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UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA PLANTEL TICOMAN MEDICINA EXAMEN FINAL Ciclo 2014-1 Semestre 4o Grupo 432 A, B

UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA

PLANTEL TICOMAN MEDICINA

EXAMEN FINAL
EXAMEN FINAL
UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA PLANTEL TICOMAN MEDICINA EXAMEN FINAL Ciclo 2014-1 Semestre 4o Grupo 432 A, B

Ciclo

2014-1

Semestre

4o

Grupo

432 A, B Y C

Fecha

 

Asignatura

 

INMUNOLOGÍA

 

Clave

0421

Docente

MA. DEL CARMEN LARA RODRÍGUEZ/DR J. DANIEL SALAZAR EXAIRE

Estudiante

 

Resultado de aprendizaje

 

Comprenderá los conceptos generales que se emplean en la inmunología, así como el desarrollo histórico de ésta y su importancia dentro de la biología y la medicina. Analizará la respuesta inmunológica y los diferentes tipos de inmunidad (natural y adquirida, así como pasiva y activa). Reconocerá la importancia de las barreras anatómicas y fisiológicas, la respuesta inflamatoria y sus eventos bioquímicos. Distinguirá los fenómenos de hipersensibilidad, inmunodeficiencias y autoinmunidad. Describirá y distinguirá los alcances de la inmunoterapia, todo esto como como base de su formación clínica y la inmunomodulación.

Saberes

Ponderación de la evaluación

Calificación del

Examen

Unidad 1. Inmunidad Innata y Adaptativa Unidad 2. Respuesta Inmune

*Examen teórico 70% *Trabajo final 30%

 

contra las Infecciones Neoplasias

y

Unidad

3.

Terapéutica

inmunitaria Unidad 4. Inmunología Clínica:

Enfermedades

autoinmunitarias.

 

Firma de conformidad del estudiante: ______________________________________

INSTRUCCIONES GENERALES

Responde a la evaluación con pluma negra y marcando con un circulo la letra en la hoja de respuestas.

SECCION I. Opción múltiple: Marque la letra que le parezca responda a la afirmación que se le presenta.

1.- Las moléculas de adhesión pertenecen a cuatro familias diferentes ¿Cuáles son las que inician la unión de leucocitos al endotelio vascular?

  • A) Integrinas

  • B) Inmunoglobulinas

  • C) Diriginas

  • D) Selectinas

 

2.- La vía alternativa del complemento la inician.

  • A) La formación de complejos anticuerpo-antígeno

B)

Los constituyentes de la superficie celular que son reconocidos como extraños para el

hospedador

 
  • C) Los residuos que contienen manosa presentes en las glucoproteínas de la superficie de ciertos

patógenos

  • D) La unión de receptores tipo toll a patrones moleculares asociados a patógenos

3.-

La tasa

de progresión de la infección por VIH hacia SIDA puede modificarse por la

conformación genética de la persona infectada, como el HLA ¿cuáles alelos se relacionan con mejor pronóstico?:

  • A) HLA-B35

  • B) KIR-3DS1

  • C) Alelo mutante CCR5

  • D) HLA-B57 y HLA-B27

4.- Una respuesta al lipopolisacárido (LPS), durante la infección por la bacteria Gram (-), los fagocitos locales del hospedero liberan citocinas proinflamatorias como la IL-6, que estimulan la síntesis hepática y la liberación de:

  • A) Proteína C reactiva

  • B) Las quimiocinas

  • C) El complemento

  • D) Las interleucinas

5.- Los factores como TGF-β secretados por las células tumorales inhiben directamente a las

células T. Inducción de células Treg por los tumores, es un mecanismo de evasión tumoral llamado:

A)

Inmunogenicidad baja

 

B)

Modulación antigénica

C)

Supresión inmunitaria provocada por el tumor

 

D)

Sitios privilegiados inducidos por el tumor

6.- La consecuencia de este fenómeno inducido tiene el efecto de acumulación local de fluido y la consecuencia clínica es el dolor y el edema:

A)

Aumento de la permeabilidad vascular

 

B)

Inducción local de la coagulación sanguínea

 

C)

Incremento del diámetro vascular

 

D)

Expresión de moléculas de adhesión en el endotelio vascular

7.- Involucra la degradación de los patógenos o de sus productos proteicos dentro de las células humanas se conoce como:

A)

Procesamiento de antígeno

 

B)

Presentación antigénica

C)

Fagocitosis

 

D)

Proteasoma

8.- Los neutrófilos constituyen la primera ola de células que cruzan la pared del vaso sanguíneo para entrar a sitios inflamatorios ¿Qué moléculas participan por parte del endotelio vascular?:

A)

Selectina P y E

 

B)

Integrinas VLA-1 y LFA-1

 

C)

Inmunoglobulinas ICAM-1 y VCAM-1

D)

Diriginas CD34 y PGSL-1

9.- Está causada por una mutación en la cadena β2 de las integrinas:

A)

Síndrome del linfocito desnudo

 

B)

Síndrome de Wiskott-Aldrich

C)

Deficiencia de adhesión leucocitaria-1

 

D)

Ataxia telangiectasia

 

10.- Son proteínas plasmáticas encargadas de reconocer estructuras microbianas y participar en

la inmunidad innata, los miembros mas destacados son la PCR y el amieloide sérico (SAP) y pueden elevarse hasta 1000 veces durante las infecciones y las respuestas inflamatorias:

  • A) Proteínas del complemento

B) Pentraxinas
B)
Pentraxinas
  • C) Colectinas

  • D) Ficolinas

11.- Los anticuerpos contra colágena tipo IV (membranas basales de glomérulos y alveolos pulmonares), se encuentran en la siguiente enfermedad autoinmunitaria:

  • A) Lupus eritematoso sistémico

  • B) Miastenia grave

  • C) Síndrome de Goodpasture

  • D) Pénfigo vulgar

12.- Masculino de 11 meses de edad con diagnóstico de meningitis. En el cultivo de líquido cefalorraquídeo se aisló Haemophilus influenzae no b. Inmunizaciones completas para la edad. Padecido varicela que resolvió sin complicaciones y una celulitis de mano derecha que evolucionó favorablemente tras tratamiento antibiótico, el perfil inmunológico realizado mostró los siguientes resultados: IgG: 40 mg/dl (v.n. 661 ± 219 mg/dl), IgA: < 7 mg/dl (v.n. 37 ± 18 mg/dl),

IgM: 27 mg/dl (v.n. 54 ± 23 mg/dl). Complemento C3 125 mg/dl (v.n. 90 - 150 mg/dl), C4 34 mg/dl (v.n. 15 - 35 mg/dl). Fenotipo linfocitario CD3: 89% (v.n. 59 - 78%), CD4: 68% (v.n. 33 - 45%), CD8: 21% (v.n. 16 - 29%), CD20: 0% (v.n. 15 - 30%) y CD19: 0% (v.n. 15 - 30%) ¿Cuál es la inmunodeficiencia de la que sospecha?:

  • A) Sx de Ommen

  • B) Anomalía de DiGeorge

  • C) Agammaglobulinemia ligada al X

  • D) Sx de hiper-IgM

13.-

Indique

Plasmodium

porque los linfocitos

T

CD8+ no

destruyen a los eritrocitos

infectados por

  • A) Porque liberan moléculas bloqueadoras

  • B) Porque los eritrocitos no expresan moléculas del MHC

.

  • C) Por la gran variación antigénica

  • D) Porque el parasito induce la producción de citocinas

14.- Durante las primeras etapas de una primoinfección por virus, se produce el efector temprano más importante de la inmunidad antiviral, el cual es:

  • A) Interferones tipo I.

  • B) Incremento de IgG específica.

  • C) Activación de la vía clásica del complemento

  • D) IL-4 e IL-13

15.- La deficiencia de las moléculas de MHC clase II a través del transactivador del MHC II (CIITA), tiene un cuadro clínico de:

  • A) Infecciones por hongos oportunistas

  • B) Infecciones bacterianas recurrentes

  • C) Diarrea prolongada por parásitos

  • D) Infecciones respiratorias de tipo viral

16.- Coincide con el perfil de inmunoglobulinas de la infección crónica del virus de hepatitis B:

  • A) HBsAg (+) resto negativo

  • B) Anti-HBc (+) resto negativo

  • C) HBsAg (+), HBeAg (+) y Anti-HBc (+) resto negativo

  • D) AntiHBs (+) resto negativo

17.- La estructura básica del receptor del linfocito T consiste en:

  • A) un heterodímero αβ o γδ unido a la membrana.

  • B) moléculas CD3 y CD247 unidas de forma covalente.

  • C) un complejo de cadenas pesadas y ligeras unidas por puentes disulfuro.

  • D) homodímeros solubles que se unen al antígeno.

18.- El síndrome de shock tóxico cuyos síntomas incluyen fiebre elevada, hipotensión, vómito, diarrea, cefalea e insuficiencia hepática o renal, la enfermedad es producida por la toxina TSST- 1, ¿cuál es la interacción de esta con el linfocito T?

  • A) Se acopla a CD1 para ser reconocido por el TCR

  • B) Actúa como un superantígeno en la región Vβ2 del TCR

  • C) Son independientes de las proteínas TAP

  • D) Se asocian a la β2-microglobulina del HLA I

19.- Los virus, algunas bacterias, hongos y protozoos proliferan en el citoplasma de las células que infectan, ¿cuáles son los mecanismos efectores de los linfocitos T CD8+ (citotóxicos)?:

  • A) Muerte celular Fas-FasL, perforinas y granzimas

  • B) Independiente de moléculas del MHC I, citolisinas

  • C) Muerte celular mediada por anticuerpos, apoptosis

  • D) TNFβ e IFNγ, moléculas del MHC II

20.- La tiroiditis de Hashimoto es un ejemplo de daño tisular producido por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo, en vista de las siguientes observaciones: anticuerpos dirigidos en contra de distintos antígenos tiroideos, ¿qué tipo de hipersensibilidad es este mecanismo inmunitario?:

  • A) Hipersensibilidad tipo I

  • B) Hipersensibilidad tipo II

  • C) Hipersensibilidad tipo III

  • D) Hipersensibilidad tipo IV

21.- La enfermedad de Graves es una enfermedad con un mecanismo de daño inmunológico mediado por:

  • A) Hipersensibilidad inmediata

  • B) Hipersensibilidad citotóxica

  • C) Hipersensibilidad estimulante

  • D) Hipersensibilidad por complejos inmunitarios

22.- Inmunosupresores cuyo lugar de acción son componentes moleculares de activación intracelular, inhibiendo la calcineurina:

  • A) Rapamicina y Ciclosporina.

  • B) Tracolimus y Ciclosporina.

  • C) Corticoides y azatiopina.

  • D) Micofenolato mofetil y monoclonales quiméricos.

23.- La tiroiditis de Hashimoto es un ejemplo de daño tisular producido por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo, en vista de las siguientes observaciones: anticuerpos dirigidos en contra de distintos antígenos tiroideos, ¿qué tipo de hipersensibilidad es este mecanismo inmunitario?:

  • A) Hipersensibilidad tipo I

  • B) Hipersensibilidad tipo II

  • C) Hipersensibilidad tipo III

  • D) Hipersensibilidad tipo IV

24.- Paciente de 50 años que acude a la consulta por inflamación y dolor de articulaciones de las rodillas, muñecas e interfalangicas de las manos. Los Rx muestran destrucción progresiva del hueso y el cartílago. La inflamación de la membrana sinovial atrae y macrófagos y linfocitos TCD4+ autoreactivos, los cuales son productores de:

  • A) IL-1, 6, 17 y TNFα

  • B) IFNγ, IL-10 y TGFβ

  • C) IFNβ, IFNα y IL-2

  • D) IL-10, IL-17 y TNFβ

25.- El mecanismo de evasión viral del VIH de la respuesta inmune mediada por linfocitos T CD8+, se da por:

  • A) La acción de las proteínas de la nucleocápside codificadas por el gene gag.

  • B) Por la acción de la polimerasa producto del gene pol., transcriptasa inversa.

  • C) Por la acción del factor de regulación negativa

codificada

por

el gene

nef,

que

regula

negativamente la expresión de moléculas del MHC clase I

.

  • D) Por la expresión de las glicoproteínas transmembranales de la cubierta viral, productos del

gene env.

26.- Muchos virus producen inmunoevasinas que interfieren con la presentación de antígenos en el contexto de las moléculas de MHC I, por ejemplo:

  • A) Virus herpes simple 1 bloquea la entrada de los péptidos al retículo endoplásmico

  • B) Los retrovirus HIV bloquea la transcripción de ácidos nucleicos

  • C) El virus de la rabia tiene tropismo con el receptor de acetil colina

  • D) El virus del Epstein Barr tiene tropismo por el CR2 del Linfocito B

27.- La memoria inmunológica hace referencia a:

  • A) La activación de células fagocíticas para ingerir microbios invasores

  • B) La constancia

de

la

respuesta del sistema inmunitario innato frente a

las partículas

microbianas

  • C) Los cambios en las respuestas inmunitarias adaptativas que se producen tras sucesivos

encuentros con el antígeno

  • D) El reconocimiento de patrones moleculares asociados a patógenos mediado por los

receptores tipo toll

28.- La consecuencia de este fenómeno inducido tiene el efecto de acumulación local de fluido y la consecuencia clínica es el dolor y el edema:

  • A) Aumento de la permeabilidad vascular

  • B) Inducción local de la coagulación sanguínea

  • C) Incremento del diámetro vascular

  • D) Expresión de moléculas de adhesión en el endotelio vascular

29.- El motivo de la consulta de una niña de 6 años es por presentar episodios de fiebre de 39 - 39.5ºC, odinofagia y aparición de máculas eritematosas con centro violáceo, bordes algo elevados, que comprometen cintura pélvica y extremidades inferiores, dolorosas, no pruriginosas, se le diagnostica eritema multiforme probablemente por Ibuprofeno (lo había recibido por fiebre) a pesar de tener el antecedente de haberlo recibido en oportunidades anteriores, ¿de que tipo de hipersensibilidad sospecha por los antecedentes y cuál sería el mecanismo?

  • A) Tipo III y por IgG por Ag soluble.

  • B) Tipo IV y por células Th1 a Ag soluble.

  • C) Tipo II y por IgG Ag relacionado con la célula.

  • D) Tipo I y por IgE Ag soluble

30.- En la anemia hemolítica autoinmunitaria existen auto-anticuerpos IgM que se encuentran en la membrana del eritrocito, que vía del complemento activan para la hemólisis intravascular:

  • A) Vía alterna al fijar C3b

  • B) Vía de la lectina por residuos de manosa

  • C) Vía clásica al fijar C3

  • D) Destrucción por receptores CR1 y CR3 del sistema fagocítico

31.- Mólecula coestimuladora que regula los mecanismos efectores mediante sus fragmentos ITIM de su cola intracitoplasmática:

  • A) ICOS

  • B) OX-40

  • C) PD-1

D) CTLA-4
D)
CTLA-4

32.- Las infecciones recurrentes, alergia, proliferación anormal de linfocitos y autoinmunidad, son manifestaciones clínicas de:

  • A) Inmunodeficiencias primarias.

  • B) Inmunodeficiencias secundarias.

  • C) Alteraciones de la fagocitosis.

  • D) Enfermedades infecciosas.

33.- Un hombre de 31 años de edad, originario y residente del D.F, refirió que después de viajar a Oaxaca, dos meses y medio atrás, noto la aparición de dos piquetes de moscoen su antebrazo derecho, los cuales aumentaron de tamaño. Estuvo bajo tratamiento con antibióticos que no produjeron ninguna mejoría. Se observan dos lesiones de aspecto nodular con ulceración central, que median aproximadamente 1 x 2 cm de diámetro, circulares, no dolorosas,bien delimitadas y con bordes indurados de color violáceo, adenopatía axilar derecha de casi 3 cm, indurada, móvil, bien delimitada y no dolorosa.

34.- ¿Cuáles son los mecanismos de evasión a la respuesta inmunitaria que utiliza el genero Leishmania?

  • A) Expresión de GP63 y Treg productoras de IL-10

  • B) Absorbe DAF y C9 homologa

  • C) Evade neutrófilos y macrófagos

  • D) Variación antigénica y inhibir expresión de MHC I

35.- ¿Cuáles son los mecanismos inmunitarios efectores contra parásitos extracelulares?

  • A) Th1, TCD8+ e IFNγ

  • B) Th2, TCD4+ e IL-5

  • C) Th17, Treg y IL-17

  • D) Treg, Th2 y TGFβ

36.- De los mecanismos por los cuales los tumores evitan el reconocimiento inmunitario ¿cuál corresponde al siguiente: Los anticuerpos contra los antígenos de superficie de la célula tumoral pueden inducir la endocitosis y la degradación del antígeno. Selección inmunitaria de variantes de pérdida del antígeno:

  • A) Inmunogenicidad baja

  • B) Modulación antigénica

  • C) Supresión inmunitaria provocada por el tumor

  • D) Sitios privilegiados inducidos por el tumor

37.- La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta sobre todo a la piel. El síntoma más común es la aparición de lesiones escamosas, engrosadas e inflamadas en la piel, en las que aparece un infiltrado linfocitario y donde se produce la liberación de diversas citocinas proinflamatorias ¿Cuáles serían estás?:

  • A) IL-12, 18 y 23.

  • B) TGFβ, IL-10, 5 y 4

  • C) IL-10, 15, 13, 28.

  • D) TNFα, IL-6, 8, IFNγ

38.- ¿Como se explica la persistencia de niveles elevados de anticuerpos más allá de su vida media?

  • A) Nichos, plasmocitos, expansión clonal

  • B) Reactividad cruzada, linfocitos T efectores

  • C) IL-6, BAFF, APRIL

  • D) Inmunización, reexposición antigénica

Ponderación por sección I (38 puntos): _______

SECCIÓN II. Relación de columnas. Coloque dentro del paréntesis la letra de la inmunoglobulina que le parezca corresponda a la función

39.- (

C

) Neutraliza

la adherencia de

A)

IgM.

.

patógenos en las células epiteliales.

 

40.- ( D ) Se coexpresa con IgM de membrana.

B) IgG

 

41.- (

B

) En promedio posee la mayor vida

C)

IgA.

media.

 

42.- (

B

) Al igual que la IgA y la IgD posee

D)

IgD.

región de la bisagra.

 

43.- ( A ) El número de sitios de reconocimiento le confiere mayor avidez.

E)

IgE

44.-

(

B

)

Es

la más abundante en la

 

circulación.

 

45.- (

C ) Este anticuerpo puede ser inducido

por antígenos timo independientes

46.- ( E| ) Participa en la citotoxicidad mediada por anticuerpos de los eosinófilos

47.- (

A

) Es la inmunoglobulina que con

más eficacia activa complemento.

48.- (

C

) La inmunodeficiencia selectiva

de este isotipo es la más frecuente.

Coloque dentro del paréntesis la letra de la enfermedad autoinmune que se relacione con su mecanismo de fisiopatogénico a la respuesta inmunitaria

49.- (

 

C ) Anticuerpos contra colágena tipo

IV

(membranas

basales

de

glomérulos

y

alveolos pulmonares).

 

50.- ( A ) Anticuerpos contra el factor intrínseco

51.- ( 1 y 3

 

E

) Anticuerpos contra desmogleinas

52.- (

B

) Anticuerpos anti-nucleares

 

53.-

(

D

) Anticuerpos anti-receptor de

acetilcolina.

  • A) Anemia perniciosa

B) Lupus

  • C) Enfermedad de Goodpasture

D) Miastenia Grave

  • E) Pénfigo vulgar

Correlacione la enfermedad por inmunodeficiencia con el mecanismo fisiopatológico

54.- (

A
A

) No hay expresión de moléculas

  • A) Mutación en TAP 1, 2 y tapasina.

del MHC clase I

 

55.- (

C )
C
)

En

esta

inmunodeficiencia

son

  • B) Defecto en el ligando de CD40 (CD40L o

comunes las complicaciones por Candidiasis

CD154).

56.- (

D
D

) Es responsable de la

 
  • C) Defecto en la cadena gamma de los

Inmunodeficiencia combinada variable.

57.-

  • ) Hay un síndrome de hiper-IgM,

receptores de IL-2, 4, 7, 9 y 15. (Inmunodeficiencia combinada severa)

  • D) Mutaciones en ICOS

ligado a X.

 

58.-

( A
(
A

) Este defecto compromete a los

  • E) Mutaciones en C1INH

linfocitos T CD8+

 
( C
(
C
  • 59.- ) Es responsable de la

inmunodeficiencia combinada severa, ligada al

cromosoma X.

 

60.- (

E
E

) Esta inmunodeficiencia resulta en

el Edema angioneurótico hereditario.

Ponderación por sección II (22 puntos): _______

Valor total de la prueba 60 puntos: _________

( C 59.- ) Es responsable de la inmunodeficiencia combinada severa, ligada al cromosoma X. 60.-

UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA PLANTEL TICOMAN MEDICINA

( C 59.- ) Es responsable de la inmunodeficiencia combinada severa, ligada al cromosoma X. 60.-

HOJA DE RESPUESTAS

Ciclo

2013-2

Semestre

4o

Grupo

431

Fecha

 

Asignatura

 

INMUNOLOGÍA

 

Clave

0424

Docente

M. en C. MA. DEL CARMEN LARA RODRIGUEZ/DR J. DANIEL SALAZAR EXAIRE

Estudiante

 

SECCIÓN I.

 

23.

A

B

C

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  • 45. )

(

 

24.

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  • 46. )

(

1.

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25.

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  • 47. )

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2.

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  • 48. )

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3.

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  • 50. )

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5.

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  • 60. )

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SECCIÓN II.

 

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39.

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41.

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42.

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43.

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