoagulation (PRP) was shown to reduce severe visual loss by
50%. High-risk PDR was defined by any one of the following clinical findings:

 Mild NVD (25% to 34% disc area) with vitreous hemorrhage

 Moderate to severe NVD with or without vitreous hemorrhage
 Moderate NVE (50% disc area) with vitreous hemorrhage

With severe ischemia, neovascularization can also involve the anterior segment at the
iris and anterior chamber angle. Obstruction of aqueous outflow may result in
neovascular glaucoma, another sight-threatening complication.

The ETDRS studied the progression from NPDR to PDR and developed the 4:2:1 rule
to define NPDR. Severe NPDR is characterized by any one of the following
manifestations:
 4 quadrants of diffuse intraretinal hemorrhages and microaneurysms
 2 quadrants of venous beading
 1 quadrant of intraretinal microvascular abnormalities
Very severe NPDR showed a 15% rate of progression to high-risk PDR within 1 year.
Severe NPDR was defined as any two of the above characteristics and showed a 45%
rate of progression to high-risk PDR within 1 year.

Management
Regardless of the stage of retinopathy, control of blood sugar is correlated with a better
prognosis. The Diabetes Control and Complications Trial demonstrated that intensive
glycemic control delays the onset of new retinopathy and slows the progression of
23
existing retinopathy in insulin-dependent diabetics. These patients also showed a
reduced incidence of macular edema and decreased need for panretinal and focal
photocoagulation.
In patients who require laser photocoagulation, focal treatment of macular edema is
recommended prior to PRP when possible. Peripheral scatter treatment may exacerbate
macular edema, justifying a 6- to 8-week delay of PRP in patients with clinically
significant macular thickening who are approaching high-risk characteristics. Similarly,
treatment of macular edema is recommended prior to cataract surgery.

Although the ETDRS showed a 50% reduction in

moderate visual loss with focal laser photocoagulation
for macular edema, certain risk factors predispose to a
poor visual outcome. These include diffuse macular
edema, macular ischemia (Slide 8A and 8B), foveal hard
exudate, and significant cystoid macular edema.

Complications of laser photocoagulation for diabetic retinopathy are low

relative to the visual benefit. For macular edema, focal laser treatment may
cause mild scotomata or visual field defects. For retinal neovascularization,
PRP may cause a decrease in night vision, color vision, and/or peripheral
vision. Visual acuity loss of 1 or 2 lines has been reported in some patients.
PRP may also exacerbate macular edema as discussed above. Intense
treatment may result in choroidal effusion. Accidental foveal burn is a
potentially devastating complication of all retinal laser therapies.

When vitreous hemorrhage fails to resolve

spontaneously or fibrovascular proliferation causes
traction that threatens the macula, surgery is usually
indicated. Pars plana vitrectomy with or without
membrane dissection is performed in these cases. The
Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study studied the role
of vitrectomy for PDR. It clearly demonstrated a
benefit of early vitrectomy for severe vitreous
hemorrhage in insulin-dependent diabetics. No such
benefit was found for non-insulin-dependent diabetics. More recent advances in
microsurgery may improve the overall prognosis in operated eyes.

Current prevention and treatment of diabetic retinopathy involve strict glycemic control
coupled with regular screening examinations to detect disease when it is asymptomatic
and most effectively treated. Prompt application of laser photocoagulation and judicious
use of vitrectomy can improve the ultimate prognosis relative to the natural history of
disease. Future modalities may involve pharmacologic interventions that have targets
such as angiogenic factors in preventing or treating the complications of retinopathy.

24
 RETINOPATIA HIPERTENSIVA
La retina es el único lugar del organismo donde
podemos observar directamente los vasos sanguíneos
mediante una técnica sencilla no invasiva como la
oftalmoscopia.
Su observación repetida en el tiempo
nos dará una información valiosa sobre las
alteraciones producidas en los mismos.
En la hipertensión arterial, tanto esencial (1-3)
como secundaria (4-10), se afecta precozmente la
retina (11) y se observaron alteraciones en el fondo de
ojo denominadas clásicamente retinopatía
hipertensiva.
Aunque parece haber una asociación clara entre
las alteraciones retinianas y el aumento de las cifras
tensionales medias (12-14), parece que existen otros
factores asociados a la retinopatía como
arteriosclerosis, edad avanzada, enfermedades de la
arteria carótida, etc. (15). La prevalencia de
retinopatía en pacientes hipertensos, una vez
excluidas otras causas como diabetes, oscila entre el
7,8 y 11% según autores (16-18).
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de
ojo se le ha venido denominando retinopatía
hipertensiva, se ha demostrado que estos cambios se
deben a tres tipos de manifestaciones independientes
(19):
1) Retinopatía hipertensiva.
2) Coroidopatía hipertensiva.
3) Neuropatía óptica hipertensiva.
Estos tres cuadros se deben a que los vasos
retinianos, coroideos y de la cabeza del nervio óptico,
por sus diferencias anatómicas y fisiológicas,
responden de distinta forma a las elevaciones de la
tensión arterial.
Hay varios aspectos condicionantes en la retinopatía
hipertensiva:
1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja
en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares
que origina.
2. La duración, que también se refleja en el grado
de retinopatía y en los cambios vasculares
escleróticos, aunque no parece influir en la
prevalencia de los mismos (1,15).
3. La rapidez de la instauración de la hipertensión.
4. El estado previo del árbol vascular retiniano.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando la arteria central de la retina pasa a través
de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye,
se pierde la lámina elástica interna y la capa
muscular media se hace incompleta. Las ramas de la
arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes
arteriolas(16).
Hay que tener en cuenta las propiedades especiales
de las arteriolas retinianas:
1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo.
2. Presencia de un sistema de autorregulación
3. Existencia de una barrera hematorretiniana.
Los cambios que se producen son los siguientes:
En la hipertensión hay una pérdida de la
autorregulación, con dilatación de las arteriolas
precapilares.
Se produce la separación de las uniones de las
células endoteliales y por tanto una disrupción focal
de la barrera hematorretiniana, lo que genera un
incremento de la permeabilidad a las macromoléculas
plasmáticas y trasudados periarteriolares focales, que
es la lesión más precoz. Antiguamente se pensaba
que estos trasudados eran igual que las manchas
algodonosas o sus precursores (19,21).
Los infiltrados algodonosos, o mejor llamadas
manchas isquémicas retinianas profundas, se deben a
isquemia focal aguda de la retina profunda por
oclusión de las arteriolas terminales (21-23). Parece
que a este nivel pueden actuar también las sustancias
vasopresoras aumentadas en la hipertensión y
presentes en la retina por la disfunción de la barrera
hematorretiniana.
Las hemorragias retinianas se producen por distintos
mecanismos (21,23):
1) Por necrosis de las paredes de arteriolas
precapilares y capilares.
2) El edema del disco óptico y el edema retiniano
en la distribución de los capilares radiales
peripapilares puede interferir con el retorno venoso y
producir hemorragias.
3) También pueden producirse por el aumento
de la presión capilar.
El daño endotelial conduce a la salida y depósito
de proteínas plasmáticas en la retina profunda que
se observan como exudados duros o depósitos
lipídicos .
Los exudados blandos están formados por infarto
isquémico de las fibras nerviosas, generalmente
cerca de la cabeza del nervio óptico (16,23), con
borrado de la fóvea. Se piensa que están causados
por bloqueo del transporte axoplásmico (16).
El edema retiniano y macular pueden ser una
manifestación de la coroidopatía hipertensiva por
rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del
epitelio pigmentario y difusión del líquido subretiniano
a la retina (19,26).
Coroidopatía hipertensiva
Se produce en hipertensión grave. Los cambios
coroideos son consecuencia de la ruptura de la
barrera hemorretiniana a nivel del epitelio pigmentario,
a diferencia de los retinianos que son a nivel de la
arteriola (16). En la hipertensión maligna, agentes
vasoconstrictores endógenos difunden de los
capilares coroideos al líquido intersticial coroidal y
actúan en las paredes de los vasos coroidales
produciendo vasoconstricción e isquemia
(19). Hay una necrosis fibrinoide de las arterias
y arteriolas coroidales, que conduce a oclusión e
infarto de los capilares coroideos. El epitelio
pigmentario se daña y pasa líquido al espacio
suretiniano, lo que causa desprendimiento de retina
(16).
La afectación coroidea predomina sobre la retiniana
en la hipertensión aguda y en la crónica son
más manifiestas las lesiones retinianas (27).
Neuropatía hipertensiva
El mecanismo no está claro. Parece que es una
edematización secundaria a isquemia, seguida de
pérdida de axones y gliosis. La isquemia puede tener
dos orígenes:
1) Afectación de los vasos coroideos, ya que
constituyen el principal aporte sanguíneo de la cabeza
del nervio óptico.
2) Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la
cabeza del nervio óptico a partir de la coroides
peripapilar, lo que produce vasoconstricción de los
vasos dentro de la cabeza del nervio óptico (19).
MEDICINA GENERAL 2000; 25: 554-564
25
 CAMPO VISUAL

Dr. Guillermo Barriga Salaverry

El campo visual (CV) es la proyección espacial de la retina, es decir el conjunto
de puntos del espacio que pueden ser percibidos simultáneamente por la retina
de un ojo.

Límites del CV
Los límites absolutos del CV son aquellos que se revelan con estímulos
luminosos intensos. El no percibirlos en la periferie no depende de que el
estímulo sea subliminar, sino que es precedido por obstáculos de orden óptico (ej.
oblicuidad anormal de incidencia de los rayos luminosos, amplitud de las pupilas,
etc.) y anatómicos (ej. rasgos faciales).

Zonas del CV
Son tres:
a)Central: comprendida entre el punto de fijación y los 10 grados.
b)Paracentral: comprendida entre los 10 y 30 grados.
c)Periférica: se extiende desde los 30 grados hasta los límites periféricos.

A su vez cada zona esta dividida en cuatro cuadrantes por la vertical y horizontal
que pasan por el punto de fijación.
a)Superior temporal y nasal
b)Inferior temporal y nasal

Su estudio involucra:
a) Analizar la sensibilidad de la retina en sus diversos territorios.
b) Analizar el estado de las vías nerviosas que a partir de los conos y
bastones, transcurren por el nervio óptico hasta los centros visuales
cerebrales.

Su estudio representa también un doble interés:

A.Diagnóstico:-Topográfico
-Etiológico
B.Evolutivo

El examen completo del CV tendría dos partes:

1.La determinación de sus límites
2.El estudio de su contenido

Nociones Fundamentales para el Estudio del CV

1.A nivel de la Retina
 La disminución progresiva de la densidad de las células sensoriales,
desde el centro a la periferie, comporta una disminución paralela de la
sensibilidad retiniana.
 La ausencia de células sensoriales a nivel de la papila es la responsable
de la Mancha Ciega.
 La ausencia de bastones a nivel de la fovea produce un escotoma central
en la oscuridad.

26
  La existencia de conexiones en racimos por fuera de la fovea (es decir,
varias células sensoriales con una sola célula ganglionar), explica el
fenómeno de la sumación espacial.

2.A nivel del Quiasma

 Existe un entrecruzamiento parcial de las fibras ópticas. Las fibras
nasales se cruzan, las fibras temporales no lo hacen.

3.A nivel de las Bandeletas Opticas

 Las fibras correspondientes a las dos hemirretinas, que permiten ver un
mismo lado se unen: constituye la conjugación de las fibras.

4.A nivel de las Radiaciones Opticas

 Las fibras están muy desplegadas, y las que proceden de los
cuadrantes superiores de la retina ocupan la parte superior de estas
radiaciones.

Preparación del Sujeto

1. Examen de la Agudeza Visual
2. Refracción
3. Examen de la Fijación
4. Condiciones de la Pupila
5. Adaptación a la iluminación del fondo
-Tiempo:
 Iluminación fotópica-5 minutos
 Iluminación mesópica-15 minutos
 Iluminación escotópica-30 minutos
-Ambiente:
 .Fotópica-medianamente iluminado
 .Mesópica-oscuridad
 .Escotópica

Alteraciones del CV

El estudio del CV permite descubrir fundamentalmente dos tipos de alteraciones

en general:

1.Las Reducciones (estrechamientos o contracciones)

a) Concéntricas: que indican casi siempre simulación.
b) Amputación en Sector o Cuadrantanopsia
c) Hemianopsia: que es la amputación de la mitad del CV. Puede ser uni o
bilateral. Se clasifican en:
-Homónima: deficit de un mismo lado del CV en AO.
-Heterónima: deficit de lados distintos (ej. bitemporal).
-Altitudinal: superior o inferior
2.Los Escotomas.- Constituyen la pérdida (escotoma absoluto) o la alteración de
la visión (escotoma relativo) en una zona limitada del CV. Su topografía es
variable (central, paracentral, etc.); y se les puede denominar positivos cuando
son percibidos por el paciente, o negativos si es el examen el que lo detecta.
27
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL EN PROBLEMAS NEUROLOGICOS
Los problemas neurológicos que pueden dar lugar a defectos del campo visual
son múltiples y muy variados. Ellos pueden comprometer indistintamente desde
la retina hasta la corteza occipital virtualmente cualquier punto de la vía óptica.
Razón por la cual los defectos del campo visual serán siempre muy variados. Sin
embargo, existen defectos campimétricos típicos que pueden orientar el
diagnóstico neurológico, sobretodo cuando se trata de pacientes en quienes se
inicia una evaluación y aún se desconoce la etiología y localización de su
enfermedad.

Por otro lado, es importante enfatizar que a todo paciente en estudio por un
problema neurológico se le debe realizar una evaluación del campo visual y el
hallazgo de cualquier defecto debe enfrentarse como una alteración de la vía
óptica.

Enfocado así, los defectos típicos del campo visual que vamos a encontrar en
problemas neurológicos serían:
 Aumento de la mancha ciega
 Escotomas centrales y arcuatos
 Hemianopsia bitemporal: Sindromes quiasmáticos
 Hemianopsia homónima

Aumento de la Mancha Ciega

Si bien es cierto, es el más inespecífico de las alteraciones del CV, su relación
con los Sindromes Clínicos de Hipertensión Endocraneana (HTE) justifican desde
todo punto de vista conocerla y saberla identificar.

Por lo general, siempre se encontraran alteraciones oftalmoscópicas de la papila

(papiledema) cuando se detecte el defecto del CV. Así mismo, la HTE de
cualquier etiología producirá un agrandamiento global (en todas direcciones) de la
mancha ciega, que la mayoríá de veces será bilateral. Un componente importante
de este defecto es que en sus estadíaos iniciales o cuando la enfermedad que lo
produce es leve, no se compromete la agudeza visual. Por otro lado, la causa
más grave de un típico aumento de la mancha ciega es el tumor de fosa posterior
o de III y IV ventrículos. Estas graves entidades obligan a realizar por lo menos
una TAC cerebral ante cualquier hallazgo de aumento de la mancha ciega con
evidencias clínicas de HTE.

Escotomas Centrales y Arcuatos

Son alteraciones características del compromiso del Nervio Optico. Usualmente
se van a presentar a nivel del CV central y en forma unilateral. Los escotomas
centrales de cualquier densidad representan a la Neuritis Optica y a la
compresión del NO. Cuando este escotoma se extiende hacia la mancha ciega se
denomina "escotoma cecocentral" y representa compromiso del haz
papilomacular. Un caso típico de este compromiso ocurre en el edema de papila
severo, durante el cual hay una fuerte tendencia a diseminarse en la retina hacia
la mácula. Esto convierte un agrandamiento de la mancha ciega en un escotoma
cecocentral de dimensiones y densidad variables, que característicamente
presentaran una densidad mayor en el área de fijación unida a la mancha ciega
28
por un estrecho escotoma de menor densidad. Los escotomas arcuatos
representan compromiso menos severo del NO, por cuanto, esrictamente
hablando, no comprometerían la agudeza visual a diferencia de su contraparte
los centrales y su importancia radica en que permitirían localizar con cierta
exactitud la zona comprometida del NO, gracias a la distribución retinotópica
teórica de las fibras nerviosas en el NO. (Esquema) Tampoco es una lesión
específica de compromiso neurológico, pero descartada una papila glaucomatosa
o una HTO, obligarían a un estudio más profundo de la vía óptica del paciente.

Hemianopsia Bitemporal: Síndromes Quiasmáticos

El Quiasma óptico constituye la primera estructura encefálica de la vía óptica
cuya lesión provoca un defecto bilateral del CV. El hecho de ser el lugar donde
ocurre el reordenamiento de la información procedente de la estimulación de
ambas retinas mediante el entrecruzamiento de más de 2.4 millones de axones,
da lugar a lesiones muy características que permiten localizar con bastante
exactitud el lugar de la lesión encefálica que está produciendo el defecto del CV.

La distribución de las fibras ópticas en el quiasma es el fundamento que explica

las alteraciones que se producen en el CV cuando se lesiona esta estructura.
Algunos aspectos ya definidos son:
a) Las fibras maculares constituyen una gran porción del QO.
b) Las fibras maculares cruzadas (nasales) se decusan en la porción
posterior del QO.
c) Las fibras nasales periféricas inferiores cruzan la parte ant-inf del Q
haciendo una rodilla hacia el aspecto medial del NO contralateral. (Rodilla
ant. de Von Willebrand)
d) Las fibras nasales periféricas sup. cruzan la parte post-sup del Q.
haciendo una rodilla hacia el tracto óptico ipsilateral (Rodilla post de Von
Willebrand).
e) Las fibras temporales no se cruzan.

En la mayoría de pacientes el QO descansa sobre la silla turca, sin embargo

puede situarse más anterior o posteriormente. Así mismo, no está definido si los
defectos del CV se deben a compresión directa de los axones visuales y/o a inter-
ferencia de la vasculatura.

La Hemianopsia bitemporal puede ser escotomatosa y no escotomatosa. Ocurre

por compresión de la porción media del cuerpo quiasmático. Cuando esta
compresión es ligeramente más posterior ocurren los escotomas bitemporales.
Cuando los cuadrantes superiores son los primeros en alterarse la compresión
viene desde abajo (tumor de hipófisis). El compromiso de los inferiores indica
compresión desde arriba, característico de los craneofaringiomas por ejemplo.

Una lesión del ángulo anterior del QO puede producir un escotoma central en un
ojo y una hemianopsia (nasal o temporal) en el otro que determina si la lesión
comprime la parte externa o interna del ángulo quiasmático.

En teoría y más raramente en la práctica, las lesiones del QO pueden dar

Hemianopsia binasal, que indicaría compresión externa simultánea del QO.
Algunas lesiones del tracto de conjunción del QO con la bandeleta podrían
inclusive originar Hemianopsia Homónima. Algunas veces se ha podido apreciar
29
también hemianopsia altitudinal, generalmente inferiores, en algunas lesiones de
localización anterior del QO. Característicamente en estos casos la línea
horizontal no siempre es perfectamente recta.

Hemianopsia Homónima
Representan las lesiones de la vía óptica retroquiasmática. Virtualmente son
infinitas las variedades de HH que se pueden encontrar, y así mismo las causas
son tantas como ellas. Sin embargo su estudio puede localizar con bastante
exactitud el lugar de la lesión cerebral.

Estos defectos del CV pueden ser desde pequeñas depresiones sectoriales

bilaterales hasta verdaderas HH completas con compromiso macular que
representan la imagen típica que más conocemos.

Entre las características que definen una HH están:

 Ser parcial o completa
 Relativa o absoluta
 De bordes definidos o imprecisos
 De intensidad uniforme o heterogénea
 Congruente o incongruente
 Comprometer o no la visión central

De todas ellas probablemente estas dos últimas características sean las más
importantes para localizar las lesiones de la vía óptica. El concepto de
congruencia define el parecido existente entre los campos perdidos de cada ojo.
Por lo general, cuanto más anterior es una lesión, más incongruentes son los CVs
perdidos de cada ojo. De esto se deduce que las lesiones de la corteza occipital
tienden a dar lugar a defectos más congruentes.

Es oportuno aclarar que no debemos buscar congruencia exacta, es decir,

posibilidad de superponer con precisión absoluta el defecto de un ojo sobre el
otro, pues esto rara vez se va a encontrar, sino que se debe evaluar la
"tendencia" a que estos defectos sean congruentes. Habitualmente esta
congruencia se evalúa mejor dentro de los 30 centrales, ya sea estudiado con
pantalla tangente o con perimetría computarizada.

Un defecto que representa un reto a la habilidad del examinador es el defecto

hemianópsico en sector que se aprecia en primera instancia en un solo ojo y que
se encuentra en el otro solo después de evaluar con índices muy tenues sus
isópteras centrales correspondientes. Esta grosera HH incongruente indica por lo
general lesión en la porción anterior del tracto óptico, cuerpo geniculado o parte
anterior de las radiaciones ópticas.

Otro defecto interesante por su valor localizante es la cuadrantanopsia

homónima, que representa lesión de las rediaciones ópticas. Cuando esta CH es
superior debemos buscar una lesión en la parte inferior del lóbulo temporal (por
compromiso del Asa Temporal de Meyer); si es inferior, con frecuencia indica
lesión alta temporoparietal o del lóbulo parietal. Estas CHs suelen ser asimétricas,
incongruentes y de bordes imprecisos. Si encontráramos una CH densa, bien
definida y congruente, la lesión usualmente estará en el lóbulo occipital, si la CH
es superior, la lesión será a nivel del labio inferior de la cisura calcarina, si es
inferior, en el labio superior, lo más característico en estos casos será la conser-
30
vación del área central, la cual será mayor cuanto más adelante de la cisura
calcarina se encuentre la lesión.

Al igual que las CHs las HHs incompletas tienen el mismo comportamiento en
cuanto a definir la localización de las lesiones que las producen. Pero entre ellas
hay en particular una HH incompleta caracterizada por isópteras muy espaciadas
que determinan defectos hemianópsicos muy diferentes entre ellas, que
representan una perdida visual de tipo depresivo resultado de una lesión activa
que comprime las fibras de la vía geniculocalcarina en forma progresiva, cuya
causa más frecuente es tumoral.

Las HHs totales típicas representan lesiones muy extensas que comprometen las
fibras diseminadas de la vía óptica retroquiasmática, en cuyo caso el estudio TAC
será muy evidente, o una lesión muy pequeña donde las fibras se encuentran
muy concentradas (rodilla de la Cápsula Interna) en donde una discreta
hemorragia puede dar lugar a tremendo compromiso.

31
 EXOFTALMOS

Dr. Guillermo Barriga Salaverry

El exoftalmos constituye la manifestación clínica más importante de las

enfermedades orbitarias y su estudio representa siempre un reto
diagnóstico por la relación que tiene con enfermedades sistémicas
relativamente prevalentes en medicina tanto de adultos como de niños, por
lo que resulta muy útil clasificar estas enfermedades de acuerdo al grupo
de edad en el que se presentan.

A. Enfermedades orbitarias frecuentes en niños

1) Celulitis orbitaria
2) Psudotumor (Sind. Inflamatorio inespecífico de la órbita)
3) Quistes dermoides y epidermoides
4) Hemangioma capilar
5) Linfangioma
6) Rabdomiosarcoma
7) Glioma del nervio óptico
8) Neurofibroma
9) Leucemia
10) Neuroblastoma metastásico

B. Enfermedades orbitarias comunes en adultos

1) Oftalmopatía de Graves
2) Pseudotumor (Sind. Inflamatorio inespecífico de la órbita)
3) Neoplasia metastásica
4) Neoplasia secundaria
5) Hemangioma cavernoso
6) Linfangioma
7) Tumor de glándula lagrimal
8) Linfoma
9) Meningioma
10)Quistes dermoides y epidermoides

El exoftalmos constituye la proyección del globo ocular hacia fuera de la órbita

resultado de la ocupación del volumen orbitario por material (orgánico o
inorgánico, endógeno o exógeno) que no estuvo allí originalmente. La
procedencia de este material determina con frecuencia la característica del
exoftalmos y la etiología de la enfermedad que lo produjo. Con este propósito
resulta fundamental la información que brinda la historia de la situación de
salud y el examen clínico de la órbita y el globo ocular.

Historia
Generalmente los exoftalmos agudos y sintomáticos (dolorosos, con diplopia)
son producidos por enfermedades inflamatorias o infecciosas de la órbita. Los
exoftalmos de inicio lento y progresivo generalmente son debidos a
enfermedades infiltrativas o neoplasias de la órbita.
A. Agudos
a. Celulitis orbitaria
b. Pseudotumor (Sind. Inflamatorio inespecífico de la órbita)
c. Metástasis orbitarias

32
 B. Lentos y progresivos
a. Oftalmopatía de Graves
b. Neoplasias orbitarias

Características Clínicas del Exoftalmos

Son las que mejor orientan hacia el tejido que está dando lugar a la masa que
está ocupando la órbita. Observar la dirección en que se proyecta el globo
ocular es clave para este fin. Cuando el globo ocular se proyecta hacia delante
sobre el eje de la mirada (lo que se denomina exoftalmos directo) debe hacer
pensar en una masa que ocupa homogéneamente el volumen orbitario o en
una masa exactamente detrás del globo ocular.

Causas de Exoftalmos Directo

a) Oftalmopatía de Graves
b) Pseudotumor
c) Glioma del nervio óptico

Cualquier otra dirección que adopte la proyección del globo ocular se denomina
exoftalmos indirecto. Una desviación hacia abajo y adentro puede producirla
un tumor de glándula lagrimal (¿por qué?); en cambio una desviación hacia
abajo y afuera un mucocele frontal o eventualmente un abceso de seno
etmoidal.

El exoftalmos puede ser unilateral o bilateral y esta característica le otorga

también propiedades que orientan hacia el diagnóstico:
Unilateral
a) Celulitis orbitaria
b) Neoplasias orbitarias
c) Oftalmopatía tiroidea

Bilateral
a) Leucemia
b) Neuroblastoma metastático
c) Oftalmopatía de Graves

Evaluación Diagnóstica de la Orbita

El estudio por imágenes de elección para la evaluación de la órbita es la

Tomografía axial computarizada comparativa de las órbitas, la cual permite
apreciar simultáneamente estructuras orbitarias y cerebrales incluyendo
tejidos blandos, huesos y muchos cuerpos extraños. Los vasos sanguíneos
se pueden observar mucho mejor si se usa una sustancia de contraste.

Mención especial merece el estudio tomográfico de los músculos extraoculares

cuando se ven afectados por la Enfermedad de Graves y en el síndrome
inflamatorio inespecífico de la órbita (SIIO). En el primero los músculos
aumentan de tamaño de su porción muscular dejando indemne su porción
tendinosa que le da a la imagen un aspecto fusiforme. En la miositis de un
SIIO se comprometen tanto la porción muscular como la tendinosa. Esta
información es muy valiosa para distinguir ambas enfermedades.

33
 EL REFLEJO PUPILAR

Dr. Alfonso Cárdenas

El reflejo fotomotor empieza en la retina con la transducción de la energía
luminosa por los fotorreceptores. Luego de hacer sinapsis con células
bipolares, amacrinas, el impulso luminoso es llevado por las células
ganglionares hasta el nervio óptico. Los axones de las células ganglionares que
sirven al reflejo pupilar se hemidecusan en el quiasma óptico, al igual que los
axones que llevan la información visual. En el tracto óptico los axones se
dividen, proyectándose un grupo hacia el cuerpo geniculado lateral
(información visual) y el otro se dirige al área pretectal (reflejo fotomotor).
Estos axones dejan el tracto óptico, entran al área pretectal del mesencéfalo y
hacen sinapsis en los núcleos sublentiforme y olivar. Cada núcleo pretectal es
un análogo del cuerpo geniculado lateral, en el sentido que recibe entrada de
luz del hemicampo opuesto. Los núcleos pretectales distribuyen su influjo de
forma equitativa entre los dos núcleos de Edinger-Westphal. El resultado de
esta distribución significa que la cantidad de luz que entra por cada pupila se
distribuye de forma similar por cada via visual y por lo tanto desencadenan una
respuesta fotomotora igual en cada ojo.

El núcleo de Edinger-Westphal es el subnucleo autonómico del III nervio

craneal y origina la innervación pupilomotora y del músculo ciliar. Las fibras
preganglionares de la pupila van por el III nervio hasta la orbita donde hacen
sinapsis en el ganglio ciliar. Las fibras postganglionares van por los nervios
ciliares posteriores cortos y viajan por el espacio supracoroideo hasta inervar el
esfínter pupilar.

La via neuroanatómica del reflejo acomodativa no ha sido totalmente aclarado.

Se piensa que involucra un circuito que empieza con la estimación de la
distancia a un objeto por las áreas de asociación visual dentro de los lóbulos
occipital y parietal posterior. Esta información es llevada a uno o mas centros
de reflejo de acomodación en el mesencéfalo rostral los que instruyen al núcleo
del III nervio para incrementar o disminuir el tono de los músculos intrínsecos y
extrínsecos del ojo que regulan la acomodación, convergencia y miosis.

34
 ALTERACIONES DEL REFLEJO PUPILAR

Dr. Guillermo Barriga Salaverry

Defecto pupilar Aferente Relativo (DPAR – Pupila de Marcus Gunn)

Normalmente los irises responden con igual intensidad al estímulo luminoso,
dando lugar a cambios equivalentes en el diámetro de sus pupilas. La
alteración de esta simetría proporciona información muy importante de
daño funcional de la retina o nervio óptico.

La pupila normal responde al estímulo luminoso con una breve constricción que
se mantiene mientras dure el estímulo. Simultáneamente en el otro ojo la
pupila también se contrae con igual intensidad a pesar de no recibir
directamente el estímulo luminoso (Reflejo consensual). Cuando hay un
daño en la vía aferente del arco reflejo pupilar (atrofia, inflamación o trauma
del nervio óptico, desprendimiento masivo de retina, etc) ocurre que la
respuesta al reflejo consensual del ojo afectado se conserva indemne, pero
al estímulo directo la respuesta pupilar está reducida o ausente, a esto se
denomina un DPAR positivo.

Pupila Midriática y Fija

La causa más frecuente de esta condición es la instilación de drogas que
dilatan la pupila (tropicamida, fenilefrina, cocaina) y debe sospecharse
siempre cuando ocurre en una persona por lo demás sana que haya
estado expuesta al contacto con estas drogas.

Sin embargo existen algunas condiciones que la pueden producir y ameritan

un diagnóstico oportuno para evitar desenlaces fatales. Una de ellas es la
compresión del 3er nervio craneal por un aneurisma de la arteria
comunicante posterior cuya rotura puede producir una hemorragia
subaracnoidea y meningismo. Otra condición similar es el enclavamiento
del uncus por edema cerebral que previo al compromiso de las funciones
vitales de la persona afectada produce también una pupila midriática y fija.
Lo mismo ocurre si el nervio óptico es seccionado en todo su espesor por
un traumatismo craneal severo. Finalmente la muerte conlleva también a
estos hallazgos.

Síndrome de Horner
Es producido por cualquier daño de la cadena simpática que inerva las fibras
pupilo-dilatadoras del iris y el músculo de Müller del párpado superior.
Clínicamente el síndrome se caracteriza por:
1. miosis (La pupila sin embargo recciona bien a la luz y a la acomodación).
2. ptosis del párpado superior ipsilateral.
3. Enoftalmos aparente
4. Disminución de la sudoración (oiel seca)
5. Transitorias (dilatación de vasos conjuntivales y faciales, hipotensión ocular,
aumento de la acomodación)
6. Heterocromía: típica si es congénita, rara en las adquiridas.

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El hallazgo de este síndrome debe obligar la identificación de signos y
síntomas por compromiso del tronco cerebral (primera neurona –estudiar
anatomía de la inervación simpática y parasimpático pupilar-), en cuyo caso
puede encontrarse disfagia por parálisis laríngea y faríngea, analgesia
facial ipsilateral y contralateral de tronco y extremidades, ataxia cerebelosa
y nistagmus rotatorio. También deben identificarse signos y síntomas por
compromiso de médula espinal y apex pulmonar (segunda neurona). Tomar
encuenta en estos casos las neoplasias de apex pulmonar, mama y
mediastino.

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 GUIA DE LECTURA

Campo Visual
1. Intente una definición personal del concepto de campo visual.
2. Establezca la ruta ANATOMICA (por lo menos 7 elementos) por la cual
se produce la transmisión y procesamiento de la información en el
sistema visual.
3. Determine las estructuras intracraneanas identificables radiológica o
funcionalmente (examen médico-neurológico) cuya lesión pueden dar
lugar a un defecto del campo visual.
4. En relación a las estructuras que ha identificado determine el tipo de
campo visual que produciría ese defecto.
5. Aprenda la forma como se puede determinar mediante un examen
médico rutinario una alteración grosera del campo visual.

Reflejo Pupilar
1. Establezca las diferencias clínicas entre un defecto pupilar aferente y un
defecto pupilar eferente.
2. Haga una lista de las estructuras anatómicas cuya lesión pueden
producir alteraciones de la función pupilar.
3. Haga una lista de sustancias farmacológicas que pueden influenciar el
diámetro de la pupila y/o el reflejo pupilar.
4. Identifique enfermedades sistémicas en las que será de utilidad el
examen de los reflejos pupilares.

Glaucoma
1. Formule las preguntas que le haría a una persona que le permitirían
orientar o descartar un diagnóstico de glaucoma (considere síntomas y
antecedentes).
2. ¿Cuáles son los hallazgos oftalmoscópicos que identificarían a un
sospechoso de glaucoma?
3. ¿Es posible hacer el diagnóstico de glaucoma en un consultorio médico
o en la cama de un paciente hospitalizado? Fundamente su respuesta.
4. Formule una lista de recomendaciones que como médico, le haría a una
persona respecto al glaucoma.

Sindrome de Ojo Rojo

1. ¿Cuáles son los síntomas y signos que deben evaluarse cuando se
enfrenta un paciente con Sindrome de ojo rojo?
2. Haga una lista de casos de ojo rojo, ordenada de acuerdo a la severidad
con que se compromete la agudeza visual.
3. De la lista anterior establezca cuáles podría manejar solo un médico
general, cuáles exclusivamente un especialista y cuáles requieren un
estudio y/o manejo multidisciplinario (varios especialistas).

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