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TUBERCULOSA
Carolina Camacho Narro
INTERNA DE MEDICINA
DICIEMBRE 2017
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DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA
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avium-intracelular o complejo Micobacteria-avium. La Meningoencefalitis tuberculosa es
causada por cepas de M. tuberculosis pero en pacientes inmunocomprometidos las
micobacterias no tuberculosas también pueden considerarse parte de los agentes causales.
La meningitis turbeculosa tarda en presentarse 3-6 meses tras una primo infección
respiratoria.
El complejo TB consiste de organismos parasíticos obligatorios que infectan a humanos y
algunos animales. Son bacilos aeróbicos de 0.5 X 4.0 μm con alto contenido de ácidos
grasos (ácidos micólicos).
La repercusión en el encéfalo de la meningitis tuberculosa depende especialmente de
cinco factores:
La irritación mecánica
La hipersensibilidad
La oclusión vascular
La extensión de la infección al sistema nervioso central
Aumento de la presión intracraneana.
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1) exudado inflamatorio meníngeo: Las arterias y nervios craneales quedan dentro de una
una envoltura tipo “cuello de botella” debido al exudado inflamatorio respecto al flujo del
líquido cerebroespinal a nivel de la apertura tentorial. Al respecto cabe destacar que el
exudado tiene predilección por la base del cerebro, situación que explica por qué los pares
craneales III, VI, VII y el quiasma óptico son los más afectados.
2) Vasculitis de arterias pequeñas y de gran tamaño: Una de las consecuencias de mayor
gravedad afectando en primera instancia a las arterias del polígono de Willis, el sistema
vértebrobasilar y ramas perforantes de la arteria cerebral media generando zonas de
isquemia e infarto que finalmente son responsables del déficit motor que generalmente
aqueja a estos pacientes (hemiplejia o cuadriplejia)
3) Trastornos en el flujo del LCR. El exudado denso en las meninges basales bloquea las
cisternas de la fosa interpeduncular y menos frecuentemente los agujeros de Luschka y
Magendie lo cual produce hidrocefalia.
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FACTORES DE RIESGO
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MANIFESTACIONES CLINICAS
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DIAGNÓSTICO
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El diagnóstico específico se basa en la demostración del bacilo en el líquido espinal, sin
embargo esto no es posible en todos los casos debido a la naturaleza paucibacilar del
padecimiento. La sensibilidad de la tinción BAAR es muy baja: 20% y está íntimamente
ligada a la experiencia y manejo de la muestra por el personal técnico, además del número
de espéciménes sometidos a la prueba, en tanto más muestras se procesen mayor la
posibilidad de visualizar el microorganismo, al respecto se considera que tres podrían ser
suficientes.
El cultivo puede ser positivo del 25 al 75% de los casos, pero requiere 4-8 semanas para
su crecimiento. Por las limitaciones descritas, se han desarrollado pruebas diagnósticas
alternativas en el LCR:
1. Directas (identifican componentes o antígenos del bacilo) como la reacción en
cadena de polimerasa (PCR: polymerase chain reaction), método inmunoenzimático
(ELISA: enzyme-linked immunosorbent assay), detección de la presencia de ácido
tuberculoesteárico, la prueba de aglutinación de partículas de Látex para antígenos.
La tinción de Ziehl-Neelsen tenía una sensibilidad de 100% en reportes de años
1950 y 1960 sin embargo los laboratorios actuales encuentran estos resultados
difíciles de reproducir. Se recomienda un volumen de 5 a 10 mL de LCR para ser
procesado, sumado a un tiempo de visualización mínimo de treinta minutos. Las dos
estrategias combinadas aumentan la sensibilidad de 10% hasta el 70%
2. Las pruebas indirectas (miden la respuesta del huésped al bacilo) incluyen los
niveles de adenosinadeaminasa (ADA) con una sensibilidad de 86,5% y una
especificidad de 90,5%. El incremento en el punto de corte de ADA a valores >10 o
> 15 UI podría ser útil cuando se busca mayor especificidad de esta prueba con ello
se eliminaría gran cantidad de falsos positivos y la ADA adquiriría un rol más
confirmatorio de la enfermedad. Otras técnicas indirectas son, la permeabilidad
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anormal de la BHE con la prueba de partición del bromuro y la detección de
anticuerpos para el bacilo TB.
Las imágenes también cumplen un
rol importante dentro del diagnóstico
como la TAC y RM cerebral en las
que se pueden apreciar alteraciones
propias de la Meningitis TBC que, en
orden de frecuencia son:
engrosamiento leptomeningeo o
aracnoiditis, especialmente en
relación al polígono de Willis y al área
optoquiasmática; colecciones (abscesos o tuberculomas), infarto cerebral e hidrocefalia.
La angiografía puede mostrar datos de vasculitis
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TRATAMIENTO
Para el manejo de la Meningitis Tuberculosa se hace uso del esquema propuesto por la
guía de Minsa en su última actualización.
Se indica en esta que la duración de la primera fase debe ser de 2 meses y la siguiente de
10 meses
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BIBLIOGRAFIA
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