Univ. R.S.C
Sainz
ANEMIA EN ENFERMEDAD RENAL CRONICA
vamos a continuar con ERC, en la anterior clase
habíamos visto, como les he indicado una parte de la
ERC sobre todo consecuencia de la no producción o la
disminución de eritropoyetina por las células
endoteliales renales nos va a dar la anemia.
La anemia que es un signo muy importante porque
nos va llevar a un diagnóstico diferencial entre lo que
es ERC y falla renal aguda.
Como nos indica acá:
La anemia es una alteración de la composición
sanguínea y determinada por una disminución de la
masa eritrocitaria , y/o constitución (calidad) que
hacen a sus dimensiones y peso tanto en sentido
individual (cada hematíe) como en sentido colectivo
(hematocrito), que condiciona una concentración
baja de hemoglobina, que es el mayor componente
proteico del eritrocito
En px renales crónicos que están en hemodiálisis
manejan valores de Hb mucho mas bajo que
nosotros, pero nosotros tenemos que ver que hasta
cierto nivel se maneja como 11 a 11.5 para nuestro
medio. y es la sustancia que hace a su masa y
volumen, definida por las guías EBPG; (European
Best Practice Guidlines), por niveles de Hb < 15.5 g/dl
en mujeres y < 13,5 g/dl en hombres menores de 70
años y 12 g/dl en mayores de 70 años En la altura
los valores normales son más altos (la menor
presión parcial de oxígeno(PO2) obliga al organismo
a optimizar su transporte)
 La anemia se considera crónica si dura más de
seis meses.
Estos valores son los que manejamos de forma
normal y como aquí nos indica se recomienda tener
aproximadamente una Hb de 11, sin embargo no se
encuentra datos a niveles mayores de 13g/dl sean
beneficiosos para los px con ERC.
Se han hecho estudios donde vemos que los px con
ERC sobre todo en hemodiálisis cuando manejan
valores por encima de 11,11.5 a 12 ya tienen mayor
riesgo de fallecimiento, másbien el fallecimiento es
menor que en px que se manejan Hb normales, por
eso es que se recomienda esta Hb que está en 11
para nivel del mar y a nivel de nosotros en 11.5 a 12.
RELACION CON LA TASA DE FOLTRACION
GLOMERULAR
Tema: 4 NEFROLOGIA- Dr.
Se indica que px que tiene menor a 15 su tasa de
filtración glomerular es un px que ya tiene
indicación de diálisis.
FISIOPATOLOGIA
 La anemia en los pacientes con enfermedad
renal crónica se debe a causas multifactoriales.
La más conocida es la inadecuada producción
de eritropoyetina, la cual es producida por el
riñón en condiciones normales.
 Las células peritubulares renales que producen
eritropoyetina se atrofian o lesionan parcial o
totalmente conforme la enfermedad renal
progresa.
 El papel de la eritropoyetina sobre la
producción de eritrocitos es prevenir la
apoptosis de progenitores eritroides,
predominantemente sobre el brote y la unidad
formadora de colonias eritroides, y estimular la
proliferación y diferenciación de proeritroblastos
y normoblastos.
Los px con ERC tienen una esclerosis y fibrosis
glomerular y la afecciónque mientras mas severa es
mayor va ser también la severidad de la anemia.
 El hiperparatiroidismo secundario o terciario es
común en los pacientes con enfermedad crónica
avanzada; si bien se han identificado varios
mecanismos de cómo contribuye a la anemia,
uno de los más importantes es la osteítis
fibrosa, complicación que disminuye la
respuesta al efecto de la eritropoyetina.
El hiperparatiroidismo es otra de las condiciones que
nos va predisponer a una anemia mayor, ustedes
saben que elhiperparatiroidismo dentro de lo que es
una ERC también hay falta de producción de vitamina
D en su forma activa 25-hidroxicolicalcitriol,esta
vitamina D como no se produce dentro de las células
renales van a hacer que se absorba menor calcio y
menor fosforo, en este caso cuando se absorbe
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menor calcio entonces nosotros vamos a tener una
respuesta sobre la disminución de la calcemia.
Bueno entonces la respuesta es aumentar la
hormona paratiroidea para que se produzca una
resorción ósea estimulo de los osteoclastos para que
nosotros lleguemos a un nivel de calcemia normal.
Aún cuando la causa primaria de la anemia durante
la progresión de la ERC es el déficit de
eritropoyetina endógena (EPO), adicionalmente
pueden asociarse otros factores causantes de
anemia, tales como:
 Inflamación sistémica
 Déficit de hierro (Fe) absoluto o funcional
 Déficit de folatos y vitamina B12
 Pérdidas ocultas por el aparato digestivo
 Desnutrición proteica
 Hiperparatiroidismo
 Enfermedades hematológicas primarias
 Toxicidad por aluminio
La inflamación es una de las causas que la falta de
respuesta a la eritropoyetina recombinante que
nosotros utilizamos en px que están en hemodiálisis.
El déficit de hierro es una de las causas principales
también que cuando ustedes saben que dentro de lo
que es una molécula de Hb tenemos un nucleó hem
y la proteína que es la globina dentro del núcleo
hem tenemos un hierro que cuando nosotros
tenemos déficit de hierro hay deficit para la
formación de esta molécula de Hb.Los déficit de
folato y la vitamina B12 también intervienen en lo
que es la formación de células eritrocitarias.
Perdidas ocultas por el aparato digestivo es otra de
las causas que tenemos en los px con ERC porque?
porque estos px tienen que utilizar bastante
cantidades de medicamentos de todo tipo de
acuerdo a la enfermedad que le ha derivado a la
ERC entonces tienen tendencia a tener gastritis
crónicas erosivas y tener pérdida.
Desnutrición proteica lo mismo interviene en la
formación de células eritroides.
El hiperparatiroidismo que ya hemos hablado.
Enfermedades hematológicas primarias.
Y la toxicidad por aluminio por que se nombra al
aluminio? Porque el aluminio sobre todo antes no
tanto ahora se utilizaba como quelante del fosforo y
estos px que recibían aluminio para que no tengan
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hiperfosfatemia tenían toxicidad por aluminio que se
ha visto que es lo que hace que también disminuye
la formación de células eritroides.
EVALUACION Y DIAGNOSTICO
 La evaluación de la anemia debe definir su
etiología, magnitud e impacto clínico,
independientemente de la etapa evolutiva de la
ERC.
 Inicialmente antes de comenzar el tratamiento
debe realizarse la determinación de los
siguientes parámetros:
 Dosaje de Hb, recuento de glóbulos rojos y
hematocrito (Hto)
 2. Parámetros hematimétricos (volumen
corpuscular medio [VCM], hemoglobina
corpuscular media [HbCM])
 3. Perfil de Fe
Como habíamos hablado o través que el hierro es
muy importante.
 A. Ferritina (evalúa los depósitos de hierro y
se considera un reactante de fase aguda; sus
niveles se pueden incrementar hasta 2 a 4
veces en procesos inflamatorios,
enfermedades hepáticas o neoplasias, sin que
esto refleje una alteración en las reservas de
Fe).
 b. Ferremia y capacidad total de transporte
de hierro (TIBC) (que permiten calcular el
porcentaje de saturación de la trasferrina
(TSAT).
 c. TSAT (que evalúa la disponibilidad de Fe).
La ferritina nos indica cuando nosotros vamos a
evaluar al px que tiene anemia que tiene ERC
terminal que está en hemodiálisis el depósitode
hierro y la saturación transferrina la disponibilidad
que tiene de hierro en la sangre.
Para descartar otras causas asociadas, tales como
estado nutricional, tipo y adecuación de
tratamiento sustitutivo, comorbilidades, pérdidas
hemáticas y enfermedades hematológicas, en un
segundo nivel de evaluación, según criterio médico,
se considerarán:
Sangre oculta en materia fecal (SOMF).
2. Parathormona (PTHi).
3. Proteína C reactiva (PCR).
4. Test de hemólisis.
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5. Inmunoelectroforesis de proteínas en sangre y
orina.
6. Electroforesis de Hb.
7. Dosaje de vitamina B12 y ácido fólico.
8. Parasitológico de materia fecal.
9. Aluminio sérico.
10. Mielograma.
Dentro de todos estos factores los más importantes
que nosotros tenemos es en una primera instancia
la dosificación de hierro, segundo vamos a ver si
existe un proceso inflamatorio que nos pueda
provocar la no respuesta a la eritopoyetina
recombinante, tercero tendríamos que ver si este px
tiene perdida que es como la evaluación de sangre
oculta en meses y por último la resistencia a la
eritopoyetina, después los otros factores pueden
intervenir también pero generalmente ese es el
orden en que hacemos la evaluación para ver a un
px que tiene una anemia que no responde al
tratamiento con eritopoyetina.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la anemia, Fue hasta 1980, en
base a transfusiones y andrógenos, en el año 1989
aparecen los agentes estimuladores de
eritropoyesis (AEE)
Antes los px eran anémicos no tenían eritropoyetina
recombinante, entonces este era un problema de
derivaba a tener problemas cardiovasculares y su
fallecimiento, una vez que ya hemos empezado a
utilizar la eritropoyetina recombinante nosotros
hemos tenido una mayor sobrevida de los px.
 2001 se demostró con el estudio multicéntrico
DOPPS (Dialisis Outcomes and Practice Patterns
Study), demostraron que aumentando 1 g/dl
de Hb se reducía hasta en un 7% la
morbimortalidad
 Por lo tanto la anemia se asocia a una mala
calidad de vida, aumentando las patologías
asociadas, sobre todo cardiovasculares (S.
Cardio -renal) y por ende los gastos sanitarios
y familiares
Aquí tenemos un cuadrito que nos indica cual es el
circulo que se forma en este px con ERC va ser un
px anémico ya hemos dicho porque? por la falta de
producción de GR, después tu px anémico tiene
hipoxia aumenta los factores de necrosis tumoral alfa
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la actividad simpática y va tener insuficiencia
cardiaca congestiva, la insuficiencia cardiaca
congestiva nos va llevar a un estado más severo de
la ERC y se vuelve como un círculo vicioso.
 Varios estudios y encuestas en Europa
mostraron que el tratamiento de la anemia se
iniciaba recién en el estadio 5, aún cuando los
niveles de Hb se encuentren debajo de los
niveles descritos por la EBPG, en los que
recomendaban ya tratamiento.
Bueno esto es subjetivo, según nosotros vamos
evaluando al px que está en grado 1 grado 2 grado
3 grado 4 vamos haciendo el tratamiento, pero
generalmente cuando un px ya está con una anemia
severa es cuando nosotros empezamos a utilizar
eritropoyetina recombinante.
• La escala de bienestar de Karnofsky y la Sicknes
Impact Profiles han demostrado aumento en la
calidad de vida y estado funcional de estos pacientes
• Los agentes eritroides (AEE)mejoran la
concentración de fibrinógeno y del factor VIII y
mejoran la agregación plaquetaria, disminuyen
tiempos de sangría
• Sin embargo hay estudios que refieren: que
alcanzar valores de Hb y Hto normales se asocian con
incrementos en la morbimortalidad (1)
• No mejora la mortalidad (2)
Como les decía, cuando nosotros manejamos valores
normales en vez de que nos caiga un efecto positivo
nos va causar un efecto negativo, y esto sobre todo se
debe a valores de presión que pueden manejar los
px que mientras tienen Hto y Hb normales van a
tener tendencia a la hipertensión, por otro lado
también está la coagulabilidad si estos px tienen
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valores normales de Hb y Hto van a ser
hipercoagulables y como ellos tienen una circulación
extracorpórea tienen que ser sometidos, entonces
van a tener mayores complicaciones.
AGENTES ESTIMULADORES DE LA ERITROPOYESIS (AEE)
 Se fijan a los receptores de EPO estimulando
la producción de eritrocitos, mediante los
precursores eritroides de la médula ósea.
 La EPO endógena, es un núcleo polipeptídico
central al que se unen H de C después de la
traducción.
 La EPO alfa, la EPO beta y la darbepoetina
alfa se producen en líneas celulares de ovario
de hámster chino
 La EPO delta, se produce de una línea celular de
cáncer humano mediante activación genética
 La darbepoetina alfa, presenta mayor grado de
glucosilación, tiene 5 cadenas frente a las 3 de
la EPO endógena, se cambian en la secuencia
de los AA del esqueleto peptídico, lo que le
da mayor potencia relativa y mayor sobrevida,
permitiendo un mayor intervalo en el
tratamiento.
Esta es una idea de las eritropoyetinas con las que
ahora contamos.
 El Metoxi polietinglicol EPO beta (ACRE)
activador continuo de receptores eritroides,
tienen menor afinidad por el receptor y una
interacción más prolongada en el entorno del
receptor, esto permite una estimulación
continua de la eritropoyesis, esto le da 20
veces más vida media que la EPO alfa, y 5,3
veces más que la darbe EPO alfa.
Sin embargo este todavía no tenemos aquí en
nuestro medio nosotros mas utilizamos lo que es la
EPO alfa.
Ahí tenemos también el tiempo de vida media que
tiene cada tipo de eritropoyetina.
Vía de administración de EPO
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 El vía más efectiva es la SC en los pacientes de
hemodiálisis.
 El sitio de la inyección deben rotar con cada
administración.
 Cuando los pacientes comienzan tratamientos
de diálisis, la administración debe ser SC.
 Utilice el calibre más pequeño posible de aguja
 Utilice EPO que contiene alcohol bencílico.
 Divida la dosis (un menor volumen de
inyección puede reducir el malestar).
Generalmente a unos 3cm de la cicatriz umbilical es
donde se va colocar la eritropoyetina.
También vale indicar que la dosis de eritropoyetina en
px para su mantenimiento de su Hb es de 2000
unidades por secion o sea tres veces a la semana,
para un px normal como término medio, hay px que
reaccionan mejor a la eritropoyetina y hay otros que
hay que administrarles mayores cantidades.
 Numerosos estudios han examinado la
variación de la eficacia de la EPO referida a la
administración SC o IV.
 Treinta y seis estudios publicados sobre este
tema con la participación de 2.028 pacientes
mostró que, en promedio, la dosis de EPO
necesarios para mantener un Hto en el 33%, fue
menor cuando se administra por vía
subcutánea frente a la vía intravenosa.
También mejora el tiempo de vida media de la
eritropoyetina con la administración subcutánea.
 Cuando un paciente de hemodiálisis no es
capaz de tolerar la administración de EPO SC,
debe utilizarse la administración IV.
 La dosis IV debe ser 50% superior a la dosis
SC, 120 a 180 unidades / kg / semana
(generalmente 9000 unidades / semana), en
tres dosis divididas.
Ustedes saben que la eritropoyetina es uno de los
medicamentos más caros de los que se utiliza en
hemodiálisis, entonces hay esquemas que vamos a
optimizar la utilización de eritropoyetina.
 La administración de EPO frecuente parece ser
más eficiente, es decir en un período de dos a
tres veces por semana, esto parece permitir
una menor dosis semanal total, a la
administración de una vez por semana.
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 Sin embargo, la administración diaria no es Seguimiento de hemoglobina / hematocrito durante
más eficaz que la administración de tres veces EPO Terapia
por semana  Una vez que el objetivo se ha alcanzado en
Mientras lo fraccionamos más la eritropoyetina los valores de HGB / HCT deben ser
vamos a ahorrar el medicamento y vamos a controlados cada 2 a 4 semanas.
optimizar su tratamiento. Nosotros tenemos los laboratorios que se realizan
 Dado que no es posible predecir con precisión la mensuales o sea aproximadamente cada 4 semanas.
fracción de los pacientes que responden  HTA en un 33%, se debe aumentar las dosis, de
adecuadamente a cualquier dosis de EPO, será anti HT
necesario vigilar la respuesta de cada paciente  habría aumento en la síntesis de
para optimizar la dosis de EPO prostaglandinas vasoconstrictoras,(1) aumento
Hay px que pueden necesitar semanalmente 4000 de la respuesta vascular a la NA e
UI, pero hay px que necesitan el triple de eso para incremento en la síntesis de endotelina I (2)
mantener sus valores de Hb.  Convulsiones =TA
Si no aumenta el Hto en 4 semanas, la dosis debe  Trombosis de la fistula arteriovenosa (FAV)=
incrementarse en un 50%. aumento de la viscosidad
 Si la tasa absoluta de aumento de HGB / HCT  Kt/v = que es un parámetro para monitorizar la
es superior a 3 g / dL ,por mes (por ejemplo, dosis de dialisis disminuye con el
un aumento de un HGB de 7 a 10 g / dL o Hct aclaramiento de la urea.
del 20% al 28%), reducir la dosis semanal de REACCIONES
EPO en un 25%.  Equilibrio del P++ = aumento del apetito
Bueno son más o menos esquemas que tratan de  Las fluctuaciones de la Hb ocasionan
darnos pero sin embargo en base a la respuesta del neocitolisis (destrucción de eritrocitos
px uno va adecuando el tratamiento. jóvenes)
 Noventa y seis por ciento de los pacientes  Hiper Potasemia.
responderán a una dosis de 450 u/kg/ semana,  Aplasia pura de la serie roja; por la EPO
a condición de que haya suficiente hierro alfa (Eprex) por Ac anti EPO, por los
almacenado. estabilizadores polisorbato, usados en los
 Respuesta INADECUADA a la terapia con EPO, tapones de goma de las jeringas
se define como la incapacidad de lograr la  también las jeringas s.c.
meta HGB / HCT en la presencia de suficiente  Se diagnostica mediante recuento de
hierro en una dosis de 450 unidades / kg / reticulocitos
semana IV ó 300 unidades / kg / semana SC en 4 Entonces estos van indicándonos cuales son las
a 6 meses, causas por las que el px pueda no tener respuesta a
 Sin embargo, existe una amplia variabilidad en la eritropoyetina.
la dosis/respuesta, un paciente puede  La causa mas común de mala respuesta a la
responder a 75 unidades / kg IV (50 unidades / kg EPO es la deficiencia de hierro
SC) por semana. Las siguientes condiciones deben ser evaluadas y
Entonces nos dan esquemas de cómo podemos tratadas, si son reversibles
empezar a tratar a un px y si tiene una inadecuada  Pérdida de sangre; en las líneas, filtro,
respuesta. accidentes en el acceso, cirugías, muestras
Lo importante de todo esto es saber cuándo de sangre. HTD
nosotros que es lo que vamos a estudiar para saber  Déficit funcional de hierro: por aumento de
que deficiencia nos va llegar a que no haya las necesidades, por aumento de la
respuesta a la eritropoyetina. eritropoyesis
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En un px en diálisis nosotros tenemos que mantener
reacciones de hierro o sea ferritina y porcentaje de
saturación de transferrina en los niveles mas altos,
porque estos px están continuamente perdiendo
eritrocitos en la circulación extracorpórea y a la vez
están formando nuevos eritrocitos por lo que van a
requerir mucho mas cantidad de hierro.
 Hiperparatirioidismo: el aumento de la
parathormona disminuye la eritropoyesis,
además de un aumento significativo del
riesgo de fibrosis en la médula ósea.
 Hemoglobinopatías: Los pacientes con
enfermedad de células falciformes la
respuesta es mala aun cuando se den altas
dosis de EPO y enlargos períodos de
tratamiento
DISMINUCION DE LA RESPUESTA
 Proceso inflamatorio crónico: el aumento de
la producción de citoquinas (Interleukina-6)
ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis,
al aumentar la síntesis y liberación de
HEPCIDINA hepática, cuyo mecanismo es
bloquear la salida de hierro hepático, aumentar
los almacenes de hierro en los macrófagos y
disminuir la absorción intestinal de hierro.
Ya habíamos hablado del proceso inflamatorio
crónico, a que nos lleva lo que es un proceso
inflamatorio o sea a cualquiera enfermedad o
infección que puede un px nos da un proceso
inflamatorio y no hay respuestas y este proceso
inflamatorio es crónico.
Como vamos a diagnosticar? Incluso en estos px no
podemos ver lo que es el foco de inflamación o foco
de infección que tiene el px, entonces vamos a
buscar en un estudio como este PCR en sangre.
 Además el TNF-alfa y la Interleukina-1 están
relacionados con una resistencia a la
eritropoyetina.
Cuando ya se va ver que no existe ninguna causa
entonces recién vamos a calificar a este px como un
resistente a la eritropoyetina, y cual va ser el
tratamiento para un px que tiene resistencia a la
eritropoyetina? Transfusiones no queda mas.
 La proteína C reactiva. serviría como un
predictor para estos eventos
 Diálisis inadecuada
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Otros factores que están relacionados con la
disminución a la respuesta:
 Intoxicación por Al
 IECA´S
 Albúmina sérica
 Folato y la deficiencia de vitamina B12: El
ácido fólico y vitamina B12 son esenciales
para la óptima síntesis de HGB
El ácido fólico y la vitamina B12 son esenciales para
optimizar la síntesis de Hb.
Siempre los px que están en diálisis van a tener un
aporte suplementario de lo que es el ácido fólico y
la vitamina B12 como protocolo de tratamiento.
 Hemólisis: hay resistencia sobre todo la
exposición crónica formaldehído y con la
hemólisis resultante de múltiples válvulas
cardíacas de reemplazo. Aumento de la LDH,
Bilirrubina indirecta
 Dermopatia fibrosante nefrogénica (1),
hiperpigmentación, con engrosamiento de la
piel, fibroblastos
La hemolisis que ya se les había indicado que es
mayor en los px que están en diálisis por la
circulación extracorpórea y por estas otras causas
como la hemolisis resultante de múltiples válvulas
cardiacas de reemplazo.
Que es lo que puede mejorar la respuesta a la
eritropoyetina.
MEJORAN LA RESPUESTA
 Carnitina (1)
 vitamina C (2)
 Andrógenos
 Prescripción de diálisis; diálisis eficiente ;
hemodiálisis con membranas
biocompatibles
 Transfusiones de paquetes globulares
Transfusión de paquetes globulares como último
recurso. Porque no se puede transfundir a un
px? Porque seria mas simple en vezde hacer tanto
problema porque te dejan una buena respuesta, el px
que recibe muchas transfusiones tiene menos
posibilidad de ir a trasplanteporque? porque se
sensibiliza.
Las transfusiones que se realizan digamos hay un px
acá en nuestro medio va entrar o es candidato a
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trasplante vamos que tener que transfundir de
personas del mismo medio, entonces como todos
estamos englobados en una sola sociedad en un solo
medio, tenemos la posibilidad de hacer mayor
reacción a los antígenos que van a ser propios de
nuestro medio, no se si me dejo entender, por eso es
que las transfusiones que nosotros realizamos
tenemos que reducirlas a lo mínimo para que este
px tenga posibilidades de entrar altrasplante.
CAUSAS DE DEFICIT DE HIERRO
 Depleción de los depósitos, utilización de hierro
para la eritropoyesis.
 Perdidas crónicas de sangre
- Sangre en las guías
- Extracciones
- Accidentes con el acceso
- Quirúrgicas
- HTDA o bajo
Todos estos aumentan en frecuencia en un px que
esta en diálisis.
DISMINUCION DE LA ABSORCION DE HIERRO DE LA
DIETA
 Quelantes del fosforo, Al
 Bloqueantes H2, aclorhidria: El ácido fólico y
vitamina B12 son esenciales para la óptima
síntesis. De HGB
 Intestino urémico no absorbe hierro
El intestino urémico no absorbe hierro es por eso
que los px cuando están en diálisis darles sulfato
ferroso por vía oral no tiene buen efecto como es
darle hierro endovenoso que es lo que se utiliza
para que tenga un buen aporte de hierro.
AUMENTO DE LA DEMANDA
 Aumento de la síntesis de eritropoyesis, déficit
funcional, saturación baja de transferrina
 Bloqueo reticuloendotelial, no liberan los
tejidos de depósito, por procesos inflamatorios
crónicos, altera la utilización de hierro por los
depósitos
 La dosificación de ferritina y (ISAT) el índice
de saturación de transferrina son importantes,
son valores no 100% precisos pero son una guía
(hemopexina)
 Las guías K/DOQI = iniciar tratamiento cuando
los valores de ferritina sean < de 200 ng/ml o
el índice de saturación sea (ISAT)< de 20%
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 Medición de la Hb reticulocitaria, mide el
hierro disponible en el eritrocito Hb
reticulocitaria < 29-32 pg
 = déficit de hierro
Tenemos nosotros que basarnos sobre todo en los
niveles de saturación de transferrina que pueden ser
menores a 20% generalmente tenemos que
mantenerlo hasta un 50% que es lo óptimo y el
límite superior que se considera como normal.
ANEMIA
Antes de julio de 1999, la preparación de hierro IV
en USA solo estaba disponible en la forma de hierro
dextrano Desde julio de 1999, se cuenta con
gluconato de hierro y de hierro sacarato IV
El hierro sacarato es lo que actualmente utilizamos
en nuestro medio.
Bueno como ustedes se darán cuenta que es lo
principal de todo lo que hemos hablado, lo principal
que ustedes sepan para realizar un diagnóstico de un
px renal crónico tenemos que tener en cuenta que
los valores de Hb que es uno de los indicadores
principales sobre lo que es un px con insuficiencia
renal crónica, el px con insuficiencia renal crónica
está acostumbrado a tener valores bajos de Hb o
sea que vivir en anemia, si nosotros vemos su FC de
este px vamos a encontrar a un px que está tolerando
muy bien suanemia por eso podemos decir que este
es crónico y no es un agudo, es una de las cosas que
nos va permitir hacer un diagnóstico clínico en
primera instancia.
Claro que px con anemia nosotros no podemos
decirles directamente que son px renales, ustedes
saben que existen muchas causas hematológicas para
hacer anemias, causas carenciales, enfermedades
como la tuberculosis que nos va dar valores bajos
de Hb, pero una de las cosas como les he explicado
que tenemos que tener en cuenta es ver si este
px tolera su anemia, si tolera su anemia es crónico
y si es crónico puede ser que sea un enfermo renal
eso veremos con los demás estudios que nos van a
indicar lo que es la insuficiencia renal en este px
como ser los azoatos en la creatinina y la urea o el
nitrógeno ureico sérico.
POR FIN…GRACIAS…ESO ES TODO!!!