You are on page 1of 936

O Exame Vascular Emil Burihan

O Exame Vascular

Emil Burihan

José Carlos Costa Baptista-Silva

O exame clínico das doenças vasculares venosas, a semiologia clássica elementar dava -
periféricas baseia-se na procura e nos e continua dando os dados essenciais para
interpretação de sintomas e sinais que podem diagnóstico e terapêutica.
aparecer no local de uma alteração. Por um princípio didático e para mais fácil
Mais de 90% das doenças vasculares compreensão, separamos neste capítulo o
periféricas podem ser diagnosticadas exame clínico realizado nas doenças arteriais,
clinicamente desde que esse exame seja nas doenças venosa e nas doenças linfáticas.
realizado de maneira sistemática e cuidadosa.
Ao final do exame, pode-se chegar a um
EXAME CLÍNICO NAS DOENÇAS
diagnóstico anatômico e funcional e ao grau de
ARTERIAIS
acometimento de órgãos e tecidos.
Anamnese. Já na identificação dos doentes há
Existem poucas áreas da Medicina nas quais as
alguns dados que ajudam no diagnóstico das
condições encontradas levam sozinhas tão
doenças arteriais: sexo, idade, profissão. A
rapidamente ao diagnóstico somente com base
doença arterial crônica mais freqüente é de
na história e no cuidadoso exame clínico, como
origem aterosclerótica; é mais freqüente nos
acontece na doença vascular.
homens e na faixa etária dos 50 aos 70 anos.
As semiologias arterial, venosa e linfática Algumas doenças inflamatórias, as chamadas
enquadram-se nos quatro parâmetros vasculites podem ocorrer no homem e na
clássicos: inspeção, palpação, percussão e mulher. A tromboangeíte obliterante acomete
ausculta.¹ o homem moço entre os 20 e 30 anos de idade,
Na doença arterial oclusiva, que se constata na ao passo que a arterite de Takayasu é mais
forma mais freqüente de procura da consulta freqüente nas mulheres jovens em mais de
médica, a coleta dos dados da história do 80% dos casos.5
doente e o exame físico completo podem nos Com relação à profissão, algumas pessoas que
fazer chegar a um diagnóstico anatômico trabalham muito com as mãos, como os
bastante preciso. No campo das doenças digitadores, têm trauma por esforço

02/11/00 PágIna 1 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

repetitivo, que pode desencadear fenômenos Sintomas de isquemia crônica ocorrem nos
vasoespásticos e eventualmente lesões membros superiores, dependendo também da
digitais. isquemia tecidual, e com as mesmas
Na história da doença arterial é importante características, isto é, aparecem com o
perguntar o tempo de aparecimento dos exercício e cessam com o repouso.
sintomas e de que modo surgiram; se Sintomas de origem neurológica: Neuropatia
abruptamente, sugerem uma arteriopatia isquêmica
aguda, ou se lenta e progressiva, uma Os doentes com obstrução arterial podem
arteriopatia obstrutiva crônica. apresentar queixas de parestesia, hipoestesia,
Arteriopatia crônica obstrutiva anestesia, paresia e mesmo paralisia, e esses
Sintomas sintomas são decorrentes da isquemia dos
nervos.
Decorrem da diminuição ou da abolição do
fluxo arterial, isto é, da isquemia dos tecidos, Dor em repouso
e dependem dos graus de obstrução arterial e Na isquemia crônica a dor em repouso pode ser
de desenvolvimento da circulação colateral. Os uma evolução da claudicação intermitente;
mais importantes são: a) claudicação surge insidiosamente, piora à noite,
intermitente; b) dor da neuropatia isquêmica; principiando ou agravando-se pela exposição ao
c) dor em repouso. frio. A dor em repouso é em geral muito
Claudicação intermitente intensa; é descrita como uma das piores dores,
com tendência a agravar-se durante a noite ou
A claudicação intermitente é um sintoma
com o frio. Para aliviá-la os doentes em geral
patognomônico da obstrução arterial crônica e
colocam o membro em posição pendente fora
é um dos sintomas mais específicos da
do leito. Esta dor não responde aos analgésicos
Medicina. O termo claudicar vem do latim, do
comuns nem aos opiáceos e às vezes só
verbo claudicare e significa coxear ou mancar;
melhora com a revascularização do membro.
é empregado de maneira rotineira, na prática
clínica. A dor em repouso pode aparecer também no
local em que ocorreu um trauma.
A característica da dor na claudicação
intermi tente é o seu aparecimento apenas após Outras queixas: os doentes podem referir
o exercício muscular, como a deambulação. A queda de pelos, alterações ungueais,
dor pode iniciar-se como uma sensação de esfriamento dos pés, alteração da cor da pele
cansaço ou fraqueza, passando (palidez e ou cianose).
freqüentemente a ser referida como Impotência erétil: a impossibilidade de manter
constrição, aperto ou câimbra e pode chegar a ereção peniana pode ser um dos sintomas
ser insuportável, obrigando o indivíduo a parar precoces dos doentes com a arteriopatia
de andar. A dor vai cessando, diminuindo de obstrutiva dos membros inferiores.
intensidade e desaparece completamente com Exame físico
o repouso. Não há nenhum tipo de dor nas
O exame físico de um doente com arteriopatia
extremidades com estas características.
obstrutiva consta de inspeção, palpação,
A localização da dor vai depender do local da percussão e ausculta.
obstrução arterial, mas é freqüente nas
Inspeção: no exame físico podem ser
panturrilhas, podendo ocorrer nas coxas e nas
observadas as alterações da cor da
regiões glúteas. Quanto maior for a isquemia,
extremidade, na parte mais distal do membro,
mais curta será a distância que o indivíduo
como palidez e cianose. Deve ser comparativa
consegue andar antes do aparecimento da dor
entre um pé e outro e também no próprio
(distância de claudicação) e maior será o
membro.
período de recuperação da dor, isto é, maior
Quando em posição horizontal não se detecta
será o tempo exigido para que a dor
desapareça completamente. alteração da cor; algumas manobras para

02/11/00 PágIna 2 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

tornar mais evidente essas alterações podem c) tempo de enchimento venoso (figura 3). As
ser realizadas: veias são esvaziadas durante a elevação do
a) elevação das extremidades: os membros membro e mede-se o tempo que ocorre
inferiores são elevados entre 45 e 60°, para o seu enchimento. Nos indivíduos
podendo se recomendar flexão e extensão normais esse tempo é de até 10 segundos.
dos dedos dos pés. Nos indivíduos normais Quando há obstrução no sistema arterial,
as mãos e os dedos sofrem discreta esse tempo é retardado. Após o
palidez; quando existe obstrução arterial o enchimento venoso aparece o rubor
membro mais acometido torna-se mais pendente.
pálido do que o contralateral (figura 1). d) rubor pendente (figura 4).
Alterações tróficas: pode haver atrofia do
membro ou parte dele e ainda da massa
muscular. A pele é seca e descamativa,
atrófica e com ausência de pêlos, as unhas
apresentam-se espessadas, secas e
quebradiças.
Úlceras isquêmicas: podem se formar
espontaneamente ou após um trauma e são
extremamente dolorosas. Na arteriopatia
obstrutiva tendem a ser unilaterais e aparecer
nos dedos, no dorso, na margem externa do pé
e na região calcânea. Na tromboangeíte
Figura s 1 e 2 – Hiperemia reativa. obliterante tendem a ser mais distais junto às
b) posição pendente (figura 2). Quando após a margens ungueais e ao espaço interdigital.
elevação do membros estes são colocados Gangrena: em geral é do tipo seca e sem
em posição pendente, existe uma secreções; quando já bem estabelecida, forma
hiperemia. No membro normal a volta da a linha de demarcação. No início é dolorosa,
coloração leva até 10 segundos, para mas quando se delimita rapidamente cessa a
ocorrer tornando-se mais hiperêmico do dor (figuras 5 e 6).
que o normal. Quando existe obstrução
arterial, além de um retardo na volta à
coloração inicial, a extremidade passa a
apresentar uma coloração mais intensa ou
eritrocianótica.

Figura 5 – Delimitação do nível de necrose.

Figura s 3 e 4 – Hiperemia reativa (posição pendente das


extremidades)

02/11/00 PágIna 3 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

mandíbula. Existem algumas artérias que


exigem mais treino do examinador; entre estas
destaca-se a artéria poplítea. A artéria
subclávia na fossa supraclavicular é difícil de
ser palpada na mulher e nos obesos.
Para dirimir dúvidas entre o pulso do
examinador e o do doente, levar em conta a
diferença de freqüência cardíaca. O pulso
arterial é graduado de zero a quatro cruzes,
podendo estar normal (4+), diminuído (1 a 3+)
ou abolido (0). A intensidade de palpação em
uma artéria deve ser sempre comparada com a
artéria contralateral ou com outras artérias
de calibres semelhantes, não sendo útil a
comparação entre artérias com grande
diferença de calibre.
Ausculta das artérias. Deve sempre ser feita
rotineiramente, o que é conseguido no trajeto
das artérias. Um sopro sistólico pode ocorrer
nas estenoses de qualquer origem, tanto
interna ao vaso como placas de ateroma,
espessamento de paredes, nas arterites e
displasias. Deve-se tomar cuidado para não
pressionar demais a artéria pois pode simular
Figura 6 – Delimitação do nível de necrose.
um sopro. Na obstrução total da artéria não
ouvimos nem sopro nem batimento arterial com
Palpação
o estetoscópio comum.
Temperatura: a simples palpação do membro e
Aneurismas arteriais. Na palpação de
a comparação com o membro contralateral
tumores pulsáteis, é importante verificar o
podem fornecer informações preciosas. A
tipo de pulsação. Os aneurismas em geral
pesquisa da temperatura pode ser feita com o
apresentam impulso em todo os sentidos.
dorso dos dedos por ser mais sensível. Os
Quando bem evidente é bem provável que seja
tecidos isquêmicos costumam apresentar
um aneurisma. A impulsividade pode estar
diminuição da temperatura (esfriamento).
diminuída se houver muitos coágulos no seu
Frêmitos: a palpação de um frêmito sistólico interior. A diferenciação tem que ser feita
sugere a presença de uma estenose arterial ou com os tumores junto ou sobre as artérias,
dilatação arterial; pode ser feita sobre todo o mas a sua impulsividade é apenas em um
trajeto arterial. sentido, sem apresentar expansão pulsátil
Palpação das artérias. As artérias devem ser lateral. O frêmito quando presente é sistólico,
palpadas tanto no plano superficial quanto no assim também ocorre com o sopro à ausculta.
plano profundo. Nos membros inferiores a Fístulas arteriovenosas. Nas fístulas
ordem de palpação é: aorta abdominal, femoral arteriovenosas traumáticas (comunicação
comum, femoral superficial, poplítea, tibial anormal entre a artéria e a veia),
posterior, tibial anterior e pediosa, estas no principalmente de médio e grande calibres,
nível do tornozelo. Nos membros superiores: podem ser palpados um frêmito e um sopro
subclávia, axilar, braquial e no punho, a radial e contínuos, rude em "maquinaria" com reforço
a ulnar. A artéria carótida é palpada pré-sistólico característico das fístulas
imediatamente à frente do músculo arteriovenosas traumáticas e, em algumas
esternocleidomastoideo abaixo do ângulo da

02/11/00 PágIna 4 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

ocasiões, mas raramente, podem ser As alterações decorrentes da isquemia dos


observados nas fístulas congênitas. tecidos dependem do equilíbrio entre o grau de
Oclusões arteriais agudas. A oclusão súbita obstrução arterial, o desenvolvimento prévio
de uma artéria é uma entidade clínica muito de circulação colateral e a necessidade
importante e freqüente na prática, e necessita metabólica do tecido, surgindo dor sempre que
de diagnóstico e tratamento precoces na a perfusão tecidual seja insuficiente para
maioria das situações. Pode decorrer de uma manter o metabolismo normal.
embolia ou de uma trombose ou de um Esfriamento do membro: é caracterizado por
traumatismo arterial. Com relação ao esfriamento da parte distal à oclusão e vai
diagnóstico clínico vascular, alguns aspectos variar de acordo com o nível da obstrução
são importantes para caracterizar sua arterial. Assim, por exemplo, na obstrução
etiologia, pois, como veremos mais adiante, as aguda da aorta abdominal, os dois membros vão
embolias ocorrem em cerca de 90% dos casos estar frios desde os pés até à raiz da coxa.
em doentes com cardiopatia e a trombose Os doentes também relatam a alteração da cor
arterial por uma doença arterial prévia. nas extremidades que varia desde uma simples
Quadro clínico. É clássica a descrição de que palidez de um dedo ou de todo o pé, às vezes
as oclusões arteriais agudas manifestam-se de com áreas de cianose.
maneira súbita, com dor, parestesia, paralisia, Os doentes podem referir parestesias,
esfriamento, palidez das extremidades e hipoestesia, fraqueza, e mesmo paralisias,
ausência de pulsos distalmente às obstruções, caracterizando as alterações neurológicas
mas existem variações na forma de início do decorrentes da isquemia arterial.
quadro clínico que pode confundir o
Exame físico
examinador.
O exame físico cuidadoso com inspeção e
De modo geral, o quadro clínico da obstrução
palpação aliado aos elementos da anamnese, é
arterial aguda está relacionado à dor de forte
quase que característico para fazer o
intensidade, de início súbito e de caráter
diagnóstico da síndrome de obstrução arterial
variável, predominando sobre os demais
aguda. Inspeção: observamos palidez de um
sintomas. Entretanto, com certa freqüência a
dedo ou até de todo o pé e ou áreas cianóticas
dor se inicia de maneira insidiosa, de fraca
que podem ser discretas até uma palidez
intensidade, sendo sobreposta pelos sintomas
cadavérica e uma cianose intensa (figuras 7 e
neurológicos, aumentando gradualmente de
8). Estas características devem ser sempre
intensidade até se constituir, ao final de
comparadas no mesmo membro ou com o
algumas horas, no sintoma principal.¹
membro contralateral.
Haimovici,4 analisando 330 casos de isquemia
periférica, observou que 81,2% deles
apresentavam quadro clínico inicial agudo,
sendo que destes, 59,5% tinham dor, e em
21,2% havia apenas paralisia e esfriamento.
Portanto para chegar a um diagnóstico
etiológico correto é muito importante saber se
o doente já tinha uma cardiopatia prévia
(embolia) ou arteriopatia prévia (trombose) ou
se teve um traumatismo por arma de fogo, Figura 7 – Cianose intensa no pé esquerdo.
arma branca ou atropelamento com fratura.
A anamnese: como já foi relatado
anteriormente, os doentes vão referir dor de
forte intensidade, de início súbito de grau e
intensidade variáveis.

02/11/00 PágIna 5 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

Ausculta. A ausculta de um sopro sistólico em


um trajeto arterial pode nos sugerir já haver
uma estenose prévia em uma artéria. A
pesquisa dos sinais neurológicos é muito
importante para determinar o prognóstico, a
urgência e o tipo de terapêutica a ser
empregado. A sensibilidade tátil, térmica e
dolorosa e as alterações motoras quanto mais
Figura 8 – Síndrome compartimental ântero-lateral. alterados mais grave será a isquemia. A
palpação da massa muscular com grande
Colabamento das veias superficiais. As veias
alteração da consistência ajuda também a
estão vazias de sangue quando ocorre a
quantificar o grau de isquemia. Como relatado
cianose, os locais que clareiam a dígitopressão
anteriormente o diagnóstico da síndrome de
geralmente são viáveis após a revascularização,
oclusão arterial aguda é muito simples de ser
ao contrário das fixas que podem se tornar
feito nos baseando nos dados e de anamnese
irreversíveis.
de um exame físico bem feitos. A dificuldade
Síndrome de compartimento ântero-lateral diagnóstico se concentra na etiologia pois em
(figura 8) algumas situações não é muito evidente a fonte
Palpação: deve-se palpar a temperatura e os embolígena que caracteriza a embolia arterial
pulsos. e também às vezes não é muito bem definida
Temperatura: deve-se palpar com o dorso da pelo doente uma arteriopatia prévia.
mão, os dedos, o pé todo, a perna e a coxa e
comparar com membro contralateral. EXAME CLÍNICO NAS DOENÇAS
Dependendo do nível da obstrução. O VENOSAS
esfriamento pode atingir apenas o pé com o
Diagnóstico clínico
gradiente na base dos artelhos (obstrução das
artérias distais da perna). (O esfriamento As doenças venosas podem ser agudas ou
atinge entre o terço médio e o terço superior crônicas vamos nos deter inicialmente nas que
da perna obstrução entre a femoral superficial têm quadro clínico agudo.
e a poplítea). Esfriamento com gradiente pouco Trombose venosa aguda pode ser superficial ou
acima do joelho (obstrução da artéria femoral profundo. A trombose venosa aguda superficial
comum). Esfriamento com gradiente no terço é uma síndrome relativamente freqüente em
superior da coxa (obstrução da artéria ilíaca que há alguma inflamação da parede da veia e
primitiva). Esfriamento dos dois membros até dos tecidos vizinhos em grau variável, segundo
o terço superior das coxas (obstrução da aorta vários autores há uma incidência bastante
abdominal). variável de 0,1 a 51,5% dos casos (estas como
Palpação sistemática. A palpação sistemática complicação do cateterismo venoso).
de todos os pulsos arteriais constitui a etapa Quadro clínico: é frequentemente agudo. Os
mais importante do exame físico permitindo sintomas e sinais são apenas locais e o
diagnóstico da obstrução arterial como diagnóstico é essencialmente clínico com base
também do local da oclusão. Não obstrução na anamnese e no exame físico. Como
arterial aguda os pulsos distais ao local da antecedentes importantes podemos anotar:
oclusão estão ausentes. De maneira clara não história de uma injeção intravenosa ou, o
precisamos de mais nenhum exame para definir doente ser portador de varizes nos membros
o nível da oclusão. As chamadas provas inferiores onde a ocorrência é freqüente.
funcionais que citamos anteriormente Sintomas: o doente refere dor de intensidade
costumam estar mais bem acentuadas na variável e vermelhidão em trajetos de veias
oclusão arterial aguda. superficiais, piorando a dor com a

02/11/00 PágIna 6 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

movimentação do membro ou a dígito -pressão Os sintomas podem ser relatados quando for a
no seu trajeto. principal queixa do doente ou então no
Exame físico: a inspeção: a pele que recobre a interrogatório sobre os diversos aparelhos.
veia apresenta-se avermelhada no seu trajeto Sintomas:
e com o decorrer do tempo pode se tornar de Dor: é o sintoma mais comum da TVP dos
cor marrom acastanhada. membros inferiores que segundo Maffei5 et al
Palpação: nota-se um cordão endurecido, aparecem em 81,7% dos doentes. (tabela 1)
doloroso e um pequeno aumento da A dor é decorrente da distensão da veia, da
temperatura no trajeto venoso. O edema é inflamação vascular e perivascular e pelo
superficial atingindo apenas a pele e tecido edema muscular que expande o volume dos
celular subcutâneo e é conseqüência da reação músculos no interior da massa muscular pouco
inflamatória venosa e do tecido ao redor da distensível, ocasionando a pressão sobre
veia. A extensão é bem variável atingindo terminações nervosas.
desde pequenos segmentos da veia, até
A dor pode ser espontânea, surgir em repouso
grandes veias como a safena magna em toda
e piorar quando o doente tenta apoiar o pé no
sua extensão.
chão ou deambular.
A evolução é benigna regredindo com
Existe uma queixa de dor muito intensa na
tratamento apropriado em pouco tempo, mas o
perna ou na coxa lancinante, insuportável que
trajeto venoso atingido se for extenso, o
aparece no quadro da chamada "flegmasia
cordão endurecido pode demorar muito tempo
coerulea dolens" que ocorre na trombose
para se desfazer.
venosa maciça.
Pode ocorrer embolia pulmonar na progressão
Tabela 1 - Alterações em 188 doentes com TVP
para o sistema venoso profundo, mas é rara.
dos membros inferiores com comprovação
O diagnóstico diferencial mais importante é flebográfica*
com a linfangite aguda que também tem cordão
Sintomas Incidência (%)
vermelho visível, mas não palpável.
Dor 86,7
Trombose venosa profunda (TVP)
Edema 86,7
Diagnóstico clínico Aumento da consistência muscular 69,7
A trombose venosa profunda dos membros é Dor no trajeto venoso 63,3
uma doença em que ocorre um trombo mais Sinal de Homans 61,7
reação inflamatória em uma veia profunda Dilatação de veias superficiais 48,6
podendo provocar manifestações locais, Cianose 11,5
regionais e sistêmicas. * Maffei et al. Doenças vasculares periféricas. 2 a edição.
Rio de Janeiro: MEDSI; 1995.
Temos que pensar sempre na possibilidade de
uma TVP nos chamados doentes de risco isto é: Edema: deve se suspeitar fortemente de TVP
doente acamado, pós-cirurgias, pós-parto, quando o doente apresentar edema unilateral.
politraumatizados. O diagnóstico tem que ser o É um edema que evolui com o aumento do
mais precoce possível, para impedir o aumento diâmetro do membro atingindo pele,
do trombo que pode levar a uma complicação subcutâneo e massa muscular. Alguns doentes
fatal (embolia pulmonar) e se não for bem com TVP distal atingindo apenas uma veia da
tratado poderá evoluir para uma insuficiência perna porém não apresenta edema
venosa crônica irreversível. principalmente de repouso.

Para alguns autores em algumas situações o Outros sintomas são os relacionados com as
exame clínico isoladamente não é confiável, manifestações gerais que podem ocorrer antes
mas quanto mais extensa a trombose será mais das manifestações locais: febre discreta (37,1
freqüente o aparecimento de sintomas e sinais. ou 37,2º C), taquicardia, mal-estar pelo corpo.
A taquicardia com febre baixa é chamada de
Anamnese

02/11/00 PágIna 7 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

sinal de “Mahler-Michaelis" e tem muita


importância como manifestação prodrômica.
Nos antecedentes deve-se sempre perguntar a
respeito de outras doenças ou um dos fatores
de risco onde incide mais frequentemente a
TVP. Se houver alguma doença anterior ou
atual tais como neoplasias, doenças
cardiovasculares, infecciosas, hematológicas,
vasculites, repouso e cirurgias recentes,
traumatismo e fraturas recentes.
Exame físico dos membros
Esse exame deve ser realizado de rotina no
doente acamado principalmente os de alto
risco, mesmo que não tenham sintoma.
Inspeção: trajetos venosos superficiais
visíveis na face anterior do pé e da perna que
caracterizam o sinal de Pratt (veias
sentinelas). Pode ocorrer em cerca de 5% dos
doentes.
Cianose: não é muito freqüente mas fica mais
acentuada com o doente em posição
ortostática. É muito intensa nos doentes com Figura 9 – Sinal da bandeira .
flegmasia coerulea dolens. Quando palpado contra a estrutura óssea o
Edema subcutâneo: pode ser verificado a doente refere dor, que é o sinal de Bancroft
simples inspeção do membro e comparar com (figura 10).
membro contralateral comprimindo a pele, ele
é depressível (Godet).
Edema muscular: é identificado pela palpação
da massa muscular dando menor mobilidade a
panturrilha que fica empastada. Quando
comparada com outro membro constitui o sinal
da Bandeira (figura 9).

Figura 10 – Sinal de Bancroft.

Vários autores descreveram os sinais com


nomes para algumas manobras executadas na
panturrilha tais como (Homans, Löwemberg,
Olow, etc.). Passam a ter valor no conjunto dos
dados. O mais famoso é o sinal de Homans que
consiste na dorsoflexão do pé sobre a perna e
o doente vai referir dor na massa muscular na
panturrilha (figura 11).

02/11/00 PágIna 8 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

Figura 11 – Sinal de Homans.

Vamos relatar dois quadros clínicos graves por Figura 13 – Flegmasia coerulea dolens.

sua importância: Varizes dos membros inferiores


a) Flegmasia alba dolens é uma trombose do É uma das poucas doenças que o próprio
setor fêmoro-ilíaco onde todo o membro doente já vem dizendo ao médico que é
vai apresentar um edema intenso, dor e portador de varizes.²
palidez em todo o membro (figura 12); O exame deve ser minucioso, verificando as
doenças concomitantes que possam ter
interferido na evolução: tais como
cardiopatias, tumores malignos, enfisema,
doenças infecciosas e diabete melito.
interrogatório: se o paciente tiver menos de
quinze anos de idade ou relatar varizes desde
o nascimento devemos pensar em
angiodisplasia que é uma doença congênita.
A profissão que exige mais ortostatismo no
trabalho predispõe ao aparecimento ou
Figura 12 – Flegmasia alba dolens.
aumento das varizes.
b) Flegmasia coerulea dolens é a trombose
Anamnese: varizes essenciais surgem mais
maciça do membro impedindo que haja
freqüentemente durante a segunda ou terceira
retorno venoso (figura 13). É a obstrução
décadas da vida de modo insidioso, e evolui
quase total das veias da perna. Forma -se
lenta e progressivamente. Pode ter passado de
um edema intenso rápido e o membro fica
gestações, obesidade ou pelos hábitos de vida
cianótico, frio e a dor é relatada como
como o sedentarismo.
excruciante e muito forte. Aspecto
Deve-se diferenciar se são varizes primárias
importante é o desaparecimento dos pulsos
ou secundárias. As varizes secundárias podem
do membro (confundindo com a oclusão
ocorrer após um traumatismo atingindo a
arterial aguda). Os dedos do pé e a perna
artéria e a veia formando a fistula
vão se tornando escuros e evoluem para
arteriovenosa e consequentemente varizes. Na
gangrena.
síndrome pós-trombótica também pode
ocorrer varizes na evolução e evidentemente a
terapêutica ser diferente das varizes
essenciais.
Outro ponto importante nos antecedentes é a
história familiar. É raro o doente que não tem
nenhum parente portador de varizes (mãe, pai,
tios).

02/11/00 PágIna 9 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

O doente com varizes procura um médico por trajeto de modo anárquico. A pele tem que ser
três motivos principais: a) pelo sofrimento que observada com atenção para verificar
causam; b) pela preocupação estética; c) por modificações de cor e aspecto.
temer complicações. Manchas ocres ou hiperpigmentação localizam-
Sintomas se no terço inferior da perna na face medial,
Os sintomas constituem o motivo mais verificar a presença de eczema, de edema,
freqüente da consulta do doente com varizes varicoflebite e úlcera que em geral estão junto
outras vezes é só presença das varizes que ao maléolo medial.
causa preocupação ao doente. Nas varizes essenciais as úlceras são pequenas
Os sintomas podem ser habituais ou e ocorrem tardiamente e em geral são
ocasionais.² indolores. A úlcera tem a forma variada,
margens a pique ou em declive os tecidos
Sintomas habituais: as queixas mais
vizinhos têm outros sinais de hipertensão
freqüentes nos portadores de varizes são: dor,
venosa tais como: eczema, hiperpigmentação,
cansaço e peso nas pernas. Os sintomas
fibrose e o fundo é róseo.
ocasionais ardor, prurido, formigamento e
cãibras. As dores determinadas pelas varizes Palpação
são dores da estase venosa, dores difusas Verifica-se o edema e o estado do tecido
manifestando-se de modo diverso de outras celular subcutâneo. Palpa-se os linfonodos,
dores que acometem os membros inferiores. A palpa-se as varizes. É aconselhável ao doente a
dor piora com o decorrer do dia na posição permanência de pé parado cerca de 10 minutos
ortostática e melhora com a deambulação. para que se inicie o exame (figura 14).
Também piora com o calor e nos membros há
exacerbação dos sintomas na fase pré-
menstrual e durante a gestação.
Sintomas ocasionais: são ardor, prurido e
formigamento nas pernas. É muito freqüente a
queixa de cãibra noturna talvez pela estase
venosa.
Exame físico dos membros
Inspecção: o doente tem que ser examinado de
pé e com boa iluminação. Cada membro deve
ser examinado na face ventral, dorsal, lateral
e medial da parte caudal até o cranial. Na
inspeção observa -se a distribuição dos
trajetos varicosos e a natureza das varizes,
isto é sua morfologia e sua localização. Temos
que observar se são varizes, varícolas se são
telangiectasias. Se estão no trajeto da veia
safena magna ou parva ou se tem localização
diversa e se esvaziam pela elevação dos
membros. As veias perfurantes muito
Figura 14 – Varizes de membros inferiores (doente em pé).
insuficientes podem ser observadas pela
simples inspeção. Palpa-se a tensão venosa e deve-se
acompanhar o trajeto para verificar se existe
A observação do doente é feita com método
flebite.
examinando os dois membros inferiores. As
A importância da palpação é preciosa na
varizes primárias habitualmente são bilaterais
localização das perfurantes baseando-se nos
em estágios diversos na evolução ao passo que
defeitos da fácia aponeurótica. No caso de
as secundárias tendem ser unilaterais e o

02/11/00 PágIna 10 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

insuficiência de perfurante o esvaziamento das


veias permite a acentuação da depressão junto
à botoeira.
Existem várias manobras especiais para
identificar a que tronco venoso pertencem as
veias insuficientes.
Assim temos a prova de Schwartz em que se
associa a percussão com a palpação. Consiste
na percussão de trajetos venosos dilatados
com a ponta dos dedos enquanto a outra mão
espalmada se percebe a progressão da onda
sangüínea.
Testes para diagnóstico de varizes
Existem em uma numerosos testes para
verificar a localização da insuficiência valvar
na junção das veia safena com o sistema
profundo ou ao nível das veias perfurantes.
Os mais usados são: Brodie, Rima
Trendelemburg (figuras 15, 16, 17, 18)
conhecidos também como prova dos garrotes.
Vamos descrever apenas esta prova pois a
partir da mesma podemos observar qual será a Figuras 15,16,17 e 18 - Teste de Brodie, Rima, e
complementação necessária. Trendelemburg.

Teste de Brodie, Rima Trendelemburg. É Exame Clínico das Doenças Linfáticas


também conhecida como prova dos três Diagnóstico clínico. Caracteriza-se pelo
garrotes. a) coloca-se o doente de pé sobre um aumento do volume de todo ou parte de um
banco para inspecionar bem os trajetos membro, pelo edema que se segue à alteração
varicosos (figura 18); b) o doente em posição na circulação da linfa. Quando nos deparamos
dorsal coloca-se um garrote pouco acima do com edema unilateral do membro pode ser um
maléolo e um outro garrote na raiz da coxa; c) edema de origem linfática ou de origem venosa
coloca-se o doente de pé. Após alguns minutos (hipertensão venosa – flebedema). O linfedema
caso haja dilatação das veias da perna antes tem uma característica especial pois consiste
de liberar o garrote, estamos diante de duas no aumento do volume do membro que altera o
possibilidades: i) perfurantes insuficientes seu aspecto normal. No membro inferior a
e/ou; ii) insuficiência da veia safena parva; d) perna perde seu aspecto de afilamento do
com o doente de pé ainda com os garrotes caso terço inferior, adquirindo forma cilíndrica. É
não haja dilatação de nenhuma veia e só vai um edema duro, não depressivo, que de início
haver dilatação venosa com a liberação do apresenta algum grau de regressão, mas nos
garrote proximal, trata-se de uma estágios mais avançados a fibrose do tecido
insuficiência ostial da croça da veia safena celular subcutâneo é mais evidente e a pele
magna (figuras 15 a 18). A partir dessa prova apresenta alterações; como maior
temos inúmeras variantes como por exemplo: espessamento, hiperpigmentação, pode
identificar pontos de veias perfurantes apresentar verrucosidades principalmente na
insuficientes, croça de safena parva. face dorsal dos dedos (figura 19). O edema
ainda pode ser rizomélico, que se inicia na raiz
da coxa e depois progride caudalmente. Ele
tem importância clínica pois o seu
aparecimento súbito pode denunciar uma

02/11/00 PágIna 11 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O Exame Vascular Emil Burihan

neoplasia oculta. A confusão entre lindefema e hiperemia dolorosa, febre alta e tremores de
trombose venosa profunda aguda pode frio. Estes podem preceder o aparecimento da
ocorrer, mas é rara pois nesta o edema é hiperemia cutânea. Costuma ser muito dolorosa
depressivo e há dor à movimentação da massa ao simples toque da pele (figura 20). Podem
muscular. ocorrer descamação da pele e até necrose em
placas, bem como sintomas de toxemia; nódulos
dolorosos na região inguinal que recebe a
drenagem linfática são palpáveis. A infecção é
causada pelo estreptococo, mais raramente
pelo estafilococo e outros. É muito importante
verificar pontos de entrada dos germes que
muitas vezes é uma micose interdigital.

Figura 20 - Erisipela.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
O exame clínico é a parte mais importante no
dignóstico pois é ele que orienta todos as
demais etapas do diagnóstico. É a partir do
exame clínico que se chega ao diagnóstico
sindrômico, anatômico e etiológico e são
listados os possiveis diagnósticos diferenciais.
Quando finalmente são solicitos os exames
complementares para o dignóstico definitivo
Figura 19 - Linfedema.

Erisipela (Linfangite). Corresponde a uma


infecção do tecido celular subcutâneo e de sua
rede linfática com placas de hipertemia e

REFERÊNCIAS
1. Burihan E. Visão global da propedêutica vascular. In: 4. Lastoria S, Maffei FHA. Oclusões arteriais agudas.
Lane JC, van Bellen B. O exame do paciente vascular. In: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA.
São Paulo: Fundo editorial Byk;1995. p. 15-18. Doenças vasculares periféricas. 2a edição. Rio de
2. Garrido MBM, Fonseca Filho VL. O exame do paciente Janeiro: Medsi; 1995. p. 387-418.
varicoso. In: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, 5. Maffei FHA, Lastoria S, Yoshida WB, Rollo HA.
Rollo HA. Doenças vasculares periféricas. 2a edição. Diagnóstico clínico das doenças arteriais periféricas.
Rio de Janeiro: Medsi; 1995. p. 59-974. In: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA.
3. Haimovich H. Evaluation of vascular emergencies: an Doenças vasculares periféricas. 2a edição. Rio de
overview. In: Haimovici H, editor. Vascular Janeiro: Medsi; 1995. p. 285-304.
emergencies. New York: Appton-Century-Crofts;
1982. p. 3-6.

02/11/00 PágIna 12 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
O exame vascular Emil Burihan

Versão prévia publicada:


Nenhuma
Conflito de Interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
26 de junho de 2000.
Como citar este capítulo:
Burihan E, Baptista-Silva JCC. O exame vascular. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre o autor:

Emil Burihan
Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Vascular do Departamento de
Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo / Escola Paulista de Medicina,
São Paulo, Brasil

Professor Associado (livre docente) do Departamento de Cirurgia da Universidade


Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina,
São Paulo, Brasil.
Endereço para correspondência:
Rua Botucatu 572, conj 42
04023-061 São Paulo – SP
Fone: +11 5084 0666
Fax: +11 5574 5253
Correio eletrônico: jocabaptista@uol.com.br

02/11/00 PágIna 13 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

Angioplastia Transluminal
Percutânea e Stents Endovasculares

Adamastor Humberto Pereira

Marco Aurélio Grudtner

Pelo fato de ser um procedimento


relativamente de baixo risco, pouco invasivo e PRINCÍPIOS BÁSICOS
com possibilidade de repetição, a angioplastia
O objetivo primário da dilatação com balão
com balão tem recebido ultimamente maior
nas lesões arteriais oclusivas é obviamente o
atenção no tratamento do paciente com
aumento do diâmetro do lúmen arterial o
doença arterial oclusiva periférica.
suficiente para reestabelecer a adequada
Certamente o desenvolvimento dos sistemas
perfusão tecidual. Paradoxalmente, a
de guias e cateteres representa um avanço
dilatação propriamente dita, é provavelmente
importante na técnica da angioplastia
o mecanismo menos importante na explicação
transluminal percutânea, tornando o
do efeito da angioplastia com balão.
procedimento possível em situações
anatômicas desfavoráveis, quer seja pela Atualmente dois mecanismos intimamente
configuração da lesão ou do calibre do vaso relacionados têm sido aceitos para explicar o
afetado. efeito da angioplastia na parede arterial, cuja
importância depende fundamentalmente do
Mesmo apresentando índices de perviedade a
tipo de lesão que está sendo tratada.1,2.
longo prazo inferiores aos procedimentos de
revascularização cirúrgica, a angioplastia vem Em lesões ateroscleróticas concêntricas o que
se impondo como um método alternativo ou se observa é a fratura da placa, cuja
complementar em várias situações clínicas, manifestação mais evidente é a dissecção
principalmente em casos cujo tratamento arterial localizada. Além disso, ocorre um
cirúrgico é de risco proibitivo. Da mesma estiramento da túnica média e da adventícia
forma, os fixadores (“stents”) endovasculares com afilamento dessas camadas.3,4.
também têm sido mais frequentemente No caso de lesões ateroscleróticas
indicados, nas situações de falha da excêntricas, não havendo uma placa
angioplastia, no tratamento da reestenose circunferencial restritiva, pode não ocorrer a
pós-angioplastia e em certas lesões arteriais fratura da placa, e o que se observa é o
complexas. aumento luminal dependente principalmente

13/9/2005 Página 1 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

do estiramento das túnicas média e da Punção anterógrada da artéria femoral comum


adventícia. Por esta razão, nestas lesões há – é considerada tecnicamente mais difícil e
um risco maior de ruptura arterial durante o sujeita a maior número de complicações. Está
procedimento.1,3,5. indicada nas situações em que a arteriografia
Outro fator que parece influenciar o grau com seletiva da artéria femoral superficial,
que uma lesão arterial responde à dilatação poplítea e vasos infra-poplíteos é necessária
com balão é a quantidade de cálcio presente para terapia endovascular. A agulha deve ser
no interior da placa. Placas muito calcificadas introduzida acima do ligamento inguinal,
respondem menos a dilatação com balão e cruzando-o e penetrando na artéria femoral
podem necessitar maior pressão de insuflação comum cerca de 2-3cm acima da bifurcação
no balão. Da mesma forma, lesões intimais femoral.
hiperplásicas também são, usualmente, mais Independente da punção femoral ser
resistentes à fratura e o efeito é retrógrada ou anterógrada, é fundamental o
primariamente decorrente do estiramento da conhecimento das relações anatômicas,
parede. O volume de placa presente nas principalmente nas situações de pulso femoral
oclusões arteriais completas também parece fraco ou ausente, pois os riscos da punção –
justificar os menores índices de sucesso da sangramento, trombose, pseudoaneurisma,
angioplastia com balão nestes casos.6 fístula artério-venosa e dissecção são maiores
ACESSO VASCULAR quando a punção ocorre em local inadequado.
Consequentemente , a avaliação fluoroscópica
A abordagem do sistema arterial é realizada
pode auxiliar na escolha do sítio de punção
comumente por via femoral, braquial ou axilar.
que se localiza normalmente 1cm lateral ao
Basicamente o acesso vascular segue os
córtex medial da cabeça do fêmur.
princípios técnicos descritos por Seldinger
em 1953. Em geral, o sítio de acesso mais Punção da artéria braquial/axilar – a artéria
próximo a lesão a ser tratada facilita o braquial é considerada um sítio alternativo de
procedimento e permite um maior número de punção.É utilizada quando as artérias
opções terapêuticas.7 femorais são inadequadas para acesso
vascular pela presença de oclusão e/ou
Punção retrógrada da artéria femoral comum
estenose significativa da aorta e artérias
– é a abordagem mais utilizada tanto nos
ilíacas bilateralmente. A artéria braquial
procedimentos diagnósticos quanto
esquerda é usualmente selecionada pois
terapêuticos. A facilidade de punção (maior
apresenta um risco menor de eventos
diâmetro do vaso) e de compressão para
cerebrovasculares relacionados a presença do
hemostasia após a retirada dos cateteres são
cateter no trajeto da origem dos vasos
vantagens evidentes. Outras vantagens
cervicais. A trombose é a complicação mais
incluem a presença de um sítio alternativo
frequente, principalmente pelo menor calibre
contralateral, a segurança do reparo arterial
e maior incidência de espasmo arterial
caso a artéria seja lesada durante o
durante a manipulação. No caso de
procedimento, a possibilidade de punção
procedimentos intervencionistas, a artéria
anterógrada e a existência de uma variedade
axilar esquerda, por apresentar maior calibre,
de cateteres e instrumentos especificamente
é escolhida. Na punção axilar a complicação
destinados para introdução neste sítio. As
mais temida é o hematoma na bainha do feixe
desvantagens são conseqüência das
vasculonervoso, pelo potencial de neuropraxia
dificuldades técnicas que ocorrem na
braquial. Logo, o desenvolvimento de
presença de tortuosidades, estenoses e
parestesias após o procedimento deve alertar
oclusões.
o médico assistente, enquanto que o
aparecimento de paresia deve ser seguido de a diminuir o risco de déficit neurológico
descompressão cirúrgica imediata com vistas permanente.

13/9/2005 Página 2 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

Além desses sítios existe também a Figura 1 - Técnica de tranfixação da parede anterior e
posterior.
possibilidade de acesso ao sistema arterial
através da punção translombar direta da
aorta. Esta via está em desuso e limitada
unicamente como meio diagnóstico. A
complicação quase universal deste método é o
hematoma retroperitoneal, que felizmente
tende a ser completamente assintomático. A
punção da artéria subclávia é outra opção
factível, reservada para os casos de acesso
femoral, braquial ou axilar inadequados.
Figura 2a - Após recuar a agulha de punção a guia é
Técnica da punção introduzida.

O acesso ao lúmen arterial pode ser obtido


através da punção transfixante apenas da
parede anterior ou transfixante de ambas as
paredes. Quando se realiza a punção
transfixante da parede anterior e posterior,
a agulha de ser retirada e o mandril deverá
ser recuado lentamente até que fluxo pulsátil
seja obtido (Lembrar que em pacientes com
doença proximal significativa o fluxo pode não
ser pulsátil (figura 1). Através do mandril da
Figura 2b - A última manobra consiste na retirada da agulha
agulha uma guia pode ser normalmente e compressão do local de punção.
introduzida e avançada até as artérias ilíacas
ou a aorta, sob controle fluoroscópio (figura
2). Caso a guia não progrida, é importante que
se injete contraste pelo mandril da agulha no
sentido de se visualizar as relações com o
lúmen arterial. Desta forma a agulha pode ser
reposicionada e a guia avançada sem
resistência até que sua porção rígida esteja
na artéria ilíaca.

Figura 3 - Técnica da punção da parede anterior.

A punção arterial transfixante da parede


anterior, o método mais preferido, emprega a
punção apenas da parede mais superficial da
artéria (figura 3). Sentindo-se a pulsação da
agulha quando em contato com a parede
arterial, a mesma é introduzida lentamente

13/9/2005 Página 3 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

até que o fluxo pulsátil seja obtido. A agulha GUIAS – são fundamentais para a realização
é retirada, mantendo-se o mandril, e a guia é de qualquer procedimento endovascular.
então avançada com delicadeza para se evitar Disponíveis em duas configurações básicas,
dissecção arterial. Como previamente reta ou J, tem como objetivo facilitar o
enfatizado, a guia só é considerada segura posicionamento de cateteres em certas
dentro do vaso quando inserida alguns posições e dar suporte ao cateter enquanto o
centímetros dentro da artéria ilíaca. A seguir, mesmo é avançado até o local desejado,
o mandril é removido e o dilatador é independente do tipo de material
introduzido sobre a guia para permitir uma via confeccionado ou das características de
de acesso aos cateteres diagnósticos, bainhas manejo. O corpo da guia deve ser rígido mas
introdutoras e cateteres balão. Se a região flexível, e a ponta macia para evitar lesão da
inguinal apresenta cicatrizes ou está superfície intimal. A configuração com ponta
cicatrizada ou fibrótica por cirurgias ou em J é mais freqüentemente utilizada para
manipulações prévias, uma série de cruzar lesões estenóticas, enquanto que a guia
dilatadores de maior calibre e uma guia reta é útil para a troca de cateteres. O
extra-rígida são freqüentemente empregados. formato em J da ponta da guia evita o
Uma discreta pressão com o dedo é traumatismo da superfície intimal durante a
empregada sobre o ponto de entrada da guia sua manipulação. Seus diâmetros variam de
na artéria e a ponta do dilatador é avançada 0.014” a 0.038” e a mais utilizada é a de
gradualmente para se ter acesso ao lúmen 0.035”. As guias mais finas são reservadas
arterial. Mantendo-se a guia retificada, os para intervenções em pequenos vasos
dilatadores são mais facilmente alinhados e (artérias renais e vasos tibiais). Exemplos:
trocados. Normalmente apenas um dilatador é Bentsen, Terumo, Wholey.
necessário, mas ocasionalmente dilatadores DILATADORES – são utilizados para
de maior calibre podem ser inseridos para que aumentar o orifício de entrada na parede
se estabeleça uma via adequada aos demais arterial permitindo assim a introdução
cateteres. Se estas manobras não são posterior de cateteres de maior diâmetro
realizadas com pequenos avanços de com mínimo trauma.
dilatadores ou a guia não está seguramente
BAINHAS INTRODUTORAS – são utilizadas
dentro da artéria, esta pode curvar-se e
porque muitas trocas de material são
impedir a troca de cateteres. Sendo assim,
necessárias durante o procedimento
frequentemente não há outra alternativa
endovascular. Estabelecem um acesso
senão remover os materiais de punção e
permanente na artéria, reduzem o
reiniciar todo o procedimento. Os mesmos
sangramento retrógrado durante a
passos são obedecidos na punção anterógrada
instrumentação e protegem a luz vascular
da artéria femoral (figura 4).
adjacente ao sítio de punção do trauma
repetitivo pela troca do material.
Normalmente de 10 a 20cm, servem para
facilitar a passagem de várias guias,
cateteres e cateteres-guia. Quando a bainha
introdutora é nova, basta apenas um número
acima do cateter-balão para permitir a
introdução do mesmo; por exemplo, bainha 6F
para cateter-balão 5F. Quando os balões são
reesterilizados frequentemente há
necessidade de se utilizar bainhas com dois
Figura 4 - Técnica da punção anterógrada para números acima (bainha 7F para cateter-balão
manipulação do segmento femoro-popliteo tibial.
5F). Ao contrário de todos os outros
Guias, bainhas e cateteres
cateteres , a numeração é dada pelo diâmetro

13/9/2005 Página 4 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

interno da bainha. Consequentemente, o razão, há a necessidade de um orifício maior


diâmetro externo é de 0.3 – 0.5 mm maior, o no sítio de punção para acomodar a bainha
que resulta num orifício na parede do vaso através do qual são utilizados. O tamanho
cerca de um Fr maior. varia de 7-10Fr.
CATETERES – tem como objetivo facilitar a CATETERES-BALÃO – diferem quanto ao
injeção de contraste em áreas específicas do material do balão, a presença de revestimento
leito vascular, bem como permitir a troca de redutor de fricção do balão, o mecanismo de
guias. Existe uma variedade de configurações insuflação do balão, o comprimento da ponta
de cateteres diagnósticos (figura 5), do cateter que se extende após o balão e o
entretanto, o cateter “pigtail” é o mais comprimento do corpo do balão. O balão deve
frequentemente utilizado. Para exame apresentar um diâmetro inflado cerca de 10 a
vascular periférico normalmente o tamanho é 20% superior ao lúmen normal do vaso a ser
de 4-6Fr., com um diâmetro interno de 0.035” dilatado. Os comprimentos dos balões variam
ou 0.038”. Exemplos: Pigtail, Cobra, Simmons, de 2, 4 e 10 cm e os diâmetros de 1,5 mm a 18
Berenstein. O cateter pigtail é utilizado para mm. Os cateteres-balão são apresentados em
opacificar a aorta com alto fluxo e volume de comprimentos de 40, 75 e 120 cm.
contraste. Ele pode também ser colocado na Geralmente os cateteres-balão curtos são
bifurcação aórtica e utilizado para se injetar mais facilmente manipuláveis. Os cateteres-
menores volumes de contraste quando se balão inicialmente eram confeccionados com
opacifica as artérias das extremidades cloreto de polivinil (PVC), entretanto, eram
inferiores. Cateteres menores, como o Cobra, muito complacentes, resultando em menores
podem ser utilizados para se opacificar pressões quando inflados e uma tendência
seletivamente os ramos da aorta. para dilatar além do diâmetro desejado.
Atualmente os cateteres-balão para uso
periférico são menos complacentes e
confeccionados com polietileno e derivados,
poliester e Dacron trançado.
TÉCNICA DA ANGIOPLASTIA
O sítio de punção arterial será determinado
pelo padrão de doença oclusiva que o paciente
apresenta. A angioplastia transluminal
percutânea com balão é de simples execução
técnica. Após o sítio de punção definido e a
Figura 5 - Cateteres mais utilizados para angiografia e artéria cateterizada pela técnica de
angioplastia
Seldinger, o paciente é anticoagulado com
5000-7000 UI de heparina intravenosa . A
CATETERES-GUIA – são utilizados para a
seguir, o cateter-balão é introduzido sobre a
cateterização seletiva de artérias de pequeno
guia. Dependendo da localização e
calibre e de segmentos arteriais muito
característica da lesão a ser dilatada, um
angulados que, para serem canulados,
cateter guia pode ser selecionado para
necessitam de guias finas e flexíveis. Os
facilitar o procedimento. No local da estenose
cateteres-guia, por serem mais rígidos,
ou oclusão, o balão é inflado mediante a
garantem a abordagem e a manutenção do
injeção pelo cateter de solução de contraste
acesso ao vaso após a angioplastia e/ou
iodado e mantido por um período que varia
colocação de “stent”. Permitem avaliar o
entre 30 segundos e 3 minutos (figura 6).
resultado do procedimento realizado através
Após o balão ser desinflado é realizada uma
da arteriografia sem o inconveniente de se
arteriografia de controle para se avaliar o
retirar a guia ou o balão de angioplastia do
resultado do procedimento. A angioplastia é
local desejado. Como desvantagem
considerada efetiva se houver menos de 30%
apresentam um diâmetro maior, e por esta
13/9/2005 Página 5 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

de estenose residual após o término do por dilatação de artéria ilíaca, a oclusão ou a


procedimento. embolização da artéria vertebral é outro
problema. Consequentemente, a dilatação
através da origem da vertebral não é
recomendada. Além disso, em situações nas
quais o fluxo sangüíneo pélvico está
comprometido, medidas para proteger a
artéria hipogástrica devem ser empregadas.
Outra limitação da angioplastia com balão
refere-se a lesões oclusivas em proximidade
com artérias aneurismáticas, mais comumente
com estenoses de artéria renal ou ilíaca na
Figura 6 - Seqüência da técnica da angioplastia :passagem
situação do aneurisma de aorta abdominal. A
da guia e cateter, localização da lesão,posicionamento do dilatação em tais circunstâncias é contra-
cateter balão e insuflação.
indicada pelo risco de ruptura arterial.
Somando-se a isto, lesões que contém trombo
LIMITAÇÕES DA ANGIOPLASTIA parcialmente organizado também são contra-
Além das situações anatômicas desfavoráveis, indicadas pelo risco de embolização.
onde a probabilidade de sucesso da
angioplastia é limitada, existem poucas
COMPLICAÇÕES
situações onde a angioplastia com balão não
pode ou não deve ser indicada. Obviamente, se As complicações relacionadas à angioplastia
a lesão é inacessível pelas técnicas presentes com cateter balão compreendem aquelas
ela não poderá ser dilatada. A familiaridade decorrentes da necessidade de utilização de
com várias abordagens diminui a probabilidade agentes de contraste, e aquelas inerentes a
desta eventualidade. A abordagem da artéria técnica do procedimento como o acesso ao
axilar pode garantir um acesso ,quando sistema vascular, a ultrapassagem da lesão
oclusão ilíaca ou uma lesão próxima a artéria pela guia, a manipulação de cateteres e a
femoral comum impede o uso das abordagens própria dilatação com balão.
padrão. A punção retrógrada da artéria Reações ao contraste. A utilização de
femoral superficial ou poplítea pode facilitar agentes de contraste é obrigatória nas
a dilatação de lesões na artéria femoral arteriografias diagnósticas e nos
superficial ou comum que são inacessíveis de procedimentos endovasculares, apesar de
outra forma, apesar de maior dificuldade e seus conhecidos efeitos sobre vários orgãos e
risco do procedimento. sistemas. Excetuando o dióxido de carbono,
A angioplastia com balão de lesões que todos os demais agentes de contraste
previamente embolizaram é uma situação utilizados são compostos que contem iodo. A
controversa já que pode precipitar adicional incidência global de reações adversas aos
embolização. Entretanto, em muitos casos ela agentes de contraste convencionais é de 5%
pode ser realizada sem incidentes. Além e, reações alérgicas ,ocorrem em cerca de
disso, existe alguma evidência que o uso do 15% dos pacientes com história de alergia ao
“stent” primário pode diminuir a chance de contraste. Entretanto, não há uma correlação
embolização durante a dilatação. Nas entre história de alergia e reações severas ou
situações em que a angioplastia exige cobrir óbito. Muitas reações ocorrem dentro de 5
uma bifurcação ou ramo importante existe o minutos da administração do agente e reações
risco de embolização e oclusão associada a tardias são observadas numa minoria dos
dissecção. Embora esta ocorrência seja pacientes. As reações leves podem ser
raramente de maior conseqüência, como por tratadas com antihistamínicos (difenidramina
exemplo na oclusão de artéria hipogástrica 25-50 mg IV ou IM). Quando a reação é mais
severa, 0,1 a 0,2 ml de uma solução 1:1000 de
13/9/2005 Página 6 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

adrenalina pode ser administrada IV em redor da bainha é uma situação comum em


intervalos de 1 a 3 minutos até que a reação procedimentos prolongados como, por
termine. Além disso, pode ser necessária a exemplo, nos casos de trombólise por
administração de corticesteróides ou até cateter. Neste caso a indicação é a
mesmo reanimação cardio-pulmonar. Os trombectomia cirúrgica pelo risco de
agentes de contraste incluem os iônicos (de sangramento através do orifício de
alta ou baixa osmolalidade) e os não iônicos de punção.
baixa osmolalidade. Os agentes de baixa d) Embolia - pode resultar quando o cateter
osmolalidade causam menos paraefeitos (como ou a guia desloca o trombo mural ou a
dor e desconforto durante a administração) e placa. A formação de trombo em torno do
reações alérgicas do que os tradicionais cateter também pode resultar na
agentes iônicos de alta osmolalidade; contudo, liberação de êmbolos quando o mesmo é
seu custo é mais elevado.1,3,7 Exemplos de retirado. A maioria dos episódios são
agentes não iônicos e de baixa osmolalidade microembólicos e neste caso não há
incluem: Isovue, Omnipaque, Optiray e tratamento específico. A
Hexabrix. macroembolização deve ser tratada com
Complicações da manipulação arterial. São trombólise ou embolectomia com cateter
ao menos 14 as encontradas: de Fogarty. Uma eventualidade menos
a) Hematoma – o hematoma no sítio da frequente é a embolia por fratura do
punção é a complicação mais comum. O uso cateter e se torna mais comum quando
de cateteres de menor calibre (3 a 5 Fr) este é reutilizado várias vezes.
diminui a incidência deste problema nos e) Hemorragia – A punção arterial pode
exames diagnósticos. Nos procedimentos resultar em significativa hemorragia e a
endovasculares o diâmetro dos cateteres compressão do sítio de punção pode ser
ainda é um fator significativo de risco. dificultada pela obesidade do paciente. A
Normalmente ocorre após a remoção dos técnica cuidadosa ,quando da remoção dos
cateteres e bainhas . Quando pequenos e cateteres e da agulha , pode evitar esta
não expansíveis, resolvem complicação.
espontaneamente em alguns dias. É melhor f) Pseudoaneurisma - Ocorre normalmente
prevenido pela aplicação adequada de por compressão inadequada após a
pressão digital sobre o sítio de punção, retirada dos cateteres. O reparo
por 15 a 20 minutos após a remoção da cirúrgico, a compressão guiada por
bainha introdutora. ecografia ou a infusão de trombina
b) Espasmo arterial - é algumas vezes visto diretamente no pseudoaneurisma pode ser
no sítio de acesso vascular ao longo do necessária para corrigir o problema.
curso da artéria, ou nas proximidades da g) Fístula artério-venosa - Não existe
ponta do cateter. Guias inseridas em maneira de se evitar esta complicação.
ramos secundários também pode induzir Quando identificada logo após o
espasmo. Papaverina (50 mg) e verapamil procedimento, pode-se tentar a
são as drogas utilizadas nesta situação. compressão guiada por ecografia. A
c) Trombose – a instrumentação prolongada freqüência desta complicação está
e o vasoespasmo arterial associado são os diretamente relacionada à experiência do
principais fatores de risco. A utilização profissional.
de guias macias e cateteres de menor h) Dissecção pela guia – É melhor tratada
diâmetro, além do uso concomitante de com a angioplastia da área dissecada
heparina, limitam esta complicação. É mais através de outro sítio de punção. A
comum quando se manipula artérias de passagem subintimal da guia deve ser
pequeno calibre (renais, tibiais e reconhecida antes que seja introduzido e
fibulares). A formação de trombos ao inflado o balão de angioplastia. No
13/9/2005 Página 7 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

tratamento das oclusões, a guia utilizada a que caracteriza o mecanismo de


naturalmente passa por um plano expansão:
subintimal, isso explica parcialmente as Stents auto-expansíveis – contidos numa
menores taxas de sucesso da angioplastia bainha que permite a expansão a um diâmetro
de lesões oclusivas completas. pré-determinado após remoção da mesma.
i) Perfuração arterial – Ocorre mais Apresentam alta flexibilidade, são
comumente quando se tenta cruzar com a relativamente fáceis de implantar, porém tem
guia as oclusões completas. Felizmente o pequena resistência à compressão radial.
vazamento resultante é de pequena Exemplos incluem: Wallstent, Gianturco,
quantidade e resolve espontaneamente. Cragg e Corvita.
Se o paciente foi anticoagulado, a Expansão térmica – o protótipo é o stent de
heparina deve ser revertida e o nitinol ( liga de níquel e titânio ) que possui a
procedimento encerrado. propriedade de recuperação térmica, ou seja,
j) Ruptura arterial – Se trata desituação assume o seu formato original após exposto a
muito rara e o diagnóstico é firmado temperatura corporal.
quando se observa extravasamento de Stents expansíveis por balão- contidos numa
contraste. O paciente refere dor bainha e revestindo um balão de angioplastia.
persistente pelo efeito irritante do Apresentam boa resistência a compressão
sangue. O tratamento é o reparo radial, entretanto, falta flexibilidade
cirúrgico. longitudinal. Podem ser reinflados com um
k) Dissecção arterial pelo balão - A balão maior, ao contrário dos anteriores que
repetição da dilatação com um balão maior tem um diâmetro pré-determinado. Exemplos
e a insuflação por tempo mais prolongado incluem: Palmaz, Strecker e Wiktor.
pode selar o “flap”. Entretanto, o uso do Até o momento apenas dois stents estão
stent oferece a melhor chance de sucesso aprovados pelo FDA – o Walllstent auto-
nesta situação. expansível e o Palmaz expansível por balão.
l) Dilatação subintimal – Deve ser evitada São indicados em lesões ateroscleróticas
pelo risco de trombose e formação de oclusivas ou estenoses curtas de artéria ilíaca
falsa luz. A correta posição da guia e nova comum ou externa ou no caso de resultado
dilatação é a conduta mais aceita. hemodinâmico ou angiográfico inadequado da
m) Trombose no sítio de angioplastia – angioplastia, como a presença de um gradiente
Quando detectada precocemente pode de pressão trans-estenótico µ 5mm e/ou
ser tratada pelo uso de fibrinolíticos estenose residual µ 30% e/ou dissecção
injetados por cateter no local da lesão. intimal. As situações em que estão
contraindicados são : extravasamento no sítio
n) Quebra do cateter - É situação muito
alvo, tortuosidade severa do vaso (exceto
rara. Pode ocorrer durante ao
para Wallstent) e lesões muito
procedimento se o cateter está angulado
calcificadas.1,8,9
e é cortado pela guia.
Basicamente a técnica de implantação
Stents endovasculares
consiste na liberação do stent no local
“Stents” ou fixadores endovasculares são indicado, após a angioplastia da lesão, através
próteses metálicas inseridas no luz vascular de um sistema de cateteres variável, que
cuja função é manter a perviedade do vaso. O depende do tipo de stent utilizado (auto-
propósito inicial de seu desenvolvimento por expansível ou expansível por balão).
Dotter em 1969, era o tratamento das
As complicações do procedimento incluem as
complicações das angioplastias, sendo que
decorrentes do stent propriamente dito –
atualmente uma variedade de stents estão
migração, trombose, expansão inadequada ou
sob investigação. Podem ser classificados de
ausência de expansão, ruptura arterial e as
várias formas, sendo a mais comumente

13/9/2005 Página 8 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

consequentes à angioplastia e arteriografia, pacientes, comparando-se o tratamento


já descritas anteriormente. As complicações clínico com a angioplastia. Além disso, não há
tardias incluem a trombose do segmento um único trabalho “randomizado” comparando
manipulado por progressão da doença e a angioplastia com o tratamento
hiperplasia intimal relacionada à presença do cirúrgico.8,9,10,11,12,13,14,15,16
stent (figura 7). No estudo de Edinburg foram selecionados 62
pacientes com estenoses ou oclusões curtas
de artéria ilíaca ou femoral superficial. Este
grupo foi randomizado entre tratamento
clínico (uso de aspirina, exercícios
programados e abolição do fumo) e a
angioplastia sem “stent”. Apesar da melhora
aos 6 meses, ambos os grupos não
apresentaram diferenças quanto ao índice
pressórico tornozelo/braço, distância de
claudicação ou qualidade de vida ao fim de 2
anos.
No estudo de Oxford, 56 pacientes com
estenoses ou oclusões curtas ilíaco-femorais
foram separados em dois grupos: no primeiro
Figura 7a - Hiperplasia intimal distal ao stent ilíaco, oito os pacientes eram submetidos à exercícios
meses após angioplastia.
programados e no segundo à angioplastia.
Apesar da melhora no índice pressórico
tornozelo/braço no grupo da angioplastia, não
ocorreu melhora significativa da distância
média de claudicação. Por outro lado, no grupo
clínico ocorreu melhora da distância de
claudicação aos 6, 9 e 12 meses. Na avaliação
de 37 dos 56 pacientes após 6 anos não houve
diferença estatisticamente significativa
entre os dois grupos quanto ao nível de
claudicação.
Em relação ao uso de “stent” comparado a
angioplastia simples, apenas os estudos de
Figura 7b - Hiperplasia intimal distal ao stent ilíaco, 8 meses
Tetteroo e cols. e o de Richter12,14 são
após angioplastia. considerados adequados graças ao
delineamento randomizado e prospectivo.
RESULTADOS DA ANGIOPLASTIA Apesar do primeiro não demonstrar diferença
Angioplastia ilíaca e femoral significativa entre os dois grupos quanto a
Apesar do grande número de séries clínicas claudicação após dois anos, no estudo de
relatadas na literatura, a análise dos dados Richter o “sucesso clínico” após 5 anos foi
obtidos é desapontadora no que se refere à melhor no grupo submetido ao implante de
informações úteis. O fato de que a maioria “stent”(93% versus 70%).
dos estudos não apresenta um delineamento Pelas razões decorrentes da análise da
adequado para a avaliação e comparação de literatura parece que a angioplastia ilíaca e
intervenções terapêuticas é o principal fator femoral superficial deve ser indicada com
limitante destas conclusões. Existem apenas muito critério. As estenoses arteriais devem
dois ensaios clínicos randomizados na ser curtas e os pacientes devem apresentar
literatura até o momento, com um total de 118 isquemia crítica ou claudicação muito

13/9/2005 Página 9 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

limitante. Além disso, na maioria dos casos a Figura 8b - Estenoses junto à bifurcação aórtica tratadas
pela técnica do duplo balão.
angioplastia deve ser considerada um método
paliativo ou associado à cirurgia de
revascularização proximal ou distal ao ponto
de estenose.
Quando existe estenose bilateral das ilíacas
junto à bifurcação da aorta há necessidade do
uso de dois balões que são inflados
simultaneamente (“kissing”) para impedir ,na
remodelação arterial,que o material
aterosclerótico deslocado oclua o óstio
arterial contralateral (figura 8).

Figura 8c - Estenoses junto à bifurcação aórtica tratadas


pela técnica do duplo balão.

Quanto ao uso dos “stents” no segmento


ilíaco, estes devem ser utilizados em
situações específicas, como por exemplo, na
dissecção arterial extensa durante a
angioplastia, em estenoses complexas com
ulcerações ou estenoses múltiplas, na
recanalização de um segmento ocluído longo,
em estenoses excêntricas e/ou calcificadas e
na recidiva da estenose pós-angioplastia
Figura 8a - Estenoses junto à bifurcação aórtica tratadas
pela técnica do duplo balão. (figura 9).

13/9/2005 Página 10 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

Figura 9c - Introdução de stent de palmaz com resultado


Figura 9a - Estenose excêntrica e calcificada da iliaca anatômico aceitável
comum

A durabilidade da angioplastia está


diretamente associada ao diâmetro do vaso
tratado, ou seja, quanto menor o vaso, menor
a perviedade. Isto explica em parte os piores
resultados no segmento femoro-poplíteo e
infra-poplíteo em relação ao segmento ilíaco-
femoral. A angioplastia da artéria femoral
superficial ou poplitea pode ser indicada nas
estenoses (figura 10) ou oclusões curtas
(figura 11). Raramente a angioplastia de vasos
da perna está indicada a não ser em lesões
anatomicamente muito favoráveis (figura 12).

Figura 9b - O cateter balão não consegue romper a placa


excêntrica.

Figura 10a - Estenose segmentar na transição femoro-


poplitea

13/9/2005 Página 11 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

Figura 10b - Resultado após angioplastia com balão de 5


mm.

Figura 11b - Resultado após angioplastia com balão de 6


mm.

Figura 11a - Oclusão segmentar da femoral superficial em


paciente com isquemia crítica

Figura 12a - Estenose segmentar do tronco tibio-peroneiro


em paciente diabético com isquemia crítica.

13/9/2005 Página 12 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

estenoses ou oclusões que se iniciam 5 mm ou


mais do óstio da subclávia em pacientes de
alto risco é a indicação mais tentadora (figura
13).
Angioplastia do tronco celíaco e
mesentérica
As lesões ateroscleróticas segmentares de
estenoses não ostiais do tronco celíaco ou
mesentérica superior também podem ser
tratadas por angioplastia. Estas lesões devem
ser cuidadosamente correlacionadas com os
sinais e sintomas da isquemia mesentérica
crônica. Pacientes assintomáticos e com
lesões das arteriais viscerais, por mais
significativas que sejam, não devem ser
tratadas por angioplastia. Além disso as
indicações devem ser limitadas aos pacientes
Figura 12b - Recanalização adequada da artéria de alto risco ,já que a cirurgia oferece a
peroneira após angioplastia com balão de 3
mm. melhor chance de cura. Apesar dos bons
resultados imediatos com índices de sucesso
superiores à 90%, metade dos pacientes
Em vista dos resultados observados na
voltam a apresentar sintomas antes dos dois
avaliação do tratamento clínico comparado
anos após a angioplastia.17
com a angioplastia, a mesma só deve ser
indicada naquelas situações em que há
isquemia crítica e freqüentemente associada à
cirurgia de revascularização em segmento
proximal ou distal. Enquanto não se definir,
por meio de ensaios clínicos bem controlados,
os resultados a longo prazo da angioplastia e
do uso de stents em relação a
revascularização cirúrgica no paciente com
isquemia crítica, a mesma não deve ser
indicada, como tratamento preferencial . É
importante a lembrança de que o paciente
candidato à angioplastia e implante de stent
deve ser tratado visando a melhora da
perfusão a longo prazo e não a “melhora da
angiografia”.
Angioplastia de ramos do arco aórtico
Os resultados à curto prazo, relatados na
literatura, da angioplastia do tronco
inominado e subclávia são considerados bons,
com sucesso imediato maior do que 90%.1
Entretanto, não há acompanhamento a longo
prazo destes procedimentos e as indicações
precisam ser individualizadas. O risco de
embolização cerebral durante a angioplastia é
a complicação mais temida. A angioplastia de

13/9/2005 Página 13 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

função renal. O sucesso técnico imediato


relatado em várias publicações varia de 84% a
90% mas a melhora da função renal ou da
hipertensão são alcançadas em 37% a
52%.18,19,20 O prognóstico é melhor quando a
lesão é a fibrodisplasia mas mesmo assim os
resultados são inferiores à cirurgia.
A localização da lesão aterosclerótica se
constitui no principal fator limitante dos
resultados. As lesões ostiais mesmo quando
tratadas com stents não respondem bem à
longo prazo, com índice de perviedade
primário inferiores a 50%.21 Os resultados
são melhores, com sucesso técnico acima de
70%, nas angioplastias arteriais das
anastomoses de rins transplantados e nas
lesões que se iniciam depois do óstio da
artéria renal.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
A angioplastia (com ou sem stent) vem se
impondo como um método alternativo ou
Figuras 13a e 13b - Oclusão segmentar da complementar em diversas situações clínicas,
artéria subclávia esquerda que se inicia 5mm principalmente em casos cujo tratamento
após o óstio. Arteriografia após a angioplstia
demonstrando bom resultado técnico. cirúrgico é de risco proibitivo. Assim o
cirurgião vascular tem que está atendo para a
utilização destas técnicas no arsenal
Angioplastia das artérias renais
terapêutico para a melhor condução dos
As indicações para tratamento por doentes com moléstias vasculares.
angioplastia renal são as mesmas da cirurgia
de revascularização: controle da hipertensão
renovascular e preservação ou melhora da
REFERÊNCIAS
1. Kerstein MD, White JV. Alternatives to open 6. Criado FJ. Endovascular intervention: basic concepts
vascular surgery. Philadelphia: Lippincott;1995. and techniques. New York: Futura Publishing
2. Ballard JL; Bergan JJ; Singh P; Yonemoto H, et al. Company; 1999.
Aortoiliac stent deployment versus surgical 7. Ouriel K. Lower extremity vascular disease.
reconstruction: analysis of outcome and cost. J Vasc Philadelphia: Saunders; 1995.
Surg 1998;28(1):94-101. 8. Wisselink W, Panetta TF. Endoluminal treatment of
3. Bosch JL, Hunink MGM. Meta-analysis of the results vascular occlusive disease. Surg Clin North Am
of percutaneous transluminal angioplasty and stent 1998;78(5):863-878.
placement for aortoiliac occlusive disease. Radiology 9. Lopez-Galarza LA, Ray LI, Rodriguez-Lopez J,
1997;204(1):87-96. Diethrich EB. Combined percutaneous transluminal
4. Brewster DC. Current controversies in the angioplasty, iliac stent deployment, and
management of aortoiliac occlusive disease. J Vasc femorofemoral bypass for bilateral aortoiliac
Surg 1997;25(2):365-379. occlusive disease. J Am Coll Surg 1997;184(3):249-
5. Elkouri S; Hudon G; Demers P; Lemarbre L, et al. 258.
Early and long-term results of percutaneous 10. Pereira AH. Manual de cirurgia vascular. Rio de
transluminal angioplasty of the lower abdominal Janeiro: Revinter; 1998.
aorta. J Vasc Surg 1999;30(4):679-692. 11. Nawaz S; Cleveland T; Gaines P, et al. Aortoiliac
stenting, determinants of clinical outcome. Eur J
Endovasc Surg 1999;17(4):351-359.

13/9/2005 Página 14 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Angioplastia Trasluminal Percutânea e Stents Adamastor Pereira

12. Perkins JM, Collin J, Creasy TS, et al. Exercise transluminal angioplasty? a randomized controlled
training versus angioplasty for stable claudication. trial. J Vasc Surg 1997;26(4):551-557.
Eur J Vasc Endovasc Surg 1996;11(4):409-413. 18. Odurny A, Sniderman KW, Colapino RF. Intestinal
13. Richter GM, Roeren T, Noeldge G, et al. Initial long- angina: PTA of the celiac and superior mesenteric
term results of a randomized 5-year study: iliac arteries. Radiology 1988;167(1):59-62.
stent implantation versus PTA. VASA 19. Weibull H, Berqvist D, Jonsson K, et al. Long term
1993;35(suppl):192-193. results after PTA of atherosclerotic renal artery
14. Rutherford RB. Options in the surgical management stenosis-the importance of intensive follow-up. J
of aorto-iliac occlusive disease: a changing Vasc Surg 1991;5(3):291-301.
perspective. Cardiovasc Surg 1999;7(1):5-12. 20. O’Donovan RM,Gutierrez OH, Izo JL. Preservation of
15. Tetteroo E, van der Graaf Y, Bosch JL, et al. renal function by percutaneous renal angioplasty in
Randomized comparison of primary stent placement high-risk eldery patients: short term outcome
versus primary angioplasty followed by selective Nephron 1992;60(2):187-192.
stent placement in patients with iliac-artery 21. Englund R, Brown MA. Renal angioplasty for
occlusive disease. Dutch Iliac Stent Trial Study renovascular disease: a reappraisal. J Cardiovasc
Group. Lancet 1998;351(9110):1153-1159. Surg 1991;32(1):76-80.
16. Ahn SS, Hodgson KJ. The NA-ISCVS/SVS Handbook 22. Martin LG ,Cork RD, Kaufman SL. Long-term results
on Endovascular Procedures. Manchester: NA- of angioplasty in 110 patients with renal artery
ISCVS/SVS; 1998. stenosis J Vasc Interv Radiol 1992;3(4):619-626.
17. Whyman MR, Fowkes FGR, Kerracher EM, et al. Is .
intermittent claudication improved by percutaneous

Versão prévia publicada:


Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
15 de junho de 2001.
Como citar este capítulo:
Pereira AH, Grudtner MA. Angioplastia transluminal
percutânea e stents endovasculares. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre os autores:

Adamastor Humberto Pereira


Professor adjunto, Doutor, da Disciplina de Cirurgia Vascular do
Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul,
Porto Alegre, Brasil.
Marco Aurélio Grudtner
Cirurgião Vascular do Hospital de Clínicas da
Universidade Federal do Rio Grande do Sul,
Porto Alegre, Brasil.
Endereço para correspondência:
Adamastor Humberto Pereira

13/9/2005 Página 15 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Versão preliminar Angioplastia trasluminal percutânea e stents Adamastor Pereira

Rua Ramiro Barcelos, 910 Conj. 1004


Moinhos de Vento
90035-001 Porto Alegre – RS
Fone: +51 314 3186
Correio eletrônico: jacqueline@hmv.org.br

13/9/2005 Página 16 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

Endopróteses na Correção dos


Aneurismas da Aorta Abdominal

Adama stor Humberto Pereira

Paulo SanVitto

A palavra aneurisma deriva do grego com a ruptura ou secção parcial da parede e


“aneurysma” e significa dilatação. A Society delimitação do “hematoma pulsátil” pelos
of Cardiovascular Surgery e o Capítulo Norte- tecidos periarteriais. A causa mais freqüente
Americano da International Cardiovascular dos falsos aneurismas é o trauma.
Society definem aneurisma como a dilatação Os aneurismas arteriais podem ainda ser
maior do que 50% do diâmetro esperado de classificados de acordo com sua forma
um vaso em determinada localização. O (sacular, fusiforme, bocelado), localização(
envelhecimento se acompanha de um aumento aorta torácica, aorta abdominal, viscerais e
do diâmetro e elongamento natural, com periféricos) ou fatores etiopatogênicos.
consequente tortuosidade. Esse critério,
portanto, varia com a idade . As diferenças
entre os dois sexos também devem ser Etiopatogenia dos Aneurismas
levadas em consideração na definição de Os fatores etiopatogênicos envolvidos no
aneurisma (tabela) desenvolvimento dos aneurismas arteriais são
múltiplos e variáveis conforme o segmento
Tabela. Tamanho normal da aorta infrarenal
arterial comprometido.
conforme idade e sexo (em cm)
Os aneurismas tóraco-abdominais são
sexo idade média
causados, em ordem decrescente de
<40 40-49 50-59 60-69 >70 freqüência por doenças degenerativas da
homem 2,1 2,2 2,3 2,3 2,4 2,3 média (necrose cística da média, degeneração
mulher 1,7 1,8 1,9 2,0 2,0 1,9 mixomatosa, aorta senil, doença de Marfan
* Ouriel K, Green RM, Donayre C, Shortell CK, Elliott J, etc.), dissecção, aterosclerose, aortites,
DeWeese JA. An evaluation of new methods of infecção e trauma. Os aneurismas da aorta
expressing aortic aneurysm size: relationship to rupture. abdominal, por outro lado, estão relacionados
J Vasc Surg 1992 Jan;15(1):12-8.
em 90% dos casos à aterosclerose. A maioria
A definição de aneurisma implica que todo o dos autores, mais recentemente, considera as
perímetro da dilatação seja constituída pelas alterações ateroscleróticas na parede dos
três túnica arteriais. Esta definição aneurismas da aorta como fator casual
estabelece a diferença entre aneurisma relacionado com a idade e sugerem o termo
verdadeiro e falso. Este último relaciona-se degenerativo como alternativa.1 Os

16/05/2003 Página 1 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

aneurismas viscerais tem etiopatogenia apenas 28 unidades em média.3 O número de


variada (infecção, arterites, degeneração, “vasa vasorum” da aorta torácica é maior do
“aterosclerótica”) e os periféricos (artéria que na aorta abdominal e a nutrição da parede
poplitea, femoral, subclávia e mais distais) arterial poderia se constituir em outro
estão mais frequentemente relacionados à defeito estrutural da parede arterial.4,5 Estas
degeneração “aterosclerótica” e mais duas diferem.
raramente ao trauma. Mais de 90% dos A degradação das microfibrilas pela atividade
aneurismas periféricos estão localizados na aumentada das colagenases e elastases da
artéria poplitea ou femoral.2 parede arterial durante o envelhecimento
A dissecção de uma artéria implica na ruptura parece desempenhar um papel importante no
da íntima e subsequente descolamento da desenvolvimento dos aneurismas.6-13 Fatores
túnica média pelo fluxo arterial pulsátil. As genéticos (relacionados ao cromossoma 16)
dissecções, na imensa maioria dos casos, inflamatórios (secundários à respostas
comprometem a aorta torácica e raramente imunológicas desencadeadas pela liberação de
outras artérias como a aorta abdominal e citoquinas das células inflamatórias),
carótidas. As condições predisponentes mais alterações do colágeno tipo III (na síndrome
importantes são a presença de hipertensão de Ehlers-Danlos) e infecciosos (agentes
arterial e doenças degenerativas da túnica virais) estão implicados na etiopatogenia dos
média; as alterações ditas “ateroscleróticas” aneurismas da aorta abdominal, mas o seu real
parecem ter papel secundário. papel não é perfeitamente conhecido.14,15,16,17.
O aneurisma da aorta abdominal pela sua Finalmente, ocorre na aorta abdominal, em
maior incidência na população geral e pela cerca de 5% dos casos, um tipo muito especial
freqüente evolução para a ruptura é um dos de aneurisma: o chamado aneurisma
mais bem estudados em relação aos fatores inflamatório. A etiologia dos aneurismas
etiopatogênicos. A elastina e o colágeno são inflamatórios não é conhecida e a
os elementos estruturais mais importantes da histopatologia demonstra infiltrado
parede arterial e se dispõe, juntamente com inflamatório que compromete principalmente a
as células musculares lisas, em lamelas. A adventícia. Como pequenas alterações
aorta torácica apresenta 35 a 36 unidades inflamatórias são freqüentes nos aneurismas
lamelares ao passo que a aorta abdominal tem
degenerativos e como o processo inflamatório,
que leva ao envolvimento
ureteral e do duodeno, regride após a observaram que aneurismas da aorta
correção cirúrgica se aceita que o processo se abdominal entre 4,5 cm e 5,9 cm
constitui em reação tecidual apresentavam risco de ruptura de 10,2% ao
exagerada,secundária à dilatação progressiva ano. Este índice era significativamente maior
da aorta.18 A maior importância desta do que o grupo com aneurismas entre 3,0 e
condição patológica se relaciona às 4,4 cm que apresentava um risco de apenas
dificuldades técnicas durante a cirurgia. 2,1%. A correção cirúrgica parece então estar
indicada em aneurismas com 5cm ou mais de
diâmetro transverso.21
História Natural dos Aneurismas
Em relação à aorta torácica não existem
Estes em 1950 e Szilagyi em 1966 já
estudos que envolvam um grande número de
chamavam a atenção para a relação entre
pacientes por um período de tempo
maior dilatação da parede arterial e chance
considerável. Os estudos mais recentes são o
de ruptura da aorta abdominal.19,20 Em estudo
de Crawford e De Natale em 1986, que
mais recente de 1998 Scott, Tisi, Ashton e
demonstraram uma mortalidade de 50%
Allen estudanto toda a população de West
devido à ruptura nos casos não operados22 e o
Sussex na Inglaterra durante sete anos,
de Masuda em 1992 que, por sua vez,

16/05/2003 Página 2 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

demonstrou uma taxa de expansão menor do Sintomas relacionados à erosão de corpo


que a dos aneurismas abdominais pela vertebral ou compressão ureteral com
tomografia computadorizada.23 Aqui não conseqüente hidronefrose também não são
existe, portanto, consenso quanto ao diâmetro frequentes.24
acima do qual a ruptura é mais freqüente. A Algoritmo de investigação e tratamento
conduta mais aceita é oferecer o tratamento
As técnicas para tratamento endoluminar das
cirúrgico quando os aneurismas excedem 5cm
patologias vasculares tomaram impulso com o
ou quando se manifestam sintomas.
aperfeiçoamento dos fixadores
Os aneurismas da artéria femoral e intraluminares ou “stents”. Estes fixadores
principalmente os da artéria poplitea tem um são fabricados com produtos biocompatíveis
comportamento diverso, com tendência à que provocam pequena reação intimal e podem,
trombose e não à ruptura. Os aneurismas da após introdução no local desejado,ser
artéria poplitea freqüentemente levam à liberadas para fora do sistema do cateter
episódios de repetida embolização, com introdutor. O material metálico pode ser
comprometimento dos vasos distais antes que auto-expansível ou ser expandido com balão.
ocorra a trombose completa da luz. Esta Os “stents”podem estar fixados a uma
condição clínica piora os resultados da delgada prótese de dacron ou PTFE ou ser
reconstrução arterial e por isso a cirurgia internamente recobertos pelo material
está indicada mesmo nos pequenos aneurismas sintético. O uso dos “stents”e endopróteses
que apresentam trombos no seu interior. já está adequadamente consagrado no
Apresentação Clínica tratamento endoluminar das estenoses
A maioria dos aneurismas da aorta são arteriais como complemento à
assintomáticos. Os grandes aneurismas da angioplastia,fístulas arterio-venosas
aorta torácica ou tóraco-abdominal podem traumáticas, pseudoaneurismas e TIPS no
comprimir estruturas adjacentes como a tratamento da hipertensão portal. Mais
traquéia, nervo recorrente e esôfago ou recentemente os fixadores tem sido
erosar arcos costais levando a sintomas como utilizados para correção de compressão
rouquidão, dificuldade respiratória, extrínseca em veias de grande calibre e
odinofagia ou disfagia e dor costal. mesmo nas estenoses venosas que se seguem à
Raramente ocorre ruptura para o esôfago com recanalização de trombose venosa em ilíacas
hematêmese profusa ou para o pulmão ,com ou veia cava inferior. O mais recente avanço
hemoptises de repetição. A ruptura franca nos procedimentos endoluminares é o uso das
pode se dar para o hemitórax esquerdo ou endopróteses, introduzidas por via femoral ou
mediastino ou ainda na transição tóraco- ilíaca, na correção dos aneurismas da aorta.
abdominal com hematoma retroperitonial Apesar da idéia da correção dos aneurismas
associado. arteriais ,por esta técnica, preceder em muito
O sintoma mais frequentemente referido por o primeiro procedimento realizado em
pacientes com aneurisma da aorta abdominal é humanos, o pioneirismo coube a Parodi em 6
dor incaracterística, moderada no epigástrio. de setembro de 1990. A possibilidade da
A rápida expansão ou ruptura contida no implantação de próteses bifurcadas ,por meio
retroperitônio, pode levar ao estiramento das de engenhosas manobras, veio a ampliar as
estruturas vizinhas e causar dor intensa que indicações mas a morbidade e durabilidade
piora à palpação da massa pulsátil. O dos procedimentos ainda não estão bem
diagnóstico clínico diferencial entre estas definidas. A discussão maior quanto às
duas possibilidades é extremamente difícil e indicações se relaciona com a seleção dos
exames subsidiários estão indicados candidatos a estas novas técnicas e tipo de
rotineiramente. endoprótese a ser utilizada. Existem mais de
uma dezena de sistemas utilizados no mundo
Raramente, estes aneurismas rompem para
atualmente e a análise dos resultados
uma víscera ôca ou para veias adjacentes.
16/05/2003 Página 3 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

imediatos e tardios merece análise crítica em As mesmas limitações se aplicam na correção


estudos multicêntricos que estão em das dissecções da aorta descendente.
andamento. Técnica do reparo endoluminal dos
Antes que se ofereça em grande escala esta aneurismas
técnica alternativa é necessário o Os aneurismas da aorta abdominal infrarenal
acompanhamento a longo prazo, para se constituem na principal indicação. O calibre
determinar a durabilidade destas finas da endoprótese a ser utilizada é determinado
próteses de dacron ou PTFE. Por esta razões a partir das medidas tomadas pela angiografia
esta técnica deve ser indicada com cateter marcado (figura 1) ou pela
preferencialmente nos pacientes que angiotomografia (figura 2). O diâmetro
apresentam maior risco cirúrgico para a utilizado deve ser de 15% a 20% maior do que
cirurgia convencional. o calibre arterial do colo do aneurisma e das
As contra-indicações relativas para o uso das iliacas ,para permitir a “ancoragem” da malha
endoprótese na correção dos aneurismas da metálica com suficiente força radial.
aorta abdominal são:
a) distância de menos de 1,5 cm entre as
renais e o aneurisma (colo curto);
b) tortuosidade do colo proximal (ângulo
maior do que 60o) ou das ilíacas,
impedindo a progressão do sistema
cateter-prótese;
c) calcificação extensa do colo proximal
dificultando a “ancoragem”;
d) colo proximal cônico ou com trombo mural;
e) estenose ou pequeno calibre das ilíacas;
f) distância menor de 1,5 cm entre o
aneurisma e a bifurcação das ilíacas(no
caso das próteses retas);
Figura 1 - A arteriografia com cateter marcado permite
g) comprometimento extenso das ilíacas pela confirmar as medidas tomadas no pré-operatório e a
doença aneurismática. marcação adequada dos limites do aneurisma.

Estes problemas podem ser resolvidos, pelo


menos parcialmente, com a associação de
novas técnicas e modificações como o uso de
“stents” não-recobertos por prótese (para
fixação ao nível das renais), associação com
angioplastia no caso das estenoses e sistemas
bifurcados mais flexíveis e finos para vencer
as tortuosidades arteriais.
Os aneurisma s da aorta descendente podem
também ser tratados ,em casos específicos,
por meio das próteses endoluminares. As
limitações nestes casos se relacionam com a
possibilidade de “ancorar” o dispositivo sem
comprometer o óstio da carótida e subclávia
esquerda ou ramos viscerais importantes
como o tronco celíaco e mesentérica superior.

16/05/2003 Página 4 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

Figura 2 - Na angiotomografia com reconstrução intervenção endovascular é uma sala cirúrgica,


tridimensional é possível demonstrar a luz remanescente
equipada com arco “em C” de angiografia, de
e o trombo mural. No exame as medidas longitudinais e
tranversais podem ser tomadas com relativa precisão. boa resolução e com os recursos de “road
mapping”.
O comprimento do dispositivo é determinado
pela distância entre a artéria renal mais baixa O primeiro passo é proceder uma angiografia
e um ponto de 2 a 3 cm distal ao limite com cateter marcado para delinear com
inferior do aneurisma nas artérias iliacas precisão o colo proximal e a posição das
comuns e excepcionalmente nas ilíacas renais. Muitas vezes uma visão lateral ou
externas (figura 3). obliqua são necessárias, para a correta
visualização dos pontos de implantação
proximal e distal do dispositivo. A seguir uma
marcação com agulhas ou com a própria régua
do equipamento é estabelecida para serem
usadas como marcadores durante a passagem
do sistema introdutor que contém a
endoprótese. Mais recentemente a nossa
rotina para esta marcação foi modificada :
mantendo-se o cateter “pig tail” com marcas
radiopacas pelo lado contralateral enquanto
se introduz o sistema contendo a endoprótese
até o local desejado. Uma vez avançado o
sistema até o local de liberação ,se procede a
injeção de pequena quantidade de contraste
para confirmar o posicionamento; a seguir o
cateter “pig tail” é recuado e a endoprótese
liberada. O procedimento é feito sob
anticoagulação sistêmica com heparina na
dose de 0,5 a 1,0 mg/kg.
O sítio de introdução mais usado são as
artérias femorais, especialmente quando se
utilizam sistemas bifurcados. Neste caso,
Figura 3 - Medidas obtidas no pré-operatório para a após a ancoragem do ramo ilíaco mais longo, o
confecção da endoprótese.
ramo curto da endoprótese é cateterizado
A tomografia espiral com reconstrução pelo lado contralateral. A seguir, sobre uma
tridimensional, apesar de se constituir em guia rígida é introduzido um segmento tubular
artifício do “software” do equipamento é, na que, por telescopagem, é fixado por meio de
maioria das vezes, o único exame solicitado um balão de angioplastia ao ramo curto e
para as medidas pré-operatórias. A vantagem liberado distalmente na ilíaca
do uso da ressonância magnética é evidente, contralateral. 25,26
Muitas vezes o cateterismo
entretanto, nos casos em que há elevação da do ramo curto apresenta dificuldades e,
creatinina sérica acima de 2 mg% já que nestes casos, uma guia introduzida pelo lado
prescinde do uso dos contrastes iodados. contralateral ou pela artéria axilar pode
O procedimento pode ser realizado em uma facilitar esta manobra (figura 4).
sala de hemodinâmica preparada com
iluminação adequada, instrumental cirúrgico
completo para o caso de conversão para
cirurgia convencional e equipamento para
anestesia e monitorização do paciente.
Entretanto, o ambiente mais adequado para a

16/05/2003 Página 5 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

Figura 4 - Quando se utilizam as próteses bifurcadas e o


cateterismo do ramo iliaco curto a partir da femoral é Figura 5 - Quando é utilizada a endoprótese bifurcada o
tecnicamente díficil, o cateterismo a partir da axilar é a ramo curto é conectado por telescopagem com outro
opção mais adequada (E). A arteriografia transoperatória segmento modular reto de endoprótese (5a). A
(D) permite a detecção de eventuais vazamentos nos arteriografia de controle no trans-operatório (5b).
pontos de ancoramento da endoprótese.

As ilíacas externas podem ser utilizadas, por


uma pequena incisão de Gibson logo acima do
ligamento inguinal ,quando existem
tortuosidades acentuadas neste segmento, ou
quando se pretende utilizar uma endoprótese
cônica associada a uma derivação cruzada
femo ro-femoral ou iliaco-femoral. Esta última
variante técnica está indicada principalmente
quando existem estenoses ou tortuosidades
acentuadas em um dos segmentos iliaco-
femorais.27 Entretanto, na maioria dos casos
mais recentes esta é a técnica preferida não
só porque há apenas dois pontos de ancoragem
para os stents, mas também pela sua
simplicidade, rapidez e pequeno índice de
complicações. A iliaca comum contralateral é
ocluida com stent cego recoberto por dacron
para impedir o enchimento retrógrado do saco
aneurismático (figuras 5,6,7,8).

16/05/2003 Página 6 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

Figura 6 - Quando se utiliza a endoprótese cônica (6a) é


possível escolher a ilíaca menos tortuosa ou estenótica
para a introdução do sistema cateter-endoprótese.
Observe-se o colo proximal tortuoso (6b). A
arteriografia transoperatória demonstrando retificação
do colo proximal e adequado posicionamento da prótese
(6c).

Figura 8 - Angiotomografia de controle mostrando bom


posicionamento da endoprótese cônica 2 anos após o
implante.

Uma vez concluída a liberação da endoprótese


se procede uma nova aortografia para
demonstrar possíveis pontos de vazamento.
Como o paciente está anticoagulado é
Figura 7 - membro inferior contralateral é frequente um pequeno vazamento pelas
revascularizado por derivação cruzada femoro-femoral ou
ilíaco-femoral e obstrução da iliaca comum com stent
malhas da prótese, que não deve ser
fechado com dacron. interpretado como falha do procedimento.
Apenas grandes vazamentos no stent proximal
devem ser primariamente corrigidos com a
introdução por telescopagem de um novo
segmento modular de endoprótese de 5 a 6
cm. Os vazamentos distais não se relacionam
com ruptura precoce do aneurisma e
freqüentemente selam espontaneamente nos
exames do pós-operatório tardio.

16/05/2003 Página 7 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

Figura 9 - Angiotomografia. Aneurisma da aorta


descendente com colo proximal favorável.

Figura 10 - Angiotomografia. Controle pós-operatório da


correção do aneurisma da aorta descendente.

Em alguns casos de dissecçao circunscrita à


aorta descentente uma endoprótese tubular
pode ser implantada direcionando o fluxo para
a luz verdadeira. A ancoragem proximal pode
ser feita por stent não recoberto sobre a
Os aneurismas degenerativos subclávia esquerda. Mesmo que ocorra oclusão
(“ateroscleróticos”) da aorta descendente da subclávia esquerda raramente ocorre
podem ser tratados pelas técnicas isquemia grave do braço direito. Uma
endovasculares desde que não exista alternativa quando existir esta complicação
comprometimento extenso da transição seria proceder uma derivação carotideo-
toraco-abdominal. Nestes casos o subclávia para a revascularização do membro
tamponamento dos óstios arteriais pela superior (figura s 11,12,13,14).
endoprótese pode levar à isquemia medular ou
das vísceras intra-abdominais. Além disso,
deve haver um colo proximal suficientemente
longo para a ancoragem do dispositivo, sem
que se corra o risco de ocluir os ramos supra -
aórticos (figuras 9 e 10).

Figura 11 - Arteriografia demonstrando dissecção da


aorta descendente com compressão da luz verdadeira.

16/05/2003 Página 8 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

Figura 12 - A endoprótese foi posicionada desde um ponto


imediatamente distal à artéria subclávia esquerda até um
ponto localizado 3 a 4 cm acima da origem do tronco
celíaco.

Figura 14 - O esquema da técnica empregada (acima); À


direita as arteriografias transoperatórias. Implante da
endoprótese cobrindo a origem da subclávia com stent
não recoberto. Posicionamento da porção distal da
endoprótese que se estende até a transição toraco-
abdominal

Os pseudoaneurismas também podem ser


tratados por via endovascular, especialmente
os aneurismas anastomóticos que podem
ocorrer como complicação das derivações
aorto-femorais ou aorto -ilíacas (figuras
15,16).

Figura 13 - Ressonância magnética demonstrando


dissecção da aorta que se inicia ao nível da origem da
subclávia esquerda. Havia ruptura da aorta com
hematoma mediastinal e hemotórax.

16/05/2003 Página 9 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

traumáticas, secundárias à ferimentos por


arma branca ou arma de fogo, se constitui em
método pouco invasivo e seguro. Isto se aplica
principalmente nas fístulas arterio-venosas
que envolvem grandes vasos e que
invariavelmente se acompanham de
insuficiência cardíaca de alto débito e
refratária às medidas clínicas (figura 17).

Figura 15 - Grande pseudoaneurisma da anastomose


proximal de derivação aorto-femoral detectada sete anos
após o procedimento.

Figura 16 - Arteriografia trans-operatória demonstrando


exclusão da lesão. O procedimento foi complementado Figura 17 - Fístula aorto -cava (a), correção
com derivação femoro-femoral cruzada e exclusão do
com endoprótese revestida (b).
ramo esquerdo da prótese original.

Finalmente, o implante de endopróteses no


tratamento das fístulas arterio-venosas

16/05/2003 Página 10 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

RESULTADOS E COMPLICAÇÕES vazamento com pressurização persistente do


O seguimento pós-operatório é de saco aneurismático.
fundamental importância para que se defina a Os vazamentos podem ser de quatro tipos:
durabilidade dos diversos sistema de a) Tipo I: ocorre por coaptação inadequada
endopróteses utilizadas. Este ou deslocamento nas extremidades ou das
acompanhamento inclui tomografias com zonas de conecção da endoprótese;
reconstrução tridimensional aos 30 dias, três
b) Tipo II: quando existe fluxo retrógrado
meses, seis meses e, a partir de então,
por vias colaterais como artérias
anualmente. Se um vazamento é detectado, a
lombares, mesentérica inferior ou
arteriografia pode determinar o local e
hipogástricas;
permitir o tratamento por via endovascular. A
introdução de módulo tubular adicional nas c) Tipo III: devido ao rompimento do tecido
da endoprótese ou entre segmentos de um
fixações proximais ou distais, embolização
sistema modular. Decorre exencialmente
com molas ou stent recoberto podem corrigir
a maioria dos vazamentos. pela fadiga do material ou defeito de
fabricação;
As complicações que se relacionam a este tipo
de procedimento são: d) Tipo IV: decorre da porosidade do
enxêrto e, na maioria dos casos
a) hipertermia pós-operatória: ocorre em
desaparece em horas ou dias após a
praticamente todos os pacientes,
implantação.
provavelmente relacionada a processo
Podem existir ainda os vazamentos de causa
inflamatório asséptico desencadeado pelo
sistema metal-prótese; desconhecida e que em exames subsequentes
podem ser definidos com mais precisão.
b) hematoma na(s) incisão(ões) femoral(ais)
Finalmente existe a possibilidade de
já que anticoagulantes são usados em
pressurização do saco aneurismático sem que
altas doses no trans e muitas vezes no
se detecte qualquer vazamento no ecodoppler,
pós-operatório;
na TC ou na angiografia. A mortalidade até 30
c) linfocele ou linforréia na incisão femoral; dias do procedimento é muito baixa mesmo em
d) “vazamento”pelas malhas da prótese ou no séries que incluem apenas pacientes de alto
local dos “stents”; risco. Na nossa série ,que incluiu apenas
e) dissecção da femoral ou ilíaca durante a pacientes de risco 4 e 5 da tabela do
introdução do sistema; American Society of Anesthesiology (ASA) a
mortalidade foi de 3,2%.
f) embolia de material aterosclerótico;
A durabilidade das endopróteses depende da
g) trombose do enxêrto;
sua estrutura, desenho e do material de
h) deslocamento/migração da prótese por
construção. O uso de ganchos ou pequenos
fixação inadequada à parede arterial; “espinhos” no “stent” proximal parece
i) ruptura arterial pelo sistema de oferecer segurança adicional contra a
introdução; migração. O tecido mais utilizado e testado ao
j) isquemia mesentérica pelo longo dos anos é o dacron. Além disso, quando
comprometimento da artéria mesentérica a endoprótese tem esqueleto metálico ao
superior ou inferior, ou ainda isquemia do longo de toda a sua extensão, parece haver
colon esquerdo por tamponamento do uma sustentação melhor que evita
óstio das hipogástricas. deslocamentos. Finalmente, a força radial dos
As complicações tardias se relacionam à “stents” proximais e distais, deve ser
trombose tardia da prótese, migração por suficiente para uma aposição à parede
perda da fixação dos “stents” à parede, arterial, principalmente quando existe algum
fadiga do material metálico ou da prótese e grau de calcificação na zona de ancoramento.
ruptura do aneurisma quando ocorre

16/05/2003 Página 11 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

CONSIDERAÇÕES FINAIS Universidade Federal do Rio Grande do Sul


A indicação mais tentadora para o uso destas durante os anos de 1996 a 2000.
técnicas se refere aos pacientes de alto risco Certamente o emprego de materiais mais
especialmente aqueles com patologia cardíaca, resistentes e delgados, permitirá no futuro,
pulmonar ou renal graves e nos quais o que estas técnicas possam ser mais
tratamento cirúrgico convencional se associa difundidas e passem a fazer parte rotineira
a uma mortalidade elevada. Esta é a conduta das alternativas para o tratamento dos
seguida por nós no Hospital de Clínicas da aneurismas arteriais.

REFERÊNCIAS
1. Johnston KW, Rutherford RB, Tilson MD, Shah DM, 12. Webster MW, McAuley CE, Steed DL, Miller DD,
Hollier L, Stanley JC. Suggested standards for Evans CH. Collagen stability and collagenolytic
reporting on arterial aneurysms. Subcommittee on activity in the normal and aneurysmal human
Reporting Standards for Arterial Aneurysms, Ad Hoc abdominal aorta. Am J Surg. 1991 Jun;161(6):635-8.
Committee on Reporting Standards, Society for 13. Irizarry E, Newman KM, Gandhi RH, Nackman GB,
Vascular Surgery and North American Chapter, Halpern V, Wishner S, Scholes JV, Tilson MD.
International Society for Cardiovascular Surgery. J Demonstration of interstitial collagenase in
Vasc Surg 1991;13(3):452-8. abdominal aortic aneurysm disease. J Surg Res
2. Dent TL, Lindenauer SM, Ernst CB, Fry WJ. Multiple 1993;54(6):571-4.
arteriosclerotic arterial aneurysms. Arch Surg 14. Powell JT, Bashir A, Dawson S, Vine N, Henney AM,
1972;105(2):338-44. Humphries SE, Greenhalgh RM. Genetic variation on
3. Wolinsky H, Glagov S. A lamellar unit of aortic medial chromosome 16 is associated with abdominal aortic
structure and function in mammals. Circ Res aneurysm. Clin Sci (Colch) 1990;78(1):13-6.
1967;20(1):99-111 15. Beckman EN. Plasma cell infiltrates in atherosclerotic
4. Wolinsky H, Glagov S. Nature of species differences abdominal aortic aneurysms. Am J Clin Pathol
in the medial distribution of aortic vasa vasorum in 1986;85(1):21-4.
mammals. Circ Res 1967;20(4):409-21. 16. Koch AE, Haines GK, Rizzo RJ, Radosevich JA, Pope
5. Glagov S. Hemodynamic risk factors: mechanical RM, Robinson PG, Pearce WH. Human abdominal
stress, mural architeture, medial nutrition and the aortic aneurysms. Immunophenotypic analysis
vulnerability of arteries to atherosclerosis. In: suggesting an immune-mediated response. Am J
Wissler RW, Geer JC, editors. Pathogenesis of Pathol 1990;137(5):1199-213.
atherosclerosis. Baltimore: Williams e Wilkins; 1972. 17. Pope FM, Nicholls AC, Narcisi P, Temple A, Chia Y,
p. 164-199. Fryer P, De Paepe A, De Groote WP, McEwan JR,
6. Busuttil RW, Rinderbriecht H, Flesher A, Carmack C. Compston DA, et al. Type III collagen mutations in
Elastase activity: the role of elastase in aortic Ehlers Danlos syndrome type IV and other related
aneurysm formation. J Surg Res 1982 Mar;32(3):214- disorders. Clin Exp Dermatol 1988;13(5):285-302.
7. 18. Walker DI, Bloor K, Williams G, Gillie I.
7. Cannon DJ, Read RC. Blood elastolytic activity in Inflammatory aneurysms of the abdominal aorta. Br
patients with aortic aneurysm. Ann Thorac Surg J Surg 1972;59(8):609-14.
1982;34(1):10-5. 19. Estes Jr JE. Abdominal aortic aneurysms: a study of
8. Dubick MA, Hunter GC, Perez-Lizano E, Mar G, one hundred and two cases. Circulation
Geokas MC. Assessment of the role of pancreatic 1950;2(3):258-67.
proteases in human abdominal aortic aneurysms and 20. Szilagyi DE, Smith RF, DeRusso FJ, Elliott JP,
occlusive disease. Clin Chim Acta 1988177(1):1-10. Sherrin FW. Contribution of abdominal aortic
9. Cohen JR, Mandell C, Wise L. Characterization of aneurysmectomy to prolongation of life. Ann Surg
human aortic elastase found in patients with 1966;164(4):678-99.
abdominal aortic aneurysms. Surg Gynecol Obstet 21. Scott RA, Tisi PV, Ashton HA, Allen DR. Abdominal
1987;165(4):301-4. aortic aneurysm rupture rates: a 7-year follow-up of
10. Brown SL, Backstrom B, Busuttil RW. A new serum the entire abdominal aortic aneurysm population
proteolytic enzyme in aneurysm pathogenesis. J Vasc detected by screening. J Vasc Surg 1998;28(1):124-
Surg 1985;2(3):393-9. 8.
11. Herron GS, Unemori E, Wong M, Rapp JH, Hibbs MH, 22. Crawford ES, DeNatale RW. Thoracoabdominal aortic
Stoney RJ. Connective tissue proteinases and aneurysm: observations regarding the natural course
inhibitors in abdominal aortic aneurysms. Involvement of the disease. J Vasc Surg 1986;3(4):578-82.
of the vasa vasorum in the pathogenesis of aortic
aneurysms. Arterioscler Thromb 1991;11(6):1667-77.

16/05/2003 Página 12 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

23. Masuda Y, Kakanashi K, Takasu J, et al. Expansion 26. Pereira AH, Uflacker R, Macedo JF. Treatment of
rate of thoracic aortic aneurysms and influencing abdominal aotic aneurysms by the Talent stentgraft
factors. Chest 1992;102(2):461-6 system. J Maladie Vasculaires 1998; 23(A):89-97.
24. Pereira AH. Manual de Cirurgia Vascular do HCPA. 1a 27. Pereira AH, Sanvitto P, Souza GG, Costa LF, Grudtner
edição. Rio de Janeiro: Editora Revinter; 1998. p. 10- MA. Exclusion of AAA by aorto uni -iliac endografts.
11. Int Angiology 2000;19(1):70-79.
25. Uflacker R. Radiologia intervencionista. São Paulo:
Sarvier; 1987.
Versão prévia publicada:
Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
26 de junho de 2000.
Como citar este capítulo:
Pereira AH, Sanvitto P. Endoprótese na correção dos aneurismas da aorta abdominal. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003
Disponível em:URL: http//www.lava.med.br/livro
Sobre o autor:

Adamastor Humberto Pereira


Professor adjunto, Doutor, da Disciplina de Cirurgia Vascular do
Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul,
Porto Alegre, Brasil.

16/05/2003 Página 13 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Endoprótese nos Aneurismas da Aorta Abdominal Adamastor Pereira

Paulo Sanvitto
Radiologista do Hospital Moinhos de Ventos,
Porto Alegre, Brasil.
Endereço para correspondência:
Adamastor Humberto Pereira
Rua Ramiro Barcelos, 910 Conj. 1004
Moinhos de Vento
Porto Alegre – RS
Cep:. 90035-001
Fone: (51) 314-3186
Correio eletrônicoo: jacqueline@hmv.org.br

16/05/2003 Página 14 de 14
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

Anatomia do sistema venoso superficial dos


membros inferiores

José Aderval Aragão


Francisco Prado Reis
Guilherme Benjamin Brandão Pitta

INTRODUÇÃO:
As veias dos membros inferiores estão causa da disposição anatômica das veias, a
divididas em dois sistemas venosos: um presença ou ausência de válvulas, o número e a
profundo e outro superficial.1-5 variação de veias comunicantes e das veias
As veias do sistema venoso profundo perfurantes. Essa complexidade pode, ainda,
localizam-se abaixo da fáscia profunda da estar relacionada com fatores genéticos,
perna e da coxa, que, juntamente com os ambientais e gestacionais.10,11
músculos, lhes dão proteção. Essas veias são As chamadas veias comunicantes e
satélites das principais artérias dos membros perfurantes são de particular importância
inferiores. É comum existirem duas veias devido ao seu papel com relação ao diagnóstico
satélites para cada artéria situada abaixo do e ao tratamento da insuficiência das veias
tronco tibiofibular, com exceção das artérias safenas.12-14
poplítea e femoral, que, usualmente, são As veias comunicantes unem entre si duas
acompanhadas por apenas uma veia veias superficiais ou duas veias profundas, sem
2,3,6,7,8,9
satélite. atravessar a fáscia profunda da perna e da
As veias superficiais, localizadas acima da coxa.10,15,16
fáscia profunda da perna e da coxa e no As perfurantes são pequenas veias que
interior do tecido celular subcutâneo, se atravessam a fáscia profunda da perna e da
iniciam no pé. No seu trajeto ascendente ao coxa e conectam o sistema venoso superficial
longo do membro inferior, formam as duas com o profundo (Figuras 1 e 2). 2,7,8,17-19
principais veias do sistema venoso superficial: Anatomicamente, Bjordal20 e Goldman21
a veia safena magna e a veia safena parva. descreveram dois tipos de veias perfurantes:
Essas duas veias estabelecem entre si as diretas e as indiretas. As diretas
numerosas comunicações, do que resulta a conectariam as veias superficiais com as
formação de uma complexa rede venosa.1,3,6,10 profundas, sem interrupção; as veias
A anatomia dos sistemas venosos dos membros perfurantes indiretas conectariam as veias
inferiores apresenta grande complexidade por

12/9/2005 Página 1 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

profundas através de canais venosos veias superficiais. O sistema venoso profundo


musculares. drena cerca de 90% do sangue das
extremidades inferiores.
A origem das veias safena magna e parva está
relacionada com o chamado arco venoso dorsal
do pé, que recebe, por sua convexidade, as
veias dorsais digitais e metatársicas; e, por
sua concavidade, de dois a cinco ramos
plantares. Esses ramos estabelecem
comunicação com as veias dorsais do pé e se
prolongam com a rede venosa da face anterior
da perna (Figuras 3 e 4). Do arco venoso dorsal
do pé, apesar da sua variação anatômica, é
mais comum formarem-se duas veias que se
continuam medialmente, como veia marginal
medial, e, lateralmente, como veia marginal
lateral (Figura 5). Essas veias, por sua vez,
seguem dando origem, respectivamente, às
veias safenas magna e parva.2,5,8,11,22-28

Figura - 1 Veia perfurante na coxa: a) Veias


perfurantes, b) Veia safena magna, c) Veia safena
acessória medial.

Figura - 2 Ectasia de uma veia perfurante na coxa.

Morfofuncionalmente, as veias superficiais


possuem parede muscular relativamente
Figura - 3 Rede venosa anterior da perna.
espessa; drenam o sangue venoso dos
tegumentos e asseguram uma suplência de
sangue em caso de oclusão do sistema
profundo. Apenas cerca de 10% do retorno
venoso acontece através do sistema venoso
superficial. As veias do sistema venoso
profundo são de paredes menos espessas e
possuem menos tecido muscular do que as

12/9/2005 Página 2 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

Origem: A veia safena magna tem origem


variável. Ela pode se originar na face medial do
dorso do pé, a partir da junção da veia digital
dorsal medial do hálux com o arco venoso
dorsal; na veia dorsal marginal medial, ou
ainda, na parte medial do arco venoso dorsal
do pé (Figura 6).2,23,25,26,29,30,31

Figura - 4 Dilatação da rede venosa anterior da


perna.

Figura - 6 Origem da veia safena magna: (b) Veia


safena magna: (d) Veia marginal medial, (h) Veia digital
dorsal do hálux, (i) Veias plantares.

Trajeto: A partir do nível da articulação do


tornozelo, a veia safena magna passa na frente
do maléolo medial (Figura 7), ascende oblíqua e
medialmente na perna (Figura 8), acompanhada
pelo nervo safeno (Figura 9). 32-36 Na região do
joelho, passa posteriormente à projeção dos
côndilos mediais da tíbia e do fêmur (Figura
10); desvia-se em seguida para frente e
ligeiramente para fora e ascende pela face
anteromedial da coxa, na mesma direção do
músculo sartório (Figura 11).

Figura - 5 Formação do arco venoso dorsal do pé: (d)


Veia marginal medial, (e) Veias digitais dorsais do pé, (f)
Veia marginal lateral, (g) Veias metatarsais dorsais.

Veia safena magna

12/9/2005 Página 3 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

Figura - 7 Relação da veia safena magna com o


Figura - 9 Relação da veia safena magna com o nervo
maléolo medial: (b) Veia safena magna, (j) Maléolo medial.
safeno: (b) Veia safena magna, (l) Nervo safeno.

Figura - 8 Trajeto da veia safena magna na perna.


Figura - 10 Trajeto da veia safena magna à nível do
joelho.

12/9/2005 Página 4 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

Figura - 12 Tributárias da veia safena magna na perna.


Figura - 11 Trajeto de uma veia safena magna dilatada
na coxa: (m) Músculo sartório.

À medida que ascende na perna e na coxa, a


veia safena magna recebe numerosas veias
tributárias (Figuras 12 e 13) e comunica-se em
diversos pontos com a veia safena parva. Veias
tributárias formam as veias da face
anterolateral e posterolateral da perna, que,
reunidas, formam a veia colateral anterior da
perna31. As veias tributárias da face medial e
posteromedial formam a veia colateral
posterior, e ambas desembocam em veias do
terço superior da perna. 11,26

Figura - 13 Tributárias da veia safena magna na coxa.

Na coxa, a veia safena magna recebe um


número variável de tributárias, destacando-se
as chamadas veias posteromedial e

12/9/2005 Página 5 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

anterolateral da coxa. A veia posteromedial é


também chamada de veia safena acessória
(Figura 14).

Figura - 15 Trajeto da veia safena magna.

Terminação: A veia safena magna, ao chegar à


região ingüino-crural, percorre o espaço
Figura - 14 Veias safenas acessórias: (b) Veia safena celulo-ganglionar, entre a fáscia cribiforme
magna, (c) Veia safena acessória medial, (n) Veia safena
por um lado e a fáscia superficial da coxa por
acessória lateral.
outro; penetra no hiato safeno e desemboca na
Ela pode ser única ou dupla, drena um grande
veia femoral comum, na forma ou não de um
volume de sangue da região e é considerada de
arco (Figura 16). 3,31
grande importância cirúrgica e radiológica. A
veia anterolateral da coxa vem da parte distal
da coxa, cruza o ápice e a metade distal do
trígono femoral onde alcança a veia safena
magna (Figura 15).

12/9/2005 Página 6 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

Figura - 17 Tributárias da terminação da veia safena


magna: (b) Veia safena magna, (o) Veia pudenda externa,
(p) Veia epigástrica superficial, (q) Veia circunflexa ilíaca
superficial, (r) Veia femoral.

Figura - 16 Arco da veia safena magna ectasiada.

Na sua terminação, a veia safena magna


recebe várias tributárias; as mais importantes
das quais são as veias circunflexa ilíaca
superficial, epigástrica superficial e pudenda Figura - 18 Tributárias da terminação da veia safena
magna: (b) Veia safena magna, (c) Veia safena acessória
externa superficial (Figuras 17 e 18). 22,25,26,37 medial, (o) Veia pudenda externa, (p) Veia epigástrica
superficial, (q) Veia circunflexa ilíaca superficial, (r) Veia
femoral.

Veia safena parva


Origem: A veia safena parva tem início ao
longo da face lateral do dorso do pé.
Geralmente é uma continuação do ramo
marginal lateral do arco dorsal do pé, mas pode
resultar da união de três ou quatro veias da
região dorsal ou da planta do pé, ou, ainda, da
união da veia dorsal do dedo mínimo com o arco
venoso dorsal (Figura 19).3,11,24,25,38

12/9/2005 Página 7 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

admitem que esta penetração ocorra atrás do


maléolo lateral.41

Figura - 19 Origem da veia safena parva: (i) Veias,


Figura - 20 Relação da veia safena parva com o tendão
lantares, (f) Veia marginal lateral, (s) Nervo sural, (t)
do calcâneo: (s) Nervo sural, (u) Veia safena parva, (v)
Maléolo lateral, (v) Tendão do calcâneo.
Tendão do calcâneo.
Trajeto: A veia safena parva passa para cima
e atrás do maléolo lateral e ascende,
lateralmente, ao tendão do calcâneo. Nesse
nível, recebe as veias da margem lateral e as
do dorso do pé. Ao ascender, ela cruza,
superficialmente, o tendão do calcâneo (Figura
20) e o músculo gastrocnêmio (Figura 21) e
continua pela linha média da região da
panturrilha (Figura 22) acompanhada do nervo
sural (Figura 23). Esse nervo se localiza de
maneira bastante variável. Pode apresentar-se
na margem lateral ou na medial da veia ou
formando uma rede em toda a sua extensão. A
veia safena parva, na linha média da face
posterior da perna, penetra na fáscia profunda
da perna em altura variável. Burihan39 afirmou
que essa penetração ocorreu entre 10 e 20cm
acima da linha intermaleolar, em 2,05% dos
casos em que a veia safena parva apresentava
trajeto totalmente subcutâneo, e em 11,79%
dos casos a veia safena parva era totalmente
subfacial (Figura 24). Para alguns autores a Figura - 21 Relação da veia safena parva com o músculo
gastrocnêmio: (s) Nervo sural, (u) Veia safena parva, (w)
penetração seria na fáscia em qualquer ponto Músculo gastrocnêmio.
do terço médio da perna, 40 enquanto outros

12/9/2005 Página 8 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

Figura - 24 Trajeto subfascial da veia safena parva.

Terminação: A veia safena parva, ao passar


Figura - 22 Trajeto de uma veia safena parva dilatada pelo sulco que separa as cabeças do músculo
na panturrilha
gastrocnêmio, inclina-se para a frente, perfura
a fáscia profunda da parte distal ou média da
fossa poplítea e vai terminar na face posterior
da veia poplítea (Figura 25). A veia safena
parva pode, dentro de suas variações,
desembocar na veia safena magna, na veia
femoral e, ocasionalmente, em veias
musculares da panturrilha (Figura 26). 5,7,8,39,42-
45

Figura - 23 Relação da veia safena parva com nervo


sural: (s) Nervo sural, (u) Veia safena parva.

12/9/2005 Página 9 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

Figura - 26 Terminação da veia safena parva no tronco


Figura - 25 Terminação da veia safena parva na venoso gastrocnêmio: (u) Veia safena parva, (x) Veia
poplítea: (u) Veia safena parva, (x) Veia poplítea.
poplítea, (z) Tronco venoso gastrocnêmio.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
O conhecimento da complexa anatomia do
sistema venoso superficial é indispensável à
formação do especialista na área de angiologia
e cirurgia vascular. Além disso, tem se
constituído em um capitulo fundamental para o
desenvolvimento e aperfeiçoamento de novos
métodos e tecnologia, atualmente aplicados no
diagnostico e tratamento das doenças venosas.

Referências 6. Garrido MM, Tau APB. Anatomia venosa dos membros


1. Schnider P, Ramelet AA. Anatomia. In: Ramelet AA, inferiores. In: Thomaz JB. Síndromes venosas
Monti M. Manual de flebologia.Barcelona: Masson; diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro: Revinter;
1992. p.3-19. 2001. p.33-41.
2. Testut L, Latarjet A. Anatomia general: venas. In: 7. Orts LF. Estudio de lãs venas. In: Orts LF. Anatomia
Testut L, Latariet A. Tratado de anatomia humana. 9ª humana. 3ª ed. Barcelona: Científico-Médico; 1967. p.
ed. Barcelona: Salvat; 1976. p.494-500. 253-5.
3. Lacour, RA. Anatomia del sistema venoso de los 8. Warwick L, Williams PL, Dyson M, Bannister LH.
miembros inferiors. Buenos Aires: El Ateneo; 1981. Angiologia. In: Warwick L, Williams PL, Dyson M,
p.3-12. Bannister LH. Gray Anatomia. 37ª ed. Rio de Janeiro:
4. Hollinshead WH. General survey of the lower limb. Guanabara Koogan; 1995. p.763-5.
In: Hollinshead WH. Anatomy of surgeons. 2ª ed. 9. Tretbar LL. Deep veins. Dermatol Surg 1995;21:47-
New York: Harper e Row, 1968. p.625-9. 51.
5. Snell RS. O membro inferior. In: Snell RS. Anatomia 10. Sanches CF. Manual de escleroterapia y flebectomía
clínica para estudantes de medicina. 5ª ed. Rio de ambulatorial. Bueno Aires: Celcius; 1988. p. 15-33.
Janeiro: Guanabara koogan; 1999. p.487-604. 11. Castro CJ, Ezpeleta SZ, Corrales JC, Otero EOC,
Monedero JL. In: Monedero JL. Anatomia del sistema

12/9/2005 Página 10 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

venoso de los miembros inferiores. 2ª ed. Madrid: miembros inferiores. Buenos Aires: Celsius; 1992.
Mosby Doyma Libros; 1997. p. 1-11. p.13-30.
12. Limborgh JV. L’anatomie du systeme veineux de 29. Spence AP. Sistema circulatório: vasos sanguíneos.
l’extremite inferieure em relatio avec la pathologie In: Spence AP. Anatomia humana básica. 2ª ed. São
variqueuse. Folia Allergol 1961;8:240-57. Paulo: Manole; 1991. p.309-27.
13. Thomson H. The surgical anatomy of the superficial 30. Guillot M, Vanneuville G, Escande G. Étude anatomique
and perforating veins of the lower limb. Ann R Coll et systematization des veines du pied. Bull Ass
Surg Engl. 1979;61(3):198-205. Anatomistes 1979;63:425-33.
14. 14 – Somjen GM. Anatomy of the superficial venous 31. 31 – Gasparini Filho S. Varizes dos membros inferiors
system. Dermatol Surg. 1995;21(1):35-45. sindrome de insuficiencia venosa periferica
15. Taylor GI, Caddy CM, Watterson PA, Crock JG. The tratamento operatório. Hospital 1961;60:69-133.
venous territories (venosomes) of the human body: 32. Colin Price FRCS. The anatomy of the saphenous
experimental study and clinical implications. Plast nerve in the lower leg with particular reference to its
Reconstr Surg. 1990;86(2):185-213. relationship to the long saphenous vein. J cardiovasc
16. Delis KT, Knaggs AL, Khodabakhsh P. Prevalence, Surg 1990;31:294-7.
anatomic patterns, valvular competence, and clinical 33. Garrido MBM, Assaf AS, Lucas VS, Paulo FL. O nervo
significance of the Giacomini vein. J Vasc Surg. safeno sua importância na fleboextraçaoda veia
2004;40(6):1174-83. safena magna. Rev Bras Cardiovas 1979;15:81-9.
17. Sherman RS. Varicose veins: further findings based 34. Gardener E, Gray DJ, O’rahilly R. As veias e
on anatomic and surgical dissections. Ann Surg drenagem linfática da perna. In: Gardener E, Gray
1949;130:218-32. DJ, O’Rahilly R. Anatomia. Estudo regional do corpo.
18. Gillot CI. Surgical anatomy of perforating veins of Trad. Benevento R. 4º ed. Rio de Janeiro: Guanabara
the leg. Phlébologie. 1987;40:563-74. Koogan; 1988. p. 196-201.
19. Ortega Santana F, Centol Ramírez A, Guijarro de 35. Holme JB, Skajaa K, Holme K. Incidence of lesions of
Pablos J, Anitúa M. [The perforating system of the the saphenous nerve after partial or complete
area of the vena saphena magna] Sistema perforante stripping of the long saphenous vein. Acta Chir Scand
del territorio de la vena saphena magna. Angiologia. 1990;156:145-7.
1992;44:23-7. 36. Ramasastry SS, Dick GO, Futrell JW. Anatomy of
20. Bjordal RI. Circulation patterns in incompetent the saphenous nerve relevance to saphenous vein
perforating veins in the calf and in the saphenous stripping. Am Surg 1987;53:274-7.
system in primary varicose veins. Acta Chir Scand. 37. Daseler EH, Anson BJ, Reimann A. The saphenous
1972;138:251-61. tributaries and related structures in relation to the
21. Goldman MP. Anatomia e histologia do sistema venoso techinique of higt ligation. Surg Gyn Obst
das extermidades inferiores. In: Goldman MP. 1946;82:53-7.
Escleroterapia: tratamento das veias varicosas e 38. Latarjet M, Liard AR. Veias do membro inferior. In:
telangiectasias dos membros inferiores. 2ª ed. Rio de Latariet M, Liard AR. Anatomia humana.2ª ed. São
Janeiro: Interlivros; 1998. p.9-32. Paulo: Panamericana; 1996. p. 912-8.
22. Di Dio LJA. Sistema cardiovascular. In: Di Dio LJA. 39. Burihan E. Estudo anatômico da veia safena parva.
Tratado de anatomia sistêmica aplicada. 2ª ed. São [tese]. São Paulo: Universidade Federal de São Paulo;
Paulo: Atheneu; 2002. p. 299-430. 1972.
23. Gross CM. As veias. In: Gross CM. Anatomia.29ª ed. 40. Lana Sobrinho JMD. Nota previa sobre o tratamento
Rio de Janeiro:Guanabara Koogan; 1988. p. 586-9. cirúrgico da insuficiência e dilatação do sistema
24. Moore KL, Dalley AF. Membro inferior. In: Moore KL, venoso dos membros inferiores baseado em
Dalley AF.Anatomia orientada para a clínica. Trad. observações anatomo-clinicas. Rev Bras Cir
Werneck AL, Werneck WL. 4ª ed. Rio de Janeiro: 1957;34:345-8.
Guanabara Koogan; 2001. p. 445-589. 41. Prado Reis F, Aragão JA, Santana Filho VJ, Melo JN.
25. Garrido MBM. Anatomia médico-cirúrgica do sistema Anatomia da veia safena parva em fetos humanos a
venoso dos membros inferiores. In: Maffei FHA. termos. 22º Congresso Brasileiro de Anatomia; 2002;
Doenças vasculares periféricas. 3º ed. São Paulo: Maceió.
Medisi; 2002. p.133-67. 42. Aragão JA, Prado Reis F, Figuraueiredo LFP, Pitta
26. Simkim R. Anatomia quirurgica de las venas de los GBB, Miranda Jr F. Anatomia das veias gastrocnêmias
miembros inferiores. In: Simkim R. Varices, ulceras y em cadáveres humanos adultos. J Vasc Br
angiodisplasias. Buenos Aires: López Libreros; 1991. 2004;3:297-303.
p.3-17. 43. Kosinski C. Observations on the superficial venous
27. Browse NL, Burnand KG, Irvine AT, Wilson NM. system of the lower extremity. J Anat 1926;60:131-
Anatomia das veias do membro inferior. In: Browse 42.
NL, Burnand KG, Irvine AT, Wilson NM. Doenças 44. Lazaro da Silva A. Contribuição ao estudo da
venosas. 2ª ed . Rio de Janeiro: Di-Livros; 2001. p.26- terminação da veia safena parva. De suas afluentes e
38. anastomoses ao nível da fossa poplítea. Sua aplicação
28. Enrici AE, Caldevilla HS. Fisiologia venosa. In: Enrici cirúrgica. [tese]. Minas Gerais: Universidade Federal
AE, Caldevilla HS. Anatomia del sistema venoso de los de Minas Gerais; 1965.

12/9/2005 Página 11 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

45. Dodd H. Varicosity of the external and pseudo- J Surg 1959;46:520-30.


varicosity of the short (external) saphenous vein. Br

Versão prévia publicada:


Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
22 de agosto de 2005.
Como citar este capítulo:
Aragão JÁ, Reis FP, Pitta GBB. Anatomia do sistema venoso superficial dos
membros inferiores . In: Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores.
Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado. Maceió:
UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre os autores:
.

Prof. MSc. José Aderval Aragão


Prof. Assistente de Anatomia Humana da Universidade
Tiradentes, e Universidade Federal de Sergipe.
Aracajú, Brasil

Prof. Dr. Francisco Prado Reis


Prof. Titular de Anatomia Humana da Universidade Tiradentes
Aracajú, Brasil

Guilherme Benjamin Brandão Pitta


Professor Adjunto, Doutor, do Departamento de Cirurgia da

12/9/2005 Página 12 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia do sistema venoso superficial dos membros inferiores Aderval Aragão

Fundação Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas,


Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular e Endovascular do Hospital
Memorial Arthur Ramos (Maceió – Alagoas). Membro Titular
da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular
Maceió, Brasil
Endereço para correspondência:
Prof. MSc. José Aderval Aragão
Rua Aloísio Campos, 500, Atalaia, Aracajú – Sergipe.
CEP: 49035-020, Aracajú, SE.

12/9/2005 Página 13 de 13
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Debridamento e Amputação Carlos Adriano

Debridamentos e Amputações

Carlos Adriano Silva dos Santos


Pedro Fernandes Teixeira Nascimento

Para melhor compreensão do tema, achamos agente infeccioso. Os agentes biológicos


por bem dividi-lo em duas partes distintas. correspondem ao grupo clínico mais freqüente e
Cada parte vem estruturada em de maior importância. Podemos associar as lesões
considerações gerais e comentários técnicos superficiais da pele à presença mais freqüente
de casos clínicos representados por de bactérias Gram positivas (Staphylococcus
fotografias. aureus, Streptococcus pyogenes β-hemolítico A
de Lancefield). Bactérias Gram negativas são
mais patogênicas e portanto responsáveis pelo
DEBRIDAMENTOS acometimento mais profundo da pele
A pedra angular do tratamento das feridas (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosas,
infectadas consiste no cuidado clínico das Proteus sp., Neisseria gonorrheae). Infecções
infecções e na remoção de tecidos extremamente invasivas e de caráter
desvitalizados ou necrosados. O mionecrótico estão associadas aos anaeróbios
debridamento desses tecidos geralmente é (Clostridium perfrigens e Bacteroides fragilis)
necessário após as grandes infecções. A responsáveis por um quadro clínico de
permanência de tecidos desvitalizados serve prognóstico sombrio. Outros agentes biológicos
de meio de cultura para agentes biológicos de importância clínica são representados pelos
oportunistas que, em condições normais, fungos (Paracoccidioides braziliensis,
convivem em íntima harmonia com o indivíduo Sporothricum schenkii, Candida albicans,
e que, de repente, se valem dessa situação Cryptococcus neoformans) e parasitas
para seu desenvolvimento.1 (Leishmania braziliensis, Toxoplasma gondii e
A reação inflamatória e as toxinas Wuchereria bancrofti).1,3
produzidas pelos agentes infecciosos levam O tratamento clínico se faz com medidas gerais
a um grau de sofrimento celular que e específicas. Entre as medidas gerais podemos
culminará com alterações na distribuição do citar a hidratação para garantir uma boa
fluxo microcirculatório, com agressão ao perfusão renal. As medidas específicas são: a)
endotélio e conseqüente trombose que se antibioticoterapia, conforme o(s) agente(s)
estende da microcirculação aos vasos envolvido(s); b) antinflamatórios não-ho rmonais;
maiores. Com a trombose venosa, sucede-se c) trocas periódicas de curativos de acordo com
o aumento da resistência com diminuição da o grau de infecção.
velocidade do fluxo arterial, culminando na As medidas gerais são importantes pois as lesões
trombose arterial. Traça-se, assim, o teciduais são responsáveis por alterações
desfecho mórbido da ferida.2 metabólicas e liberação de catabólitos de alto
O sofrimento da perfusão tecidual estará peso molecular (mioglobina) na circulação que
intimamente associado à patogenicidade do poderão levar à insuficiência renal aguda. É
16/05/2003 Página 1 de 8
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Debridamento e Amputação Carlos Adriano

imperativo que durante o tratamento os já que se trata de um importante ponto de apoio do pé. Há
uma boa circulação e a ferida apresenta tecido fibrótico que
pacientes sejam monitorizados
dificulta a granulação do ferimento. Deverá ser feito um
laboratorialmente, e solicitados de rotina: debridamento das bordas com remoção do tecido fibrótico e
hemograma, glicemia de jejum, marcadores limpeza do leito da ferida. É importante salientar a
necessidade de proteção e correção postural deste pé por
de prova renal (Uréia, creatinina e K+) e
meio de calçados folgados e de palmilhas anatômicas.
gasimetria. A função renal desses pacientes
deve ser constantemente observada, não só
pela agressão dos catabólitos e produtos da
ação inflamatória, mas também pela ação
nefrotóxica exercida pelos antibióticos.2-4
O tratamento cirúrgico deverá ser
instituído tão logo seja identificada a
presença de tecidos desvitalizados. A
permanência de tecido necrótico só servirá
para proliferar microorganismos saprófagos
de caráter patogênico. A porção de tecido a
ser retirada corresponderá a todo o tecido Figura 2 - Necrose de pele com intensa atividade inflamatória
e secreção purulenta. Este é o tipo de ferimento que
desvitalizado, macerado ou isquêmico e a provavelmente apresenta acometimento de planos mais
corpos estranhos, de tal forma que as profundos (gordura e fáscia). O debridamento deverá
bordas da ferida debridada apresentem-se circunscrever a ferida e remover as estruturas inviáveis mais
sangrentas. Gorduras, fáscias, aponeuroses profundas; por ocasião do ato cirúrgico, ter bastante cuidado
com as estruturas vasculo-nervosas que não estejam
e tendões são facilmente isquemiáveis, e
acometidas, neste caso, o nervo fibular superficial.
devem quase sempre ser debridados,
conforme o grau de envolvimento. Em
extremidades isquêmicas o uso de bisturi
elétrico deverá ser evitado. Hemostasias em
feridas infectadas deverão ser feitas
preferencialmente por suturas cuidadosas,
com fios não absorvíveis e monofilamentar.
Os curativos deverão ser realizados
diariamente, pelo menos uma vez ao dia,
quando ficarem úmidos, podendo ser feitos
com ou sem anestesia, conforme a extensão
e topografia da ferida.1 Figura 3 - Todo ferimento em ponto de apoio requer maior
atenção; as lesões em topografia de calcanhar são
CASOS E CONDUTAS
especialmente complicadas. A necrose de pele nesta região
Debridamentos superfíciais fatalmente evolui com acometimento do coxim adiposo
subcutâneo. O debridamento deste conjunto implica na
retirada de um dos mais importantes sistemas de
amortecimento de impacto; com isso os desgastes ósseo e
articular serão mais intensificados. Superfícies expostas que
sofrem com a ação maior de impactos, dificilmente resistem
com enxertos de pele livre, por isso o uso de retalho
cirúrgico será a conduta mais acertada.

Figura 1 - Úlcera neuropática em um ponto de pressão


do hálux direito; ferimento de difícil resolução clínica,

16/05/2003 Página 2 de 8
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Debridamento e Amputação Carlos Adriano

elementos ajuda bastante na cicatrização da ferida, que


deverá ser submetida a outros debridamentos cirúrgicos e
provavelmente à amputação do 5o pododáctilo, visto que já
existe um evidente comprometimento de sua perfusão.

Figura 4 - Preservaram-se ao máximo as estruturas


mais profundas deste calcanhar, que evoluiu com
melhora da infecção, porém com necessidade constante
de debridamento de pequenos focos necróticos. Deve-
se minimizar bastante a agressão aos tendões, fáscias e Figura 7 - Paciente vítima de oclusão arterial aguda por
aponeuroses. embolia na artéria poplítea direita, de origem cardíaca
(fibrilação arterial); evoluiu com síndrome de compartimento
da perna após tromboembolectomia. Notar a necrose
muscular após fasciotomia dos compartimentos do membro.
Um músculo inviável nem sempre se apresenta com este
aspecto, sendo às vezes de coloração esbranquiçada (carne
de peixe) sem contração ao estímulo. Deverá ser efetuado o
debridamento da musculatura acometida até que se tenha a
evidência de tecido muscular viável (sangrante e contrátil).

Figura 5 - Extensa lesão vegetante provocada por


Paracoccidioides braziliensis e infectada
secundariamente por Staphylococcus aureus. Apesar de
o tratamento inicial ser essencialmente clínico, foi
instituído o tratamento cirúrgico com debridamento da
lesão por se tratar de um paciente que apresentava
insuficiência renal e não estava respondendo bem às
manobras clínicas.

Debridamentos de estruturas profundas Figura 8 - A infecção ultrapassou o limite aponeurótico,


acometendo tendões, músculos, ligamentos e articulações.
Apesar de o paciente apresentar uma tolerável perfusão
digital, o grau de infecção de elementos nobres do membro é
muito grande, exigindo um debridamento extenso que
provavelmente culminará em sua amputação. Haverá um
grande déficit motor digital, já que os tendões são os mais
acometidos; existe risco de osteomielite por infecção direta.
A paciente é diabética com descompensação hidroeletrolítica
e renal. A amputação do ante-pé poderá ser a conduta mais
razoável.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os desbridamentos são procedimentos
Figura 6 - Paciente diabética, apresentando extensa importantes na retirada de tecidos necrosados e
lesão plantar, que foi várias vezes debridada. Vê-se infectados, sendo de vital importância no sucesso
intensa quantidade de fibrina sobre restos de tecidos do tratamento clínico e cirúrgico.
agredidos. A fibrina e os fibrinopeptídeos ajudam a
atrair os macrófagos que iniciam a fagocitose de
bactérias e restos celulares. A ação benéfica destes

16/05/2003 Página 3 de 8
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Debridamento e Amputação Carlos Adriano

AMPUTAÇÕES a ser realizado para se determinar o nível de


amputação.5-9,12
Não se aceita mais a idéia de que a
Complementa -se o exame do paciente com os
amputação é o procedimento final em um
estudos morfológico e funcional da árvore
paciente vasculopata. Para o cirurgião
arterial. A arteriografia digital traz um
vascular, tal procedimento corresponde a
importante subsídio técnico, já que há
uma nova etapa que deverá permitir o
necessidade, na maioria das vezes, de
retorno do paciente ao convívio familiar e
revascularizar o membro antes de amputá -lo, e
profissional. O adequado acompanhamento
de realizar também a avaliação morfológica da
clínico especializado do paciente com
circulação colateral. O uso da ultra-sonografia
indicação de amputação determinará o
com doppler colorido é uma valiosa arma no
melhor nível de secção, bem como a maior
arsenal dos exames por imagem. Identificará as
adaptação psicológica à idéia de mutilação
estruturas vasculares e sua hemodinâmica
que está associada ao ato operatório.5-9
(fluxo), visualizará a presença de coleções
Reconhece-se atualmente que a
líquidas em meio aos planos profundos, traçará
arteriosclerose corresponde à principal
um perfil morfofuncional de grande importância
causa de amputação dos membros inferiores.
e, além de não invasivo.13,14
A maior longevidade associada às doenças
Apesar do arsenal tecnológico disponível e da
degenerativas (diabetes) tem contribuído
maior conscientização dos profissionais médicos,
decisivamente para engrandecer as
definir o nível de amputação não é tarefa fácil.
estatísticas das amputações. Sabe-se que o
Quanto mais distal for a amputação, menor será
paciente diabético tem cerca de 15 vezes
o gasto energético do paciente ao efetuar
mais probabilidade de sofrer amputação de
manobras; as próteses adaptar-se-ão mais
membros inferiores do que o não
facilmente, os custos financeiros serão menores
diabético.10,11
e o retorno ao convívio social e profissional será
A necessidade de se preservar maior
mais rápido. Fatores locais como gangrena,
quantidade de tecido viável tem exigido um
infecção, condição das áreas adjacentes, grau de
melhor estudo desses membros. O adequado
comprometimento arterial e dor, são importantes
exame clínico do doente determinará o nível
na determinação do nível de amputação.8,9,15,16
mais adequado para realizar a amputação. Ao
A gangrena quase sempre indica a necessidade de
exame clínico, a evidência de um estado
amputação; sua extensão e a presença ou
toxêmico, de distúrbios hidroeletrolíticos e
ausência de uma linha de delimitação são fatores
ácidos-básicos ditará a necessidade de um
importantes. A ausência de linha de delimitação
tratamento mais rápido e não
indica um processo alastrado, que contra-indica
necessariamente definitivo (amputação em
um procedimento conservador local. A existência
guilhotina do terço distal da perna). O
da linha de delimitação indica que a gangrena
exame atento da extremidade a ser operada
tornou-se localizada, podendo a vascularização
muni-se de dois elementos principais:
proximal a esse ponto ser adequada.8
perfusão e pulso. Quanto à perfusão deve-se
observar a cor e a temperatura do membro; A infecção comumente associada à gangrena é
este quando pálido ou cianótico e frio é muito comum em pacientes diabéticos; os
parametro de expressão de um nível agentes encontrados obedecem aos mesmos
isquêmico. O pulso não é o melhor elemento citados em debridamentos. Exige-se o
para se identificar o nível adequado de uma procedimento cirúrgico, pois o tratamento clínico
amputação, visto que a sua ausência não pode não ser efetivo e o resultado de uma maior
evidencia falta de perfusão, e poderá existir protelação poderá ser desastroso.8
uma circulação colateral eficaz que garanta É necessário levar em consideração a condição
adequada perfusão proximal. A avaliação do das áreas adjacentes. Observar se há cianose de
pulso nunca deverá ser o único procedimento origem isquêmica, lesões tróficas de pele, edema

16/05/2003 Página 4 de 8
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Debridamento e Amputação Carlos Adriano

de origem infecciosa e acometimento osteo- de infecção além do pododáctilo. Deverá ser realizada a
amputação do pododáctilo associada à secção da cabeça do
ligamento -articular. Livrar-se dessas
metatarso correspondente.
condições é fundamental para uma boa
qualidade do coto de amputação.8
Quanto ao grau de comprometimento
arterial, torna-se necessária uma ampla
exploração propedêutica para que se
evidencie a real situação arterial do membro
acometido. Já enfatizamos que a ausência
de pulso não inviabiliza uma amputação em
nível mais inferior. Chama mos atenção para
os eventos crônicos; quanto mais tardia for
a oclusão arterial, maiores serão as
probabilidades de uma circulação colateral
eficiente. A pesquisa de hiperemia reativa é
fundamental para se observar a perviedade
da circulação colateral (a palidez rápida da
extremidade do membro com a elevação, e o
rubor intenso com o declive indicam
circulação colateral precária).8, 13
A dor, geralmente associada à isquemia e
que não cede a analgésicos, quando
localizada distante do nível da amputação
pretendida, deverá ser considerada como
uma necessidade de amputação mais alta.8
É necessária uma manipulação delicada e
atraumática dos tecidos; não se deve pinçar
e nem cauterizar um nervo; procure evitar o
uso de bisturi elétrico; sempre que possível,
substitua as pinças de dissecções por seus
dedos; faça uso de incisões únicas e procure
usar fios não absorvível e monofilamentar.
Afinal, estamos manipulando tecidos de
difícil cicatrização e facilmente infectáveis.
CASOS E CONDUTAS
Amputação dos pododáctilos Figura 2 - Necrose de hálux esquerdo em paciente diabético
(Fotografia 2a). Ferimento bastante infectado, sem linha de
delimitação, com infecção de tecido adjacente e
acometimento de estruturas mais profundas (Fotografia 2b).
O hálux deverá ser retirado e realizada à ressecção do 1o
metatarso com debridamento do tecido desvitalizado
circunvizinho.

Amputação transmetatársica do pé

Figura 1 - Necrose do 5o pododáctilo esquerdo. Notar a


presença de uma linha de delimitação; não há evidência
16/05/2003 Página 5 de 8
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Debridamento e Amputação Carlos Adriano

Figura 4 - Paciente diabético, evoluindo com infecção e


necrose na ferida operatória e necrose de 4o pododáctilo
direito. Apresentava ausência dos pulsos, tanto do pedioso
quanto do tibial posterior, e hiperemia reativa no calcâneo
direito. O tratamento sugerido consiste na amputação no
nível do 1/3 médio da perna.

Figura 5 - Isquemia de membro inferior bilateral de origem


embólica. Pulsos poplíteos palpáveis com ambos os pés em
fase de mumificação. O quadro clínico estabilizou-se e o
doente deverá ser submetido à amputação bilateral no nível
do 1/3 médio das pernas.

Amputação acima do joelho

Figura 3 - Paciente diabético evidenciando complicações


graves em ambos os pés, que apresentam úlceras de
pressão na base dos dois primeiros pododáctilos,
devidas a alterações da arquitetura ósteo-articular
(Figura 3a). Os dois primeiros pododáctilos esquerdos
encontram-se totalmente sem função e
descaracterizados morfologicamente, devido à
osteomielite crônica cuja infecção deveu-se a úlceras,
de pressão previamente existentes na base dos
pododáctilos (Figura 3b). Observa-se ação lítica nas
falanges, artrite séptica, fraturas patológicas e
subluxação do cubóide (Figura 3c). O tratamento Figura 6 - Doente cardiopata com isquemia aguda de membro
consiste na diminuição da agressão postural nas áreas inferior esquerdo, de origem embólica. Pulso femoral
de úlceras, com calçados adequados e uma provável esquerdo palpável e poplíteo esquerdo ausente; pele fria na
ressecção das cabeças dos metatarsos envolvidos. Para região do 1/3 proximal da perna esquerda. Foi submetido à
solução do pé esquerdo, sugerimos uma amputação amputação no 1/3 distal da coxa esquerda.
transmetatársica, motivada pela falta de função do pé
e pelas infecções interdigitais.

Amputação abaixo do joelho

16/05/2003 Página 6 de 8
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Debridamento e Amputação Carlos Adriano

necrose de pele; pulso femoral esquerdo palpável e pulso


poplíteo esquerdo ausente. Há diminuição da temperatura da
pele em torno do joelho. O membro será amputado no 1/3
médio da coxa esquerda.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
O diagnóstico precoce da inviabilidade da
extremidade é decisivo no planejamento do nível
da amputação para beneficiar e salvar o doente,
reduzindo sua morbidade.

Figura 7 - Paciente com arteriosclerose obstrutiva .


periférica de membro inferior esquerdo, associada à
infecção de estruturas profundas e com extensa
REFERÊNCIAS
1. Gibbons GW, Eliopoulos GM. Infecção do pé 8. Haimovici H. Amputação da extremidade inferior:
diabético: conduta clínica e cirúrgica. In: Kozak considerações gerais. In: Haimovici H, Ascer E, Hollier
GP, Campbell DR, Frykberg RG, Habershaw GM. LH, Strandness Jr DE, Towne JB. Cirurgia vascular:
Tratamento do pé diabético. 2a edição. Rio de princípios e técnicas. 4 a edição. Rio de Janeiro: Dilivros;
Janeiro: Interlivros; 1996:131-40. 1999.
2. Peitzman AB, Billiar TR, Harbrecht BG, Udekwu 9. De Luccia N. Desarticulação de joelho como nível de
AO, Kelly E, Simmons RL. Hemorrhagic shock. Curr amputação do membro inferior no paciente com doença
Prob Sur 1995;32(11):925-1012. vascular periférica. São Paulo, 1985. (Tese de Doutorado
3. Haimovici H. Complicações metabólicas das – Faculdade de Medicina da USP).
obstruções arteriais e isquemia dos músculos 10. Scottish Intercollegiate Guidelines Network.
esqueléticos: síndrome mionefropático-metabólica. Management of diabetic foot disease. Edinburg: SIGN;
In: Haimovici H, Ascer E, Hollier LH, Strandness 1997.
Jr DE, Towne JB. Cirurgia vascular: princípios e 11. Akbari CM, LoGerfo FW. Diabetes and peripheral
técnicas. 4 a edição. Rio de Janeiro: Dilivros; 1999. vascular disease. J Vasc Sur 1999;30(2):1-15.
p. 509-31.
12. Chang BB, Jacobs RL, Darling III C, Leather RP, Shan
4. Pinto-Ribeiro A, Garrido MBM. Linfangites e DM. Amputações do pé. Clínicas Cirúrgicas da América
erisipelas. In: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida do Norte 1995;4:787-96.
WB, Rollo HA. Doenças vasculares periféricas. 2a
13. Frankini AD, Miranda Jr F. Doença arterial estenosante
edição. Rio de Janeiro: Medsi; 1995. p. 1065-81.
dos membros inferiores. In: Nectoux Filho JL, Cunha
5. Wheelock FC, Gibbons GW, Campbell DR. SS, Paglioli SA, Souza GG, Pereira AH. Ultra-sonografia
Amputações. In: Kozak GP, Campbell DR, Frykberg vascular. Rio de Janeiro: Revinter; 2000. p. 93-103.
RG, Habershaw GM. Tratamento do pé diabético.
14. von Ristow A, Costa Filho JM. Aterosclerose obliterante
2a edição. Rio de Janeiro: Interlivros; 1996. p.
periférica: tratamento cirúrgico das lesões abaixo do
249-75.
ligamento inguinal. In: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida
6. Ramaciatti O, De Luccia N. Amputações de WB, Rollo HA. Doenças vasculares periféricas. 2a edição.
membros inferiores. In: Maffei FHA, Lastória S, Rio de Janeiro: Medsi; 1995. p. 1065-81.
Yoshida WB, Rollo HA. Doenças vasculares
15. Kabarssi DB. Reabilitação física do pé diabético. In:
periféricas. 2a edição. Rio de Janeiro: Medsi; 1995.
Kozak GP, Campbell DR, Frykberg RG, Habershaw GM.
p. 235-55.
Tratamento do pé diabético. 2a edição. Rio de Janeiro,
7. Thomaz JB. Amputação do paciente arteriopata. Interlivros; 1996. p. 287-303.
In: Thomaz JB, Herdy CDC. Fundamentos de
16. Boccolini F. Reabilitação do amputado. In: Maffei FHA,
cirurgia vascular e angiologia. São Paulo: Byk; 1997.
Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA. Doenças vasculares
p. 616-27.
periféricas. 2a edição. Rio de Janeiro: Medsi; 1995. p.
257-83.
Versão prévia publicada:
Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:

16/05/2003 Página 7 de 8
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Debridamento e Amputação Carlos Adriano

13 de abril de 2000.
Como citar este capítulo:
Santos CAS, Nascimento PFT. Debridamentos e amputaçãoes. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.mede.br/livro
Sobre os autores:

Carlos Adriano Silva dos Santos


Cirurgião Vascular do Hospital Memorial Arthur Ramos,
Maceió, Brasil.

Pedro Fernades Teixeira Nascimento


Angiologista e Cirurgião Vascular
Maceió, Brasil
Endereço para correspondência:
Loteamento Sant Madalena III, 50.
57020-970 Maceió - AL
Fax: +82 231 1897
Correio eletrôniico: carlos_adriano@hotmail.com

16/05/2003 Página 8 de 8
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise Carlos Adriano

Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise


Carlos Adriano Silva dos Santos
Guilherme Benjamin Brandão Pitta

INTRODUÇÃO
O adequado acesso vascular para hemodiálise Durante a investigação física do sistema
define, não só, um melhor resultado arterial é fundamental a observância das
terapêutico, bem como a sobrevida do características dos pulsos periféricos e
paciente. O paciente renal crônico, com doença resultado do teste de Allen. Deve-se optar por
renal em estágio terminal, é dependente pleno uma região arterial que apresente um pulso de
da qualidade de uma boa fístula arteriovenosa. maior amplitude, escapar de uma mão que
Antes da realização de uma fistula evidencie alteração de perfusão (palidez
arteriovenosa é importante obter uma boa acentuada, cianose, dor e/ou diminuição da
história e exame físico do paciente. Uma temperatura) por ocasião do teste de Allen.
adequada avaliação das veias, artérias e do Durante a avaliação do sistema venoso,
sistema cardiopulmonar deve ser realizada. O observar se há edema no membro a ser
resultado da investigação irá definir o tipo e a operado, se houve um passado de explorações
localização do acesso.1,2,3 O quadro 1 identifica venosas, se há colaterais túrgidas e
a prioridade na investigação clínica para se abundantes, se houve cateterização venosa
definir o melhor acesso. central prévia para hemodiálise, buscar
evidências de trauma ou cirurgia no braço,
Quadro 1. Parâmetros para se definir a melhor tórax ou pescoço. Um edema localizado pode
topografia do acesso. indicar problemas de fluxo ao longo das veias
Consideração Relevância do membro escolhido, punções venosas
Cateterização venosa central e Cateterização prévia estar associada com
uso de marcapasso estenose venosa central. periféricas podem contribuir para uma
Braço dominante Minimizar o impacto negativo na destruição funcional das veias, uma rede de
qualidade de vida, preferir o braço não
dominante. veias colaterais indica obstrução de um
Insuficiência cardíaca congestiva O acesso poderá agravar o débito segmento venoso troncular, cateterização
grave cardíaco.
venosa central estar envolvida com estenose
Cateterização periférica venosa Poderá produzir lesão arterial ou venosa
ou arterial significativa. de segmento venoso central, cirurgias prévias
Diabetes mellitus Estar associada com alterações nos segmentos limitam os acessos. É
vasculares periféricas.
importante lembrar a necessidade de palpar a
História de terapia de Trombose ou problemas com a
anticoagulação ou distúrbios da hemostasia. veia escolhida, após torniquete, para que esta
coagulação
seja mapeada ao longo de seu trajeto,
Acesso vascular ou manipulação Fistulas prévias trombosadas, outras
prévia das estruturas a ser cirurgias ou dano vascular sacrificará um identificando-se assim possíveis alterações
usadas território.
(estenoses, fibroses e trombos).

16/05/2003 Página 1 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise Carlos Adriano

Optamos como via de acesso inicial pela possibilidade de saturação do material que
confecção de fistula radial-cefálica no punho compõe a prótese. Uma adequada fístula com
ou braquial-cefálica no cotovelo. Se não for prótese de PTFE pode ter uma durabilidade de
possível a realização de um desses acessos, 3 a 5 anos.
optamos por uma superficialização de veia A superficialização da veia basílica tem como
basílica ou a colocação de um enxerto principal vantagem uma constância em sua
arteriovenoso sintético (PTFE). morfologia e o custo, bem menor que uma
A primeira escolha recai sobre a fístula radial- fistula com prótese. Apresenta desvantagens,
cefálica por se tratar de uma via simples de relativas, que talvez sejam as responsáveis por
ser criada, apresentar uma excelente não se popularizar esse tipo de fistula:
perviedade após estabelecida, baixa dificuldade em sua punção e estar associada à
morbidade, preservar um grande segmento de presença de roubo do fluxo arterial distal.
veia a ser puncionado ou para criação de Durante a sua confecção existem detalhes
outros acessos e apresenta poucas técnicos (ligadura de grande número de
complicações quando comparada às demais. A tributárias) que tornam a cirurgia mais
maior desvantagem é um possível baixo fluxo, complexa.
em comparação aos outros tipos de fístulas. Além da rotina básica de escolha e construção
Quando não for possível confeccionar uma de fístula, diante de dificuldades de acesso,
fistula no nível do punho, optamos por uma principalmente nos pacientes com vários
fistula braquial-cefálica no cotovelo. Sua acessos prévios falidos, a confecção de
vantagem é alto fluxo quando comparada a fístulas para hemodiálise estar diretamente
fistula no punho e a veia cefálica é uma veia associada com a disponibilidade anatômica e a
fácil de puncionar e de se ocultar, o que imaginação do cirurgião. O importante é
garante um melhor efeito cosmético. As manter superficial um vaso que garanta bom
desvantagens da fistula no cotovelo quando fluxo e de fácil punção. À medida que se
comparada às fistulas no punho são a avançam nos acessos menos opções nos resta.
dificuldade de confecção, edema de membro Outras opções de fistula que podem ser
superior e fenômeno do roubo. adotadas é a confecção de acesso no segmento
Como se trata de fistulas criadas com veias, mais alto à fistula perdida previamente ao
existe a necessidade de uma adequada longo do membro superior (1/3 médio do
maturação. Não é recomendável a punção da braço); fistula retrograda basílica-braquial;
fístula antes de 1 mês, sendo o limite mais pontes com a veia safena magna no membro
adequado entre 3 a 4 meses. Sabendo desse superior; femuro-femural com prótese;
período é prudente que se indique a confecção superficialização da veia femural; axilo-axilar
da fistula tão logo se tenha a certeza de que o cruzada, com prótese; alças com a veia safena
paciente é crônico e irá entrar em programa magna no membro inferior.
de hemodiálise.
Quando não for possível criar fístulas no CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS
punho ou no cotovelo, optamos pela confecção
Fístula radial-cefálica no punho:
de uma fístula com prótese ou a
superficialização da veia basílica. A fistula
arteriovenosa com prótese de PTFE apresenta
como vantagem uma larga superfície de
punção; tecnicamente fácil de puncionar; curto
período de maturação (não menos que 14 dias,
idealmente entre 3 e 6 semanas); possibilidade
de adequar a forma de construção da fístula;
fácil de se construir. Desvantagens: custo,
maior possibilidade de infecção, maior
morbidade quando comparado aos demais;

16/05/2003 Página 2 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise Carlos Adriano

Figura 1 - Feito a escolha dos vasos, procedemos com uma


marcação superficial da veia e da artéria. Essa medida visa
facilitar a dissecação, minimizando assim o tempo
cirúrgico. A linha contínua representa a veia cefálica, a
tracejada representa a artéria radial.

Figura 5 - Disseca-se a artéria, evitando-se lesar a sua


parede e lacerar os seus ramos. Durante esse ato é
prudente infundir mais anestésico na superfície da
dissecação, já que é comum o estimulo do nervo radial
nessa fase.

Figura 2 - Infiltração local com xilocaína 2% sem


vasoconstrictor. Deve-se ter bastante cuidado neste
momento para evitar infusão intravascular do anestésico.

Figura 6 - Após pinçamento distal da veia, procede-se com


sua secção total. Faz adequadamente a ligadura do coto
distal desta. Uma ligadura malfeita poderá determinar um
hematoma que possivelmente trará efeitos desagradáveis
como dor, infecção e trombose da fístula.

Figura 3 - Incisa-se a pele paralelamente a artéria, por


cerca de 3 a 4 cm.

Figura 7 - É feito a dilatação hidrostática da veia. Nesse


momento é importante palpar frêmito e pulso ao longo da
veia. A dilatação deverá ser feita com um cateter fino e
Figura 4 - Disseca-se cuidadosamente a veia evitando preferencialmente introduzido em todo o seguimento
lesar a sua parede e lacerar suas tributárias. Cada venoso, desta forma é possível identificar estenose ou
tributaria encontrada deverá ser adequadamente ligada. A oclusão da veia.
veia só deverá ser seccionada após dissecação e preparo
da artéria.

16/05/2003 Página 3 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise Carlos Adriano

Figura 8 - Após clampeamento, proximal e distal, da


artéria, procedemos à arteriotomia longitudinal. O Figura 11 - A sutura das bordas deve ser feita
tamanho da arteriotomia deverá ser proporcionalmente ao cuidadosamente com fio de polipropilene cardiovascular 6
diâmetro da artéria, estendendo-se por cerca de 2,5 ou 7-0, de acordo com a espessura dos vasos. Atenção
vezes o seu diâmetro. maior deve ser tomada na sutura dos ângulos. Se houver
dificuldade na coapitação das bordas, principalmente no
ângulo proximal, é prudente manter um cateter intra
venoso para orientar a luz da veia.

Figura 9 - Fazemos a heparinização local proximal e distal


do leito arterial. Esse ato dever ser feito com prudência,
pois geralmente o paciente reclama de dor durante a
infusão da solução.
Figura 12 - No final da sutura, após liberar os clampes,
deve-se observar fluxo rápido que produz frêmito e pulso
de boa amplitude ao longo da veia. Fístula sem frêmito é
um mao prognóstico.

Figura 10 - Após a heparinização local da artéria radial,


procedemos com a venotomia longitudinal da veia cefálica.

Figura 13 - Síntese da ferida com fio de nylon 4-0. Os


pontos devem ser dados sem muita tenção, adequadamente
eqüidistantes entre eles. Os pontos deverão ser retirados
com uma semana. O curativo deve ser o mais suave possível
para não angustiar a fistula.

16/05/2003 Página 4 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise Carlos Adriano

Fístula braquial-cefálica no cotovelo

A confecção dessa fístula obedece a mesma


seqüência lógica da fistula radial cefálica,
mudando apenas as estruturas anatômicas. É
imperativa a observação anatômica dessas
estruturas, pois algumas distribuições
anatômicas da veia cefálica, mediana cefálica,
mediana basílica ou mediana do antebraço
definem a técnica a ser empregada.

Figura 16 - Observe a presença de uma valva bicúspide no


início da veia mediana basílica.

Fístula com prótese

Antes de proceder com a realização de fistula


arteriovenosa com prótese é mandatório que
se observe alguns detalhes, vejamos: Não se
deve confeccionar uma fistula no paciente que
apresente algum tipo de infecção em atividade;
deve-se ter certeza de boas condições
Figura 14 - Observa-se nessa imagem a existência das anátomo e fisiológica da região anatômica onde
medianas cefálica e basílica, o que torna a confecção da
fistula mais simples, haja visto que a dissecação será mais será feita a fistula. Exames por imagem,
limitada. Após exploração da veia cefálica através de ultrasonografia com Doppler, fornece-nos
cateterização da veia mediana basílica, observa-se a livre grandes detalhes.
progressão do cateter sem resistência, evidenciando assim
ausência de valvas no trajeto. Faz-se então a ligadura das
veias interóseas que chegam a confluência das veias
medianas e procede-se com a anastomose da veia mediana
basílica à artéria braquial.

Figura 17 - Disseca-se a veia basílica no terço proximal do


braço. Observar as condições de fluxo e refluxo venoso.
Um refluxo intenso, igual ou maior que o fluxo, denuncia
um aumento da resistência venosa proximal que poderá
determinar o futuro sofrimento dessa fistula.

Figura 15 - Resultado final mostrando a anastomose e a


boa adequação da veia à artéria. A fistula apresenta bom
fluxo traduzindo-se por uma boa pulsatilidade e frêmito.

16/05/2003 Página 5 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise Carlos Adriano

Figura 18 - Disseca-se a artéria braquial no terço distal


Figura 21 - Procede-se com anastomose termino-lateral0,
do braço.
prótese-veia. Após anastomose, procura-se manter a veia
clampeada proximal e distalmente. Deve-se também
preencher o interior da prótese com solução fisiológica
heparinizada.

Figura 19 - Tuneliza-se adequadamente a prótese, de tal


forma que ela se apresenta em uma topografia ântero-
medial ao braço.

Figura 22 - Após arteriotomia longitudinal, procura-se


heparinizar localmente a artéria.

Figura 20 - Após venotomia longitudinal, procura-se


heparinizar localmente a veia.

16/05/2003 Página 6 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise Carlos Adriano

Figura 23 - Procede-se com anastomose termino-lateral ,


prótese-artéria.

Figura 26 - Extrusão da prótese de PTFE infectada em


fístula braquial-basílica. A única conduta é a retirada da
prótese infectada e programar a confecção de uma nova
Figura 24 - Síntese da ferida cirúrgica e curativo. fístula. As fistulas com prótese infectam com mais
facilidade, 2,5 a 10%. Diferindo das fistulas autólogas, 0 a
Complicações 3%. Staphylococcus aureus é o mais comum encontrado
entre os organismos infectantes. Porem a cobertura
As complicações mais comuns associadas às antibiótica deve abranger Gran-positivo e Gran-negativo.3,5
confecções de fistulas para hemodiálise são
representadas pela trombose arterial da
fistula, infecção, hipertensão venosa,
degeneração aneurismática e síndrome do
roubo.

Figura 27 - Necrose de pele em topografia de fistula


radial-cefálica. A manipulação exagerada da pele,
formação de hematomas volumosos, tensão na sutura da
pele e processos infecciosos pode levar a este quadro.
Deve-se debridar a ferida, manter uma cobertura
antibiótica ampla e tentar manter a fistula. Existe o
perigo constante de sangramento pela descência da sutura
3,5
arteriovenosa.

Figura 25 - Fistula arteriovenosa com PTFE trombosada,


sendo submetida a trombectomia mecânica com cateter de
Forgaty 4F. Nas fistulas trombosadas aproximadamente
90% estão associada a estenose venosa. Pode-se lançar
mão de duas alternativas no tratamento da fistula
trombosada, trombectomia mecânica e trombolise. Os
3,4,5
resultados são melhores com a trobectomia mecânica.

16/05/2003 Página 7 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise Carlos Adriano

Figura 28 - Evolução do caso anterior. Dois meses após


debridamento a ferida encontra-se em fase final de
cicatrização, e já em uso da
5
fistula.

Figura 31 - Dilatação aneurismática na anastomose. Fistula


com bom fluxo, porém o doente se queixa de dor intensa.
A melhor conduta seria a ressecção do aneurisma seguido
2,3,5
da confecção de uma nova fistula.

Figura 29 - Por vezes é comum encontrarmos associado a


uma infecção um processo aneurismático. Pseudo-
aneurisma infectado de fistula arteriovenosa com prótese
de PTFE em braço esquerdo. Condição grave que necessita
de cirurgia com urgência. Optou-se por uma
aneurismectomia seguida de retirada da prótese.
Observou-se grande quantidade de coágulos e trombose
3,5
venosa profunda.

Figura 32 - A síndrome do roubo ocorre mais


freqüentemente em paciente diabético, arterioscleróticos,
idosos e pacientes com vários acessos prévios. A fístula
braquial-cefálica figura como uma das mais freqüentes,
8,4%. Isquemia aguda de mão direita em paciente idoso
submetido à fístula braquial-cefálica no cotovelo. Paciente
deverá submeter-se a ligadura da fistula, seguida da
3,5
confecção de uma outra no membro contralateral.

Figura 30 - Notar a grande quantidade de colaterais na


parede torácica, denunciando uma estenose de subclávia
existente. A viabilidade de uma fístula neste membro é
bastante improvável. É comum, o membro associado com o
3
lado da estenose, encontrar-se edemaciado+.
Figura 33 - Paciente apresentando síndrome do roubo,
acompanhada de congestão venosa em mão direita. Fístula
braquial-cefálica. A melhor conduta deverá ser a ligadura
3,5
da fístula.

16/05/2003 Página 8 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise Carlos Adriano

Figura 34 - Evolução do paciente anterior, cerca de uma


semana após ligadura da fístula. Geralmente o resultado
cirúrgico desses pacientes é rápido e satisfatório. Restou-
lhe apenas uma área de epidermólise no segundo e terceiro
quirodáctilos.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
Saber escolher para escolher bem, entender
que a primeira fístula do paciente deverá ser a
última. Somente assim poderemos chegar
próximo do melhor.

REFERÊNCIAS
1. Meria P, Cussenot O, Stolba J, Raynaud F, Bourquelot 4. Dougherty MJ, Calligaro KD, Schindler N, Raviola CA,
P. Création des abords vasculaires pour hémodialyse. Ntoso A. Endovascular versus surgical treatment for
Encycl Méd Chir 1995 43-029.R 12p thrombosed hemodialysis grafts: a prospective,
2. Schanzer H, Skladany M. Acesso vascular para randomized study. J Vasc Surg 1999;30(6):1016-23.
diálise. In: Haimovici H, Ascer E, Hollier LH, 5. Bourquelot P, Raynaud F, Stolba J, Marie L, Meria P,
Strandness Jr, DE, Towne JB. Cirurgia vascular: Cussenot O. Traitement chirurgical des complications
princípios e técnicas. Rio de Janeiro: Di livros; 2000. des abords vasculaires artérioveineux pour
p. 1030-42. hémodialyse chronique. Encycl Méd Chir 1998;43-
3. Frankini AD, Ramos LA. Fístulas arteriovenosas para 029.S 0p
hemodiálise. In: Brito CJ, Duque A, Merlo I, Murilo R, 6. Segoloni GP, Mangiarotti G, Pacitti A. La chirurgia
Filho VL. Cirurgia vascular. Rio de Janeiro: Revinter; degli accessi vascolari per emodialisi . Roma: SIN;
2002. p. 1438-52. 1999. Disponível em: URL: http://www.sin-
italia.org/imago/fav/fav.htm

Versão prévia publicada:


Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
05 de março de 2003.
Como citar este capítulo:
Santos CAS, Pitta GBB. Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre os autores:

Carlos Adriano Silva dos Santos

16/05/2003 Página 9 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Fistula Arteriovenosa para Hemodiálise Carlos Adriano

Cirurgião Vascular do Hospital Memorial Arthur Ramos,


Maceió, Brasil

Guilherme Benjamin Brandão Pitta


Professor Adjunto, Doutor, do Departamento de Cirurgia da
Fundação Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas ,
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular
Maceió, Brasil.
Endereço para correspondência:
Guilherme Benjamin Brandão Pitta
Rua Desportista Humberto Guimarães no 1081, apto 702.
57035-030, Maceió, AL.
+82 231 9029
Fax: +82 231 1897
Correio eletrônico: guilhermepitta@lava.med.br
URL: http://www.lava.med.br

16/05/2003 Página 10 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Flebotomia Carlos Adriano

Acesso Venoso por Flebotomia

Carlos Adriano Silva dos Santos

Aldemar Araujo Castro

INTRODUÇÃO
O acesso venoso central por dissecação é a colocado em decúbito dorsal, com o membro superior
levado em abdução.
primeira escolha dos doentes vítimas de
trauma e a segunda escolha quando por
segurança ou indisponibilidade não conseguimos
realizar o acesso por punção. No membro
superior existem três possibilidades de
realização da dissecação na face medial: a)
terço inferior do braço, b) terço médio, c)
terço superior. Por seu mais freqüente
descrevemos o acesso no terço distal. Nos
outros segmentos, o procedimento é
semelhante, devendo ser observado a sintopia
das estruturas, devido a relação da veia a ser Figura 2 - Identificado o vaso a ser dissecado,
dissecada com a artéria e nervos. providencia-se a anti -sepsia rigorosa abrangendo todo o
braço até o 1/3 médio do antebraço.

ACESSO VENOSO CENTRAL POR


FLEBOTOMIA DA VEIA BASÍLICA

Figura 3 - Realiza-se assepsia ampla com campos


operatórios.

Figura 1 - Depois do informe prévio ao doente sobre o


procedimento a ser realizado, providencia-se a escolha do
lado a ser dissecado. No centro cirúrgico, o doente é

16/05/2003 Página 1 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Flebotomia Carlos Adriano

Figura 4 - Optou-se pela dissecação da veia basílica no 1/3 Figura 7 - Incisa -se a fáscia.
distal do braço. No sulco bicipital injeta -se anestésico ao
longo dos planos, em todo trajeto da dissecação. Deve-se
ter o cuidado para não injetar anestésico intravascular.

Figura 8 - Rebate-se a fáscia longitudinalmente com o


afastador. Neste momento é possível visualizar a veia
basílica e o nervo cutâneo medial do antebraço (ramos).
Figura 5 - Incisa-se a pele e o tecido celular subcutâneo Caso não seja possível visualizar a veia basílica, facilmente
transversalmente ao eixo maior do membro superior. encontra-se os ramos do nervo citado, a veia estará,
freqüentemente, entre os dois ramos deste nervo.

Figura 6 - Divussiona-se o tecido celular subcutâneo com


um afastador até expor a fáscia braquial superficial. Por Figura 9 - Identifica-se a veia basílica.
vezes, é possível visibilizar a veia basílica por
transparência da fáscia.

16/05/2003 Página 2 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Flebotomia Carlos Adriano

Figura 10 - Providencia-se a dissecação da veia. É anormalidade deve-se reavaliar a anatomia do


importante livrar-se de qualquer estrutura circunvizinha a
vaso dissecado para se continuar com o
veia.
procedimento.

Figura 11 - Isola-se a veia com um fio de algodão.


Figura 13 - Certificado de que a estrutura dissecada é uma
veia, providencia-se a sua ligadura proximal.

Figura 12 - É passado um outro fio de algodão desta vez


distal ao primeiro. A estes fios, identificado-os como fios Figura 14 - Um botão anestésico é providenciado distal a
de reparo. Este momento da dissecação venosa é ferida cirúrgica, para que se realize a contra-abertura e
extremamente importante, com os fios reparos iremos saída do cateter. Procedimento indispensável para uma boa
identificar o sentido do fluxo sangüíneo dentro do vaso, manutenção da cateterização, minimiza os riscos de
desta forma corroboremos a estrutura dissecada como infecção da dissecação.
veia.

O procedimento a ser realizado com os fios de


reparo intitula-se de testes dos reparos e
consiste na tração simultânea dos fios distal e
proximal ao vaso, neste momento iremos
esvaziar o conteúdo sangüíneo da veia,
liberando inicialmente o fio proximal e
observando se existe refluxo sangüíneo para
dentro da veia, une-se os fios e torna-os a
afastar com o cuidado para se esfaziar o
conteúdo da veia, libera-se o fio distal e se
Figura 15 - Incisão do situ da contra-abertura.
observa o enchimento da veia. O teste será
positivo para veia quando na manobra de
liberação do fio distal a veia for preenchida de
forma rápida e plena. Se após a liberação do
fio proximal for observado um rápido
enchimento do vaso, dois fatores podem estar
influenciando: 1 – O paciente apresenta um
aumento da pressão venosa central, 2 – Trata -
se de uma artéria. Observando tal

16/05/2003 Página 3 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Flebotomia Carlos Adriano

Figura 16 - De acordo com a necessidade de reposição Figura 19 - A flebotomia é realizada através de incisões
volêmica o cateter será selecionado, lembrando-se que o combinadas, sendo a primeira transversa e a segunda
volume será inversamente proporcional ao comprimento e longitudinal ao vaso, de tal forma a representar a figura
diretamente proporcional ao diâmetro. Também deverá ser de um “T” invertido. Este detalhe técnico facilita a
avaliada a indicação da cateterização central se para dilatação da incisão do vaso e possibilita uma melhor
monitorização ou para fins de reposição volêmica ou apreensão da borda da ferida venosa para progressão do
medicamentosa, bem como a de nutrição parenteral. cateter.

Figura 20 - Dilatação da incisão venosa.


Figura 17 - Corta -se a ponta do cateter sem a necessidade
de biselar. O biselamento da ponta do cateter pode
dificultar a sua progressão e favorecer lesões da parede
venosa.

Figura 21 - Apreensão da borda da ferida venosa. Este


procedimento auxilia na progressão do cateter.

Figura 18 - Antes de se providenciar a flebotomia, realiza-


se a tunelização do cateter a partir da contra-abertura.

16/05/2003 Página 4 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Flebotomia Carlos Adriano

Figura 22 - Progressão do cateter. Deve ser de forma


lenta e gradativa, pode ser realizado movimentos de
rotação e conectar uma seringa para que seja injetado, em
bolos, soro fisiológico, desta forma se consegue uma
melhor dilatação do vaso ao longo da progressão do
cateter.

Figura 26 - Síntese da ferida por planos.

Figura 23 - Fixação do cateter ao vaso com a ligadura do


fio distal à veia. O cateter deve ser mantido com soro
fisiológico em seu interior a fim de evitar trombose de sua
luz.

Figura 27 - Síntese da pele com fio de nylon 4-


0.

Figura 24 - Avaliação da hemostasia e do final da


cateterização.

Figura 28 - Fixação do cateter à Pele com fio de nylon 3 -0.

Figura 25 - Confirmada a posição do cateter, observa-se


se há fluxo, com o livre escoamento do volume infundido, e
refluxo, com o retorno de sangue pelo cateter.

Figura 29 - Aspecto final da cateterização venosa central


por dissecação da veia basílica.

16/05/2003 Página 5 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Flebotomia Carlos Adriano

CONSIDERAÇÕES FINAIS
A flebotomia de uma veia na extremidade para
acesso venoso pode ser fundamental na
condução dos doentes vasculares. Outros
locais podem ser utilizados, porém são
exceções, o membro inferior e a região
cervical. A escolha do local apropriado e a
técnica cirúrgica meticulosa são decisivos na
qualidade do acesso.

Figura 30 - Curativo definitivo da ferida cirúrgica. Com


uma seringa conectada é feito infusões constantes de soro
fisiológico, antes da conexão do equipo de soro.

REFERÊNCIAS
1. Batista Neto J. Dissecção venosa. In: Batista Neto access surgery. 2nd ed. Chicago: Year Book Medical;
J, editor. Condutas em cirurgia de urgência. Maceió: 1988.
Comissão Científica do Departamento de Cirurgia da 7. Menezes FH. Acesso à circulação venosa. In: Lane
UFAL; 1991:64-66. JC, Albarran-Sotelo R. Reanimação
2. Castro AA, Pitta GBB. Acesso venoso em pacientes cardiorespiratória cerebral. Rio de Janeiro: Medsi;
pediátricos utilizando aveia facial comum: relato de 1993. p. 177-229.
sete casos. ECMAL 1994;7:1-4. 8. Santos CAS, Gusmão LCB. Estudo anatômico sobre a
3. Castro AA. Acesso venoso por flebotomia. In: veia basílica no braço de cadáveres humanos. Rev HU
Batista Neto J, editor. Cirurgia de urgência: UFAL 1997;4:32-40.
condutas. Rio de Janeiro: Revinter; 1999. p. 140-143. 9. Parsa MH, Tabora F, Al-Sawwaf M. Técnicas de
4. Castro AA. Flebotomia em "T" invertido: nota acesso vascular. In: Shoemaker WC, Ayres S,
técnica. ECMAL 1994;7:40-41. Grenvik A, Holbrook PR, Thompson WE, editores.
5. Guidelines for cardiopulmonary ressuscitation and Tratado de terapia intensiva. 2a ed. São Paulo:
emergency cardiac care: Emergency Cardiac Care Panamericana; 1992. p. 121-143.
Committee and Subcommitees. American Heart 10. Testut L, Latarget A. Tratado de Anatomia Humana.
Association. JAMA 1992;16:2172-299. Barcelona: Salvat; 1969.
6. Hiat JR. Vascular access for trauma, emergency 11. Warwick R, Williams PL. Gray Anatomia. 35a ed. Rio
surgery, and intensive care. In: Wilson SE. Vascular de Janeiro: Guanabara Koogan; 1984. p.557-706.
Versão prévia publicada:
Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
13 de outubro de 2000.
Como citar este capítulo:
Santos CAS, Castro AA. Acesso venoso por flebotomia. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponivel em: URL: http://www.lava.med.br/livro

Sobre os autores:

16/05/2003 Página 6 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Flebotomia Carlos Adriano

Carlos Adriano Silva dos Santos


Cirurgião Vascular do Hospital Memorial Arthur Ramos,
Maceió, Brasil

Aldemar Araujo Castro


Professor Assistente, Mestre, do Departamento de Medicina Social
da Fundação Universitária de Ciências da Saúde de
Alagoas / Escola de Ciências Médicas de Alagoas,
Maceió, Brasil.
Endereço para correspondência:
Aldemar Araujo Castro
Rua Mal. Álvaro Alvim Câmara 108/602.
57036-660 Maceió, AL
Fax: +82 221 8538
Correio eletrônico: aldemar@evidencias.com
URL: http://www.evidencias.com/aldemar

16/05/2003 Página 7 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Punção Carlos Adriano

Acesso Venoso por Punção

Carlos Adriano Silva dos Santos

Aldemar Araujo Castro

O capítulo encontra-se dividido em duas


partes: a) acesso venoso periférico; b) acesso
venoso central.

ACESSO VENOSO PERIFÉRICO POR


PUNÇÃO

Figura 2 - Identificado o vaso a ser puncionado,


providencia-se a anti -sepsia rigorosa do situ de punção.

Figura 1 - Depois do informe prévio ao doente sobre o


procedimento a ser realizado, providencia-se a escolha do
vaso a ser puncionado, preferindo-se uma veia tronco do
antebraço. Após compressão proximal opta -se pela via
preferencial e de acordo com a necessidade, quanto mais
distal a fossa cubital melhor.

Figura 3 - Com o cateter angulado perpendicular a pele e


paralelo a veia efetua-se a punção.

16/05/2003 Página 1 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Punção Carlos Adriano

Figura 4 - Dirigi -se a ponta do cateter à veia, desta forma Figura 7 - Efetua-se a conexão do equipo de soro ao jelco
minimizando a mobilidade desta, favorecendo-se a sua e se observa fluxo, com o livre escoamento do volume
cateterização. infundido, e refluxo, com o retorno de sangue pelo equipo.

Figura 5 - No momento em que o cateter é introduzido à Figura 8 - Estabilização e fixação do cateter à pele. Este
veia há um refluxo de sangue que irá preencher toda a procedimento deverá obedecer ao mesmo rigor da punção.
câmara posterior deste. Neste momento retrai-se a agulha
e progride-se o jelco.

Figura 9 - Exemplo de complicação do acesso venoso


periférico, infiltração de soro no subcutâneo. O motivo
Figura 6 - Retira-se a agulha e se observa o refluxo de
desta complicação é devido ao tipo de cateter utilizado
sangue por este, vindo a seguir a oclusão proximal da veia
(scalp).
puncionada afim de evitar um refluxo contínuo. Prepara-se
a conexão do equipo de soro previamente montado.

16/05/2003 Página 2 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Punção Carlos Adriano

Figura 10 - Exemplo do que nunca deveri amos ver.


Primeiro, o acesso venoso no membro inferior e segundo a
utilização deste tipo de cateter (deve ser utilizado apenas
na injeção temporária de medicamento por via intravenosa
com seringa).

ACESSO VENOSO CENTRAL POR PUNÇÃO


DA VEIA SUBCLÁVIA

Figura 4 - Divide-se a clavícula em três segmentos (medial,


intermédio e lateral), na junção do terço medial com o
terço intermédio realiza-se anestesia local, infundindo-se
em todos os planos, ao longo do trajeto da punção, e no
periósteo da clavícula. Deve-se ter o cuidado para não
injetar anestésico intravascular.

Figura 1 - Depois do informe prévio ao doente sobre o


procedimento a ser realizado, providencia-se a escolha do
lado a ser puncionado. O paciente é colocado em decúbito
dorsal, em Trendelemburg, com a rotação contra-lateral
da cabeça.

Figura 5 - Introduz-se a agulha de punção paralelamente à


clavícula por sob esta em direção à fúrcula esternal,
progredindo-a cautelosamente e sobre pressão negativa na
seringa.

Figura 2 - Providencia-se uma ampla anti -sepsia envolvendo


a região ântero-lateral do pescoço, hemitórax e a raiz do
membro superior.

Figura 6 - No momento em que se punciona a veia um fluxo


rápido e intenso é obtido. A confirmação da posição é
garantida progredindo e regredindo minimamente a agulha.

Figura 3 - Realiza-se assepsia ampla com campos


operatórios.

16/05/2003 Página 3 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Punção Carlos Adriano

Figura 10 - O cateter é progredido ao longo da bainha.


Observar se há presença de resistência, se presente não
forçar a progressão e providenciar uma outra punção.

Figura 7 - Confirmada a posição intravenosa, retira-se a


agulha, mantendo-se a bainha introdutória.

Figura 11 - Ao final da progressão do cateter desconectar


o invólucro.

Figura 8 - A bainha é ocluída com o dedo temporariamente


para evitar embolia gasosa.

Figura 12 - Visualização do cateter na bainha introdutória.

Figura 9 - A seringa é então conectada à bainha e


novamente é testado a posição da punção, apenas
aspirando o sangue. Figura 13 - Retira-se a bainha e providencia a sua
abertura.

16/05/2003 Página 4 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Acesso Venoso por Punção Carlos Adriano

Figura 14 - Confirma-se a posição do cateter apenas Figura 17 - Visualização final da cateterização.


aspirando o sangue.

Figura 18 - Acesso venoso central por punção da veia


Figura 15 - Fixação do cateter à pele do paciente. subclávia esquerda por via infraclavicular. Note a presença
de dois cateteres independentes pela mesma via.

Figura 16 - Efetua-se a conexão do equipo de soro ao


cateter e se observa fluxo, com o livre escoamento do Figura 19 - Acesso venoso central por punção da veia
volume infundido, e refluxo, com o retorno de sangue pelo subclávia esquerda por via infraclavicular com cateter de
equipo. duplo-lumen para hemodiálise.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
O acesso venoso, periférico ou central, por
punção, é uma procedimento básico no dia-a-
dia da angiologia e cirurgia vascular. A
habilidade para sua realização e indicação
devem ser desenvolvidas por qualquer membro
da especialidade e por outros especialistas
médicos.

REFERÊNCIAS
1. Pitta GBB. Acesso venoso por punção. In: Batista
Neto J. editor. Cirurgia de urgência: condutas. Rio
de Janeiro: Revinter; 1999. p. 134-139.
Versão prévia publicada:
Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
13 de outubro de 2000.

16/05/2003 Página 5 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Versão preliminar Acesso Venoso por Punção Carlos Adriano

Como citar este capítulo:


Santos CAS, Castro AA. Acesso venoso por punção. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia v ascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre os autores:

Carlos Adriano Silva dos Santos


Cirurgião Vascular do Hospital Memorial Arthur Ramos,
Maceió, Brasil.

Aldemar Araujo Castro


Professor Assistente, Mestre, do Departamento de Medicina Social
da Fundação Universitária de Ciências da Saúde de
Alagoas / Escola de Ciências Médicas de Alagoas,
Maceió, Brasil.
Endereço para correspondência:
Aldemar Araujo Castro
Rua Mal. Álvaro Alvim Câmara 108/602.
57036-660 Maceió, AL
Fax: +82 221 8538
Correio eletrônico: aldemar@evidencias.com
URL: http://www.evidencias.com/aldemar

16/05/2003 Página 6 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Rotura de Varizes Carlos Adriano

Rotura de Varizes

Carlos Adriano Silva dos Santos


Guilherme Benjamin Brandão Pitta

As alterações morfológicas e fisiológicas fibrose, a estase venular e capilar, associada a


imposta ao sistema venoso em insuficiência ação lítica dos lisossomos encontrados na
crônica, promovem repercussões locais e parede dos vasos, são os principais
5
sistêmicas de grande importância clínica e responsáveis por estas alterações.
cirúrgicas. As complicações mais comuns são o O quadro clínico das roturas de varizes
edema, hiperpigmentação ou dermite ocre, caracterizam, geralmente, por corresponder a
eczema de estase, celulite ou erisipela, um paciente do sexo feminino, meia idade,
dermatosclerose e úlcera de estase. portadora de varizes de grossos calibres e que
Complicação menos comum mais de proporção exercia uma atividade física por ocasião do
dramática são os sangramentos.1 -4 sangramento. Alguns desses pacientes são
Os sangramentos podem se dar em úlceras admitidos em unidades de emergência em
crônicas nutridas por perfurantes pérveas choque hipovolêmicos e não rara as vezes vão a
insuficiente e em varizes de longa duração, óbito. O sangramento é indolor e comumente
podendo ser espontâneo ou traumático. Os percebidos por outras pessoas.4
sangramentos espontâneos são mais comuns em O tratamento consiste na interrupção do
indivíduos idosos e os traumáticos a indivíduos sangramento com uma simples compressão
com maior atividades física.1 -4 digital no local da hemorragia, seguido da
As alterações tróficas imposta por uma ligadura do vaso sangrante com ponto cutâneo
condição crônica da doença, contribui para um em “X” ou ligadura distal e proximal ao foco
adelgaçamento da pele e favorece a dilatação hemorrágico do vaso lesado. Caso o paciente
varicosa, determinando um meio bastante encontre-se em choque hipovolêmico, deverá
favorável a sangramentos e ulcerações. O ser realizado suporte de vida avançada,
edema, as hemorragias subcutâneas, a procedendo com manutenção das vias aéreas
substituição dos tecidos gordurosos por pérvia, oxigênioterapia e reposição volêmica.

16/05/2003 Página 1 de 3
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Rotura de Varizes Carlos Adriano

Por se tratar de uma solução de continuidade


periférica, facilmente infectável, torna-se
necessário garantir a profilaxia antitetânica.6
CASOS E CONDUTAS

Figura 2 - Paciente do sexo feminino, 59 anos, aposentada,


admitida em unidade de emergência com história de
sangramento em úlcera crônica na face medial da perna
esquerda. Informava ter sido o primeiro sangramento e
que o tinha controlado com compressão manual. Paciente
foi submetida a antissepcia, realização de curativo
Figura 1 - Paciente do sexo feminino, 45 anos, cozinheira compressivo e profilaxia antitetânica. Para cura definitiva
profissional, admitida em unidade de emergência com da doença a paciente deverá ser submetida a desconexão
sangramento profuso por ferimento na face anterior da das perfurantes que nutrem a úlcera.
perna esquerda. Negava qualquer traumatismo no local da
ferida e informava que não percebeu quando iniciou o
sangramento, tendo sida advertida da hemorragia pela CONSIDERAÇÕES FINAIS
colega de trabalho. Por ocasião da admissão encontrava-se
isocórica, consciente, ansiosa, taquipnêica, taquicárdica e As hemorragias por ruptura de varizes é uma
hipotensa. Iniciou-se o tratamento da paciente com situação simples que deve despertar o médico
oclusão digital da hemorragia, oxigenioterapia e reposição que atende a esses doentes da necessidade de
volêmica (Cristalóide = 2000 ml de Ringer Lactato). Sutura
tratamento definitivo da causa do
definitiva da ferida com ponto cutâneo em “X” de
mononylon 3-0 e profilaxia antitetânica. sangramento.

REFERÊNCIAS
1. Maffei FHA. Varizes dos membros inferiores: 4. Evans GA, Evans DMD, Seal RME, Craven JL.
epidemiologia, etiopatogenia e fisiopatologia. In: Spotaneous fatal haemorrhage caused by varicose
Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA. veins. Lancet 1973;2(7842):1359-1362.
Doenças vasculares periféricas. 20 edição. Rio de 5. Ferreira CA, Sales EA, Garrido MBM. Patologia e
Janeiro: Medsi; 1995. p. 939-49 diagnóstico das varizes dos membros inferiores:
2. O´Donnell Jr TF, Lafrati MD. Veias varicosas. In: patologia. In: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB,
Haimovici H, Ascer E, Hollier LH, Strandness Jr DE, Rollo HA. Doenças vasculares periféricas. 20 edição.
Towne JB. Cirurgia vascular: princípios e técnicas. 4 0 Rio de Janeiro: Medsi; 1995. p. 951-8.
edição. Rio de Janeiro: Dilivros; 1999. p. 1192-1204. 6. Pitta GBB. Urgências vasculares. In: Batista Neto J.
3. Komlós PP. Varizes primárias e suas complicações. In: Cirurgia de urgência: condutas. Rio de Janeiro:
Bonamigo TP, Frankini AD, Komlós PP. Angiologia e Revinter; 1999. p. 513-9
cirurgia vascular: guia prático. Porto Alegre:
Assessoria gráfica e editorial; 1994. p. 92-6

16/05/2003 Página 2 de 3
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Versão preliminar Rotura de varizes Carlos Adriano

Versão prévia publicada:


Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
13 de abril de 2000.
Como citar este capítulo:
Santos CAS, Pitta GBB. Rotura de varizes. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponivel em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre os autores:

Cirurgião Vascular do Centro Hospitalar Manoel André (Arapiraca – AL),


Hospital Memorial Arthur Ramos e Hospital Geral Severiano da Fonseca
Maceió, Brasil.

Guilherme Benjamin Brandão Pitta


Professor Adjunto, Doutor, do Departamento de Cirurgia da
Fundação Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas,
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular
Maceió, Brasil.
Endereço para correspondência:
Carlos Adriano Silva dos Santos
Loteamento Sant Madalena III, 50.
57020-970 Maceió, AL
Fax: +82 231 1897
Correio eletrônico: carlos_adriano@hotmail.com

16/05/2003 Página 3 de 3
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Tromboflebite Superficial Carlos Adriano

Tromboflebite Superficial

Carlos Adriano Silva dos Santos

Guilherme Benjamin Brandão Pitta

CONSIDERAÇÕES GERAIS
Caracteriza-se por ser uma condição comum, Algumas manifestações especiais de
representada por uma trombose venosa tromboflebite superficial podem ser
superficial e um processo inflamatório da percebidas em pacientes que fazem uso de
parede venosa e dos tecidos vizinhos. É de drogas injetáveis ou que estejam em uso de
evolução benigna e complicações pouco cateteres venosos, são as tromboflebites
freqüentes.1,2 sépticas caracterizadas por uma exacerbação
A causa mais comum é a de origem iatrogênica, do aspecto infeccioso local com evolução do
são representadas pelas agressões químicas quadro para uma celulite de proporções
(soluções concentradas) e mecânicas (punções maiores. A evolução desse quadro pode levar a
e cateterizações). Menos comum são as de uma troboflebite supurativa, variante de
origem endoteliais como doenças de Behçet, aspecto grave com alto índice de morbidade. A
Mondor e Buerger. Hematológicos como infecção pelo bacilo da tuberculose pode
deficiência de antitrombina III, co-fator II evoluir para uma tromboflebite do sistema
da heparina, proteinas C e S, fator XII, jugular interno ou externo, caracterizando-se
defeitos no sistema fibrinolítico, alterações por apresentar grande chances de produzir
do plasminogênio, desfibrinogenemia, eventos tromboembólicos.1 -3
anticoagulante lúpico e sindrome do anticorpo Os fatores esternos mais comuns são
anticardiolipina. Pode-se associar, também, a representados pelas substâncias de alto peso
condições que levam a alterações secundárias molecular, ácidas, infundidas em tempo
da coagulação: neoplasia, gravidez, uso de prolongados, através de um cateter de
cotraceptivos, sepcemias, varizes e polietileno, que não tenha havido uma boa
1 -3
imobilização pós-operatória. antissepcia do situ de punção e que tenha sido
escolhido uma veia de menor diâmetro ou
susceptível a uma maior ação gravitacional.
16/05/2003 Página 1 de 4
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Tromboflebite Superficial Carlos Adriano

Qualquer desses fatores, associados ou não, Figura 1 - Paciente em grave estado geral evoluindo com
dor e aumento de volume do membro superior direito. O
impõem riscos de evoluir para uma
doente durante o tratamento hospitalar de infecção
troboflebite. A irritação contínua do endotélio respiratória e infarto agudo do miocárdio, fez uso de
seguida de uma colonização bacteriana diversas drogas de peso osmolar elevado, como
determinará o desfeche clínico1,2 . antibióticos e soluções glicosada hiperosmolar, além de
tempo prolongado de cateterização periférica em veias
O quadro clínico caracteriza-se por ser de distais do membro. Note a colocação de um cateter venoso
início agudo, evolução rápida (não mais que um central no mesmo lado da tromboflebite, podendo
mês), dor e hiperemia localizada, obedecendo a precipitar uma trombose venosa profunda de veia
subclávia, o que seria desastroso. A melhor conduta é o
uma trajetória do vaso acometido, com pouca
uso de calor local, antiinflamatório, heparina de baixo peso
tolerabilidade a manipulação (comumente a molecular na profilaxia da trombose venosa profunda e
deambulação está prejudicada). A lesão substituição do lado de punção venosa central. É
apresenta-se hiperemiada, edemaciada e com a conviniente solicitar um ultra-som com doopler do sistema
venoso superficial e profundo do membro para seguimento
presença de um cordão fibroso palpável. A veia
do tratamento.
geralmente evolui para um cordão endurecido e
indolor, que com o passar do tempo desaparece
totalmente. Dificilmente evolui para embolia
pulmonar.1,2
O exame clínico é o principal elemento
diagnóstico das tromboflebites superficiais.
Pode-se lançar mão de recursos por imagem
como o ultra -son com doppler, principalmente
nas tromboflebites extensas de membro
inferior que podem evoluir com uma trombose
venosa profunda1 -5 .
O tratamento consiste em afastar a causa Figura 2 - Paciente diabética que durante internamento
prolongado para tratamento de doença isquêmica de
base da doença e na adoção de certas
membros inferiores, fez uso contínuo de soluções diversas
condutas: compressão elásticas do membro, se por cateter periférico único em veia superficial distal de
possível; estimular a deambulação; promover a membro superior. Desenvolveu um quadro clínico inicial de
elevação do membro; instituir o uso de calor tromboflebite de veia cefálica que cronificou e evoluiu
com úlcera cutânea séptica. Fez uso de antibiótico, calor
local e antiinflamatório; o uso de antibiótico
local, curativo diário e debridamento cirúrgico de tecidos
será destinados aos casos de infecção ativa, desvitalizados. No momento encontra-se com granulação
como nas flebites sépticas; anticoagulantes da ferida e assintomática.
será reservados para casos específicos, como
trombose extensas e ou tromboflebites
CONSIDERAÇÕES FINAIS
rebeldes que estejam progredindo e
ameaçando o sistema venoso profundo.1 -4 É necessário o mínimo de manipulação possível
no sistema venoso superficial, bem como
adequado cuidado de antissepcia e observação
CASOS E CONDUTAS contínua, para que seja detectado qualquer
alteração inflamatória e assim eliminar o
processo de injuria ao vaso afim de prevenir as
tromboflebites. Não medir esforços, para
diagnóstico e tratamento, quando o vaso
acometido for a veia safena magna, as chances
do trombo progredir ao sistema venoso
profundo (safeno-femural) é considerável e de
grande repercusão clínica.

REFERÊNCIAS

16/05/2003 Página 2 de 4
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Tromboflebite Superficial Carlos Adriano

1. Lastória, S. Tromboflebite superficial. In: Maffei 4. Thomaz JB. Tromboflebite de causa infecciosa:
FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA. Doenças tuberculosa. In: Thomaz JB, Herdy CDC.
vasculares periféricas. 2a edição. Rio de janeiro: Fundamentos de cirurgia vascular e angiologia. São
MEDSI; 1995. p. 831-40. Paulo: BYK; 1997. p. 375-81.
2. Pitta GBB. Urgências vasculares. In: Batista Neto J. 5. Molnár I. Doença venosa obstrutiva. in: Nectoux
Cirurgia de urgência: condutas. Rio de Janeiro: Filho JL, Cunha SS, Paglioli SA, Souza GG, Pereira
Revinter; 1999. p. 513-9. AH. Ultra-sonografia vascular. Rio de janeiro:
3. Thomaz JB. Tromboflebite de Mondor. In: Thomaz Revinter; 2000. p. 165-72.
JB, Herdy CDC. Fundamentos de cirurgia vascular e
angiologia. São Paulo: BYK; 1997. p. 368-74.
Versão prévia publicada:
Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
13 de abril de 2000.
Como citar este capítulo:
Santos CAS, Pitta GBB. Tromboflebite superficial. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre os autores:

Carlos Adriano Silva dos Santos


Cirurgião Vascular do Hospital Memorial Arthur Ramos,
Maceió, Brasil.

Guilherme Benjamin Brandão Pitta


Professor Adjunto, Doutor, do Departamento de Cirurgia da
Fundação Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas,
Membro Titular da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular
Maceió, Brasil.
Endereço para correspondência:
Carlos Adriano Silva dos Santos
Loteamento Sant Madalena III, 50.
57020-970 Maceió - AL

16/05/2003 Página 3 de 4
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Tromboflebite Superficial Carlos Adriano

Fax: +82 231 1897


Correio eletrônico: carlos_adriano@hotmail.com

16/05/2003 Página 4 de 4
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

Vasculites

Alda Bozza

Roger Levy

INTRODUÇÃO
As vasculites são caracterizadas pela Exemplo: Associação entre antigenemia da
inflamação dos vasos sangüíneos de qualquer hepatite B e poliarterite nodosa (PAN), a
tamanho. Vasos de diferentes calibres em freqüência aumentada do antígeno HLA B51
diferentes tecidos e órgãos, quando agredidos nos pacientes com Doença de Behçet, e a
pelo processo inflamatório vão apresentar uma crioglobulinemia relacionada à hepatite C e à
grande variedade de sinais e sintomas. Estas neoplasia.
diferentes manifestações associadas a pouca
especificidade das lesões histológicas
dificultam tanto o diagnóstico quanto à
classificação de algumas formas de vasculite.

CLASSIFICAÇÃO
Geralmente elas têm sido classificadas em
primárias, quando ocorrem como uma alteração
essencial dos vasos sangüíneos e secundários
quando se relacionam a um amplo espectro de
doenças conhecidas e agentes ambientais
(químicos ou infecciosos) nocivos.
Figura 1 - Classificação das Vasculites segundo o Calibre
O aperfeiçoamento de várias técnicas de
dos Vasos Lesados: Nomenclatura proposta pela
avaliação diagnóstica pelos métodos de conferencia de Consensus de Chapel Hill sobre as
imagem, ensaios imunológicos e biologia Vasculites Sistêmicas.
molecular, evidenciou que algumas vasculites
consideradas como primárias ou essenciais
tinham estreita relação com alguns processos
mórbidos, fatores genéticos ou ambientais.

16/05/2003 Página 1 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

As vasculites por hipersensibilidade são um


Critérios de classificação das grupo de doenças conhecidas por diversos
vasculites (segundo a Conferência de nomes incluindo:
Consensus de Chapel Hill sobre as a) Vasculites alérgicas
Vasculites Sistêmicas, CHC 1992)
b) Vasculite leucocitoclástica
• os aspectos clínicos e histopatológicos c) Angiite cutânea necrosante

• o tamanho dos vasos predominantemente d) Púrpura de Henoch-Schönlein


e) Doença do soro
envolvidos, uma vez que as conseqüências da
f) Reação de hipersensibilidade à droga
inflamação vascular depende do tamanho, da
g) Crioglobulinemia
localização e do número dos vasos sangüíneos h) Vasculite por hipocomplementemia -
afetados. urticária crônica

• a presença de marcadores sorológicos e de outros Características

fenômenos imunológicos. - Inflamação de pequenos vasos,


principalmente vênulas
• Os tipos de tecidos afetados, como demonstrado
- Na biópsia, evidências de hemocitoclasia,
pela imunohistoquímica.
venulite, edema endotelial, extravasamento
QUADRO 1 de hemácias e necrose fibrinóide
A classificação de Fauci se baseia em dados - Comprometimento cutâneo
clínicos e histológicos: - Geralmente são secundárias a doenças
difusas do tecido conjuntivo ou resultantes
GRUPO I de uma exposição a um agente ambiental
Vasculite Sistêmica Necrosante nocivo

As vasculites necrosantes são doenças


caracterizadas pela inflamação e necrose dos GRUPO III
vasos sangüíneos resultando em oclusão e Vasculite de Células Gigantes
isquemia dos tecidos supridos pelos vasos Arterite de Takayasu
lesados. Freqüentemente apresentam:
Arterite Temporal
a) Alteração do estado geral
b) Marcadores sorológicos de GRUPO IV
atividade inflamatória
Várias outras vasculites foram classificadas
c) Gravidade das lesões viscerais, isoladamente pela diversidade de suas
elas são indicadoras do manifestações clínicas e achados laboratoriais:
prognóstico
Sindrome de Kawasaki
d) Predominância do
Doença de Behçet
comprometimento: renal -
glomerular ou arterial, pulmonar, Outras
neuro-muscular, cutâneo.
Atinge principais orgãos e sistemas pela DIAGNÓSTICO DAS VASCULITES
destruição das artérias musculares de
tamanho médio, com infiltrado inflamatório 1a ETAPA – ANAMNESE E EXAME FÍSICO
que freqüentemente progride para necrose 2a ETAPA – SUSPEIÇÂO
fibrinóide da parede do vaso. Incluir as vasculites no diagnóstico
diferencial de:
GRUPO II doenças multi-sistêmicas
Vasculites por Hipersensibilidade glomerulonefrite ativa

16/05/2003 Página 2 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

púrpura palpável Granulomatose de Wegener


lesões cutâneas necróticas Arterite Temporal
mononeuritis multiplex Não é indicador de atividades de doença na
febre de origem desconhecida trombo angeite obliterante.

3a ETAPA – TESTES LABORATORIAIS Sorologias para doenças infecciosas (Hepatite


Os testes laboratoriais avaliam: B e C, HIV, HTLV)

A resposta inflamatória específica Sorologias para doenças difusas do tecido


conjuntivo (fator reumatóide, fator
Os locais de lesões características:
antinuclear, anti-DNA, anti-Ro, anti-
Biópsia dos tecidos (região intermediária) cardiolipina)
Doppler, eco color Doppler Anticorpos anti citoplasma de neutrófilo
arteriografia (ANCA) - teste para identificação de
comprometimento sistêmico anticorpos anticitoplasma de neutrófilos
hemograma c ANCA
leucocitose moderada na maior parte dos p ANCA
pacientes, causada também por infecção Os marcadores inflamatórios são baseados na
bacteriana associada. resposta do organismo induzindo uma série de
Leucopenia - pode ocorrer no LES, no grupo proteínas, chamadas de proteínas da fase
PAN e na tricoleucemia. aguda, produzidas contra um agente antigênico
Anemia - geralmente normocítica e estranho ou contra o próprio hospedeiro.
normocrômica, anemia de doença crônica A avaliação clínica da atividade inflamatória se
VHS - muito usado no diagnóstico e controle faz através de dosagens de proteínas com
terapêutico das vasculites em função da sua níveis normalmente baixos e que na reação
sensibilidade, da facilidade da sua técnica e de inflamatória atingem níveis elevados no plasma.
seu baixo custo. A limitação é o seu caráter Exemplos: proteína C reativa e alfa-1
inespecífico. Está invariavelmente elevada na: glicoproteína ácida.

Vasculite sistêmica necrosante


Fibrinogênio
Agente Protrombina
Antigênico Transferina
Estranho Componentes do
sistema de
complemento C3 e
C4
a) inibidores de
proteases
Hospedeiro Resposta Secreção de Estímulo
b) Albumina
Imune Citocinas no produção
c)Amilóide sérico do
local proteínas
tipo A
Agente IL1 , IL6 , TNFα fase aguda
Antigênico
Próprio

QUADRO 2

16/05/2003 Página 3 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

O complemento é composto de uma série de PROCESSO INFLAMATÓRIO


proteases e outras enzimas encadeadas, que FASE FASE
interagem sob a forma de um sistema de EXSUDA PROLIFE FASE
REPARA
cascata, onde um componente cliva e ativa o TIVA RATIVA
DORA
componente consecutivo. edemas infiltrados
celulares fibrose
exsudatos
As citocinas desempenham um papel granulomas
fundamental no desencadeamento e angiogênese
manutenção da inflamação. A expressão das
citocinas é regulada e a expressão QUADRO 4
desordenada delas pode contribuir para a VASO
fisiopatologia das síndromes vasculíticas. LESADO
As citocinas mais freqüentemente
identificadas no soro e no tecido dos pacientes
com vasculite são a interleucina 1 (IL1), fator
de necrose tumoral (TNF) e interleucina 6 (IL-
6). Estas citocinas representam expressão
aumentada dos antígenos de ISQUEMIAS VASOESPASMO À JUSANTE
histocompatibilidade nos leucócitos e células (VASOESPASMO DE
ACOPLAMENTO)
endoteliais, induzindo a ativação de linfócitos
T e B, e expressão aumentada de quimocinas
em numerosos tipos de células, induzindo a
ativação de monócitos e estimulando a
produção de reagentes da fase aguda.
QUADRO 3 — Bozza A, Levy R, Vasculites in AGRAVAMENTO DA
Maffei FH, Lastória S, Rollo HA, Doenças ISQUEMIA
Vasculares Periféricas - 3a Ed, 2001.
Modificado de Lightfoot RW Jr. Vasculitides QUADRO 5
Overview of the inflamatory vascular diseases
LESÃO DO ENDOTÉLIO / PAREDE
Figura 17-4 in Klippel JH & Dieppe PA. –
VASCULAR
Rheumatology – vol II Mosby Ed, 1998.

FISIOPATOLOGIA
Os possíveis mecanismos de lesão vascular nas HEMORRA
síndromes vasculíticas: GIAS

a) formação de complexo imune, pouco


provável nas formas pauci imunes;
b) anticorpo anticélula endotelial; INTRAPARENQUIMA Intersticiais
TOSAS
c) lesão vascular associada com anticorpos
anti enzimas lisossomiais (ANCA); QUADRO 6

d) lesão vascular causada por resposta imune


celular e formação de granuloma; RECURSOS TERAPÊUTICOS
e) lesão vascular ou função vascular alterada O sucesso do tratamento depende:
mediada diretamente por agentes a) diagnóstico e classificação da vasculite;
infecciosos;
b) avaliação de sua extensão;
f) lesão vascular mediada por células
c) remoção do antígeno agressor;
tumorais.
d) tratamento das doenças associadas;
16/05/2003 Página 4 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

e) inicio precoce do tratamento; dilatação pós-estenótica, formação de


f) medicamentos; aneurisma, obstrução e exacerbação da
circulação colateral. A menos que haja contra
g) antiinflamatórios e coxibs;
indicação renal, deve se fazer uma aortografia
h) corticóides; completa para delimitar a extensão e a
i) imunossupressores (azatioprina, distribuição do acometimento arterial.
metorexato, ciclofosfamida, ciclosporina, A patogênese da vasculite de Takayasu parece
clorambucil, micofenolato mofetil);
ser autoimune e mediada por células T. Nas
j) antiagregantes plaquetários; fases iniciais ou ativas caracteriza-se pela
k) anticoagulantes; inflamação contínua ou em placas
l) vasodilatadores; granuloma tosas, que progridem para fibrose da
íntima e da adventícia e cicatrização da
m) controladores da hipertensão arterial;
camada média. Ocasionalmente podem ocorrer
n) cloroquina e outros antimaláricos; estenoses múltiplas, focais ou segmentares e
o) plasmaferese; aneurismas. Sua forma de apresentação é
p) talidomida; variável, de assintomática a muito grave.
Sintomas gerais podem preceder o quadro
q) agentes biológicos (citocinas
específico, podendo entrar no diagnóstico
recombinantes e anticorpos monoclonais);
diferencial de febre de origem obscura,
r) antibioticoterapia;
principalmente em mulheres jovens.
s) correção cirúrgica.
Além do quadro vascular, pode haver
comprometimento neurológico, cardíaco e
PRINCIPAIS VASCULITES pulmonar.
Tratamento
ARTERITE DE TAKAYASU
Clínico/Imunosupressor: Corticóide com ou
Arterite de Takayasu, também chamada de sem ciclofosfamida
doença sem pulso, é uma doença inflamatória e
Cirurgia reparadora
estenótica de vasos de médio ou grande
calibre, com predileção pela aorta e seus
ARTERITE TEMPORAL - Arterite de
ramos.
Células Gigantes - Doença de Horton
Diagnóstico
Conhecida também como arterite de células
É uma arterite idiopática com manifestações
gigantes geralmente acomete pessoas idosas
de doença inflamatória sistêmica, se apresenta
de origem caucasiana, principalmente após os
com sintomas gerais, febre, sudorese noturna,
60 anos de idade. É mais comum em mulheres
anorexia e perda de peso que podem preceder
do que em homens, sendo aparentemente
a agressão vascular aparente. Faz parte do
desencadeada por uma infecção. Das vasculites
grupo das arterites que acometem vasos de
primárias, esta é a que mais agride o sistema
grande calibre. Os pulsos estão geralmente
nervoso central. O risco principal é lesão
ausentes nos vasos envolvidos, principalmente
ocular levando à cegueira irreversível outra
na artéria subclávia. Os sinais e sintomas se
forma de manifestação é a chamada polimialgia
relacionam à localização dos vasos lesados.
reumática.
Os achados laboratoriais característicos
incluem aumento da VHS, anemia moderada e
elevação das imunoglobulinas séricas.
O diagnóstico é confirmado pelo padrão
característico da arteriografia, que inclui
irregularidade da parede dos vasos, estenose,

16/05/2003 Página 5 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

celular misto composto de linfócitos CD4 e


macrófagos produtores de interferon-gama
(IFN-gama), IL-1 e IL-6. A patogenia da
doença é provavelmente decorrente de uma
combinação de fatores que afetam as funções
protetoras, regenerativas e adaptativas do
endotélio vascular.
Duas formas clínicas estão correlacionadas a
produção destas citocinas e a conseqüente
neoangiogênese:
Figura 2 - Arterite temporal – em paciente idoso a) forma grave de doença com perda da visão
observamos a artéria temporal superficial tortuosa e e/ou claudicação de mandíbula com
endurecida. (A. Nover)
deposição elevada de IFN-gama e VEGF
na biópsia da artéria.
b) forma subclínica de vasculite com
polimialgia reumática, febre e quadro
articular geralmente não se observa
estenose e encontram-se baixas
quantidades de IFN e VEGF na biópsia da
artéria.
Tratamento
O essencial é a corticoterapia com boa
resposta nos casos com polimialgia reumática.
POLIARTERITE NODOSA
A poliarterite nodosa (PAN) é uma vasculite
necrosante sistêmica de pequenos e médios
Figura 3 - Fundo de olho evidencia um disco pálido com vasos. Atualmente a PAN é classificada em
limites borrados. Esclerose dos vasos e hemorragia uma forma clássica e outra chamada de
peripapilar (A. NoveR) poliangiíte microscópica (MPA). Ambas são
doenças raras, sendo a forma clássica a menos
Diagnóstico freqüente. A idade de início é variada, existe
Os pacientes podem apresentar queixas uma predominância entre 40 e 60 anos, mas
oculares, claudicação de mandíbula ou da pode ocorrer em qualquer idade, sendo
língua. Com freqüência ocorrem sintomas discretamente mais comum em homens. O
gerais como polimialgia reumática, febre, pANCA anti-mieloperoxidase, um dos tipos de
artralgias e artrites, além da elevação da ANCA, está relacionado à patogênese da
concentração sérica de proteínas de fase poliangiíte microscópica.
aguda no soro, refletidas pela elevação da
velocidade de hemossedimentação (VHS), da
proteína C reativa e da interleucina 6 (IL-6).
Outras alterações laboratoriais incluem
anemia normocrômica ou discretamente
hipocrômica, enquanto que as enzimas
musculares e hepáticas estão normais.
A histopatologia confirma o diagnóstico e
revela arterite segmentar acometendo
preferencialmente a adventícia com infiltrado

16/05/2003 Página 6 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

Figura 4 - Poliarterite Nodosa diagnóstico. A presença de vasculite de


pequenos vasos, particularmente quando há
Diagnóstico glomerulonefrite e capilarite pulmonar
Sinais e sintomas inespecíficos são
freqüentemente observados na PAN clássica. Poliarterite Nodosa - Critérios para o
Queixas específicas relacionadas ao Diagnóstico
comprometimento vascular de um órgão ou de Emagrecimento > 4 kg
um sistema podem predominar na apresentação Livedo reticular
clínica inicial ou durante todo o curso da Dor ou sensibilidade testicular
doença. A hipertensão arterial se relaciona Mialgias difusas
tanto com a poliarterite renal como com a
Fraqueza muscular nos membros inferiores
glomerulite, sendo, às vezes, a principal
complicação. Mono ou polineuropatia

A lesão vascular na PAN clássica consiste na Pressão diastólica > 90mm Hg


inflamação e necrose de artérias musculares Insuficiência renal
de calibre pequeno e médio. A necrose Marcadores séricos da hepatite B
fibrinóide se desenvolve comprometendo a luz
Arteriografia: Aneurismas e/ou oclusões de
do vaso, facilitando a ocorrência de trombose,
arterias viscerais
infarto dos tecidos supridos pelo vaso afetado.
Biópsia artéria de pequeno e médio calibre,
Com a resolução das lesões, ocorre a deposição
de nervo e de músculo
de colágeno, que pode aumentar ainda mais a
oclusão vascular. Dilatações aneurismáticas de QUADRO 7
até 1 cm de tamanho ao longo das artérias distingue a poliangiíte microscópica da PAN
lesadas são características da PAN clássica. clássica.
O rim na PAN clássica se caracteriza pelo
predomínio de arterite sem glomerulonefrite,
que é comum na poliangiite microscópica. A
capilarite pulmonar ocorre na poliangiite
microscópica, na PAN clássica a circulação
pulmonar é poupada.
Em um paciente com vasculite a presença de 3
dos 10 critérios permite a classificação como
PAN com uma sensibilidade de 82,2% e uma
especificidade de 86%. (ACR -1990)
O diagnóstico definitivo da PAN clássica tem
como base a demonstração de vasculite na
biópsia dos órgãos afetados ou na avaliação
angiográfica dos vasos lesados – aneurismas de
pequenas e médias artérias musculares dos
rins, fígado e vasculatura visceral. Aneurismas
não são patognomônicos da PAN clássica e a
presença destes não é pré-requisito para o
diagnóstico. Os achados angiográficos podem
se limitar a segmentos de estenose e
obliteração de vasos. A biópsia de órgãos
sintomáticos como lesões nodulares da pele,
testículos dolorosos e grupamentos musculares
fornece a maior oportunidade para se fazer o

16/05/2003 Página 7 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

Tratamento
- Corticoterapia, que aumenta a sobrevida
dos pacientes.
- Ciclofosfamida
- Interferon-alfa (IFN- ) em combinação
com plasmaferese
- Agente antiviral vidarabina em combinação
com plasmaferese

GRANULOMATOSE DE WEGENER (GW)


É uma vasculite necrosante granulomatosa que
atinge predominantemente o trato respiratório
superior, pulmões e rins. Como outras
vasculites necrosantes sistêmicas, os sintomas
iniciais da GW se assemelham ao quadro de
uma doença infecciosa ou alérgica.

Figura 5 - PAN – Lesões cutâneas ulceradas escavadas,


necrose, livedo reticular (coleção Alda Bozza)

A poliangiite microscópica (MPA)


anteriormente chamada poliarterite nodosa
microscópica é uma vasculite sistêmica que
recentemente está individualizada da PAN,
consiste numa vasculite de pequenos vasos
caracterizada pela ausência de granuloma
Figura 6 - Granulomatose de Wegener. Lesão
extra vascular e a existência de uma granulomatosa de mucosa nasal.(coleção Roger Levy).
glomerulonefrite necrosante segmentar e
Diagnóstico
focal. O rim está alterado em 80 a 100% dos
casos, gromerulonefrite rapidamente O achado clínico e patológico mais típico de
progressiva com insuficiência renal e síndrome GW é a coexistência de vasculite de pequenas
glomerular (hematúria e proteinúria). artérias e veias, em combinação com
granuloma. Este granuloma pode ser tanto
O prognóstico da PAN clássica, assim como da
intra como extravascular. Os agentes que
poliangiíte microscópica não tratada é sombrio.
acarretam a formação do granuloma,
A maioria das mortes ocorre nos primeiros 12
predominantemente de origem do trato
meses. A evolução clínica pode ser:
respiratório são ainda desconhecidos, mas a
agravamento fulminante ou progressão lenta
presença de células T na inflamação
associada com ataques intermitentes de crises
granulomatosa indica uma hiperatividade de
agudas. O óbito geralmente ocorre devido à
células T.
insuficiência renal; por complicações
gastrintestinais, como infartos e perfurações
do intestino ou por causas cardiovasculares.
16/05/2003 Página 8 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

O ANCA é encontrado em um alto percentual


de paciente s com GW; predominantemente do
tipo c-ANCA.
O envolvimento pulmonar é geralmente
observado como infiltrados nodulares
cavitários múltiplos e bilaterais, e na biópsia
se observa vasculite granulomatosa
necrosante. Estes infiltrados ocorrem em 85 a
90% dos casos; podendo ser assintomáticos ou
se expressarem clinicamente com tosse,
hemoptise, dispnéia e desconforto torácico. As
lesões das vias aéreas superiores podem Figura 8 - Lesão Ocular na Granulomatose de Wegener
apresentar sinais de inflamação, necrose e Escleroceratouveite (colção Oréfice e Belfort Júnior).
formação de granuloma, com ou sem vasculite.
Na fase inicial o comprometimento renal é Pele – as lesões cutâneas, observadas em cerca
caracterizado por glomerulite focal e de 50% dos casos, podem se apresentar como
segmentar que pode evoluir para pápulas, vesículas, púrpura palpável, úlceras ou
glomerulonefrite rapidamente progressiva com nódulos subcutâneos; na biópsia se observam
crescentes. Raramente se encontra formação vasculite, granuloma, ou ambos.
de granuloma na biópsia renal. Qualquer outro
órgão pode estar lesado com vasculite,
granuloma ou ambos.

Figura 9 - Granulomatose de Wegener – úlceras, necrose e


nódulos sub-cutâneos (coleção Alda Bozza).

Nervos – as manifestações neurológicas,


encontradas em cerca de 25% dos casos,
incluem neurite craniana, mononeurite múltipla,
Figura 7 - Granulomatose de Wegener. Radiografia do ou raramente, vasculite cerebral com ou sem
toráx com hemorragia alveolar maciça.(coleção Roger
Levy). granuloma.
Coração – o comprometimento cardíaco, visto
Rim – geralmente o comprometimento renal é a em cerca de 10% dos pacientes, se manifesta
manifestação predominante e é observada em com pericardite, vasculite coronariana, ou mais
cerca de 80% dos pacientes. raramente com cardiomiopatia.

Olho – o envolvimento ocular, observado em Tratamento


cerca de 50%, pode variar desde conjuntivite Corticoterapia
leve até dacriocistite, episclerite, esclerite, Ciclofosfamida
esclerouveíte granulomatosa, vasculite de Metotrexato
vasos ciliares à massa retro-orbital.

SINDROME DE CHURG-STRAUSS

16/05/2003 Página 9 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

A angiíte granulomatosa alérgica, ou síndrome sensibilidade superiores a 95%. São elas:


de Churg-Strauss se caracteriza clinicamente asma, hipereosinofilia e vasculite Sistêmica.
por uma hipereosinofilia sanguínea, uma angiíte Tratamento
necrosante sistêmica e pulmonar, atingindo as
O Interferon-alfa parece ter efeito benéfico
artérias e as vênulas de médio e pequeno
em pacientes com síndrome hipereosinofílica.
calibre. Pode ocorrer em qualquer faixa etária,
a idade de início varia entre 40 e 50 anos e os
homens são discretamente mais afetados do VASCULITE ISOLADA DO SISTEMA
que as mulheres. NERVOSO CENTRAL
Diagnóstico A Vasculite isolada do sistema nervoso central
é uma situação incomum caracterizada como
As manifestações clínicas da síndrome de
Churg-Strauss são muito semelhantes àquelas uma vasculite restrita aos vasos do sistema
nervoso central sem comprometimento
observadas na poliarterite nodosa, exceto pelo
sistêmico aparente.
acometimento pulmonar. A maior parte dos
pacientes tem um longo passado de doenças
alérgicas (asma e rinite). A história natural da
síndrome de Churg-Strauss evolui em três Diagnóstico
fases:
Os pacientes podem apresentar cefaléia
A primeira consiste no aparecimento de asma intensa, alterações psíquicas e neurológicas.
em um indivíduo apresentando antecedentes Os sintomas sistêmicos estão habitualmente
alérgicos. ausentes. Alterações neurológicas graves
a segunda caracterizada pela hipereosinofilia podem ocorrer dependendo da extenção do
sanguínea e tissular semelhante à síndrome de envolvimento vascular. Embora as arteríolas
Löffler. Essa fase pode durar vários anos. estejam mais comumente afetadas, vasos de
E terceira fase vasculite sistêmica qualquer calibre podem estar lesados. O
granulomatosa com infiltrado eosinofílico. Na processo inflamatório é geralmente composto
fase tardia o quadro pulmonar é a principal de um infiltrado de células mononucleares com
queixa e pela tomografia computadorizada de ou sem formação de granuloma.
alta resolução evidencia-se opacificação em demonstração de anomalias vasculares pela
vidro moído, consolidação das vias aéreas, arteriografia
nódulos centrilobulares principalmente na área biópsia do parênquima cerebral e das
de vidro moído, espessamento da parede dos leptomeninges.
brônquios e aumento do calibre dos vasos. Os
Tratamento
infiltrados eosinofílicos e os granulomas
perivasculares e sobretudo extravasculares, Corticoterapia
se associam às lesões vasculares e são muito Ciclofosfamida
característicos da doença.
Outros tecidos freqüentemente afetados são DOENÇA DE BEHÇET
pele, sistema cardiovascular, rins, sistema
A doença ou síndrome de Behçet é uma
nervoso periférico e o trato gastrintestinal. vasculite de aspectos diversos principalmente
A síndrome de Churg-Strauss faz parte das cutânea, articular, vascular, neurológica e
vasculites associadas ao ANCA presente em ocular. Originalmente era descrita como uma
dois terços dos casos e tipicamente do p tríade caracterizada por aftas orais, úlceras
ANCA (antimieloperoxidade). genitais e uveíte.
De acordo com Lanham et al existem três Existe grande prevalência da síndrome de
critérios de reconhecimento da síndrome de Behçet na Turquia, no Japão, no Irã, na Tunísia
Churg-Strauss com uma especificidade e

16/05/2003 Página 10 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

e, de um modo geral, na região do As alterações vasculares são sugestivas de


Mediterrâneo e no leste da Ásia. uma disfunção da célula endotelial. A vasculite
A síndrome de Behçet é provavelmente de parece ser a base patogênica das diversas
natureza autoimune e parece haver um manifestações sistêmicas e resulta tanto em
componente genético ligado ao HLA-B51 no tromboses venosas quanto em lesões arteriais
desenvolvimento da síndrome. específicas. A trombose venosa é o mais
freqüente comprometimento vascular.
Diagnóstico
A vasculite da parede das artérias e veias é
Apresenta manifestações muco-cutâneas
uma importante apresentação da síndrome de
recorrentes e freqüente envolvimento ocular.
Behçet e muitas alterações do sistema nervoso
As úlceras orais são a manifestação mais
central estão relacionadas às oclusões de
freqüente da doença e é a que aparece
pequenas artérias e veias.
primeiro, mas qualquer orgão e tecido pode
estar afetado. Além das lesões orais e genitais O que também ocorre nas lesões muco-
ocorrem: hipersensibilidade cutânea, nódulos cutâneas, nas cardiopulmonares,
hipodérmicos e pseudo foliculite necrótica. gastrointestinais, renais, articulares e
musculares.
As veias de todos os territórios podem ser
atingidas: cerebral, cava superior, cava
inferior, íleo-femoral, poplítea, hepática (Budd
Chiari).

Figura 10 - Doença de Behçcet. Ulcerações orais –


vasculites em mucosa oral.

Os vasos sangüíneos de todos os tamanhos são


afetados e predominam quatro formas da Figura 12 - Doença de Behçet em criança – síndrome de
doença vascular: Vasculite, oclusões venosas, Budd Chiari (coleção Alda Bozza)

aneurisma e oclusões arteriais.


As flebites superficiais ocorrem com
freqüência e são facilmente confundidas com
certas lesões cutâneas, principalmente com os
nódulos hipodérmicos.
Menos freqüente que o comprometimento
venoso, o arterial, no entanto pode se
exteriorizar pela presença de aneurismas
localizados na artéria pulmonar e na aorta
abdominal e oclusões arteriais principalmente
relacionadas a trauma em função de punções
arteriais no momento da execução de
angiografias.
Três tipos de manifestações neurológicas
podem ocorrer: a meningite asséptica ou a
Figura 11 - Doença de Behçet. Aneurisma de aorta meningoencefalite, a hipertensão intracraniana
abdominal (coleção Alda Bozza)

16/05/2003 Página 11 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

com ou sem edema de papila e a neuropatia


periférica.

Manifestações oculares
O comprometimento ocular mais característico
é a uveíte total ou posterior, acompanhada com
freqüência por uma vasculite retiniana que se
manifesta com hemorragias e tromboses. A
evolução se faz por crises sucessivas e as
complicações potenciais são graves: atrofia
ótica, glaucoma, catarata, gliose retiniana e
cegueira. A uveíte está presente em mais de
60% dos pacientes adultos e constitui um
elemento de valor para o diagnóstico sem ser
no entanto, específica. É rara nas crianças.
A ocorrência da trombose venosa cerebral é
geralmente subestimada podendo algumas
vezes ser a primeira manifestação clínica da
doença.
Embora as lesões vasculares não estejam
Figura 13 - Exantema maculopapular na doença de
entre os critérios importantes para o
Kawasaki. Descamação perineal na fase subaguda da
diagnóstico da doença de Behçet, ela com doença (coleção Alda Bozza)
freqüência se exterioriza, no momento do
diagnóstico, por manifestações causadas pelo
envolvimento vascular ao invés da clássica
tríade: ulcerações orais e genitais e uveíte.
Tratamento
O tratamento da doença de Behçet se baseia
na imunomodulação, utiliza-se além de
antiinflamatórios não hormonais ou coxibs,
colchicina, talidomida, sulfonas e interferon
alfa e na terapia orientada conforme as
manifestações específicas observadas. Os
Figura 14 - Hiperemia palmar, aspecto da ponta dos dedos
anticoagulantes e antiagregantes são após a descamação em lâminas (coleção Alda Bozza)
empregados no tratamento e prevenção dos
fenômenos trombóticos.

DOENÇA DE KAWASAKI
A doença de Kawasaki, também conhecida
como síndrome linfonodo-mucocutâneo, é uma
doença aguda, febril, exantemática, de
etiologia desconhecida, com predominância no
sexo masculino e em crianças menores de 5
anos. Consiste numa arterite necrosante de
pequenas e médias artérias, na maioria das
vezes, auto-limitada. Figura 15 - Edema difuso dos pés e descamação em lâminas
(coleção Alda Bozza)

16/05/2003 Página 12 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

Diagnóstico

Critérios para o Diagnóstico


Segundo o Comitê Japonês da Doença de
Kawasaki
- Febre alta de início abrupto presente por
cinco ou mais dias.
- Conjuntivas oculares hiperemiadas.
- Alterações da cavidade oral incluindo
eritema, secura, mucosa orofaringe
hiperemiada. Figura 17 - Doença de Kawasaki – Ecocardiograma
evidenciando a presença de aneurisma em coronária
- Alterações nas extremidades distais dos (coleção Alda Bozza)
membros incluindo rubor e edema indurado
das mãos e pés e descamação peri -ungueal.
Laboratorialmente observa-se:
- Exantema eritematoso polimorfo
(morbiliforme, escarlatiniforme, a) aumento da velocidade de
hemossedimentação (VHS);
maculopapular, eritema marginado)
propagando-se das extremidades para o b) leucocitose;
tronco. Dura aproximadamente uma semana. c) trombocitose que ocorre
- Aumento não supurado dos linfonodos caracteristicamente a partir da segunda
cervicais. semana de doença;
O diagnóstico exige 5 dentre os 6 critérios acima d) fator de von Willebrand elevado.
QUADRO 8 As principais características são utilizadas
como critérios diagnósticos.

O início agudo e a evolução em surtos é Tratamento


sugestiva de etiologia ligada à infecção. O tratamento consiste do emprego de:
As manifestações clínicas estão relacionadas a) anti-inflamatórios;
ao comprometimento multi -sistêmico e as b) gamaglobulina endovenosa – a utilização na
complicações mais graves são cardiovasculares fase aguda, reduz o risco de aneurisma
com aparecimento de aneurismas. A morte coronariano;
pode ocorrer por trombose coronária com
c) medidas vaso-dilatadoras;
infarto do miocárdio ou por doença vascular
d) trombolíticos e anti-coagulantes.
oclusiva.

PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN
A púrpura é uma síndrome clínica
caracterizada pelo aparecimento espontâneo
de manchas hemorrágicas que não
desaparecem pela dígito compressão. É
resultante da passagem extravascular das
hemácias através da parede das arteríolas,
vênulas ou capilares. Constitui-se de elementos
petequiais múltiplos e confluentes, podendo se
observar uma evolução para necrose, outras
Figura 16 - Doença de Kawasaki – Arteriografia vezes vesículas, bolhas e ulcerações
evidenciando aneurismas e oclusões (coleção Alda Bozza)
superficiais. Geralmente têm uma evolução

16/05/2003 Página 13 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

auto -limitada, no entanto, como complicações


podem ocorrer: hemorragia digestiva,
perfuração de alça, síndrome oclusiva,
invaginação intestinal, proteinúria, síndrome
nefrótica e insuficiência renal, pancreatite,
dor abdominal, náusea, perda sangüínea,
hematúria.
Púrpura – Aparecimento súbito, principalmente
na região pré-tibial e perimaleolar,
frequentemente acompanhada de uma
Figura 18 - Miningococcemia – necrose de instalação
sensação de prurido e/ou queimação
rápida (coleção Alda Bozza)
precedendo o início das lesões. A recorrência
das lesões tem uma freqüência muito variável.
Os fatores desencadeantes são aqueles
relacionados principalmente com o aumento da
pressão hidrostática como andar ou
permanecer de pé.
Podemos observar lesões de púrpura em
diferentes estágios de evolução, inicialmente
de coloração purpúrica e posteriormente
acastanhada.
Diagnóstico
Baseia-se em sinais e sintomas característicos.
Figura 19 - Miningococcemia – delimitação das lesões
Biópsia evidencia uma vasculite necroticas(coleção Alda Bozza)
leucocitoclástica com polimorfonucleares na
parede vascular. Imunocomplexos circulantes:
o aumento de IgA no soro e depósitos de IgA
na parede vascular são evocadores do
diagnóstico de púrpura sem que, no entanto,
sejam específicos.
Tratamento
Habitualmente conservador e expectante.
Repouso.
Analgésicos - quando ocorrem dores
articulares.
Figura 20 - Miningococcemia – delimitação das lesões
Corticóide - em caso de comprometimento necróticas (coleção Alda Bozza)
visceral.
Determinar o nexo causal - retirar, sempre
que possível, o fator desencadeante.

VASCULITES RELACIONADAS À Endocardite Bacteriana


INFECÇÃO
Várias doenças infecciosas têm sido
associadas às vasculites.
Meningococcemia

16/05/2003 Página 14 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

Figura 21 - Lesões de Janeway e Nódulos de Osler


(coleção Alda Bozza)

Figura 24 - Fenômeno de Lucio. Lesão cutánea semelhante


a vasculopatia livedóide. (coleção Roger Levy)

Figura 22 - Lesões de Janeway e Nódulos de Osler


(coleção Alda Bozza)

Mal de Hansen
Figura 25 - Fenômeno de Lucio. Histopatologia H&E com
oclusão microvascular, sem infiltrado na parede do
vaso(coleção Roger Levy)

AIDS

Figura 26 - Necrose, bordos nítidos e retráteis, necrose


cutânea

Figura 23 - Lesões necróticas disseminadas (coleção Alda


Bozza)

16/05/2003 Página 15 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

Figura 27 - Necrose, bordos nítidos e retráteis, necrose


cutânea

Vasculites associadas ao Vírus da


Imunodeficiência Humana (HIV)
Vasculite de Hipersensibilidade
Vasculite Leucocitoclástica
Periflebite de Retina
Vasculite eosinofílica
Síndrome de Kawasaki
Poliarterite Nodosa
Vasculite/perivasculite na retina e na
encefalopatia pelo HIV
Vasculite sistêmica
QUADRO 9

Figura 29 - Trombose – sindrome isquêmica aguda /


VASCULITES RELACIONADAS A DOENÇAS
amputação em membro inferior direito (coleção Alda
DIFUSAS DO TECIDO CONJUNTIVO Bozza)

Lupus Eritematoso Sistêmico (LES)


As lesões vasculares no LES são de duas
naturezas: a) vasculite, b) trombose síndrome
anticorpo antifosfolipídio

Figura 30 - Rash malar em ‘ asa de borboleta’ no lupus


Figura 28 - Vasculite – lesões cutâneas em face (coleção eritematoso sistêmico (coleção Alda Bozza)
Alda Bozza)
16/05/2003 Página 16 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

Dermatomiosite
Critérios Diagnósticos
Fraqueza muscular simétrica e proximal
Erupção cutânea típica
Alterações eletromiográficas e histológicas
Aumento dos níveis das enzimas musculares.
Bohan A., Peter J. B. Polymiositis and
Dermatomyositis (part 1 and 2) N. Engl. J.
Med. 1975; 292:344-7, 403-7.
QUADRO 10

Figura 31 - Lesões hipocrômicas que geralmente se seguem


as lesões eritematosas, que ocorrem no lupus eritematoso
sistêmico, dermatomiosite, esclerodermia, onde após uma
fase de eritema há uma evolução para a hipocromia
(coleção Alda Bozza).

Figura 34 - Dermatomiosite – Exantema em superfícieis


extensoras dos joelhos as placas avermelhadas, lisas ou
escamosas, localizadas sobre as superfícieis extensoras
metacarpofalangeanas e interfalangeanas, posteriormente
evoluem para pequenas zonas despigmentadas e atrofiadas
denominadas sinal de Gottron. (coleção Alda Bozza).

Figura 32 - Lupus eritematoso sistêmico. Eritema facial


maculopapular. Eritema palmar e digital. Eritema
periungueal traduzindo as anormalidades (dilatação e
tortuosidades das alças capilares que podem ser bem
evidenciadas através da capilaroscopia.(coleção Alda
Bozza)

Figura 35 - Capilaroscopia na dermatomiosite – observam-


se capilares dilatados e sinais de hemorragia (coleção Alda
Bozza)

Figura 33 - Lupus eritematoso sistêmico. Eritema facial


maculopapular. Eritema palmar e digital. Eritema
periungueal traduzindo as anormalidades (dilatação e
tortuosidades das alças capilares que podem ser bem
evidenciadas através da capilaroscopia. (coleção Alda
Bozza)

16/05/2003 Página 17 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

A vasculite pode acometer qualquer segmento


do tubo digestivo, acarretando perfuração e
sangramento. São freqüentes as alterações
cutâneas em polpa digital, com ulceração e
necrose.
FAN – 37 a 67%
Anticorpos anticentrômeros
Anti DNA

Figura 38 - ESP – micro ulcerações em polpa digital, de


Figura 36 - Dermatomiosite – Alterações podem ocorrer caráter isquêmico (coleção Alda Bozza)
nas superfícieis extensoras dos joelhos, cotovelos,
maléolos mediais, tórax, coxas, porção Antero superior do
tórax (sinal do decote) e póstero superior do tórax (sinal
do xale). (coleção Alda Bozza).

Esclerodermia Sistêmica Progressiva


Caracteriza-se pelo aspecto brilhante,
discromia e perda das pregas cutâneas na pele
esclerodérmica.
Figura 39 - Capilaroscopia na esclerodermia sistêmica
progressiva – megacapilares e zonas avascularizadas
(coleção Alda Bozza)

CONSIDERAÇÕES FINAIS
A grande variedade de sinais e sintomas que
ocorrem nas vasculites torna imperativo que
em diversas situações clínicas o dignóstico
diferencial com as vasculites pode ser
realizado. Uma vez realizado o diagnóstico, que
nem sempre é óbvio, o tratamento segue as
orientações descritas neste capítulo.

Figura 37 - ESP – pele esclerodérmica (coleção Alda


Bozza)

16/05/2003 Página 18 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

REFERÊNCIAS
1. Cupps T, Fauci AS. The Vasculitis. In: Major 16. Kallenberg CG, Tervaert JW. What is new with
Problems in Internal Medicine, vol. 21. anti -neutrophil cytoplasmic antibodies:
Philadelphia: WB Saunders; 1981. p. 1-5. diagnostic, pathogenetic and therapeutic
2. Weyand CM, Goronzi JJ. Multisystem implications. Curr Opin Nephrol Hypertens
interactions in the pathogenesis of vasculitis. 1999;8(3):307-15.
Curr Opin Rheumatol 1997;9(1):3-11. 17. Levy RA, Andrade LEC. Laboratório em
3. Churg J, Churg A. Idiopathic and secondary Reumatologia Pediátrica. In: Oliveira SKF,
vasculitis: a review. Mod Pathol 1989;2(2):144- Azevedo ECL. Reumatologia Pediátrica. Rio de
60. Janeiro: Revinter; 2001. p. 53-60.

4. Calabrese LH, Yen-Lierberman B, Estes M, Levin 18. Langford CA, Sneller MC. New developments in
KH, Proffiti MR. Systemic vasculitis in the treatment of Wegener's granulomatosis,
association with human infection. Arthritis polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis,
Rheum 1989;32(5):569-76. and Churg-Strauss syndrome. Curr Opin
Rheumatol 1997;9(1):26-30.
5. Gocke DJ, Hsu K, Morgan C, Bombardieri S,
Lockshin M, Christian CL. Association between 19. Bruneval P. Pathology of large vessel
polyarteritis and Australia antigen. Lancet vasculitides. Rev Med Interne 1999;20(10):875-
1970;2(7684):1149-53. 87.

6. Sergent JS, Lockshin MD, Christian CL, Gocke 20. Numano F, Kobayashi Y. Takayasu arteritis--
DJ. Vasculitis with hepatitis B antigenemia: long- beyond pulselessness. Intern Med
term observation in nine patients. Medicine 1999;38(3):226-32.
(Baltimore) 1976;55(1):1-18. 21. Rizzi R, Bruno S, Stellacci C, Dammacco R.
7. Agnello V, Churg RT, Kaplan LM. A role for Takayasu's arteritis: a cell-mediated large-
hepatitis C virus infection in type II mixed vessel vasculitis. Int J Clin Lab Res
crioglobulinemia. N Engl J Med 1999;29(1):8-13.
1992;327(21):1490-5. 22. Uthman IW, Bizri AR, Hajj Ali RA, Nasr FW,
8. Jennette JC, Falk RJ, Andrassy K. Khalil IM. Takayasu's arteritis presenting as
Nomenclature of systemic vasculitides: Proposal fever of unknown origin: report of two cases and
of an international consensus conference. literature review. Semin Arthritis Rheum
Arthritis Rheum 1994;37(2):187-92. 1999;28(4):280-5.

9. Fauci AS, Haynes B, Katz P. The spectrum of 23. Horton BT, Magath TB, Brown GE. Arteritis of
vasculitis: Clinical, pathologic, immunologic and the temporal vessels. Arch Intern Med
therapeutic considerations. Ann Intern Med 1934;53:400-9.
1978;89(5 pt1):660-76. 24. Emmerich J, Fiessinger JN. Epidemiology and
10. Watts RA, Scott DG. Classification and etiological factors in giant cell arteritis
epidemiology of the vasculitides. Baillieres Clin (Horton's disease and Takayasu's disease). Ann
Rheumatol 1997;11(2):191-217. Med Interne (Paris) 1998;149(7):425-32.

11. Bozza A, Levy R. Vasculites primárias. In: Maffei 25. Weyand CM, Goronzy JJ. Multisystem
FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA, ed. interactions in the pathogenesis of vasculitis.
Doenças Vasculares Periféricas. 3a ed. Rio de Curr Opin Rheumatol 1977;9 (1):3-11.
Janeiro: MEDSI Editora Médica e Científica 26. Hunder GG. Giant cell arteritis. Lupus
Ltda; 2002. p. 1761-78. 1998;7(4):266-9.
12. Lightfoot, R.W.Jr. Vasculitides Overview of the 27. Amouroux J. Pathology of giant cell arteritis.
inflamatory vascular diseases. In: Klippel JH, Ann Med Interne (Paris) 1998;149(7): 415-9.
Dieppe PA. Rheumatology. Mosby Ed, 1998. 28. Weyand CM, Goronzy JJ. Arterial wall injury in
13. Baslund B, Petersen J. Anti -neutrophil cytoplasm giant cell arteritis. Arthritis Rheum
autoantibodies (ANCA). The need for specific 1999;42(5):844-53.
and sensitive assays. Autoimmunity 29. Murakami M, Ozaki S, Nakao K. Polyarteritis
1998;27(4):231-8. nodosa Nippon Rinsho 1999;57(2):349-54.
14. Savige J, Gillis D, Benson E, Davies D, Esnault V, 30. Zeek PM, Smith CC, Weeter JC. Studies on
Falk RJ, et al. International Consensus periarteritis nodosa: III. The differentiation
Statement on Testing and Reporting of between the vascular lesions of periarteritis
Antineutrophil Cytoplasmic Antibodies (ANCA). nodosa and of hypersensitivity. Am J Pathol
Am J Clin Pathol 1999;111(4):507-13. 1948;24:889-917.
15. Harper L, Savage CO. Pathogenesis of ANCA- 31. Zeek PM. Periarteritis nodosa: A critical review.
associated systemic vasculitis. J Pathol 2000; Am J Clin Pathol 1952;22:777-90.
190(3):349-59.

16/05/2003 Página 19 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

32. Godman GC, Churg J. Wegener's granulomatosis: 49. Burns JC, Geha RS, Schneeberger EE,
Pathology and review of the literature. Arch Newburger JW, Rosen FS, Glezen LS, et al.
Pathol 1954;58:533-53. Polymerase activity in lymphocyte culture
33. Nikkari S, Relman DA. Molecular approaches for supernatants from patients with acute Kawasaki
identification of infectious agents in Wegener's disease. Nature (Londres) 1986;323(6091):814-
granulomatosis and other vasculitides. Curr Opin 6.
Rheumatol 1999;11(1):11-6. 50. Nadh MC, Shah V, Dillon MJ, Soluble Cell
34. Gross WL, Trabandt A, Csernok E. Pathogenesis Adhesion molecules and von Willebrand factor in
of Wegener's granulomatosis. Ann Med Interne children with Kawasaki disease. Clin Exp Immunol
(Paris) 1998;149(5):280-6. 1995;101(1):13-7.

35. Churg J, Strauss L. Allergic granulomatosis, 51. Newburg JW et al. The treatment of Kawasaki
allergic angiitis, and periarteritis nodosa. Am J syndrome with intravenous gamma globulin. N
Pathol 1951;27:277-94. Engl J Med 1986;315:341-7.

36. Eustace JA, Nadasdy T, Choi M. Disease of the 52. Hachulla E. Purpuras vasculaires. Encycl Méd
month. The Churg-Strauss Syndrome. J Am Soc Chir (Elsevier, Paris), Angéiologie, 19-2560,
Nephrol 1999;10(9):2048-55. 1997, 7p.

37. Weissler JC. Syndromes of sev ere asthma. Am J 53. Bozza A, Levy R. Vasculites associadas à
Med Sci 2000;319(3):166-76. infecção, à neoplasia e induzida por drogas e
alimentos. In: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida
38. Tatsis E, Schnabel A, Gross WL. Interferon-
WB, Rollo HA, ed. Doenças Vasculares
alpha treatment of four patients with the
Periféricas. 3a ed. Rio de Janeiro: MEDSI
Churg-Strauss syndrome. Ann Intern Med 1998;
Editora Médi ca e Científica Ltda; 2002. p. 1779-
129(5):370-4.
90.
39. Moore PM. Central nervous system vasculitis.
54. Franco D, Bozza A, Macieira J, Franco T.
Curr Opin Neurol 1998;11(3):241-6.
Aspectos cirúrgicos no tratamento da doença
40. Barnes CG. Behçet’s syndrome — classification meningocócica. Revista do Colégio Brasileiro de
criteria. Ann Med Interne Cirurgiões 1993;24(4):227-30.
(Paris)1999:150(6):477-82.
55. Langer B. Alterações da Coagulação sangüínea em
41. Bozza A, Vasques C, Portella A, Taveiro D, arterites dependentes do processo infeccioso.
Araujo A, Pinto RM, et al. Syndrome de Behçet. Condutas diagnósticas e Terapêuticas [tese de
A propos d’un cas. J Mal Vasc 1995; 20 doutorado]. São Paulo: Faculdade de Medicina;
(SupplA):48. Universidade de São Paulo; 1972.
42. Barron KS. Kawasaki disease in children. Curr 56. Waage A, Aasen AO. Different role of cytokine
Opin Rheumatol 1998:10(1):29-37. mediators in septic shock related to
43. Kawasaki T. Acute febrile mucocutaneous meningococcal disease and surgery polytrauma.
lymphonode syndrome: clinical observations of Imunol Rev 1992;127:221-30.
50 cases. Jpn J Allerg 1967;16:178-222. 57. Bozza A, Duque F, Papi A. Capilaroscopie
44. Nonoyama S. Immunological abnormalities and périunguéale et SIDA. J Mal Vasc 1994; 19(suppl
endothelial cell injury in Kawasaki disease. B):218.
Immunological Acta Paediatr J 1991;33(6):752- 58. Bozza A. Estudo da microcirculação da pele em
5. pacientes com a síndrome da imunodeficiência
45. Tomita S, Chung K, Mas M, Gidding S, Shulman S adquirida através da capilaroscopia periungueal
T. Peripheral gangrene associated with Kawasaki [dissertação de mestrado]. Rio de Janeiro:
disease. Clin Infect Dis 1992;14(1):121-6. Faculdade de Medicina; Universidade Federal do
46. Amano S, Hazaama F, Hamashima Y. Pathology of Rio de Janeiro; 1994.
Kawasaki disease: Pathology and morphogenesis 59. Bozza A. Estudo das alterações
of the vascular changes. Jpn Circ J microcirculatórias em crianças infectadas pelo
1979;43(7):633:43. vírus da imunodeficiência humana através da
47. Dhillon R, Clarkson P, Donald A E, Porve A J, capilaroscopia periungueal [tese de doutorado].
São Paulo: Escola Paulista de Medicina;
Nash M, Novelli V, et al. Endothelial dysfunction
late after Kawasaki disease. Circulation Universidade Federal de São Paulo; 1999.
1996;94(9):2103-6. 60. Kavanaugh MC, Hugh A, Ruff A, Rowe S,
48. Kato H, Sugimura T, Akagi T, Sato N, Hashino K, Herskowitz A, Modlin J. Cardiovascular
Maeno Y, et al. Long-term consequences of manifestations. In: Pizzo P, Wilfert C. (eds.)
Kawasaki disease — a 10 to 20 years follow up Pediatric AIDS: The Challenge of HIV Infection
study of 594 patients. Circulation 1996 Sep 15; in Infants Children and Adolescents. Baltimore:
Williams & Wilkins; 1992. p. 355-72.
94(6):1379-85.

16/05/2003 Página 20 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Vasculites Alda Bozza

61. Kaye BR. Rheumatologic manifestations of 62. Viraben R, Dupre A. Kawasaki disease associated
infection with human immunodeficiency virus with HIV infection. Lancet 1987;1(8547):1430-1.
(HIV). Ann Int Med 111:158-67, 1989 (Am Cli 63. Dubois. Lupus Erythematosus. Wallace & Kann. 5
Phys). ed. 1999.
Versão prévia publicada:
Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
15 de outubro 2002.
Como citar este capítulo:
Bozza A, Levy R. Vasculites. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre o autor:

Alda Bozza
Professor Adjunta da Disciplina de Angiologia do
Departamento de Clínica Médica da
Universidade Federal Fluminense,
Rio de Janeiro, Brasil.

Roger Levy
Professor Adjunto, Doutor, do
Departamento de Clínica Médica da
Universidade Estadual do Rio de Janeiro,
Rio de Janeiro, Brasil.
Endereço para correspondência:
Rua Jackson de Figueiredo, 635 Joá.
22611-000, Rio de Janeiro, RJ.

16/05/2003 Página 21 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Cirurgia de Carótida Aldemar Araujo

Cirurgia de Carótida:
Revisões Sistemáticas e Meta-análises

Aldemar Araujo Castro

Desde a primeira endarterectomia de Estas revisões sistemáticas são produzidas


carótida realizada com sucesso pelo Prof. seguindo um mesmo método2 que é
Debakey e publicada 19 anos depois, 1 uma sistemático e reprodutível: a) formulação da
série de ensaios clínicos randomizados foram pergunta clinicamente relevante; b) redação
realizados com o objetivo de avaliar a do projeto de pesquisa; c) localização e
efetividade e segurança do procedimento e seleção dos estudos; d) avaliação da
das técnicas associadas. O desafio é qualidade; e) coleta de dados; f) análise e
identificar todos esses estudos - publicados e apresentação dos resultados; g) interpretação
não publicados - para conseguirmos mapear o dos resultados; h) aprimoramento e
conhecimento sobre o tema. Com este função atualização. Nestas revisões sistemáticas
foi criada a Colaboração Cochrane que tem foram utilizados os seguintes desfechos
por objetivo criar, auxiliar e divulgar revisões clínicos para avaliar a efetividade e a
sistemáticas de intervenções em cuidados da segurança dos procedimentos da
saúde. Acessando o website do Centro endarterectomia e das intervenções
Cochrane do Brasil associadas ao tratamento da doença cérebro-
(http://www.epm.br/cochrane) podem ser vascular extracraniana: as reduções da
encontradas informações sobre a mortalidade, do acidente vascular cerebral
Colaboração. desabilitante, e do infarto agudo do
No Cochrane Stroke Group miocárdio.
(http://www.dcn.ed.ac.uk/csrg) estão Nas nove revisões sistemáticas (oito
reunidas as revisões sobre endarterectomia realizadas pela Colaboração Cochrane e uma
sobre as quais faço a descrição a seguir. fora da Colaboração) apresentadas a seguir

16/05/2003 Página de 1 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Cirurgia de Carótida Aldemar Araujo

temos as respostas para as principais Figura 1 - Meta -análises dos diversos desfechos clínicos
da endarterectomia comparada ao tratamento clínico em
perguntas sobre o tema:
doentes sintomáticos.
a) Endarterectomia comparada ao
tratamento clínico em doentes
sintomáticos. 3 Nesta revisão sistemática
foram selecionados dois estudos (5950
doentes) nos quais os resultados sobre
mortalidade e acidente vascular cerebral Figura 2 - Meta -análise da endarterectomia comparada
desabilitante estavam disponíveis. Os dois ao tratamento clínico em doentes sintomáticos.
ensaios clínicos (NASCET e ECST) utilizaram
diferentes métodos de mensuração da
estenose, mas que podem ser convertidos de
um para o outro. Em doentes com estenose
grave (ECST > 80% = NASCET > 70%) houve
uma redução do risco relativo de 48%
Figura 3 - Meta -análise da endarterectomia comparada
(Intervalo de confiança de 95% 27 a 73%) de ao tratamento clínico em doentes sintomáticos.
acidente vascular cerebral desabilitante ou
morte favorecendo a cirurgia, em outras
palavras, são necessários operar 15 doentes
(IC 95% 10 a 31) para prevenir uma morte ou
acidente vascular cerebral desabilitante em 2
a 6 anos de seguimento. Em doentes com
estenose menos grave (ECST 70 a 79% =
NASCET 50 a 69%) houve uma redução de Figura 4 - Meta -análise da endarterectomia comparada
ao tratamento clínico em doentes sintomáticos.
risco relativo de 27% (IC 95% 15 a 44%) de
acidente vascular cerebral desabilitante ou b) Endarterectomia comparada ao
morte favorecendo a cirurgia, em outras tratamento clínico em doentes
palavras, são necessários operar 21 doentes assintomáticos. 4 Nesta revisão sistemática
(IC 95% 11 a 125). Em doentes com menor foram selecionados quatro ensaios clínicos
grau de estenose a cirurgia trouxe mais randomizados (2203 doentes). Em dois
prejuízo. A cirurgia aumentou o risco de estudos apenas os doentes do grupo não
acidente vascular cerebral desabilitante ou cirúrgico recebiam a aspirina enquanto que
morte em 20% (IC 95% 0 a 44%). O número nos outros dois estudos todos os
de doentes que necessitam ser operados para participantes a recebiam. A taxa de acidente
causar um acidente vascular cerebral vascular cerebral perioperatório ou morte foi
desabilitante ou morte foi 45 (IC 95% 22 ao no grupo cirúrgico foi de 2.7%, no grupo
infinito). Atualizada em 9 de março de 1999. clínico 0,45%, o que significa que são
necessário operar 42 doentes para evitar
estes desfechos (IC 95% 26 a 112). As
análises das variável acidente vascular
cerebral perioperatório ou morte ou acidente
vascular cerebral subsequente e na análise de
qualquer acidente vascular cerebral ou morte
não demostraram diferenças ntre os grupos.
Os revisores concluíram que existe alguma
evidência favorecendo a endarterectomia
para doentes com estenose assintomática de
carótida, mas o efeito é, na melhor situação,
os resultados foram apenas significante, e
extremamente pequeno em termos de redução
16/05/2003 Página de 2 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Cirurgia de Carótida Aldemar Araujo

de risco absoluto. Atualizada em 8 de agosto Figura 7 - Meta -análise da anestesia loco-regional


comparada com a anestesia geral.
de 1999.

Figura 8 - Meta -análise da anestesia loco-regional


comparada com a anestesia geral.

Figura 5 - Meta -análises dos diversos desfechos clínicos


da endarterectomia comparada ao tratamento clínico em
doentes assintomáticos.
c) Qual a anestesia mais adequado ou
Figura 9 - Meta -análises dos estudos não randomizados
segura, anestesia geral comparada a da anestesia loco-regional comparada com a anestesia
anestesia loco-regional?5 Nesta revisão geral.
sistemática foram identificados três ensaios d) Colocar ou não colocar o remendo (patch)
clínicos randomizados (143 doentes). No no fechamento primário da arteriotomia de
entanto a qualidade destes ensaios clínicos carótida?6 Nesta revisão sistemática foram
não foi adequada para gerar resultados com identificados seis ensaios clínicos
um grau adequado de confiança. Os revisores randomizados (794 doentes e 882 cirurgias).
concluíram que não existem evidências A qualidade dos ensaios clínicos foi
suficientes derivados dos ensaios clínicos geralmente pobre. O seguimento variou da
randomizados para justificar o uso da alta hospitalar a cinco anos. A colocação do
anestesia loco-reginal em comparação com a remendo apresentou uma redução do risco de
anestesia geral. Atualizada em 2 de agosto de qualquer tipo de acidente vascular cerebral,
1996. acidente vascular cerebral ipsilateral, e
morte ou acidente vascular cerebral durante
o período peri-operatório e o seguimento.
Entretanto os dados não estão disponíveis em
todos os estudos, o número de eventos é
pequeno e as perdas são importantes. O
remendo parece reduzir o risco de oclusão
arterial peri-operatória (seis ensaios clínicos
randomizados, odds ratio 0.17, IC 95% 0.06 a
0.46). Redução da reestenose durante o
seguimento a longo prazo (odds ratio 0.32, IC
95% 0.19 a 0.53). Os revisores concluíram que
Figura 6 - Meta -análises dos diversos desfechos clínicos as evidências existentes são limitadas, porém
da anestesia loco-regional comparada a anestesia geral na sugerem que a colocação do remendo pode
endarterectomia carotídea.
reduzir o risco de oclusão peri -operatória e
reestenose. É incerto se existe a redução da
mortalidade ou do acidente vascular cerebral.
Atualizada em 17 de maio de 1996.

16/05/2003 Página de 3 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Cirurgia de Carótida Aldemar Araujo

de diferente material do remendo. Existiram


poucos desfechos clínicos para determinar se
existe diferença entre os grupos. No
seguimento de mais de um ano não houve
diferenças entre os tipos de remendo.
Baseado em dois ensaios clínicos (236
doentes), foi observado uma redução de
pseudoanerismas favoravel ao uso dos remndo
sintéticos (odds ratio 0.15, IC 95% 0.05 to
0.44). Em resumo, o tipo de remendo a ser
Figura 10 - Meta -análise para qualquer AVC, estratificada
por tipo de patch comparada com o fechamento sem utilizada é uma forma de intervenção na qual
patch. os ensaios clínicos são insuficientes (qualidade
e poder estatístico) para avaliar sua
efetividade e segurança em doentes com
estenose carotídea. Atualizada em 17 de maio
de 1996.

Figura 11 - Meta -análise para qualquer AVC ou morte,


estratificada por tipo de patch comparada com o
fechamento sem patch.

Figura 13 - Meta -análise dos diversos desfechos clínicos


da comparação entre os diferentes tipos de patch.

f) Uso de stent/angioplastia na artéria


carótida. 8 Nesta revisão sistemática não foi
encontrado nenhum ensaio clínico
randomizado. Dois estão em andamento. Em
Figura 12 - Meta -análise para estenose ou oclusão da resumo, o stent/angioplastia é uma forma de
artéria operada, estratificada por tipo de patch intervenção que não existem ensaios clínicos
comparada com o fechamento sem patch.
para avaliar a efetividade e segurança em
e) Qual o material do remendo (patch) a doentes com estenose carotídea. Atualizada
ser utilizado?7 Nesta revisão foram em 21 de julho de 1997. Neste meio tempo foi
encontrados três ensaios clínicos concluído um ensaio clínico randomizado
randomizados (326 cirurgias). Os estudos (Naylor AR, et al. J Vasc Surg 1998
comparavam remendo de veia safena com Aug;28(2):326-34) que não modifica as
remendo sintético de politetrafluretileno conclusões encontradas.
(PTFE). O sigilo da alocação não foi adequado
g) Uso de stent/angioplastia na artéria
em dois estudos, em apenas um o seguimento
vertebral.9 Nesta revisão sistemática não
foi até a alta hospitalar. A análise por
foram encontrados nenhum ensaios clínico
intenção de tratar foi possível apenas um
aleatorizado completo. Um ensaios clínico esta
estudo. Em todos os estudos os doentes
em andamento no entanto com poucos doentes
foram randomizados duas vezes e tinham cada
com doença vertebro-basilar. Um resumo, o
artéria carótida randomizada para cada tipo

16/05/2003 Página de 4 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Cirurgia de Carótida Aldemar Araujo

stent/angioplastia é uma forma de


intervenção que não existem ensaios clínicos
para avaliar a efetividade e segurança em
doentes com estenose vertebral. Atualizada
em 8 de maio de 1997.
h) Uso do shunting na endarterectomia de
carótida. 10 Nesta revisão sistemática foram
identificados três ensaios clínicos
randomizados, dois (590 doentes)
comparavam uso rotineiro do shunting com não
shunting e o outro (131 doentes) comparavam
shunting com a combinação de
eletroencefalografia e medida da pressão do
coto, com shunting pelo medição da pressão Figura 14 - Meta -análise para os diversos desfechos
do coto apenas. A alocação foi adequada em clínicos do uso do shunting comparada com o não uso na
endarterectomia de carótida.
um ensaio clínico, e um estudo foi quasi-
randomizado. A análise por intenção e tratar
foi realizada quando possível. Para o uso
rotineiro comparado ao não shunting, não
houve diferença significante na taxa de todos
os acidentes vasculares cerebrais, acidente
vascular cerebral ipsilateral, ou morte até 30 Figura 15 - Meta -análise para qualquer AVC ou morte, do
dias após a cirurgia, entretanto os dados são uso do shunting comparada com o não uso.
limitados. Não houve diferença significante i) Estratégia cirúrgica em doentes com
entre o risco de acidente vascular cerebral doença carotídea e coronariana
ipsilateral em doentes selecionados para 11
concomitante. Nesta revisão sistemática foi
shunting com a combinação de a combinação identificado um ensaio clínico randomizado
de eletroencefalograma e medida da pressão (74 doentes) no qual os doentes foram
do coto, com shunting pela medição da alocados para cirurgia combinada ou a cirurgia
pressão do coto apenas, novamente os dados em momentos diferentes. A condução dos
são incompletos. Em resumo, o uso rotineiro doentes com doença concomitante nas
ou seletivo do shunting é uma forma de artérias coronária e carótida não tem sido
intervenção que os ensaios clínicos existentes ainda avaliada por ensaios clínicos
são insuficiente (poder estatístico e randomizados adequados. Isto sugere que, até
qualidade) para avaliar a efetividade e que estes resultados sejam disponíveis, a
segurança. Atualizada em 8 de dezembro de cirurgia combinada deve ser apropriada para
1994. aqueles doentes com doença carótidea
sintomática e doença coronariana sintomática.
Até o presente é inadequado as evidências
para realizar endarterectomia de carótida em
doentes assintomáticos em combinação com a
revascularização do miocárdio. Realizada em
1997.
Estas revisões sistemáticas fazem o
mapeamento do conhecimento gerado por
estudos primários, os ensaios clínicos
randomizados. No que pese o ensaio clínico
randomizado ser a melhor e mais poderosa
ferramenta para determinar a efetividade e

16/05/2003 Página de 5 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Cirurgia de Carótida Aldemar Araujo

segurança de uma intervenção,12 falhas no a variabilidade de qualidade dos estudos, dos


planejamento e/ou na execução da pesquisa critérios de inclusão dos doentes e dos
podem levar a uma perda na confiança dos cirurgiões nos ensaios clínicos realizados.
resultados. Uma série de itens pode reduzir a Assim por mais que sejam realizadas
confiança nos resultados da pesquisa, estes pesquisas, a aplicação destas informações
itens podem ser divididos em três aspectos: servem apenas como um direcionamento inicial
a) validade interna (sigilo da alocação, para o cirurgião, pois deste é a
mascaramento e perdas), b) validade externa responsabilidade de integrar os três
(definição e mensuração das variáveis, tempo componentes da decisão clínica:13 a)
de seguimento, risco basal, critérios de informações geradas pelas pesquisa; b)
inclusão e exclusão, representatividade da características do doente individualmente; c)
amostra, co-intervenção, contaminação); c) desejos do doente. E assim quanto mais
análise estatística (análise por intenção de experiente for o cirurgião maior será
tratar, uso de variáveis dicotômicas, análise possibilidade deste interpretar cada um
de sensibilidade). Os ensaios clínicos sobre destes componentes de forma adequada e
endarterectomia de carótida e as técnicas tomar a melhor decisão em benefício do
associadas não foram diferentes dos ensaios doente, uma decisão que tem a maior
clínicos em outra áreas, o que predomina é a probabilidade de funcionar.
grande maioria possuir algum item
malsucedido que determina a redução na
CONSIDERAÇÕES FINAIS
confiança nos resultados do estudo, ou seja,
existem meia dúzia de formas corretas e uma Nesta perspectiva de mapear o conhecimento
por meio das revisões sistemáticas, um livro -
centena de formas erradas de fazer um
ensaio clínico randomizado. Clinical Evidence (URL:
http://www.evidence.org) que é atualizado
Utilizar as informações geradas pelas
semestralmente de acordo com o surgimento
pesquisas no dia-a -dia não é fácil, para a
de novas evidência. Neste livro a fonte
maioria das perguntas não existem pesquisas
fundamental das evidências são as revisões
suficientes até o momento, ou talvez nunca
sistemáticas da Colaboração Cochrane.
venham a existir. Além disto, existe também

REFERÊNCIAS
1. DeBakey ME. Successful carotid endarterectomy (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue
for cerebrovascular insufficiency. Nineteen-year 2, 2000. Oxford: Update Software.
follow-up. JAMA 1975 Sep 8;233(10):1083-5. 6. Counsell C, Salinas R, Warlow C, Naylor R. Patch
2. Clarke M, Oxman AD, editors. Cochrane Reviewers' angioplasty versus primary closure for carotid
Handbook 4.0 [updated July 1999]. In: Review endarterectomy (Cochrane Review). In: The
Manager (RevMan) [Computer program]. Version 4.0. Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update
Oxford, England: The Cochrane Collaboration, 1999. Software.
Available on: URL: 7. Counsell C, Warlow C, Naylor R. Patches of different
http://www.cochrane.dk/cochrane/handbook/handb types for carotid patch angioplasty (Cochrane
ook.htm Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000.
3. Cina CS, Clase CM, Haynes RB. Carotid Oxford: Update Software.
endarterectomy for symptomatic carotid stenosis 8. Crawley F, Brown MM. Percutaneous transluminal
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue angioplasty and stenting for carotid artery stenosis
2, 2000. Oxford: Update Software. (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue
4. Chambers BR, You RX, Donnan GA. Carotid 2, 2000. Oxford: Update Software.
endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis 9. Crawley F, Brown MM. Percutaneous transluminal
asymptomatic carotid stenosis (Cochrane Review). angioplasty and stenting for vertebral artery
In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: stenosis (Cochrane Review). In: The Cochrane
Update Software. Library, Issue 2, 2000. Oxford: Update Software.
5. Tangkanakul C, Counsell C, Warlow C. Local versus 10. Counsell C, Salinas R, Naylor R, Warlow C. Routine or
general anaesthesia for carotid endarterectomy selective carotid artery shunting for carotid

16/05/2003 Página de 6 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Versão preliminar Cirurgia de Carótida Aldemar Araujo

endarterectomy (and different methods of 12. Jadad AR. Randomised controlled trials: a user's
monitoring in selective shunting) (Cochrane Review). guide. London: BMJ Books; 1998. Disponível em: URL:
In: The Cochrane Library, Issue 2, 2000. Oxford: http://www.bmjpg.com/rct/contents.html
Update Software. 13. Haynes B, Haines A. Barriers and bridges to
11. Renton S, Hornick P, Taylor KM, Grace PA Rational evidence based clinical practice. BMJ 1998 Jul
approach to combined carotid and ischaemic heart 25;317(7153):273-276.
disease. Br J Surg 1997 Nov;84(11):1503-10.
Versão prévia publicada:
Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
13 de outubro de 2000.
Como citar este capítulo:
Castro AA. Cirurgia de carótida: revisões
sistemáticas e meta-análises. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia v ascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre o autor:

Aldemar Araujo Castro


Professor Assistente, Mestre, do Departamento de Medicina Social
da Fundação Universitária de Ciências da Saúde de
Alagoas / Escola de Ciências Médicas de Alagoas,
Maceió, Brasil.
Endereço para correspondência:
Aldemar Araujo Castro
Rua Mal. Álvaro Alvim Câmara 108/602.
57036-660 Maceió, AL
Fax: +82 221 8538
Correio eletrônico: aldemar@evidencias.com
URL: http://www.evidencias.com/aldemar

16/05/2003 Página de 7 de 7
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Trombose Venosa Profunda

Aldemar Araujo Castro

INTRODUÇÃO
Comum em todas as especialidades médicas, a clínico não sistemático não é suficiente
trombose venosa profunda continua sendo a (Anand, 1998), no entanto, o diagnóstico clínico
doença mais negligenciada no cenário clínico com auxílio de um questionário nos permite
atual (Clagett, 1988). A não classificação do classificar o risco do indivíduo ter trombose
risco de trombose venosa profunda e/ou venosa profunda em pequeno, médio e grande.
embolismo pulmonar de todos os doentes A associação deste questionário e um exame
hospitalizados, a ausência de profilaxia complementar (ultra -sonografia) pode ser na
adequada nos doentes, o diagnóstico por vezes maior parte das vezes suficiente para tomar a
não tão óbvio e simples, resultam, por vezes, decisão clínica (Wells, 1995; Wells, 1997).
no tratamento de doentes que não têm O tratamento da trombose venosa profunda
trombose venosa profunda ou no não tem por objetivo evitar que o doente tenha as
tratamento de que a tem. Qualquer uma das complicações associadas à doença (morte,
duas situações devem ser evitadas. embolismo pulmonar, recorrência da trombose
Na prevenção da trombose venosa profunda e venosa profunda e síndrome pós-trombótica) e
do embolisno pulmonar, existem uma ampla as complicações associadas ao uso dos
variedade de procedimentos que podem ser medicamentos (hemorragias e fraturas). O uso
utilizados. São classificados como mecânicos dos medicamentos pode causar outros eventos
(por exemplo, meia elástica, compressão adversos que não são tão comuns, e se uso
pneumática intermitente, fisioterapia motora) deve está atendo a interação medicamentosa
ou farmacológicos (por exemplo, heparina não que ode existir com outros medicamentos que
fracionada, heparina de baixo peso molecular, o doente esteja utilizando.
anticoagulante oral), ambos são efetivos e Todo esse cenário leva a uma reflexão e à uma
devem ser utilizados sempre que possível, de postura agressiva para prevenir e tratar
acordo com o grau de risco de trombose adequadamente os doentes que tenham
venosa profunda e/ou embolismo pulmonar. fatores de riscos ou que venha a apresentar
A principal questão é como fazer o diagnóstico. fatores desencadeantes da trombose venosa
Na trombose venosa profunda o diagnóstico profunda.
16/05/2003 Página 1 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Embora seja descrito separadamente o O embolismo pulmonar tem como


embolismo pulmonar é uma entidade nosológica característica importante com freqüência
em íntima associação com a trombose venosa necessitar de cuidados intensivos com
profunda, apesar do quadro clínico bastante oxigenioterapia, suporte ventilatório e
distinto entre uma e outra situação as duas medidas de suporte geral, o que implica num
possuem etiologias semelhantes. Assim é quadro clínico mais grave que a trombose
comum a descrição das duas doenças com o venosa profunda. Em 5 a 10% dos casos o
nome de doença tromboembólica venosa ou doente em tratamento da trombose venosa
tromboembolismo venoso ou eventos profunda evolui com embolia pulmonar
tromboembólicos. No entanto, nenhuns dos clinicamente importante. Apesar da sua intima
dois nomes são apropriados. associação o embolismo pulmonar não é
objetivo desse capítulo.

O diagnóstico de certeza na trombose venosa


Diagnóstico da TVP profunda é realizado pela necropsia ou pela
(Padrão Ouro) flebografia. No entanto, a ultra -sonografia e o
acompanhamento clínico podem ser utilizados
Necrópsia para o diagnóstico da trombose venosa
profunda.
Flebografia
Ultra-sonografia
Acompanhamento clínico

No diagnóstico da trombose venosa profunda


Diagnóstico as questões clínicas relevantes são
apresentadas ao lado. Diferente das perguntas
Questões clínicas: sobre tratamento, em diagnóstico não irá
- Qual a acurácia dos itens da anamnese? existir apenas um tipo de estudo para
- Qual a acurácia dos itens do exame físico?
- Qual o melhor exame complementar? responder a estas perguntas. A resposta
poderá vir a partir de ao menos três tipos de
Resposta: estudos gerando respostas com um grau de
- Estudos de acurácia certeza muito bom.
- Estudos coortes
- Ensaio clínico randomizado

16/05/2003 Página 2 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

As opções no diagnóstico podem ser


Opções no Diagnóstico agrupadas: a) observação clínica, b) exames
complementares. Na observação clínica são
Observação Clínica
• Sinais e sintomas três os itens fundamentais para o diagnóstico
• História prévia de TVP/EP clínico a trombose venosa profunda.
• Fatores de risco / Fatores precipitantes

Exames complementares
• Flebografia, Cintilografia, Ultra-sonografia,
Tomografia, Ressonância
• D-dímero
• Plestimografia, Termometria

Wells et al. (1995) avaliaram o exame clínico e


Diagnóstico Clínico a ultra -sonografia no diagnóstico da trombose
venosa profunda. Verificaram, a já conhecida
3 hospitais (n = 529)
Freqüência [135/529 (25%)] informação de que apenas 25% dos doentes
que são admitidos no pronto atendimento com
Suspeita de TVP (n = 100)
sinais clínicos (dor e edema) tem realmente
- Sinais e sintomas
Câncer, Paralisia ... trombose venosa profunda dos membros
Cirurgia, Empastamento...
Edema..., História de TVP inferiores. Utilizando três itens: a) sinais e
- Fatores de risco da TVP
- Diagnóstico alternativo sintomas, b) fatores de risco, c) diagnóstico
RISCO: alto / moderado / baixo alternativo, estes autores elaboraram um
questionário que classifica o doente como de
Wells et al. Lancet 1995;345:1326-30.
alto, moderado ou baixo risco para trombose
venosa profunda
Com esta classificação melhora a acurácia do
Diagnóstico Clínico
Valor preditivo positivo exame clínico (valores expressos com valor
Alto 85% (75% a 92%)
Moderado 33% (35% a 41%) preditivo positivo). O mesmo estudo permitiu a
Baixo 5% (3% a 8%) avaliação da ultra-sonografia (não colorido,
Ultra-sonografia avaliando a compressibilidade da s veias
Sensibilidade 78% (69% a 85%)
Especificidade 98% (96% a 99%) femoral e poplítea em dois pontos). E o mais
VPP 91% (84% a 96%) importante, nenhum dos dois métodos
isoladamente, é acurado para o diagnóstico da
VPN 98% (96% a 99%)

Alto Moderado Baixo trombose venosa profunda, no entanto, a


US + 100% 96% 63% classificação clínica seguida do ultra-som na
maior parte das vezes resolve nosso problema
US - 32% 16% 2%

Wells et al. Lancet 1995;345:1326-30. clínico.

16/05/2003 Página 3 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Clinical model for predicting pretest probability for DVT A dificuldade maior para utilizar o
Wells et al. Lancet 1997;350:1795-8. questionário anterior é a sua complexibilidade.
Clinical features Score Por isso, os mesmos autores, em 1997,
• Active cancer 1
• Paralysis, paresis, or recent leg immobilisation 1 publicam uma versão simplificada do
• Recently bedridden for more than 3 days or
major surgery, within 4 weeks 1
questionário. Utilizando os mesmos princípios
• Localised tenderness along the distribution of da sua primeira versão, que ao final classifica
the deep venous system 1
• Entire leg swollen 1 o doente como de alto, moderado e baixo risco
• Calf swelling by more than 3 cm when
compared with the asymptomatic leg
de ter trombose venosa profunda.
(measured 10 cm below tibial tuberosity) 1
• Pitting oedema (greater in the symptomatic leg) 1
• Collateral superficial veins (non-varicose) 1
• Alternative diagnosis as like or greater of DVT -2

High >2; Moderate 1 or 2; Low <1

Este questionário simplificado alcançou


Prevalence of venous thromboembolism initially and
on follow -up, according to pretest probability of DVT
resultados semelhantes (compare estes
derived by the clinical model resultados com os anteriores).

PPP Frequency of VTE


Alto 53 (75%) de 71 (63% to 84%)
Moderado 32 (17%) of 193 (12% to 23%)
Baixo 10 (03%) of 329 (02% to 06%)

PPP = Patient pretestprobability; VTE = Venous thromboembolism

Wells PS, et al. Value of assessment of pretest


probability of deep -vein thrombosis in clinical management.
Lancet 1997 Dec 20-27;350(9094):1795-8.

A avaliação decisiva da segurança do ultra-som


Compression ultrasonography for diagnostic (não colorido, sem doppler, por compressão em
management of patients with clinically suspected DVT
três pontos do membro inferior) foi realizada
Objective: To evaluate the safety of withholding por este estudo. Note que é um estudo de
anticoagulant treatment from patients with clinically coorte.
suspected deep vein thrombosis but normal findings
on compression ultrasonography.
Design: prospective cohort study (6 months).
Setting: University research centres in four hospitals.
Main outcome measures: venous thromboembolism.

Cogo et al. BMJ 1998 Jan 3;316:17-20.

O resultado mais importante é que naqueles


Compression ultrasonography for diagnostic
doentes em que o ultra-som não demostrou a
management of patients with clinically suspected DVT
trombose venosa profunda, ao final de 6
2113 Ultrasonography
sample
1702
meses, menos de 1% dos doentes evoluíram
372 excluded
normal abnormal com trombose venosa profunda ou embolia
1741 eligible 1290 (76%) 412 (24%) pulmonar. Para aumentar o grau de certeza o
32 refused 21 returned
número de doentes utilizados foi fundamental
1703 included
(n = 1702).
abnormal
normal 9 (0.7%)
1702 analysed 12 (0.3% to 1.2%)

Cogo et al. BMJ 1998 Jan 3;316:17-20.

16/05/2003 Página 4 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Bernardi et al, (1998) avaliaram o uso do D-


D-dimer testing as an adjunct to ultrasonography in
patients with clinically suspected deep vein thrombosis dímero associado a ultra-sonografia para o
diagnóstico da trombose venosa profunda.
Objective: to investigate the efficacy of using a rapid plasma
D-dimer test as an adjunct to compression ultrasound for
Note que este é outro estudo coorte.
diagnosing clinically suspected deep vein thrombosis.
Design: prospective cohort study.
Setting : University research and affiliated centres.
Subjects: 946 patients with clinically suspected DVT.
Main outcome measure: patients with normal
ultrasonograms were not treated with OA and were followed
for 3 months for thromboembolic complications.

Bernardi et al. BMJ 1998;317:1037-1040 (17 October )

946 patients with suspected deep vein thrombosis Doentes com suspeita de trombose venosa
BMJ 1998 Oct
17;317:1037-
profunda fazem o ultra-som e naqueles que o
ultra -som foi normal é realizado o d-dímero.
Compression ultrasound
1040.

686 (73%) normal 260 (27%) abnormal Encontra-se menos de 1% de eventos


tromboembólicos quando o ultra-som e o d-
D-dimer test
dímero são normais. É importante lembrar que
598 (87%) normal 88 (13%) abnormal este estudo não fez uma classificação do
doente de acordo com o exame clínico em alto,
Repeat compression ultrasound at 1 week
moderado ou baixo.
83 (94%) normal 5 (6%) abnormal

3 (0.4%) venous thromboembolic


complications during 3 months follow-up Anticoagulant treatment

Dentro des te contexto, o uso do questionário


Outros estudos (1 ano) no exame clínico e do ultra -som são benéfico
no diagnóstico da trombose venosa profunda,
Le Blanche AF, et a l. Angiology. 1999 Nov ;50(11):873-82. Aschwanden
M, et a l. J Vasc Surg. 1999 Nov ;30(5):929-35. no entanto o d-dímero por sua variabilidade de
Lennox AF, et a l. J Vasc Surg . 1999 Nov;30(5):794-804.
Watanabe R, et a l. Rinsho Byori . 1999 Sep;47(9):887-90. “kits” disponíveis e resultados aparentemente
Scarano L, et a l. Blood Coagul Fibrinolysis. 1999Jul;10(5):245-50.
Roussi J, et al . Spinal Cord. 1999 Aug;37(8):548-52. discordantes, e o volume d e publicações
Lowe GD, et a l. Thromb Haemost. 1999 Jun;81(6):879-86. tentando responder sobre o benefício do uso
Wells PS, et a l. Thromb Haemost. 1999 Apr;81(4):493-7.
Stey C, et al . Schweiz Rundsch Med Prax. 1999 Mar 11;88(11):463-70. deste teste, só serão resolvidos por meio de
Egermayer P, et a l. Thorax . 1998 Oct;53(10):830-4.
Legnani C, et al . Blood Coagul Fibrinolysis. 1999 Mar;10(2):69-74. uma revisão sistemática sobre o assunto, para
Kahn SR, et al . Thromb Haemost. 1999 Mar;81(3):353-7.
Anderson DR, et a l. Arch Intern Med. 1999 Mar 8;159(5):477-82. que responda qual o real valor de utilizar o d-
Ciavolella M, et al . Angiology. 1999 F e b;50(2):103-9.
Caliezi C, et a l. Thromb Haemost. 1999 Jan;81(1):50-3. dímero.
Bounameaux H, et a l. Blood Coagul Fibrinolysis. 1998 Nov;9(8):749-52.

16/05/2003 Página 5 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Assim, a controvérsia atual é no doente com


Controvérsia atual suspeita clínica de trombose venosa profunda
Doente realizado a classificação em alto, moderado e
baixo risco. Qual deve ser o exame
Diagnóstico clínico complementar a seguir, o ultra-som ou o d-

X
dímero. Em virtude da maior consistência dos
estudos sobre o ultra -som, a dúvida é o d-
Ultra-sonografia D-dímero
dímero deve ser utilizado? Se a resposta é
sim, em que situações? Só uma revisão
D-dímero Ultra-sonografia sistemática da literatura poderá mapear este
tema e trazer informações utilizáveis.
Revisão sistemática da literatura
Baseado nos dados apresentados, os doentes
Doentes com TVP
com suspeita clínica de trombose venosa
Modelo clínico profunda dos membros inferiores devem ser
classificados em baixo, moderado ou alto risco
Baixo risco Moderado risco Alto risco
utilizando o questionário. Em seguida, realizar
US - US + US - US + US - US + a ultra -sonografia e de acordo com seu
resultado, excluir ou confirmar a trombose
Exclue Flebo Repetir TVP Flebo TVP
venosa profunda. Em algumas situações,
Fleb - Fleb + US - US + Fleb - Fleb + quando existir discordância entre a
classificação clínica e o ultra-som deve ser
Exclue TVP Exclue TVP Exclue TVP realizado a flebografia.

O diagnóstico diferencial na trombose venosa


Diagnóstico diferencial das causas
profunda é fundamental. Como foi visto no
de edema unilateral ou assimétrico
questionário sobre diagnóstico é fundamental
• A. Pressão hidrostática aumentada determinar se existe uma hipótese tão
– 1. trombose venosa profunda provável ou mais que a trombose venosa
– 2. insuficiência venosa profunda com a responsável pelo quadro
– 3. cisto popliteo (Cisto de Baker's) clínico. Nos quadro ao lado as alternativas
• B. Permeabilidade capilar aumentada diagnósticas para o edema unilateral ou
– 1. celulite
assimétrico.
– 2. trauma
• C. Obstrução linfática (local)

Os diagnósticos diferenciais para o edema


Diagnóstico diferencial das causas
bilateral.
de edema bilateral

• A. Redução da pressão oncótica


– 1. Desnutrição
– 2. Insuficiência hepática
– 3. Síndrome nefrótica
– 4. Enteropatia que causa perda de
proteína

16/05/2003 Página 6 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Diagnóstico diferencial das causas Diagnóstico diferencial das causas


de edema bilateral de edema bilateral
• B. Aumento da pressão hidrostática • C. Increased capillary permeability
– 1. insuficiência cardíaca congestiva
– 1. Vasculite sistémica
– 2. insuficiência renal
– 3. uso de drogas de retém sal (eg, – 2. Edema idiopático
corticóides , estrogenos ) – 3. reação alérgicas
– 4. insuficiência venosa
• D. Obstrução linfática (retroperitoneal
– 5. mestruação
– 6. gestação ou generalizado)

Figura 1 - Flegmasia cerulea dolens. Quadro mais grave da


trombose venosa profunda, leva a isquemia arterial com
necrose da extremidade.

CONSIDERAÇÕES FINAIS utilizada em outras doenças e copiada por


outras especialidades.
O desafio atual no diagnóstico e no
tratamento da trombose venosa profunda é Devido a rapidez que são atualizadas para
incorporar os resultados da pesquisa clínica ao cada uma destas informações é necessário
dia-a-dia para permitir ao médico que tome a uma atualização constante sobre cada um dos
decisão conhecendo o grau de certeza que procedimentos descritos aqui. Acesse com
esta r envolvido com cada item da decisão. freqüência o conteúdo desse capítulo (URL:
Neste ponto Sociedade Brasileira de http://www.lava.med.br/livro) e o sítio (URL:
Angiologia e Cirurgia Vascular tem a http://www.evidencias.com/aldemar) aonde
responsabilidade em formar um grupo para procuro atualizar constantemente as
elaborar as diretrizes clínicas sobre o tema. informações sobe a trombose venosa
Esta elaboração de diretrizes deverão ser profunda.

16/05/2003 Página 7 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

REFERÊNCIAS
Anand, 1998. agents during pregnancy. Chest 2001 Jan;119(1
Anand SS, Wells PS, Hunt D, Brill- Edwards P, Cook D, Suppl):122S-131S.
Ginsberg JS. Does this patient have deep vein Hirsh, 2001a.
thrombosis? JAMA. 1998 Apr 8;279(14):1094-9. Hirsh J, Dalen J, Anderson DR, Poller L, Bussey H,
[Published errata appear in JAMA 1998 May Ansell J, Deykin D. Oral anticoagulants: mechanism of
27;279(20):1614 and 1998 Jul 22-29;280(4):328] action, clinical effectiveness, and optimal therapeutic
Ansell, 2001. range. Chest 2001 Jan;119(1 Suppl):8S-21S.
Ansell J, Hirsh J, Dalen J, Bussey H, Anderson D, Hirsh, 2001b.
Poller L, Jacobson A, Deykin D, Matchar D. Managing Hirsh J, Warkentin TE, Shaughnessy SG, Anand SS,
oral anticoagulant therapy. Chest. 2001 Jan;119(1 Halperin JL, Raschke R, Granger C, Ohman EM, Dalen
Suppl):22S-38S. JE. Heparin and low-molecular-weight heparin:
Bernardi, 1998. mechanisms of action, pharmacokinetics, dosing,
Bernardi E, Prandoni P, Lensing AW, Agnelli G, monitoring, efficacy, and safety. Chest 2001 Jan;119(1
Guazzaloca G, Scannapieco G, Piovella F, Verlato F, Suppl):64S- 94S.
Tomasi C, Moia M, Scarano L, Girolami A. D- dimer Hyers, 1998.
testing as an adjunct to ultrasonography in patients Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, Weg JG, Morris TA,
with clinically suspected deep vein thrombosis: Samama M, Tapson V. Antithrombotic therapy for
prospective cohort study. The Multicentre Italian D - venous thromboembolic disease. Chest 1998 Nov;114(5
dimer Ultrasound Study Investigators Group. BMJ Suppl):561S-578S.
1998 Oct 17;317(7165):1037- 40.
Hyers, 2001.
Clagett, 1998. Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, Morris TA, Samama M,
Clagett GP, Anderson FA Jr, Geerts W, Heit JA, Tapson V, Weg JG. Antithrombotic therapy for venous
Knudson M, Lieberman JR, Merli GJ, Wheeler HB. thromboembolic disease. Chest. 2001 Jan;119(1
Prevention of venous thromboembolism. Chest 1998 Suppl):176S-193S.
Nov;114(5 Suppl):531S- 560S.
Levine, 2001.
Cogo, 1998. Levine MN, Raskob G, Landefeld S, Kearon C.
Cogo A, Lensing AW, Koopman MM, Piovella F, Siragusa Hemorrhagic complications of anticoagulant treatment.
S, Wells PS, Villalta S, Buller HR, Turpie AG, Prandoni Chest 2001 Jan;119(1 Suppl):108S-121S.
P. Compression ultrasonography for diagnostic
Wells, 1995.
management of patients with clinically suspected deep
Wells PS, Hirsh J, Anderson DR, Lensing AW, Foster
vein thrombosis: prospective cohort study. BMJ 1998
G, Kearon C, Weitz J, D'Ovidio R, Cogo A, Prandoni P.
Jan 3;316(7124):17-20.
Accuracy of clinical assessment of deep- vein
Geerts, 2001. thrombosis. Lancet 1995 May 27;345(8961):1326-30.
Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, Pineo GF, Colwell CW,
Wells, 1997.
Anderson FA Jr, Wheeler HB. Prevention of venous
Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, Guy F, Mitchell M,
thromboembolism. Chest 2001 Jan;119(1 Suppl):132S-
Gray L, Clement C, Robinson KS, Lewandowski B. Value
175S.
of assessment of pretest probability of deep-vein
Ginsberg, 2001. thrombosis in clinical management. Lancet 1997 Dec
Ginsberg JS, Greer I, Hirsh J. Use of antithrombotic 20- 27;350(9094):1795- 8.

Versão prévia publicada:


Nenhuma

Conflito de interesse:
Nenhum declarado.

Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.

Data da última modificação:


20 de junho de 2001.

Como citar este capítulo:


Castro AA. Trombose venosa profunda. In Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro

16/05/2003 Página 8 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Sobre o autor:

Aldemar Araujo Castro


Professor Assistente, Mestre, do Departamento de Medicina Social
da Fundação Universitária de Ciências da Saúde de
Alagoas / Escola de Ciências Médicas de Alagoas,
Maceió, Brasil.

Endereço para correspondência:


Aldemar Araujo Castro
Rua Mal. Álvaro Alvim Câmara 108/602.
57036-660 Maceió, AL
Fax: +82 221 8538
Correio eletrônico: aldemar@ev idencias.com
URL: http://www.evidencias.com/aldemar

ANEXO: Diretrizes para prevenção, diagnóstico e tratamento da trombose venosa profunda


Formatados: Marcadores e
numeração
TÍTULO
Diretrizes para prevenção, diagnóstico e tratamento da trombose venosa profunda
Formatados: Marcadores e
numeração
NÚMERO DE CARACTERES (máximo: 20.000)
48459 caracteres.
Formatados: Marcadores e
numeração
ADAPTAÇÃO
Não houve.
Formatados: Marcadores e
numeração
DATA FINAL DE ELABORAÇÃO E PRÓXIMA REVISÃO
Elaborado em 7 de maio de 2001. Uma nova versão, revista e atualizada, deverá está disponível em 31 março
de 2002.
Formatados: Marcadores e
numeração
NOME DA SOCIEDADE
Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (SBACV).
Formatados: Marcadores e
numeração
AUTORIA, COMO CITAR, MEMBROS, REPRODUÇÃO
Maria Elisabeth Rennó de Castro Santos (Coordenação Geral), Francisco Humberto de Abreu Maffei, Jackson
Silveira Caiafa, Eduardo Ramacciotti, Aldemar Araujo Castro para o Grupo de Elaboração de Diretrizes em
Trombose Venosa Profunda da SBACV.
Como citar: Maffei FHA, Caiafa JS, Ramacciotti E, Castro AA para o Grupo de Elaboração de Diretrizes em
Trombose Venosa Profunda da SBACV. Diretrizes para prevenção, diagnóstico e tratamento da trombose
venosa profunda. Belo Horizonte: SBACV; 2001. Disponível em: URL: http://www.sbacv-nac.org.br/diretrizes
Grupo de Monitorização: Ana Terezinha Guillaumond, Bonno van Bellen, Carlos José Monteiro de Brito, Emil
Burihan, Fausto Miranda Júnior, Franklin Pinto Fonseca, Geraldo Nicodemus Vieira, João Carlos Anacleto,
Marília Duarte Brandão Panico, Márcio Arruda Portillo, Merisa Braga de Miguez Garrido, Paulo Roberto Mattos
da Silveira, Sílvio Romero Marques, Waldemy Silva.
A reprodução total ou parcial, por qualquer meio, destas diretrizes é permitida desde que citado a fonte. Não é
necessário autorização.

16/05/2003 Página 9 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

FONTE DE FINANCIAMENTO Formatados: Marcadores e


numeração
Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular (Planejamento, execução e redação).
Aventis Pharma ltda (Passagens aéreas e hotel).
Formatados: Marcadores e
numeração
ESPECIALIDADES DE ABRANGÊNCIA
Todas as especialidades clínicas e cirúrgicas.
Formatados: Marcadores e
numeração
DESCRIÇÃO DO MÉTODO DE COLETA DAS EVIDÊNCIAS
Foram identificados 120 publicações na busca de referências bibliográficas realizada nas bases de dados: a)
MEDLlNE (1966-2000), b) EMBASE (1973 -2000), c) LILACS (1985-2000), d) Base da Dados Cochrane de
Revisões Sistemáticas (Cochrane Library 2000, fascículo 4). Foi utilizado uma intersecção da estratégia para
trombose venosa (apêndice A) e da estratégia para revisões sistemáticas/meta-análises (apêndice B). Foi
realizada seleção dos artigos pela leitura do título e do resumo, quando necessário foi utilizado o texto completo.
Associada a busca eletrônica, outros artigos foram sugeridos por especiali stas. A avaliação da qualidade dos
estudos foi realizada utilizando os roteiros publicados no JAMA (EBMWG, 1992).
Formatados: Marcadores e
numeração
GRAU DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DAS EVIDÊNCIAS

Estudos sobre diagnóstico Estudos sobre tratamento e prevenção


01 Revisão sistemática de estudos de acurácia de 01 Revisão sistemática de ensaios clínicos aleatórios
boa qualidade ou ensaio clínico aleatório com tamanho da
amostra maior que 1000 doentes
02 Estudos de acurácia (padrão ouro, observação 02 Ensaio controlado aleatório com intervalo de
cega e amostra representativa) confiança pequeno
03 Alta sensibilidade ou baixa especificidade 03 Outros ensaios clínicos aleatórios
04 Revisão sistemática de estudos 5 ou 6. 04 Revisão sistemática de estudos de coorte
05 Padrão ouro, observação cega sem amostra 05 Estudo analítico de coorte
representativa.
06 Padrão ouro sem observação cega nem amostra 06 Estudo descritvo de coorte de desfechos clínicos
representativa
07 Revisão sistemática de estudos 8 e 9 07 Revisão sistemática de estudos caso-controle
08 Observação cega, amostra representatica sem 08 Estudos caso-controle
padrão ouro.
09 Observação cega ou amostra representatica ou 09 Série de casos
padrão ouro.
10 Opinião de especialistas não baseada em 10 Opinião de especialistas não baseada em
pesquisa clínica pesquisa clínica
Adaptado de: URL: http://cebm.jr2.ox.ac.uk/docs/levels.html
Formatados: Marcadores e
numeração
OBJETIVO
v Propor uma orientação de como deve ser realizada a prevenção, o diagnóstico e o tratamento da trombose
venosa profunda.
Formatados: Marcadores e
numeração
PROCEDIMENTOS
v História clínica e exame físico.
v Exames complementares (ultra-sonografia e flebografia).
v Procedimentos que incluem orientações educativas, uso de medicamentos, meias anti-trombóticas e
compressão pneumática intermitente.

16/05/2003 Página 10 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

DESFECHOS CLÍNICOS Formatados: Marcadores e


numeração
v Os desfechos clínicos na trombose venosa profunda são: mortalidade (geral e específica), embolia
pulmonar, recorrência de trombose venosa profunda, síndrome pós-trombótica, hipertensão pulmonar e
qualidade de vida.
Formatados: Marcadores e
numeração
PRINCIPAIS RECOMENDAÇÔES
v É recomendada a criação, em cada hospital, de uma comissão de tromboembolismo venoso para
monitorizar e implementar as recomendações de prevenção, diagnóstico e tratamento do tromboembolismo.
v Cada medicamentos e procedimentos recomendados possuem contra-indicações, precauções, interações e
reações adversas, verifique as orientações dos fabricantes antes de utilizá-los.
Formatados: Marcadores e
PREVENÇÃO numeração
v Todo doente que venha a ser internado deve ser avaliado quanto o risco de desenvolver trombose venosa
profunda. Esta avaliação deve ser registrada no prontuário médico.
v O tipo de prevenção a ser utilizado deve ser baseado no risco de desenvolvimento da trombose venosa
profunda.
v Para enquadramento em uma das categorias de risco para indicação de profilaxia, cada doente deve ser
avaliado individual e cuidadosamente para o risco de desenvolver tromboembolismo venoso, levando -se em
conta os vários fatores de risco e as contra-indicações do tratamento, especialmente o risco hemorrágico,
para então se prescrever o método profilático que possa ser o melhor para ele, em termos de resposta
risco-benefício e custo-benefício.
Ø O protocolo de profilaxia de trombose venosa profunda da Sociedade Brasileira de Angiologia e
Cirurgia Vascular (SBACV) pode auxiliar no processo de classificação de risco e definição do tipo de
profilaxia (Caiafa, 2001). Este protocolo possui duas versões; a) uma programa de computador, b)
formulário impresso.
v Todos os pacientes, de qualquer idade, com história de trombose venosa ou de embolia pulmonar ou que
sejam sabidamente portadores de trombofilia, quando submetidos a qualquer intervenção cirúrgica ou a
qualquer situação clínica que exija repouso, devem ser considerados como pacientes de alto ou muito alto
risco para o tromboembolismo venoso.
v Os doentes cirúrgicos ou clínicos com alto risco de sangramento, seja pelo tipo de cirurgia (p.ex.
neurocirurgia), seja por outros fatores associados, devem ser tratados preferencialmente com métodos
físicos (compressão pneumática intermitente e meia elástica).
v Os doentes submetidos à anestesia raquídiana ou peridural, devido ao risco de hematoma peridural, não
devem receber anticoagulantes imediatamente antes da punção ou da retirada de cateter peridural.
v Os fatores de risco a considerar são: idade, imobilização, cirurgias, câncer, trombofilia, varizes, obesidade,
infecção, trauma, gravidez e puerpério, tempo de cirurgia, anestesia com duração maior que 30 minutos,
anestesia geral, uso de estrógenos, insuficiência cardíaca.
v A meia elástica para prevenção da trombose venosa profunda pode ser utilizada nos doentes com risco
moderado e alto em associação com o uso de medicamentos. Também pode ser utilizada nos intervalos
das sessões de compressão pneumática intermitente. A meia para ser útil deve ser confeccionada de
acordo com as medidas do membro inferior de cada doente.
v O uso de filtro de veia cava inferior deve ser realizado em doentes com alto risco de tromboembolismo
venoso nos quais é contra-indicado o uso de anticoagulantes.
v Os doentes com trombofilia devem receber profilaxia em situações de risco. É contra -indicado nesses
doentes do sexo feminino o uso de anticoncepcionais orais e da reposição hormonal.
v Os doentes oncológicos devem receber prevenção durante a quimioterapia e mantido até a confirmação da
cura. Nos doentes com cateter venoso central para quimioterapia o uso de anti-vitamina K (varfarina 1 mg) é
recomendado.

DIAGNÓSTICO
v O diagnóstico da trombose venosa profunda deve ser realizado pela anamnese e exame físico. Os itens de
risco a serem considerados são: história prévia de trombose venosa profunda e/ou embolia pulmonar,
câncer; paralisia, paresia, ou imobilização recente do membro inferior; recente confinamento no leito por
mais que três dias ou uma grande cirurgia dentro de quatro semanas; sensação dolorosa localizada ao
longo da distribuição do sistema venoso profundo; edema em todo o membro inferior; edema na panturrilha
(mensurado de forma padronizada, por exemplo, de mais que 3 cm quando comparada com a perna
assintomática, medido 10 cm abaixo da protuberância tibial); edema depressível (maior na perna

16/05/2003 Página 11 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

sintomática); dilatação das veias superficiais (não varicosa); diagnóstico diferencial tão ou mais provável
quanto a trombose venosa profunda.
v A ultra-sonografia é o exame complementar de escolha para confirmar a trombose venosa profunda. Nos
casos em que a ultra-sonografia confirma a trombose venosa profunda o tratamento deve ser iniciado
imediatamente. Nos casos em que a ultra-sonografia teve resultado duvidoso deve ser realizada a
flebografia; quando essa confirmar a trombose iniciar o tratamento imediatamente, quando essa não
confirmar a trombose devem ser procurada outras causas para justificar o quadro clínico. Nos casos em que
a ultra-sonografia não confirmar a trombose, deve-se repeti-la em 3 a 7 dias ou realizar a flebografia.
Quando o resultado não confirmar a trombose, devem ser procuradas outras causas para justificar o quadro
clínico; quando confirmar iniciar o tratamento imediatamente.
v Nos doentes com trombose venosa profunda nos quais o fator desencadeante não for identificado devem
ser procurados outras causas de trombose (por exemplo, trombofilia).
v Pode ser utilizada a escala para diagnóstico da trombose venosa profunda (Wells, 1997) como auxílio na
anamnese e exame físico.
v A ultra-sonografia para o diagnóstico nas veias femorais e poplíteas pode ser utilizada em modo cinzento
para as veias distais e ilíacas usar a ultra-sonografia color-doppler.
v Na impossibilidade de realizar exames confirmatórios (ultra -sonografia ou flebografia), diante da suspeita
clínica o tratamento deve ser iniciado.
v As indicações dos testes de trombofilia nos doentes com tromboembolismo venoso são: a) pacientes com
menos de 50 anos sem neoplasias, b) pacientes com história familiar de tromboembolismo venoso, c)
familiares jovens de pacientes com trombofilia, d) mulheres com história familiar de tromboembolismo
venoso que estão grávidas ou que pretendem engravidar ou que pretendem tomar anticoncepcional ou que
pretendem reposição hormonal.
Ø A realização dos testes de trombofilia, no presente momento, não devem ser realizados em: a) todos os
pacientes, b) todas mulheres que pretendem tomar anticoncepcional ou realizar reposição hormonal, c)
todas as mulheres que engravidam.
Formatados: Marcadores e
TRATAMENTO numeração
v A heparina em doses terapêuticas é o medicamento de escolha no tratamento da trombose venosa
profunda. Podem ser utilizadas, tanto a heparina não fracionada (HNF), por via intravenosa, assim como a
heparina de baixo peso molecular (HBPM), por via subcutânea.
v O tratamento da trombose venosa profunda pode ser ambulatorial ou hospitalar.
Ø No tratamento ambul atorial, tanto nos doentes com trombose venosa profunda proximal ou distal, é
necessário a confirmação da trombose com exame objetivo e o preenchimento de todos os critérios
apresentados no algoritmo 3. A heparina a ser utilizada será a heparina de baixo peso molecular em
dose terapêutica (note que existe variação de acordo com o fabricante). A verificação do número de
plaquetas deve ser realizada no terceiro e no quinto dia do uso da heparina). A duração do uso da
heparina não deve ser menor que cinco dias. A anti -vitamina K (varfarina) deve ser iniciado junto com a
heparina na dose de 5 mg. A decisão de suspender o uso da heparina deve ser realizado quando o RNI
(valores de 2 até 3) forem alcançados por dois dias consecutivos, a anti -vitamina K (varfarina) é
mantida em dose ajustada.
Ø O tratamento hospitalar da trombose venosa profunda pode ser realizado com a heparina não
fracionada ou com a heparina de baixo peso molecular. Ao utilizar a heparina não fracionada (5000
UI/ml), via endovenosa, iniciar com dose de ataque (80 UI/kg) e seguir com uso contínuo (18 UI/kg/h)
em bomba de infusão calibrada e ajuste da dose pelo TTPa (valores: 1,5 e 2,5 vezes o tempo inicial,
solicitar com 6 horas e diariamente). Ao utilizar a heparina de baixo peso molecular via subcutânea
utilizar dose terapêutica (note que existe variação de acordo com o fabricante) e verificar o número de
plaquetas no terceiro e no quinto dia. O uso da anti -vitamina K (Varfarina) deve ser iniciado junto com a
heparina e a associação deve ser mantida por, ao menos, cinco dias. O RNI deve ser verificado
diariamente a partir do terceiro dia e a heparina descontinuada apenas quando o RNI (valores: 2 até 3)
tenham sido obtido por dois dias consecutivos; caso contrário, a heparina deve ser mantida até que
esse objetivo tenha sido alcançado. Na descontinuação do uso da heparina deve ser mantida a
varfarina em dose ajustada. Na impossibilidade do uso da varfarina para o tratamento de manutenção,
pode ser utilizado a heparina não fracionada ou a heparina de baixo peso molecular em doses
terapêuticas.
Ø A anti -vitamina K (Varfarina) pode ser utilizado em dois esquemas: a) iniciar com 10 mg nos dois
primeiros dias, seguido por 5 mg no terceiro e quarto dia, no terceiro dia iniciar ajuste da dose de
acordo com o RNI; b) iniciar com 5 mg nos primeiros quatro dias, no terceiro dia ajustar a dose de
acordo com o RNI.

16/05/2003 Página 12 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Ø Existe a possibilidade do uso da heparina não fracionada subcutânea (5000 UI/0,25 ml) a cada 12
horas com ajuste da dose pelo TTPa (1,5 a 2,5 vezes do tempo inicial), na impossibilidade da utilização
da heparina não fracionada por via intravenosa contínua.
Ø Na impossibilidade do uso da anti -vitamina K (varfarina), no tratamento de manutenção, pode ser
utilizado a heparina não fracionada ou a heparina de baixo peso molecular em doses terapêuticas.
v No tratamento de manutenção, o doente deve retornar em intervalos curtos para o ajuste do tempo de
protrombina (TP). Nos casos de trombose venosa profunda distal com fator desencadeante o tratamento de
manutenção deve ser mantido por três meses, se o fator não persiste. Nos demais casos de trombose
venosa profunda manter a varfarina por seis meses. Em ambas as situações, quando não existe a
persistência dos fatores desencadeante, descontinuar a varfarina e solicitar ultra-sonografia venosa e/ou
plestimografia para estabelecer o padrão pós-tratamento. Se existir a persistência dos fatores
desencadeante, manter varfarina até que os risco estejam resolvidos. Verificar a persistência dos fatores de
risco, se ausentes solici tar ultra-sonografia venosa e/ou plestimografia para estabelecer o padrão pós-
tratamento; se presente, continuar varfarina e considerar como terapia prolongada.
v A meia, para ser útil, deve ser confeccionada de acordo com as medidas do membro inferior de cada
doente. A meia elástica deve ser utilizada no tratamento de manutenção para reduzir a freqüência da
síndrome pós-trombótica.
v O uso de trombolíticos é uma opção no tratamento da trombose venosa profunda proximal grave, porém
sua indicação devem ser individualizada.
v O uso de filtro de veia cava inferior deve ser realizado em: a) doente com episódios recorrentes de
tromboembolismo venoso que ocorrem apesar da anticoagulação ADEQUADA; b) doente com trombose
venosa profunda proximal nos quais é contra-indicado o uso de anticoagulantes.
Formatados: Marcadores e
numeração
ALGORITMOS
Algoritmo 1 – Diagnóstico da trombose venosa profunda
Algoritmo 2 – Tratamento hospitalar da trombose venosa profunda
Algoritmo 3 – Tratamento ambulatorial da trombose venosa profunda
Algoritmo 4 – Terapia de manutenç ão com anti -vitamina K (varfarina)
Algoritmo 5 – Prevenção da trombose venosa profunda (doentes cirúrgicos)
Algoritmo 6 - Prevenção da trombose venosa profunda (doentes clínicos)

16/05/2003 Página 13 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Diagnóstico da Trombose Venosa Profunda


Produzido pelo Grupo de Elaboração de Diretrizes em Trombose Venosa Profunda da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular

www.sbacv.org.br
Anamnese
Exame físico

Qual o resultado da
ultra-sonografia?

Negativa Duvidosa
Positiva
Repetir a ultra-sonografia em 3 a 7 Flebografia
dias ou realizar flebografia

Positiva Negativa
Negativa Positiva
Iniciar
Tratamento
Procurar outras Procurar outras
causas para o quadro Fator desencadeante não identificado, causas para o quadro
clínico procurar causas da TVP clínico

Observações:
• Pode ser utilizado o questionário (Wells , 1997) como auxílio na anamnese e exame físico.
• O ultra-som para o diagnóstico nas veias femorais e poplíteas pode ser utilizado o ultra-sonografia em modo cinzento, para as veias distais e
ilíacas usar o color-doppler.
• Na impossibilidade de realizar exames confirmatórios (ultra-sonografia ou flebografia), diante da suspeita clínica o tratamento deve ser iniciado.

Tratamento Hospitalar da Trombose Venosa Profunda


Produzido pelo Grupo de Elaboração de Diretrizes em Trombose Venosa Profunda da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular

www.sbacv .org.br Iniciar dose de ataque, heparina não Iniciar heparina de baixo peso molecular, via
fracionada (80 UI/kg, IV), manter com subcutânea, EM DOSE TERAPÊUTICA
18 UI/kg/h, ajuste pelo TTPa (1,5 a 2,5 o • Verificar plaquetas a cada dois dias
valor inicial)

Iniciar Varfarina
Manter a associação por, ao menos, cinco dias.

Verificar o RNI diariamente,


a partir do 3o dia

Continuar heparina IV ou não RNI entre 2 e 3 por sim Alta como uso de
HBPM subcutâneo dois dias varfarina
Verificar RNI diariamente consecutivos?

Observações:
• A Varfarina pode ser utilizado em dois esquemas: a) iniciar com 10 mg nos dois primeiros dias, seguido por 5 mg no terceiro e quarto dia, no
terceiro iniciar ajuste da dose de acordo com o RNI; b) iniciar com 5 mg nos primeiros quatro dias, no terceiro dia ajustar a dose de acordo com o
RNI.
• Existe a possibilidade do uso da heparina não fracionada subcutânea a cada 12 horas com ajuste da dose pelo TTPa , na impossibilidade da
utilização da heparina venosa.
• Na impossibilidade do uso da Varfarina , no tratamento de manutenção, pode ser utilizado a heparina não fracionada ou a heparina de baixo peso
molecular em doses terapêuticas.

16/05/2003 Página 14 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Tratamento Ambulatorial da Trombose Venosa Profunda


Produzido pelo Grupo de Elaboração de Diretrizes em Trombose Venosa Profunda da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular

TVP proximal ou distal diagnosticada por exame objetivo


www.sbacv.org.br

Critérios Para Tratamento Domiciliar :


1. Aderência ao tratamento domiciliar
2. Sem necessidade de hospitalização por outras causas
3. Sem sinais de embolia pulmonar Doente preenche TODOS os
4. Sem sinais de sangramento recente critérios de inclusão
5. Sem cirurgia de grande porte nas últimas 2 semanas
6. Sem disfunção renal
7. Acesso fácil ao serviço de origem
8. Sem histórico prévio de plaquetopenia induzida por heparina

Administrar HBPM, SC, em dose terapêutica.


• Verificar plaquetas a cada dois dias.
• Iniciar varfarina no mesmo dia; dose inicial de 5 mg.
• Manter HBPM por, ao menos, 5 dias.

não RNI entre 2 e 3 por sim Descontinuar HBPM e


Continuar HBPM, SC. manter com varfarina em
dois dias
Verificar RNI diariamente
consecutivos? dose ajustada

Terapia de Manutenção com Anti-vitamina K (Varfarina)


Produzido pelo Grupo de Elaboração de Diretrizes em Trombose Venosa Profunda da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular

www.sbacv.org.br Retornos curtos após tratamento inicial


para ajuste de TP

TVP distal com fator desencadeante Demais TVPs


Varfarina por 3 meses Varfarina por 6 meses

Persistência dos fatores


desencadeantes?

Sim

Não
Manter Varfarina até que os fatores de risco estejam
resolvidos

Persistência dos fatores de risco?

Não Sim

Solicitar ultra-sonografia venosa e/ou


Manter Varfarina até que os fatores de risco estejam
pletismografia para estabelecer o padrão pós-
resolvidos
tratamento

16/05/2003 Página 15 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Prevenção da Trombose Venosa Profunda (doentes cirúrgicos)


Produzido pelo Grupo de Elaboração de Diretrizes em Trombose Venosa Profunda da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular

Avaliação do risco
www.sbacv.org.br

Alto risco
• Cirurgia geral em pacientes de mais de 60 anos;
Risco baixo Risco moderado • Cirurgia geral em pacientes de 40-60 anos com fatores de risco
• Operações em pacientes de • Cirurgia maior (geral, urológica adicionais;
menos de 40 anos, sem outros ou ginecológica) em pacientes de • Cirurgia maior em pacientes com história de TVP ou EP pregressa ou
fatores de risco; 40 anos a 60 anos sem fatores trombofilia;
• Operações menores (de menos de adicionais de risco. • Grandes amputações.
30 minutos e sem necessidade de • Cirurgia em pacientes de menos • Cirurgias ortopédicas maiores;
repouso prolongado) em pacientes de 40 anos tomando estrógenos. • Cirurgias maiores em pacientes com neoplasias malignas;
de mais de 40 anos sem outro risco • Cirurgias maiores em pacientes com outros estados de
que não idade; hipercoagulabilidade ;
• Trauma menor. • Traumas múltiplos com fraturas de pélvis, quadril ou membros inferiores.
Risco moderado
• Heparina, SC, 5.000 UI, 12/12
horas
à Iniciar 2 - 4 horas antes da
cirurgia – se anestesia geral
à Iniciar 1 hora após punção
– se for bloqueio Alto risco
• HBPM, SC, dose menor, 1x • HBPM - SC, maior dose profilática 1x ao dia
à Iniciar 12 horas antes da cirurgia
ao dia
à Iniciar 2 horas antes da • Heparina SC- 5.000 UI, 8/8 horas
à Iniciar 2 horas antes da cirurgia se anestesia geral
cirurgia se anestesia geral
à Iniciar 12 horas antes da à Iniciar 1 hora após punção se bloqueio
• Grande risco hemorrágico: compressão pneumática
Baixo risco cirurgia se bloqueio
• Maior risco de hemorragia: intermitente.
• Movimentação no leito
• Deambular precoce meias anti-trombóticas

Reavaliar diariamente para presença de trombose venosa

Observações:
• O protocolo de profilaxia de trombose venosa da SBACV (Caiafa, 2001) pode auxiliar na classificação do risco e definição da profilaxia.
• Doentes com risco de hemorragia utilizar meias elásticas anti-trombóticas ou compressão pneumática intermitente
• As HBPM não são intercambiáveis, não se devendo, portanto, alternar-las em mesmo tratamento.
• As injeções subcutâneas devem ser administradas nos quadrantes superiores e laterais do abdome, alternando o lado a cada injeção.

16/05/2003 Página 16 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Prevenção da Trombose Venosa Profunda (doentes clínicos)


Produzido pelo Grupo de Elaboração de Diretrizes em Trombose Venosa Profunda da Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular

Avaliação do risco
www.sbacv.org.br

Risco baixo Risco moderado Alto risco


• Qualquer doente • Pacientes de mais de 65 • Qualquer doença, associada a TVP ou EP prévia
anos acamados por doenças • Qualquer doença, associada a trombofilia
clínicas sem outros fatores • Infarto do miocárdio
de risco • Doenças associadas a outros fatores de risco para TVP
• Acidente vascular encefálico
• Lesão de medula
• Pacientes em UTI

Alto risco
Risco moderado • HBPM, SC, dose maior
• Heparina SC, 5.000 • Heparina, SC, 5.000 UI, 3X ao dia
Baixo risco UI, 2 vezes ao dia • Heparina em doses corrigidas (TTPA = 1,5 X,
• Movimentação no leito • HBPM, SC, dose seis horas após injeção sc)
• Deambular precoce menor 1X ao dia • Varfarina - manter INR 2 - 3

Reavaliar diariamente para presença de trombose venosa

Observações:
• O protocolo de profilaxia de trombose venosa da SBACV (Caiafa, 2001) pode auxiliar na classificação do risco e definição da profilaxia.
• Doentes com risco de hemorragia utilizar meias elásticas anti-trombóticas ou compressão pneumática intermitente
• As HBPM não são intercambiáveis, não se devendo, portanto, alternar-las em mesmo tratamento.
• As injeções subcutâneas devem ser administradas nos quadrantes superiores e laterais do abdome, alternando o lado a cada injeção.

Formatados: Marcadores e
numeração
APÊNDICES

Apêndice A - Estratégia para trombose venosa profunda, sintaxe para o PUBMED.

"Venous Thrombosis" [MeSH Terms] OR "Thromboembolism" [MeSH Terms] OR "Pulmonary Embolism" [MeSH
Terms] OR "pulmonary embolism" [Text Word] OR thromboembolis* [Text Word] OR ((vein* [Text Word] OR
venous [Text Word]) AND Thrombos* [Text Word] OR Tw thrombophleb* [Text Word]

Apêndice A - Estratégia para revisão sistemática/meta-análise, sintaxe para o PUBMED (Castro 1998, Jadad
2000).

"meta-analysis" [publication type] OR meta-anal* [Text Word] OR metaanal* [Text Word] OR metanal* [Text
Word] OR ((quantitativ* [Text Word] OR systematic* [Text Word] OR methodologic* [Text Word]) AND (review*
[Text Word] OR overview* [Text Word] OR evaluation* [Text Word])) OR ("review" [publication type] AND
(medline [Text Word] OR pubmed [Text Word] OR cochrane [Text Word]))
Formatados: Marcadores e
numeração
REFERÊNCIAS

Clagett, 1998.
Clagett GP, Anderson FA Jr, Geerts W, Heit JA, Knudson M, Lieberman JR, Merli GJ, Wheeler HB. Prevention of venous
thromboembolism. Chest 1998 Nov;114(5 Suppl):531S-560S.
Castro, 1998.
Castro AA, Atallah AN, Clark OA. Locating and Appraising Systematic Reviews [letter, comment]. Ann Intern Med
1998;128(4):322-3. Comment on: Ann Intern Med 1998;126(7):532- 8.
Jadad, 2000.
Jadad AR, Moher M, Browman GP, Booker L, Sigouin C, Fuentes M, Stevens R. Systematic reviews and meta-analyses on
treatment of asthma: critical evaluation. BMJ 2000 Feb 26;320(7234):537- 40.
EBMWG, 1992.
Oxman AD, Sackett DL, Guyatt GH, for the Evidence- Based Medicine Working Group. Users' guides to the medical literature: I.
how to get started. JAMA. 1993;270(17):2093-2095. Disponível em URL: http://www.cche.net/principles/content_all.asp

16/05/2003 Página 17 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Guyatt GH, Sackett DL, Cook DJ for Evidence-Based Medicine Working Group. User's guide to the medical literature: II. How to
use an article about therapy or prevention. A. Are the results os the study valid? JAMA 1993; 270(21):2598-2601. Disponível
em URL: http://www.cche.net/principles/content_all.asp
Guyatt GH, Sackett DL, Cook DJ for Evidence-Based Medicine Working Group. User's guide to the medical literature: II. How to
use an article about therapy or prevention. B. What were the results and will they help me caring for my patients. JAMA
1994;271(1):59-63. Disponível em URL: http://www.cche.net/principles/content_all.asp
Drummond MF, Richardson WS, O'Brien BJ, Levine M, Heyland D for Evidence- Based Medicine Working Group. Users' guides
to the medical literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice. A. Are the results of the study
valid? JAMA 1997 May 21;277(19):1552- 7. Disponível em URL: http://www.cche.net/principles/content_all.asp
Guyatt GH, Sackett DL, Cook DJ for Evidence-Based Medicine Working Group. User's guide to the medical literature: II. How to
use an article about therapy or prevention. A. Are the results os the study valid? JAMA 1993; 270(21):2598-2601. Disponível
em URL: http://www.cche.net/principles/content_all.asp
Guyatt GH, Sackett DL, Cook DJ for Evidence-Based Medicine Working Group. User's guide to the medical literature: II. How to
use an article about therapy or prevention. B. What were the results and will they help me caring for my patients. JAMA
1994;271(1):59-63. Disponível em URL: http://www.cche.net/principles/content_all.asp
Jaeschke R, Guyatt G, Sackett DL for Evidence-Based Medicine Working Group. User's guide to the medical literature: III. How
to use an article about a diagnostic test. A. Are the results of the study valid? JAMA 1994; 271(5):389- 391. Disponível em URL:
http://www.cche.net/principles/content_all.asp
Jaeschke R, Guyatt G, Sackett DL for Evidence-Based Medicine Working Group. User's guide to the medical literature: III. How
to use an article about a diagnostic test. B. What were the results and will they help me caring for my patients. JAMA
1994;271(9):703-707. Disponível em URL: http://www.cche.net/principles/content_all.asp
Laupacis A, Wells G, Ric hardson WS, Tugwell P for Evidence- Based Medicine Working Group. User's guide to the medical
literature: V. How to use an article about prognosis. JAMA 1994; 272(3):234- 237. Disponível em URL:
http://www.cche.net/principles/content_all.asp
O'Brien BJ, Heyland D, Richardson WS, Levine M, Drummond MF for Evidence- Based Medicine Working Group. Users' guides
to the medical literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice. B. What are the results and will
they help me in caring f or my patients? JAMA 1997 Jun 11;277(22):1802-6. Disponível em URL:
http://www.cche.net/principles/content_all.asp
Oxman AD, Cook DJ, Guyatt GH for Evidence-Based Medicine Working Group. User's guide to the medical literature: VI. How
to use an overview. JAMA 1994; 272(17):1367- 1371. Disponível em URL: http://www.cche.net/principles/content_all.asp
Drummond MF, Richardson WS, O'Brien BJ, Levine M, Heyland D for Evidence- Based Medicine Working Group. Users' guides
to the medical literature. XIII. How to use an article on economic analysis of clinical practice. A. Are the results of the study
valid? JAMA 1997 May 21;277(19):1552- 7. Disponível em URL: http://www.cche.net/principles/content_all.asp
Hyers, 1998.
Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, Weg JG, Morris TA, Samama M, Tapson V. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic
disease. Chest 1998 Nov;114(5 Suppl):561S-578S.
Anand, 1998.
Anand SS, Wells PS, Hunt D, Brill- Edwards P, Cook D, Ginsberg JS. Does this patient have deep vein thrombosis? JAMA.
1998 Apr 8; 279(14):1094- 9. [Published errata appear in JAMA 1998 May 27;279(20):1614 and 1998 Jul 22-29;280(4):328]
Wells, 1997.
Wells PS, Anderson DR, Bormanis J, Guy F, Mitchell M, Gray L, Clement C, Robinson KS, Lewandowski B. Value of
assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. Lancet 1997 Dec 20-27;350(9094):1795- 8.
Wells, 1997.
Wells PS, Hirsh J, Anderson DR, Lensing AW, Foster G, Kearon C, Weitz J, D'Ovidio R, Cogo A, Prandoni P. Accuracy of
clinical assessment of deep-vein thrombosis. Lancet 1995 May 27;345(8961):1326-30.
Cogo, 1998.
Cogo A, Lensing AW, Koopman MM, Piovella F, Siragusa S, Wells PS, Villalta S, Buller HR, Turpie AG, Prandoni P.
Compression ultrasonography for diagnostic management of patients with clinically suspected deep vein thrombosis:
prospective cohort study. BMJ 1998 Jan 3;316(7124):17-20.
Bernardi, 1998.
Bernardi E, Prandoni P, Lensing AW, Agnelli G, Guazzaloca G, Scannapieco G, Piovella F, Verlato F, Tomasi C, Moia M,
Scarano L, Girolami A. D- dimer testing as an adjunct to ultrasonography in patients with clinically suspected deep vein
thrombosis: prospective cohort study. The Multicentre Italian D -dimer Ultrasound Study Investigators Group. BMJ 1998 Oct
17;317(7165):1037-40.
Guyatt 1998.
Guyatt GH, Cook DJ, Sackett DL, Eckman M, Pauker S. Grades of recommendation for antithrombotic agents. Chest
1998;114(5 suppl):441S-4S.
Jadad, 1997b.
Jadad AR, Cook DJ, Browman GP. A guide to interpreting discordant systematic reviews. CMAJ 1997 May 15;156(10):1411-6.
Sackett, 1992.
Sackett DL. A primer on the precision and accuracy of the clinical examination. JAMA 1992;267(19):2632- 2644.
Caiafa, 2001.
Caiafa JS. Medidas profiláticas da doença tromboembólica. in: Thomás JB. Síndromes venosas: diagnóstico e tratamento. Rio
de Janeiro: Revinter; 2001. p.195-208.
Agu O, Hamilton G, Baker D. Graduated compression stockings in the prevention of venous thromboembolism. Br J Surg. 1999
Aug;86(8):992-1004. Review. PMID: 10460633; UI: 99390224
Anand S, Ginsberg JS, Kearon C, Gent M, Hirsh J. The relation between the activated partial thromboplastin time response and
recurrence in patients with venous thrombosis treated with continuous intravenous heparin. Arch Intern Med. 1996 Aug 12-
26;156(15):1677-81. PMID: 8694666; UI: 96316799

16/05/2003 Página 18 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Anand SS. Bates S. Ginsberg JS. Levine M. Buller H. Prins M. Haley S. Kearon C. Hirsh J. Gent M. Recurrent venous
thrombosis and heparin therapy: An evaluation of the importance of early activated partial thromboplastin times. [Journal]
Archives of Internal Medicine. Vol 159(17) (pp 2029- 2032), 1999.
Anand SS. Wells PS. Hunt D. Brill- Edwards P. Cook D. Ginsberg JS. Does this patient have deep vein thrombosis?. [Journal]
JAMA. Vol 279(14) (pp 1094-1099), 1998.
Anderson DR. O'Brien BJ. Levine MN. Roberts R. Wells PS. Hirsh J. Efficacy and cost of low-molecular-weight heparin
compared with standard heparin for the prevention of deep vein thrombosis after total hip arthroplasty. [Journal] Annals of
Internal Medicine. Vol 119(11) (pp 1105-1112), 1993.
Anonymous. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy - III: Reduction in venous thrombosis and
pulmonary embolism by antiplatelet prophylaxis among surgical and medical patients. [Journal] British Medical Journal. Vol
308(6923) (pp 235- 246), 1994.
Barner M. Walter M. Therapy of deep-vein thrombosis - A meta- analysis. [Journal] Angio. Vol 15(1) (pp 3-10), 1993.
Becker DM, Philbrick JT, Bachhuber TL, Humphries JE. D- dimer testing and acute venous thromboembolism. A shortcut to
accurat e diagnosis? Arch Intern Med. 1996 May 13;156(9):939-46. Review. PMID: 8624174; UI: 96212394
Becker DM, Philbrick JT, Selby JB. Inferior vena cava filters. Indications, safety, effectiveness. Arch Intern Med. 1992
Oct;152(10):1985-94. Review. PMID: 1417371; UI: 93037944
Becker DM. Philbrick JT. Bachhuber TL. Humphries JE. D- dimer testing and acute venous thromboembolism: A shortcut to
accurate diagnosis?. [Journal] Archives of Internal Medicine. Vol 156(9) (pp 939- 946), 1996.
Bergqvist D. Low molecular weight heparin and unfractionated heparin in thrombosis prophylaxis after major surgical
intervention: update of previous meta-analyses. Br J Surg. 1998 Jun;85(6):872. No abstract available. PMID: 9667723; UI:
98330297
Bernardi E, Piccioli A, Oliboni G, Zuin R, Girolami A, Prandoni P. Nomograms for the administration of unfractionated heparin in
the initial treatment of acute thromboembolism --an overview. Thromb Haemost. 2000 Jul;84(1):22- 6. [MEDLINE record in
process] PMID: 10928464; UI: 20382208
Berry E, Kelly S, Hutton J, Harris KM, Roderick P, Boyce JC, Cullingworth J, Gathercole L, O'Connor PJ, Smith MA. A
systematic literature review of spiral and electron beam computed tomography: with particular reference to clinical applications
in hepatic lesions, pulmonary embolus and coronary artery disease. Health Technol Assess. 1999;3(18):i-iv, 1-118. Review. No
abstract available. PMID: 10549509; UI: 20017275
Bick RL. Low molecular weight heparins in the outpatient management of venous thromboembolism. [Jour nal] Seminars in
Thrombosis & Hemostasis. Vol 25(4 SUPPL. 3) (pp 97- 99), 1999.
Bijsterveld NR, Hettiarachchi R, Peters R, Prins MH, Levi M, Buller HR. Low- molecular weight heparins in venous and arterial
thrombotic disease. Thromb Haemost. 1999 Sep;82 Suppl 1:139- 47. PMID: 10695506; UI: 20158053
Boneu B. Low molecular weight heparins. Are they superior to unfractionated heparins to prevent and to treat deep vein
thrombosis? Thromb Res. 2000 Oct 15;100(2):113- 20. [MEDLINE record in process] PMID: 11053624; UI: 20508124
Bounameaux H. Perrier A. Rapid diagnosis of deep vein thrombosis in symptomatic patients: A comparison between four
different diagnostic strategies [3]. [Journal] Thrombosis & Haemostasis. Vol 82(4) (pp 1360-1361), 1999.
Buljevic B. A comparison of subcutaneous vs. continuous intravenous heparin in the treatment of deep vein thrombosis (meta-
analysis). [Journal] Pharmaca. Vol 31(1-2) (pp 55- 57), 1993.
Carter CA, Skoutakis VA, Spiro TE, West ME, Tooms RE, Joe RH, Knutson TJ. Enoxaparin: the low-molecular- weight heparin
for prevention of postoperative thromboembolic complications. Ann Pharmacother. 1993 Oct;27(10):1223- 30. Review. PMID:
8251693; UI: 94072792
Catre MG. Anticoagulation in spinal surgery. A critical review of the literature. [Journal] Canadian Journal of Surgery. Vol 40(6)
(pp 413-417), 1997.
Cereza G, Danes I. [Efficacy and safety of low molecular weight heparin in the treatment of pulmonary thromboembolism]. Med
Clin (Barc). 1999 Jun 26;113(3):115-6. Spanish. No abstract available. PMID: 10464747; UI: 99394013
Clagett GP, Reisch JS. Prevention of venous thromboembolism in general surgical patients. Results of meta-analysis. Ann
Surg. 1988 Aug;208(2):227-40. Review. PMID: 2456748; UI: 88293064
Clement DL. Management of venous edema: insights from an international task force. Angiology. 2000 Jan;51(1):13-7. PMID:
10667638; UI: 20129100
Colditz GA, Tuden RL, Oster G. Rates of venous thrombosis after general surgery: combined results of randomised clinical
trials. Lancet. 1986 Jul 19;2(8499):143 -6. PMID: 2873407; UI: 86255992
Collins R. Baigent C. Sandercock P. Peto R. Antiplatelet for therapy thromboprophylaxis: The need for careful consideration of
the evidence from randomised trials. [Journal] British Medical Journal. Vol 309(6963) (pp 1215-1217), 1994.
Crippa L, D'Angelo SV, Tomassini L, Rizzi B, D'Alessandro G, D'Angelo A. The utility and cost-effectiveness of D- dimer
measurements in the diagnosis of deep vein thrombosis. Haematologica. 1997 Jul- Aug;82(4):446-51. Review. PMID: 9299859;
UI: 97444700
Daures JP, Schved JF, Momas I, Gril JC, Azoulay P, Gremy F. [Meta-analysis on randomized trials comparing the results of
low-molecular weight heparins to those of fractioned heparins in the prevention of deep venous thrombosis]. Rev Epidemiol
Sante Publique. 1989;37(4):363-9. Review. French. PMID: 2558404; UI: 90116800
Daures JP. Schved JF. Momas I. Gril JC. Azoulay P. Gremy F. Meta analysis on randomized trials comparing low molecular
weight heparin to standard heparin or to placebo in the prevention of deep vein thrombosis. [Journal] Revue d Epidemiologie et
de Sante Publique. Vol 37(4) (pp 363-369), 1989.
den Heijer M, Rosendaal FR, Blom HJ, Gerrits WB, Bos GM. Hyperhomocysteinemia and venous thrombosis: a meta-analysis.
Thromb Haemost. 1998 Dec;80(6):874-7. PMID: 9869152; UI: 99084497
Den Heijer M. Rosendaal FR. Blom HJ. Gerrits WBJ. Bos GMJ. Hyperhomocysteinemia and venous thrombosis: A meta-
analysis. [Journal] Thrombosis & Haemostasis. Vol 80(6) (pp 874-877), 1998.

16/05/2003 Página 19 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Denke MA. Hormone replacement therapy: Benefit and safety issues. [Journal] Current Opinion in Lipidology. Vol 7(6) (pp 369-
373), 1996.
Dolovich LR, Ginsberg JS, Douketis JD, Holbrook AM, Cheah G. A meta-analysis comparing low-molecular-weight heparins
with unfract ionated heparin in the treatment of venous thromboembolism: examining some unanswered questions regarding
location of treatment, product type, and dosing frequency. Arch Intern Med. 2000 Jan 24;160(2):181-8. PMID: 10647756; UI:
20112282
Dunn CJ. Sorkin EM. Agnelli G. Alhenc - Gelas M. Bergqvist D. Cziraky MJ. Eriksson BI. Lane DA. Monreal M. Nurmohamed
MT. Wallentin L. Dalteparin sodium. A review of its pharmacology and clinical use in the prevention and treatment of
thromboembolic disorders. [Journal] Drugs . Vol 52(2) (pp 276-305), 1996.
Escoffre- Barbe M. Oger E. Leroyer C. Grimaux M. Le Moigne E. Nonent M. Bressollette L. Abgrall J-F. Soria C. Amiral J. Ill P.
Clavier J. Mottier D. Evaluation of a new rapid D-dimer assay for clinically suspected deep venous thrombosis (Liatest D-
dimer). [Journal] American Journal of Clinical Pathology. Vol 109(6) (pp 748- 753), 1998.
Falaschi F, Palla A, Battolla L, Paolicchi A, Boraschi P, Bartolozzi C. [Systematic evaluation of the pulmonary circulation with
computerized tomography: normal and post-embolic pathologic features]. Radiol Med (Torino). 1993 Sep;86(3):227-33. Italian.
PMID: 8210530; UI: 94023245
Freedman KB, Brookenthal KR, Fitzgerald RH Jr, Williams S, Lonner JH. A meta-analysis of thromboembolic prophylaxis
following elective total hip arthroplasty. J Bone Joint Surg Am. 2000 Jul;82-A(7):929- 38. PMID: 10901307; UI: 20356479
Gabriel Botella F, Labios Gomez M, Balaguer Martinez JV, Fernandez Llopez A. [Prevention of venous thromboembolism:
unfractionated hepar ins and low-molecular weight heparins. Analysis of these 2 options]. An Med Interna. 1999
Nov;16(11):590-600. Review. Spanish. PMID: 10638004; UI: 20103359
Garrett TJ. Vahdat LT. Kinne DW. Systemic adjuvant therapy of breast cancer. [Journal] Journal of Surgical Oncology. Vol
64(2) (pp 167- 172), 1997.
Gent M, Roberts RS. A meta- analysis of the studies of dihydroergotamine plus heparin in the prophylaxis of deep vein
thrombosis. Chest. 1986 May;89(5 Suppl):396S-400S. No abstract available. PMID: 3516587; UI: 86191520
Geva E. Amit A. Lerner-Geva L. Lessing JB. Autoimmunity and reproduction. [Journal] Fertility & Sterility. Vol 67(4) (pp 599-
611), 1997.
Gheorghe C. Gheorghe L. Aposteanu G. Ionescu M. Ureche C. Oproiu Al. Pouchitis in a short series of patients with ileal pouch
- Anal anastomosis. [Journal] Romanian Journal of Gastroenterology, Vol 6(1) (pp 17- 23), 1997.
Gibson RN. Lower limb deep venous thrombosis: A critical view of ultrasound. [Journal] Australasian Radiology. Vol 39(2) (pp
168-170), 1995.
Ginsberg J. Low- molecular-weight or standard heparin: A meta-analysis. [Journal] Annals of Internal Medicine. Vol 117(SUPPL.
3) (pp 77), 1992.
Goldhaber SZ. Morpurgo M. Brochier ML. Denolin H. Bosken C. Bounameaux H. Dalen JE. Fedullo PF. Gyarfas I. Kakkar VV.
Muna WFT. Palla A. Perret C. Rutishauser W. Schlant RC. Torbicki A. Tsapogas MJ. Verstraete M. Wagenvoort CA. Diagnosis,
treatment, and prevention of pulmonary embolism: Report of the WHO/International Society and Federation of Cardiology Task
Force. [Journal] JAMA. Vol 268(13) (pp 1727-1733), 1992.
Gottlieb RH, Widjaja J, Tian L, Rubens DJ, Voci SL. Calf sonography for detecting deep venous thrombosis in symptomatic
patients: experience and review of the literature. J Clin Ultrasound. 1999 Oct;27( 8):415-20. PMID: 10477882; UI: 99408798
Gould MK, Dembitzer AD, Doyle RL, Hastie TJ, Garber AM. Low-molecular-weight heparins compared with unfractionated
heparin for treatment of acute deep venous thrombosis. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 1999
May 18;130(10):800-9. PMID: 10366369; UI: 99242202
Green D, Hirsh J, Heit J, Prins M, Davidson B, Lensing AW. Low molecular weight heparin: a critical analysis of clinical trials.
Pharmacol Rev. 1994 Mar;46(1):89- 109. Review. PMID: 8190751; UI: 94248173
Greinacher A, Eichler P, Lubenow N, Kwasny H, Luz M. Heparin- induced thrombocytopenia with thromboembolic
complications: meta- analysis of 2 prospective trials to assess the value of parenteral treatment with lepirudin and its therapeutic
aPTT range. Blood. 2000 Aug 1;96(3):846-51. PMID: 10910895; UI: 20372507
Haas S. Recommendations for prophylaxis of venous thromboembolism: International Consensus and the American College of
Chest Physicians Fifth Consensus Conference on antithrombotic therapy. Curr Opin Pulm Med. 2000 Jul;6(4):314-20.
[MEDLINE record in process] PMID: 10912639; UI: 20367767
Haines ST. Patient education: a tool in the outpatient management of deep vein thrombosis. Pharmacotherapy. 1998 Nov-
Dec;18(6 Pt 3):158S-164S. Review. PMID: 9853909; UI: 99068798
Handoll HH, Farrar MJ, McBirnie J, Tytherleigh-Strong G, Awal KA, Milne AA, Gillespie WJ. Heparin, low molecular weight
heparin and physical methods for preventing deep vein thrombosis and pulmonary embolism following surgery for hip fractures.
Cochrane Database Syst Rev. 2000;(2):CD000305. Review. PMID: 10796339; UI: 20257437
Hettiarachchi RJ, Prins MH, Lensing AW, Buller HR. Low molecular weight heparin versus unfractionated heparin in the initial
treatment of venous thromboembolism. Curr Opin Pulm Med. 1998 Jul;4(4):220-5. PMID: 10813237; UI: 20271345
Hirsh J. Low-molecular-weight heparin: A review of the results of recent studies of the treatment of venous thromboembolism
and unstable angina. [Journal] Circulation. Vol 98(15) (pp 1575-1582), 1998.
Hommes DW, Bura A, Mazzolai L, Buller HR, ten Cate JW. Subcutaneous heparin compared with continuous intravenous
heparin administration in the initial treatment of deep vein thrombosis. A meta-analysis. Ann Intern Med. 1992 Feb
15;116(4):279 -84. PMID: 1531108; UI: 92125689
Howard AW, Aaron SD. Low molecular weight heparin decreases proximal and distal deep venous thrombosis following total
knee arthroplasty. A meta-analysis of randomized trials. Thromb Haemost. 1998 May ;79(5):902-6. PMID: 9609217; UI:
98270380
Howard PA. Dalteparin: A low-molecular- weight heparin. [Journal] Annals of Pharmacotherapy. Vol 31(2) (pp 192-203), 1997.
Hull RD. Pineo GF. Prophylaxis of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: Current recommendations. [Journal] CLIN
APPL THROMB HEMOST, Vol 4(2) (pp 96- 104), 1998.

16/05/2003 Página 20 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Hutten BA, Prins MH. Duration of treatment with vitamin K antagonists in symptomatic venous thromboembolism. Cochrane
Database Syst Rev. 2000;(3):CD001367. [MEDLINE record in process] PMID: 10908494; UI: 20368976
Hutten BA. Lensing AWA. Kraaijenhagen RA. Prins MH. Safety of treatment with oral anticoagulants in the elderly: A systematic
review. [Journal] Drugs & Aging. Vol 14(4) (pp 303- 312), 1999.
Imperiale TF, Speroff T. A meta-analysis of methods to prevent venous thromboembolism following total hip replacement.
JAMA. 1994 Jun 8;271(22):1780- 5. PMID: 7515115; UI: 94254173
Iorio A, Agnelli G. Low-molecular-weight and unfractionated heparin for prevention of venous thromboembolism in
neurosurgery: a meta-analysis. Arch Intern Med. 2000 Aug 14- 28;160(15):2327-32. PMID: 10927730; UI: 20386818
Janssen MCH. Wollersheim H. Van Asten WNJC. De Rooij MJM. Novakova IRO. Thien Th. The post-thrombotic syndrome: A
review. [Journal] Phlebology. Vol 11(3) (pp 86-94), 1996.
Janssen MCH. Wollersheim H. Verbruggen B. Novakova IRO. Rapid D- dimer assays to exclude deep venous thrombosis and
pulmonary embolism: Current status and new developments. [Journal] Seminars in Thrombosis & Hemostasis. Vol 24(4) (pp
393-400), 1998.
Kakkar VV. Efficacy and safety of Clivarin and other LMWHs in general surgery: a meta- analysis. Blood Coagul Fibrinolysis.
1993 Dec;4 Suppl 1:S23-7; discussion S29- 31. PMID: 8180326; UI: 94235788
Kandrotas RJ. Dalteparin, a low-molecular-weight heparin: Review of pharmacology and pharmacotherapy. [Journal] Journal of
Pharmacy Technology. Vol 13(2) (pp 63-71), 1997.
Kauczor H-U. Schwickert HC. Cagil H. Schweden F. Mildenberger P. Spiral computed tomography of the pulmonary arteries in
the diagnosis of acute and chronic pulmonary embolism. [Journal] Aktuelle Radiologie. Vol 5(2) (pp 87-90), 1995.
Kearon C, Julian JA, Newman TE, Ginsberg JS. Noninvasive diagnosis of deep venous thrombosis. McMaster Diagnostic
Imaging Practice Guidelines Initiative. Ann Intern Med. 1998 Apr 15;128(8):663-77. Review. PMID: 9537941; UI: 98196596
Knecht MF. Heinrich F. Clinical evaluation of an immunoturbidimetric D- dimer assay in the diagnostic procedure of deep vein
thrombosis and pulmonary embolism. [Journal] Thrombosis Research. Vol 88(5) (pp 413-417), 1997.
Koch A, Bouges S, Ziegler S, Dinkel H, Daures JP, Victor N. Low molecular weight heparin and unfractionated heparin in
thrombosis prophylaxis after major surgical intervention: update of previous meta- analyses. Br J Surg. 1997 Jun;84(6):750-9.
PMID: 9189079; UI: 97332917
Lamy O, Cornuz J, Yersin B. [Treatment of proximal deep venous thrombosis of the legs by low-molecular-weight heparin: a
systematic review]. Schweiz Med Wochenschr. 1999 May 8;129(18):707-14. French. PMID: 10407944; UI: 99336282
Landefeld CS. McGuire E. Cohen AM. Clinical findings associated with acute proximal deep vein thrombosis: A basis for
quantifying clinical judgment. [Journal] American Journal of Medicine. Vol 88(4) (pp 382- 388), 1990.
Lassen MR, Borris LC, Christiansen HM, Schott P, Olsen AD, Sorensen JV, Rahr H, Jensen HP. Clinical trials with low
molecular weight heparins in the prevention of postoperative thromboembolic complications: a meta-analysis. Semin Thromb
Hemost. 1991;17 Suppl 3:284- 90. PMID: 1661437; UI: 92094367
Lassen MR. Backs S. Borris LC. Kaltoft-Sorenson M. Coff-Ganes H. Jeppesen E. Deep-vein thrombosis prophylaxis in
orthopedic surgery: Hip surgery. [Journal] Seminars in Thrombosis & Hemostasis. Vol 25(4 SUPPL. 3) (pp 79- 82), 1999.
Lassen MR. Borris LC. Christiansen HM. Schott P. Olsen AD. Sorensen JV. Rahr H. Jensen HP. Clinical trials with low
molecular weight heparins in the prevention of postoperative thromboembolic complications: A meta-analysis. [Journal]
Seminars in Thrombosis & Hemostasis. Vol 17(SUPPL. 3) (pp 284-290), 1991.
Leizorovicz A, Simonneau G, Decousus H, Boissel JP. Comparison of efficacy and safety of low molecular weight heparins and
unfractionated heparin in initial treatment of deep venous thrombosis: a meta-analysis. BMJ. 1994 Jul 30;309(6950):299-304.
PMID: 8086867; UI: 94372657
Leizorovicz A. Bouthier J. Samama MM. Comparison of the efficacy and safety of low molecular weight heparins and
unfractionated heparin in the initial treatment of deep venous thrombosis. [Journal] Drugs. Vol 52(SUPPL. 7) (pp 30- 37), 1996.
Leizorovicz A. Comparison of the efficacy and safety of low molecular weight heparins and unfractionated heparin in the initial
treatment of deep venous thrombosis. An updated meta-analysis. Drugs. 1996;52 Suppl 7:30-7. PMID: 9042557; UI: 97195150
Leizorovicz A. Platelet antiaggregants in the prevention of venous thrombosis: A meta-analysis which raises more questions
than it answers. [Journal] Sang Thrombose Vaisseaux. Vol 7(2) (pp 75-77), 1995.
Leizorovicz A. Simonneau G. Decousus H. Boissel JP. Comparison of efficacy and safety of low molecular weight heparins and
unfractionated heparin in initial treatment of deep venous thrombosis: A meta- analysis. [Journal] British Medical Journal. Vol
309(6950) (pp 299- 304), 1994.
Lensing AW, Hirsh J. 125I -fibrinogen leg scanning: reassessment of its role for the diagnosis of venous thrombosis in post-
operative patients. Thromb Haemost. 1993 Jan 11;69(1):2- 7. PMID: 8446932; UI: 93190278
Lensing AW, Prins MH, Davidson BL, Hirsh J. Treatment of deep venous thrombosis with low-molecular- weight heparins. A
meta-analysis. Arch Intern Med. 1995 Mar 27;155(6):601- 7. PMID: 7887755; UI: 95194149
Lensing AW. Hirsh J. Kolander SA. 125I -fibrinogen leg scanning for venous thrombosis: A meta-analysis. [Journal] Annals of
Internal Medicine. Vol 119(SUPPL. 3) (pp 80), 1993.
Lensing AWA. Hirsh J. 125I- Fibrinogen leg scanning: Reassessment of its role for the diagnosis of venous thrombosis in post -
operative patients. [Journal] Thrombosis & Haemostasis. Vol 69(1) (pp 2-7), 1993.
Levine M. Gent M. Hirsh J. Leclerc J. Anderson D. Weitz J. Ginsberg J. Turpie AG. Demers C. Kovacs M. Geerts W. Kassis J.
Desjardins L. Cusson J. Cruickshank M. Powers P. Brien W. Haley S. Willan A. A comparison of low- molecular-weight heparin
administered primarily at home with unfractionated heparin administered in the hospital for proximal deep-vein thrombosis.
[Journal] New England Journal of Medicine. Vol 334(11) (pp 677- 681), 1996.
Leys D. Lamy C. Lucas C. Henon H. Pruvo J-P. Codaccioni X. Mas J-L. Arterial ischemic strokes associated with pregnancy
and puerperium. [Journal] Acta Neurologica Belgica. Vol 97(1) (pp 5-16), 1997.
Loewen P, Sunderji R, Gin K. The efficacy and safety of combination warfarin and ASA therapy: a systematic review of the
literature and update of guidelines. Can J Cardiol. 1998 May;14(5):717-26. Review. PMID: 9627529; UI: 98290999

16/05/2003 Página 21 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Marchetti M, Pistorio A, Barosi G. Extended anticoagulation for prevention of recurrent venous thromboembolism in carriers of
factor V Leiden--cost -effectiveness analysis. Thromb Haemost. 2000 Nov;84(5):752- 7. PMID: 11127850; UI: 21010835
Martineau P. Tawil N. Low-molecular-weight heparins in the treatment of deep -vein thrombosis. [Journal] Annals of
Pharmacotherapy. Vol 32(5) (pp 588- 598+601), 1998.
Martinez Brotons F. [Prevention and treatment protocols in thromboembolic disease. A Spanish multidisciplinary cooperative
study]. Med Clin (Barc). 1994 Jul 9;103(6):214-5. Spanish. No abstract available. PMID: 7967865; UI: 95057437
Midgette AS, Stukel TA, Littenberg B. A meta- analytic method for summarizing diagnostic test performances: receiver-
operating-characteristic -summary point estimates. Med Decis Making. 1993 Jul-Sep;13(3):253-7. PMID: 8412556; UI:
94018454
Mismetti P, Laporte-Simitsidis S, Leizorovicz A, Decousus H. [Heparins and curative treatment of venous thromboembolic
disease: meta-analysis]. Therapie. 1997 Jan-Feb;52(1):47- 52. French. PMID: 9183922; UI: 97327135
Mismetti P, Laporte-Simitsidis S, Tardy B, Cucherat M, Buchmuller A, Juillard-Delsart D, Decousus H. Prevention of venous
thromboembolism in internal medicine with unfractionated or low-molecular-weight heparins: a meta-analysis of randomised
clinical trials. Thromb Haemost. 2000 Jan;83(1):14- 9. PMID: 10669147; UI: 20132631
Mismetti P. Kher A. Laporte- Simitsidis S. Efficacy of heparins in prevention of thromboembolic events in non- surgical patients:
Overview. [Journal] Sang Thrombose Vaisseaux. Vol 12(2) (pp 76- 82), 2000.
Mismetti P. Laporte-Simitsidis S. Leizorovicz A. Decousus H. Heparins and curative treatment of venous thromboembolic
disease: Meta-analysis. [Journal] Therapie. Vol 52(1) (pp 47-52), 1997.
Mismetti P. Laporte-Simitsidis S. Tardy B. Queneau P. Decousus H. Prophylactic treatment of post-operative deep venous
thrombosis in orthopaedic surgery of the hip with oral anticoagulant. [Journal] Clinical Trials & Meta- Analysis. Vol 28(4- 5) (pp
227-240), 1993.
Mohr DN. Silverstein MD. Murtaugh PA. Harrison JM. Prophylactic agents for venous thrombosis in elective hip surgery: Meta-
analysis of studies using venographic assessment. [Journal] Archives of Internal Medicine. Vol 153(19) (pp 2221-2228), 1993.
Mullins MD, Becker DM, Hagspiel KD, Philbrick JT. The role of spiral volumetric computed tomography in the diagnosis of
pulmonary embolism. Arch Intern Med. 2000 Feb 14;160(3):293-8. Review. PMID: 10668830; UI: 20132264
Nenci GG. Gresele P. The clinical use of antiplatelet agents in coronary artery disease: Established results and new
perspectives. [Journal] Ospedale Maggiore. Vol 90(4) (pp 375- 387), 1996.
Ng CM, Rivera JO. Meta-analysis of streptokinase and heparin in deep vein thrombosis. Am J Health Syst Pharm. 1998 Oct
1;55(19):1995 -2001. PMID: 9784786; UI: 99000964
Nielsen JD, Landorph A. [Low molecular weight heparin versus unfractionated heparin in the treatment of deep venous
thrombosis--a meta-analysis]. Ugeskr Laeger. 1994 Oct 3;156(40):5844-9. Danish. PMID: 7985276; UI: 95076558
Nieuwenhuizen W. Soluble fibrin as a molecular marker for a pre-thrombotic state: A mini-review. [Journal] Blood Coagulation &
Fibrinolysis. Vol 4(1) (pp 93- 96), 1993.
Noble S. Peters DH. Goa KL. Enoxaparin: A reappraisal of its pharmacology and clinical applications in the prevention and
treatment of thromboembolic disease. [Journal] Drugs. Vol 49(3) (pp 388-410), 1995.
Nurmohamed MT. Rosendaal FR. Buller HR. Dekker E. Hommes DW. Vandenbroucke JP. Briet E. Low-molecular- weight
heparin versus standard heparin in general and orthopaedic surgery: A meta-analysis. [Journal] Lancet. Vol 340(8812) (pp 152-
156), 1992.
Nurmohamed MT. Ten Cate H. Ten Cate JW. Low molecular weight heparin(oid)s. Clinical investigations and practical
recommendations. [Journal] Drugs. Vol 53(5) (pp 736-751), 1997.
O'Meara JJ 3rd, McNutt RA, Evans AT, Moore SW, Downs SM. A decision analysis of streptokinase plus heparin as compared
with heparin alone for deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 1994 Jun 30;330(26):1864-9. PMID: 8196729; UI: 94254970
Palmer AJ, Koppenhagen K, Kirchhof B, Weber U, Bergemann R. Efficacy and safety of low molecular weight heparin,
unfractionated heparin and warfarin for thrombo- embolism prophylaxis in orthopaedic surgery: a meta- analysis of randomised
clinical trials. Haemostasis. 1997 Mar -Apr;27(2):75-84. PMID: 9212355; UI: 97355874
Palmer AJ, Schramm W, Kirchhof B, Bergemann R. Low molecular weight heparin and unfractionated heparin for prevention of
thrombo- embolism in general surgery: a meta-analysis of randomised clinical trials. Haemostasis. 1997 Mar- Apr;27(2):65-74.
PMID: 9212354; UI: 97355873
Philbrick JT. Subcutaneous versus intravenous heparin for thrombosis: A meta- analysis. [Journal] Annals of Internal Medicine.
Vol 116(SUPPL. 3) (pp 76), 1992.
Pinede L, Duhaut P, Cucherat M, Ninet J, Pasquier J, Boissel JP. Comparison of long versus short duration of anticoagulant
therapy after a first episode of venous thromboembolism: a meta- analysis of randomized, controlled trials. J Intern Med. 2000
May;247(5):553-62. PMID: 10809994; UI: 20270303
Pineo GF. Hull RD. Prophylaxis of venous thromboembolism following orthopedic surgery: Mechanical and pharmacological
approaches and the need for extended prophylaxis. [Journal] Thrombosis & Haemostasis. Vol 82(2) (pp 918-924), 1999.
Pinson AG, Becker DM, Philbrick JT, Parekh JS. Technetium-99m -RBC venography in the diagnosis of deep venous
thrombosis of the lower extremity: a systematic review of the literature. J Nucl Med. 1991 Dec;32(12):2324- 8. PMID: 1836023;
UI: 92079078
Planes A. Vochelle N. Fafola M. Venous thromboembolic prophylaxis in orthopedic surgery: Knee surgery. [Journal] Seminars
in Thrombosis & Hemostasis. Vol 25(4 SUPPL. 3) (pp 73- 77), 1999.
Potyk DK. Meta-analysis pitfalls: deep venous thrombosis in patients undergoing elective hip surgery. Arch Intern Med. 1994
Jun 13;154(11):1295-6. No abstract available. PMID: 8031407; UI: 94263320
Prandoni P, Piccioli A, Girolami A. Cancer and venous thromboembolism: an overview. Haematologica. 1999 May;84(5):437-
45. Review. PMID: 10329923; UI: 99262501
Prins MH. Hirsh J. A critical review of the evidence supporting a relationship between impaired fibrinolytic activity and venous
thromboembolism. [Journal] Archives of Internal Medicine. Vol 151(9) (pp 1721-1731), 1991.

16/05/2003 Página 22 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Randolph AG, Cook DJ, Gonzales CA, Andrew M. Benefit of heparin in central venous and pulmonary artery catheters: a meta-
analysis of randomized controlled trials. Chest. 1998 Jan;113(1):165- 71. PMID: 9440585; UI: 98101535
Randolph AG. Cook DJ. Gonzales CA. Andrew M. Benefit of heparin in peripheral venous and arterial catheters: Systematic
review and meta-analysis of randomised controlled trials. [Journal] British Medical Journal. Vol 316(7136) (pp 969-975), 1998.
Rathbun SW, Raskob GE, Whitsett TL. Sensitivity and specificity of helical computed tomography in the diagnosis of pulmonary
embolism: a systematic review. Ann Intern Med. 2000 Feb 1;132(3):227-32. PMID: 10651604; UI: 20104805
Ray JG, Chan WS. Deep vein thrombosis during pregnancy and the puerperium: a meta-analysis of the period of risk and the
leg of presentation. Obstet Gynecol Surv. 1999 Apr;54(4):265-71. PMID: 10198931; UI: 99215144
Ray JG. Meta-analysis of hyperhomocysteinemia as a risk factor for venous thromboembolic disease. Arch Intern Med. 1998
Oct 26;158(19):2101-6. PMID: 9801176; UI: 99015795
Ripoll L. Hyperhomocysteinaemia and venous thrombosis: A meta-analysis. [Journal] Sang Thrombose Vaisseaux. Vol 11(1)
(pp 61-62), 1999.
Rocha E, Martinez- Gonzalez MA, Montes R, Panizo C. Do the low molecular weight heparins improve efficacy and safety of the
treatment of deep venous thrombosis? A meta-analysis. Haematologica. 2000 Sep;85(9):935-42. [MEDLINE record in process]
PMID: 10980632; UI: 20450908
Salvati EA. Pellegrini VD Jr. Sharrock NE. Lotke PA. Murray DW. Potter H. Westrich GH. Recent advances in venous
thromboembolic prophylaxis during and after total hip replacement. [Journal] Journal of Bone & Joint Surgery - American
Volume. Vol 82(2) (pp 252- 270), 2000.
Samsa, 2000.
Samsa GP. Matchar DB. Relationship between test frequency and outcomes of anticoagulation: A literature review and
commentary with implications for the design of randomized trials of patient self-management. Journal of Thrombosis &
Thrombolysis. Vol 9(3) (pp 283-292), 2000.
Sanchez Tejero E, Jurado Gamez B, Gonzalez Amieva A, Sanchez Garcia E. [Efficacy and safety of thrombolytic treatment in
pulmonary thromboembolism: meta-analysis of controlled and randomized trials]. Med Clin (Barc). 1999 Nov 27;113(18):717- 8.
Spanish. No abstract available. PMID: 10650578; UI: 20116358
Sanson, 1999.
Sanson B-J. Lensing AWA. Prins MH. Ginsberg JS. Barkagan ZS. Lavenne-Pardonge E. Brenner B. Dulitzky M. Nielsen JD.
Boda Z. Turi S. MacGillavry MR. Hamulyak K. Theunissen IM. Hunt BJ. Buller HR. Safety of low-molecular- weight heparin in
pregnancy: A systematic review. [Journal] Thrombosis & Haemostasis. Vol 81(5) (pp 668- 672), 1999.
Schmitt BP. Adelman B. Heparin- associated thrombocytopenia: A critical review and pooled analysis. [Journal] American
Journal of the Medical Sciences. Vol 305(4) (pp 208-215), 1993.
Serra-Prat M, Jovell AJ, Aymerich M. [Efficacy and safety of thrombolytic therapy in pulmonary embolism: meta-analysis of
randomized controlled trials]. Med Clin (Barc). 1999 May 22;112(18):685-9. Spanish. PMID: 10374198; UI: 99302428
Simonetti RG. Liberati A. Angiolini C. Pagliaro L. Treatment of hepatocellular carcinoma: A systematic review of randomized
controlled trials. [Journal] Annals of Oncology. Vol 8(2) (pp 117-136), 1997.
Simonneau G. Leizorovicz A. Prophylactic treatment of post-operative thrombosis. A meta- analysis of the results from trials
assessing various methods used in patients undergoing major orthopaedic (hip and knee) surgery. [Journal] Clinical Trials &
Meta-Analysis. Vol 28(3) (pp 177-191), 1993.
Siragusa S, Cosmi B, Piovella F, Hirsh J, Ginsberg JS. Low-molecular-weight heparins and unfractionated heparin in the
treatment of patients with acute venous thromboembolism: results of a meta- analysis. Am J Med. 1996 Mar;100(3):269-77.
PMID: 8629671; UI: 96202843
Strang P. The effect of megestrol acetate on anorexia, weight loss and cachexia in cancer and AIDS patients (Review).
[Journal] Anticancer Research. Vol 17(1 B) (pp 657-662), 1997.
Toulemonde F. Kher A. Doutremepuich C. The difficulties of assessing pulmonary embolism during post-surgery prophylaxis:
risks of meta-analysis from clinical trials. [Journal] Presse Medicale. Vol 22(1) (pp 28-32), 1993.
Toulemonde F. Post-operative pulmonary embolism and meta- analysis. Thromb Res. 1992 Jul 15;67(2):275- 6. No abstract
available. PMID: 1440528; UI: 93069127
van den Belt, 2000.
van den Belt AG, Prins MH, Lensing AW, Castro AA, Clark OA, Atallah AN, Burihan E. Fixed dose subcutaneous low molecular
weight heparins versus adjusted dose unfractionated heparin for venous thromboembolism. Cochrane Database Syst Rev.
2000;(2):CD001100.
van der Heijden JF, Hutten BA, Buller HR, Prins MH. Vitamin K antagonists or low-molecular- weight heparin for the long term
treatment of symptomatic venous thromboembolism (Cochrane Review). Cochrane Database Syst Rev. 2000;4:CD002001.
[Record as supplied by publisher] PMID: 11034739
van Rossum AB, van Houwelingen HC, Kieft GJ, Pattynama PM. Prevalence of deep vein throm bosis in suspected and proven
pulmonary embolism: a meta-analysis. Br J Radiol. 1998 Dec;71(852):1260-5. PMID: 10318998; UI: 99252556
Vanek VW. Meta-analysis of effectiveness of intermittent pneumatic compression devices with a comparison of thigh-high to
knee-high sleeves. Am Surg. 1998 Nov;64(11):1050-8. PMID: 9798767; UI: 99013111
Velmahos GC, Kern J, Chan LS, Oder D, Murray JA, Shekelle P. Prevention of venous thromboembolism after injury: an
evidence-based report--part II: analysis of risk factors and evaluation of the role of vena caval filters. J Trauma. 2000
Jul;49(1):140-4. PMID: 10912870; UI: 20367998
Velmahos GC, Kern J, Chan LS, Oder D, Murray JA, Shekelle P. Prevention of venous thromboembolism after injury: an
evidence-based report--part I: analysis of risk factors and evaluation of the role of vena caval filters. J Trauma. 2000
Jul;49(1):132-8; discussion 139. PMID: 10912869; UI: 20367997
Wahl DG, Guillemin F, de Maistre E, Perret C, Lecompte T, Thibaut G. Risk for venous thrombosis related to antiphospholipid
antibodies in systemic lupus erythematosus--a meta-analysis. Lupus. 1997;6(5):467-73. PMID: 9229367; UI: 97373326

16/05/2003 Página 23 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Trombose Venosa Profunda Aldemar Araujo

Wahlander K. Tengborn L. Hellstrom M. Haglund Olmarker A. Peterson L- E. Stigendal L. Larson G. Comparison of various D-
dimer tests for the diagnosis of deep venous thrombosis. [Journal] Blood Coagulation & Fibrinolysis. Vol 10(3) (pp 121- 126),
1999.
Wee Shian Chan. Ray JG. Low molecular weight heparin use during pregnancy: Issues of safety and practicality. [Journal]
Obstetrical & Gynecological Survey. Vol 54(10) (pp 649- 654), 1999.
Weill- Engerer S. Meaume S. Moulias R. Medicinal prophylaxis of deep-vein thrombosis in geriatric practice. Literature review.
[Journal] Revue de Geriatrie. Vol 23(1) (pp 31-42), 1998.
Wells PS, Lensing AW, Davidson BL, Prins MH, Hirsh J. Accuracy of ultrasound for the diagnosis of deep venous thrombosis in
asymptomatic patients after orthopedic surgery. A meta- analysis. Ann Intern Med. 1995 Jan 1;122(1):47-53. PMID: 7985896;
UI: 95077215
Wells PS, Lensing AW, Hirsh J. Graduated compression stockings in the prevention of postoperative venous thromboembolism.
A meta- analysis. Arch Intern Med. 1994 Jan 10;154(1):67-72. PMID: 8267491; UI: 94091920
Westrich GH, Haas SB, Mosca P, Peterson M. Meta-analysis of thromboembolic prophylaxis after total knee arthroplasty. J
Bone Joint Surg Br. 2000 Aug;82(6):795- 800. PMID: 10990299; UI: 20443706
White RH. McGahan JP. Daschbach MM. Hartling RP. Diagnosis of deep-vein thrombosis using duplex ultrasound. [Journal]
Annals of Internal Medicine. Vol 111(4) (pp 297-304), 1989.
Wijns W. Daoud N. Droeshout I. Pradier O. Wautrecht J- C. Golzarian J. Capel P. Evaluation of two D-Dimer assays in the
diagnosis of venous thromboembolism. [Journal] Acta Clinica Belgica. Vol 53(4) (pp 270-274), 1998.
Wille- Jorgensen P. Prophylaxis of postoperative thromboembolism with a combination of heparin and graduated compression
stockings. [Journal] International Angiology. Vol 15(3 SUPPL. 1) (pp 15-20), 1996.

16/05/2003 Página 24 de 24
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E , editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

Prevenção da Trombose Venosa Profunda no


tratamento cirúrgico da obesidade mórbida

Aldo Lacerda Brasileiro

Liberato Karaoglan de Moura

Paulo César Menezes dos Santos

Introdução
A trombose venosa profunda é uma mil pessoas por ano, sendo que quase 25% dos
doença que se caracteriza pela formação casos desta doença apresentam-se como
aguda de trombo em uma veia do sistema morte súbita (Silverstein, 1998). Isso na
venoso profundo podendo acometer população em geral, em determinadas
pacientes em várias condições clínicas e situações clínicas essa incidência é bem maior.
cirúrgicas, bem como pode ocorrer em Destarte, faz-se necessário ratificar que o
indivíduos em estado clínico normal. maior risco do tromboembolismo venoso está
Diante disso, esta doença é umas das em pacientes submetidos ao tratamento
causas importantes de morbidade e cirúrgico, sendo o risco, maior ou menor, de
mortalidade para os indivíduos, acordo com o tipo de operação, recebendo,
principalmente para aqueles pacientes também, influência de outros fatores
hospitalizados para tratamento cirúrgico. associados tais como: idade elevada e
presença de doença maligna (Geerts, 2001).
A trombose venosa profunda dos Em cirurgia geral, a incidência global de
membros inferiores tem quadro clínico trombose venosa profunda avaliada pelo teste
variável, dependendo da extensão da do fibrinogênio marcado com Iodo radioativo
trombose e da veia atingida. O quadro 125 é 25% em pacientes sem profilaxia (Heit,
clínico local pode trazer desconforto 2003).
importante para o paciente, tais como:
edema, dor e aumento de temperatura, às Em trabalho retrospectivo com 250
vezes, até com risco de necrose e perda prontuários, foram estudados os fatores
do membro, como nos casos de flegmasia predisponentes e precipitantes para a
cerulea dolens, em que há um trombose venosa profunda dos membros
comprometimento grave de todo o inferiores. Entre estes se destacaram a
sistema venoso do membro dificultando a imobilidade com 60% (132/218) e o pós-
perfusão deste. Porém, o mais temido operatório com 23,8% (52/218) entre os
como complicação da trombose venosa, é fatores de risco para esta doença (Figueiredo,
a embolia pulmonar (Maffei, 2002). A 1989). Dentre os fatores de risco para a
embolia pulmonar tem uma incidência trombose venosa profunda considerados pelas
média de morte de mais de um caso por diretrizes da Sociedade Brasileira de
16/8/2006 Página 1 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

Angiologia e Cirurgia Vascular, estão a contínua para diagnóstico, encontrou-se 0,7%


obesidade, a anestesia com duração maior de trombose venosa, chegando à conclusão que
que 30 minutos, anestesia geral e esse tipo de paciente não é considerado de
imobilização (Maffei, 2001), e estes alto risco para o tromboembolismo venoso e
fatores de risco estão todos presentes que o uso profilático de heparina em baixas
em uma operação para tratamento da doses seria desencorajado (Printen, 1978).
obesidade.
Em outro estudo com uma série de 53
pacientes, encontrou-se 2% (1/53) de
A obesidade tem sido identificada como
trombose venosa profunda e 3% (2/53) de
um fator de risco para o
embolia pulmonar, concluindo-se que o
tromboembolismo venoso, sendo o índice
tromboembolismo venoso é a principal causa
de massa corpórea maior ou igual a 25
de morbidade e mortalidade no curso do pós-
kg/m2 associado com maior risco para a
operatório do tratamento da obesidade com
doença tromboembólica após artroplastia
uso de heparina e meia elástica como meios
de quadril (White, 2000). Convém
profiláticos, chamando a atenção para a
destacar que existem vários relatos de
importância da profilaxia da doença
trombose venosa profunda e embolia
tromboembólica nos pacientes submetidos a
pulmonar após a realização de operação
essa operação (Bajardi, 1993). Em um estudo
para tratamento da obesidade, inclusive
com 700 pacientes submetidos à derivação
com muitos óbitos descritos. Em um
gástrica por vídeolaparoscopia sob regime
questionário feito com membros da
profilático do tromboembolismo venoso com
Sociedade Americana de Cirurgia
heparina não-fracionada em doses ajustadas,
Bariátrica, a maioria dos cirurgiões, 86%
controlada pelo fator anti–Xa ativado,
(110/128), achava que seus pacientes eram
mantendo níveis de 0,11 a 0,25 UI/mL,
de alto risco para desenvolver trombose
encontrou-se uma incidência de embolia
venosa profunda e embolia pulmonar, com
pulmonar menor que 1% (3/700) e nenhum
uma incidência referida de trombose
caso de trombose venosa profunda, chamando
venosa profunda de 3% e 1% de embolia
à atenção para protocolo específico de
pulmonar, e 48% (61/128) deles, tinham
profilaxia da doença tromboembólica com
pelo menos um óbito por tromboembolismo
doses ajustadas de heparina na operação para
venoso, mesmo a grande maioria dos
tratamento da obesidade mórbida (Shepherd,
cirurgiões, 95% (122/128), fazendo
2003).
referência ao uso de algum método
profilático (Wu, 2000).
A obesidade é considerada fator de risco para
a trombose venosa profunda possivelmente pela
Em estudo para determinar a incidência
dificuldade de mobilização no paciente com
de tromboembolismo venoso em 58
grande obesidade e talvez devido a uma
pacientes submetidos à derivação
diminuição da atividade fibrinolítica nestes
gástrica para tratamento da obesidade
pacientes (Seidel, 2003). Esses fatores
usando a ultra-sonografia com Doppler,
possivelmente estariam reforçados no paciente
encontrou-se 2% (1/58) de
obeso mórbido submetido á operação para
tromboembolismo venoso (Barnes, 1977).
tratamento da obesidade, por ser este
Não existe consenso quanto ao esquema
procedimento demorado e geralmente sob
profilático desse evitável problema no
anestesia geral.
paciente obeso mórbido. Em um trabalho
com acompanhamento de 57 pacientes
A obesidade é conhecida como um dos fatores
obesos mórbidos submetidos à derivação
responsáveis pela redução da fibrinólise, por
gástrica usando o Doppler de onda
aumento da concentração no plasma do inibidor

16/8/2006 Página 2 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

do ativador do plasminogênio (PAI-1) que é pacientes com índice de massa corpórea maior
um inibidor endógeno da fibrinólise que 35 kg/m2 com co-morbidade associada que
(Lundgren, 1996). Os pacientes com tenham tido insucesso com tratamento não-
obesidade mórbida são de alto risco para cirúrgico para redução de peso (WHO, 2000).
complicações com trombose venosa
profunda no pós-operatório, IMC Peso(kg) / Altura2 (m) (WHO, 2000)
principalmente se for um procedimento
prolongado como é o caso de operação para
Classe IMC
tratamento da obesidade. Não existe
kg/m2
ainda consenso quanto à profilaxia do
de obesidade
tromboembolismo venoso, neste grupo de
pacientes, nos quais se encontram
Sub-peso < 18,5
incidências variadas desta doença. O
termo obesidade (Do lat. obesitate) é
definido como um aumento anormal da Normal 18,5 a
porcentagem do peso do corpo em 24,9
gordura. Como doença é definida como
condição de anormalidade ou excessiva Sobrepeso 25 a
acumulação de gordura no tecido adiposo 29,9
com extensão para possível
comprometimento do estado de saúde. A Obesidade I 30 a
Organização Mundial de Saúde 34,9
determinou o índice de massa corpórea
como uma medida de obesidade, pois ele é Obesidade II 35 a
o que mais se correlaciona com a massa 39,9
total de gordura no corpo. O índice de
massa corpóreo é definido como: o peso, Extremo III ≥ 40
em quilogramas, dividido pela altura em obeso
metros quadrados (peso [kg]/altura2 [m]).
De acordo com o índice de massa WHO. Obesity: Preventing and managing the
corpóreo, a obesidade é definida como um global epidemic report of WHO consultation
índice de massa corpórea igual ou maior a of obesity. Geneva WHO 2000.
30 kg/m2, sendo dividido em classes de
Diagnóstico
obesidade como a seguir (tabela 1). Classe
I: índice de massa corpórea entre 30 e
34,9 kg/m2; Classe II: índice de massa O diagnóstico clínico da trombose venosa
corpórea entre 35 e 39,9; Classe III profunda dos membros inferiores não é
(extremo obeso) índice de massa confiável, uma vez que, 50% dos pacientes
corpórea maior ou igual a 40 kg/m2. O com trombose venosa profunda dos membros
indivíduo normal tem um índice de massa inferiores não apresentam sinais e sintomas
corpórea entre 18,5 e 24,9 kg/m2, um (Alpert, 1976) e em 50% dos pacientes que
índice de massa corpórea entre 25 kg/m2 apresentam sinais clínicos desta doença não
e 29,9 kg/m2 é considerado sobrepeso e são confirmados por exames de imagem
um índice de massa corpórea menor que (Anderson, 1991). A ultra-sonografia com
18,5 kg/m2 é considerado sub-peso. O Doppler que é a associação da imagem gerada
tratamento cirúrgico é uma opção pelo ultra-som modo B com o efeito Doppler,
recomendada para pacientes com que tem a capacidade de detectar estruturas
extrema obesidade (índice de massa em movimento, sendo a união dos dois
corpórea maior ou igual a 40 kg/m2) ou em denominada de dúplex. Foi posteriormente
16/8/2006 Página 3 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

incorporado a cor, que tem a capacidade sem perigo para o ser humano, quando usado
de demonstrar o sentido do fluxo pela sua na forma de diagnóstico. Contudo, há
variação, sendo usualmente denominado controvérsias quanto à sua sensibilidade e
de eco- especificidade na detecção de trombose nas
-Doppler colorido. Este tem-se firmado veias distais à poplítea sendo, portanto,
como o método de escolha para o considerado excelente nas veias proximais e
diagnóstico da trombose venosa profunda em pacientes sintomáticos onde tem
em substituição a flebografia (Miranda sensibilidade de 95%, especificidade de 100%,
Júnior, 2001). valor preditivo positivo de 100% e valor
preditivo negativo de 95%. Em pacientes
Conforme as diretrizes da Sociedade assintomáticos, a sensibilidade é de 75%, a
Brasileira de Angiologia e Cirurgia especificidade de 97%, o valor preditivo
Vascular a ultra-sonografia é considerada positivo é de 86% e valor preditivo negativo é
exame de escolha para o diagnóstico da de 94% (Zwiebel, 1996).
trombose venosa profunda, devendo o
tratamento ser iniciado imediatamente Ainda assim, há controvérsias quanto ao
nos casos em que a trombose venosa for diagnóstico da trombose venosa profunda
diagnosticada com este exame, ainda que, distal com ultra-sonografia. A sua
nos caso de dúvidas seja indicada a sensibilidade para diagnosticar trombose
realização da flebografia (Maffei, 2001). venosa isolada em veias da panturrilha, por
Esta recomendação é mantida na versão compressão, é mais baixa (Kearon,1998). No
mais recente nas normas de orientação paciente obeso poderia ter limitações quanto
clínica desta sociedade (Maffei, 2005). ao diagnóstico da trombose venosa profunda
dos membros inferiores, uma vez que se trata
Em muitos centros, a ultra-sonografia de pacientes com membros inferiores
tem substituído a flebografia para a bastantes volumosos, e se a investigação for
investigação de pacientes com suspeita em pacientes assintomáticos o eco-Doppler
clínica de trombose venosa profunda, colorido pode ser questionado em sua
muito embora esta ainda é tida como acurácia.
padrão ouro no diagnóstico da trombose
venosa profunda (de Valois, 1990). Porém, Com relação à incidência de trombose venosa
sabe-se que a flebografia é um exame profunda dos membros inferiores após
invasivo, requer uma estrutura mais operação para tratamento da obesidade em
complexa para sua realização, é mais um estudo clínico comparando duas doses
caro, doloroso e com riscos de diferentes de Enoxaparina, 30 mg duas vezes
complicações para o paciente, como ao dia (60 mg/dia) e 40 mg/dia também duas
alergia ao contraste usado, entre outras vezes ao dia, (80 mg/dia) em um total de 481
complicações. Assim, a ultra-sonografia pacientes divididos em dois grupos, foram
do sistema venoso vem tornando-se um detectados 5,4% (5/92) de eventos
procedimento mais sensível e específico tromboembólicos no grupo I, que foi tratado
que outros exames como a Pletismografia com a dosagem menor (30 mg duas vezes ao
de impedância e o teste do fibrinogênio dia) e 1% (2/389) no grupo II, que foi tratado
marcado com Iodo 125 (Hull, 1981; com a dosagem maior (40 mg duas vezes ao
Cogo,1993; Heijboer, 1993; Wells, 1995). dia). Este estudo concluiu que Enoxaparina 40
A ultra-sonografia com Doppler colorido mg administrada de 12 em 12 horas (80 mg) é
vem sendo um exame de excelência para o melhor para a profilaxia do tromboembolismo
diagnóstico da trombose venosa dos venoso na operação para tratamento da
membros por ter alta sensibilidade e obesidade mórbida, quando comparada com
especificidade, ser não-invasivo, indolor e Enoxaparina 30 mg de 12 em 12 horas, e não
16/8/2006 Página 4 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

aumenta as complicações hemorrágicas doses diferentes de heparina de baixo peso


(Scholten, 2002). molecular (Nadroparina), 0,6mL (5700 UI) e
um mL (9500 UI) aplicadas via subcutânea
Qual seria a incidência de trombose uma vez ao dia em pacientes submetidos ao
venosa profunda dos membros inferiores tratamento cirúrgico da obesidade, em um
em pacientes submetidos à operação para estudo prospectivo e aleatório com 60
tratamento da obesidade mórbida sem o pacientes. Neste estudo, não foi encontrada
uso de profilaxia farmacológica? diferença quanto à incidência do
Provavelmente esta incidência seria muito tromboembolismo venoso nos dois grupos (0%
alta e é antiético nos dias de hoje de eventos tromboembólicos nos dois grupos)
realizar uma operação deste porte em e uma incidência maior de eventos
pacientes com obesidade mórbida sem hemorrágicos no grupo tratado com um mL de
profilaxia. Não se sabe quanto tempo Nadroparina. Este estudo sugere que 0,6 mL
deve ser mantida a profilaxia de Nadroparina uma vez ao dia é tão eficaz
farmacológica e qual seria a dose para profilaxia do tromboembolismo venoso
adequada das heparinas neste grupo de em operação do obeso mórbido quanto à dose
pacientes. de um mL, com menores complicações
hemorrágicas com a dosagem menor
Para melhor demonstrar o tema (Kalfarentzos, 2001).
realizamos trabalho com o objetivo de
definir a incidência da trombose venosa
É necessário destacar que em um estudo
profunda dos membros inferiores em
retrospectivo (Eriksson, 1997) com 328
pacientes sob tratamento operatório da
pacientes que tinham sido submetidos à
obesidade mórbida com regime de
operação gástrica para tratamento da
profilaxia farmacológica para o
obesidade mórbida, foram identificados 2%
tromboembolismo venoso, realizando
(8/328) de incidência de tromboembolismo
exames de eco-
venoso, concluindo que pacientes obesos são
-Doppler colorido em todos os pacientes
de risco moderado para desenvolver trombose
incluídos na pesquisa, cujo os resultados
venosa no pós-operatório quando um efetivo
apresentamos adiante (Brasileiro, 2006).
método profilático é usado. A profilaxia para
trombose venosa deve ser administrada para
Os dados encontrados na literatura são todo paciente obeso submetido à operação,
controversos com incidências de independente de sua idade.
trombose venosa bastante variadas para
mais altas ou mais baixas e com esquemas
Em um estudo com pacientes em tratamento
de profilaxia farmacológicos também
para trombose venosa profunda com
bastante diferentes. A nível nacional foi
antagonistas da vitamina K, fazendo análise de
encontrado apenas um trabalho em que o
sangue para dosagem de fibrinogênio, fator
autor cita sua experiência com o
VIII, proteína C, dímero D e fator V de
tratamento cirúrgico da obesidade e
Leiden, correlação entre nível de fatores da
relata algumas complicações como
coagulação e índice de massa corpórea por
incidência de embolia pulmonar de 1%
regressão linear e correlação com uso de
(8/795) tendo 0,37% (3/795) de
anticoncepcionais orais, foi encontrado em
mortalidade por esta doença. O autor não
mulheres com sobrepeso e obesas em uso de
faz referência ao uso de profilaxia para o
anticoncepcionais orais, um risco dez vezes
tromboembolismo venoso nem se foi e
maior de ter trombose venosa profunda
como seria investigada trombose venosa
(Abdoallahi, 2003).
profunda (Garrido Júnior, 2000). Em
outro estudo, foram comparadas duas
16/8/2006 Página 5 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

Até trabalhos avaliando a colocação de em todo o mundo. Nos Estados Unidos da


filtro de veia cava como meio de América, em um levantamento realizado no
profilaxia para a embolia pulmonar no período de 1999 a 2000, comparando-se com
tratamento operatório da obesidade períodos anteriores, mostrou-se um
mórbida, é encontrado. Em um crescimento desta doença de 23% no período
levantamento de 586 prontuários de de 1988 a 1994 para 31% no período de 1999 a
pacientes submetidos à derivação 2000 (Flegal, 2002). A crescente prevalência
gástrica por obesidade mórbida em que da obesidade tem criado outra epidemia, a da
doze destes receberam um filtro de veia operação para tratamento da obesidade, pois
cava não tendo encontrado nenhum caso estudos têm mostrado um aumento muito
de embolia pulmonar após a colocação do grande de operação do estômago e intestino,
filtro, sendo que em três pacientes foi aumentando de 16.000 por ano no início dos
colocado o filtro após o surgimento de anos noventa para cerca de 103.000 em 2003.
trombose venosa profunda em uso com Em decorrência destes crescentes números,
anticoagulante como profilaxia, deve-se aumentar, também, o número global
concluindo-se que o filtro de veia cava de mortes mesmo que o risco associado com
inferior é um auxiliar de sucesso em cada procedimento individual diminua, pois os
pacientes de alto risco para o médicos e o público têm de reconhecer o fato
tromboembolismo venoso durante o de que esta operação tem um risco real de
tratamento cirúrgico da obesidade mortalidade e isto continuará mesmo sob as
mórbida (Ferrell, 2004). Em um estudo melhores circunstâncias (Steinbrook, 2004).
com 14 pacientes submetidos ao
tratamento cirúrgico da obesidade Profilaxia
mórbida, com colocação de filtro de veia
cava inferior no pré-operatório, com
Realizamos um estudo com 126 pacientes
acompanhamento por 11 meses, nenhum
submetidos ao tratamento cirúrgico da
paciente apresentou embolia pulmonar,
obesidade com derivação gastro-intestinal em
sendo recomendado à colocação de filtro
Y de Roux. (Brasileiro, 2006) Usou-se como
de veia cava via veia jugular interna em
profilaxia farmacológica do tromboembolismo
pacientes que se submetam ao
venoso, a Enoxaparina 40 mg aplicada
tratamento cirúrgico da obesidade e que
subcutânea uma vez ao dia, iniciando logo após
tenham: estase venosa, estado de
o final da operação, ainda na sala operatória,
hipercoagulabilidade e tromboembolismo
mantendo-a por quinze dias. Não foram usados
prévio (Keeling, 2005). História de
métodos físicos como meia elástica nem
tromboembolismo venoso sem um fator
compressão pneumática intermitente, mas os
precipitante conhecido em pacientes
pacientes eram estimulados com fisioterapia
obesos mórbidos, seria indicativo de
motora e respiratória precocemente ainda na
pesquisa de trombofilia incluindo a
unidade de terapia intensiva no pós-operatório
pesquisa do fator V de Leiden, sendo
imediato. Investigou-se os pacientes para
positivo, estaria indicado a colocação de
diagnóstico de trombose venosa dos membros
filtro de veia cava inferior no pré-
inferiores com o eco-Doppler colorido no pré-
operatório de operação para tratamento
operatório, na segunda e quinta semanas de
da obesidade (Atluri, 2005).
pós-operatório.
Os problemas gerados pela obesidade e
em decorrência de seu tratamento Nesta série, apenas um paciente apresentou
cirúrgico, são desafios para a saúde sintomas e sinais de trombose venosa
pública, pois estudos têm mostrado que profunda dos membros inferiores sendo
esta vem aumentando em sua prevalência diagnosticado trombose de veias musculares
16/8/2006 Página 6 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

da panturrilha no décimo dia de pós- Os casos que apresentaram sangramento no


operatório, que não progrediu para veias pós-operatório poderiam ter influencia da
proximais. Um paciente reinternou no Enoxaparina usada para profilaxia do
décimo dia de pós-operatório com tromboembolismo venoso ou por falha da
desconforto respiratório, porém, não foi hemostasia no leito cirúrgico. Não se sabe ao
confirmada embolia pulmonar pela certo o que houve e fica uma dúvida, será que
cintilografia pulmonar nem pela Enoxaparina 40 mg ao dia poderia fazer um
tomografia helicoidal de tórax, sendo obeso sangrar? Os pacientes que
diagnosticado congestão pulmonar por apresentaram sangramento no pós-operatório
hipertensão arterial sistêmica devido ao tinham índice de massa corpórea de 46,7
paciente ter suspendido as medicações kg/m2 (140 kg) e 50,1 kg/m2 (166 kg)
para tratamento desta doença. respectivamente.
Ocorreram quatro casos de sangramento,
dois no intra- Os pacientes foram operados por laparotomia
-operatório por lesão acidental do baço e ou vídeolaparoscopia quase na mesma
dois no pós-operatório por sangramento proporção, sendo 55% por vídeolaparoscopia e
da anastomose do estômago, sendo que 45% por laparotomia. A operação por vídeo
um dos dois últimos pacientes evoluiu vídeolaparoscopia é tida como de risco
para o óbito por choque hemorrágico no moderado para o tromboembolismo venoso
sétimo dia de pós-operatório, sem considerando-se o pneumoperitoneo com CO e
2
diagnóstico de doença tromboembólica no a posição de Trendelenburg invertida
período de pós-operatório. Um paciente responsáveis por reduzirem o retorno venoso
foi excluído do presente estudo por dos membros inferiores, levando à estase
apresentar sinais de trombose venosa venosa e conseqüente maior risco de trombose
profunda prévia de membro inferior ao venosa (Wilson, 1994; Jorgensen, 1994;
eco-Doppler no momento da inclusão no Catheline, 1999). Apesar do o último consenso
estudo, ou seja, antes da operação para sobre profilaxia do tromboembolismo venoso
tratamento da obesidade. Os pacientes achar que as evidências são inadequadas para
usaram o esquema completo da profilaxia recomendar-se profilaxia de rotina nos
farmacológica para trombose venosa pacientes da cirurgia geral operados por
profunda, com exceção de quatro vídeolaparoscopia sendo recomendada apenas
pacientes. Dois não usaram nos primeiros naqueles com particular risco para o
dois dias devido à lesão do baço no ato tromboembolismo venoso (Geerts, 2004).
operatório, mas usaram a partir do
terceiro dia de pós-operatório mantendo
Como foi encontrado apenas um paciente com
por 13 dias. Outros dois não fizeram uso
trombose venosa (1/126), não temos como
em casa nos dez dias finais do esquema
comparar o risco da via usada, laparotomia ou
profilático por questões pessoais. A
vídeolaparoscopia, para trombose venosa. O
paciente que apresentou o quadro de
paciente que apresentou trombose venosa foi
trombose venosa fez uso do esquema
operado por laparotomia.
completo de profilaxia farmacológica.
Assim podemos considerar que todos os
pacientes usaram profilaxia uma vez que A nossa impressão é que não houve relação das
apenas esses quatro pacientes não usaram doenças associadas à obesidade como:
o esquema completo, mas usaram parte diabetes melito, hipertensão arterial
dos dias do esquema e 122 dos 126 sistêmica e tabagismo com fenômenos
usaram todo o período. Nenhum caso de tromboembólicos uma vez que a única paciente
embolia pulmonar foi diagnosticado neste que apresentou quadro de trombose venosa de
estudo. veias musculares da panturrilha apresentava
16/8/2006 Página 7 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

apenas hipertensão arterial sistêmica, Não existe consenso quanto à profilaxia do


sem as outras doenças, e o grupo de tromboembolismo venoso no paciente obeso
pacientes apresentava 46% (58/126) de mórbido submetido à operação, tendo trabalho
hipertensão arterial sistêmica, 7% até desencorajando o uso de heparina em
(9/126) de diabetes melito e 20% baixas doses como profilático nesses
(26/126) de tabagistas. O índice de pacientes (Printen, 1978), devemos levar em
massa corpórea alto, também, parece não consideração que este trabalho tenha quase
ter se correlacionado com incidência de trinta anos e usou o Doppler de onda contínua
trombose venosa uma vez que 72% no diagnóstico de trombose venosa.
(91/126) da amostra foram de pacientes
com este índice maior que 40 kg/m2 e Em um estudo com pacientes submetidos à
apenas uma paciente apresentou operação do estômago e intestinos,
trombose venosa dos que tinham um considerando-se pacientes obesos de alto
índice de massa corpórea maior que 40 risco para o tromboembolismo venoso,
kg/m2. concluíram que nestas condições, a
Enoxaparina 40 mg ao dia é segura na
profilaxia do tromboembolismo venoso (Wiig
O esquema de profilaxia farmacológica
1995).
seria eficiente a ponto de baixar a quase
zero a incidência de trombose venosa
Trabalho comparando-se duas doses
profunda? Isto estaria em concordância
diferentes de Enoxaparina, 30 mg duas vezes
com um estudo multicêntrico,
ao dia (60 mg/dia) e 40 mg/dia também duas
retrospectivo em que foi analisado a
vezes ao dia, (80 mg/dia) em 481 pacientes
profilaxia do tromboembolismo venoso em
divididos em dois grupos, este estudo concluiu
668 pacientes submetidos ao tratamento
que Enoxaparina 80 mg dividida em duas doses
cirúrgico da obesidade que sugere que a
ao dia, é melhor para a profilaxia do
extensão da profilaxia com Enoxaparina
tromboembolismo venoso na operação para
após a alta hospitalar reduz a incidência
tratamento da obesidade mórbida, quando
do tromboembolismo venoso (Hamad,
comparada com Enoxaparina 30 mg de 12 em 12
2005). Os bons resultados encontrados
horas, sendo que não foram observadas
por nós podem ter efeito também das
complicações hemorrágicas (Scholten, 2002).
boas condições em que os pacientes
São doses altas (60 e 80 mg) quando
foram submetidos à operação como uma
comparadas com 40 mg que é a dose
experiente equipe de cirurgiões e
estabelecida como profilática em cirurgia
anestesiologistas, boa unidade de terapia
geral pelo consenso da sétima conferência do
intensiva e bons cuidados de fisioterapia.
ACCP (Geerts, 2004).

Nossos resultados seriam comparáveis Como vimos não existe uniformidade com
aos encontrados por Westling (2002), que relação à incidência de trombose venosa dos
não encontrou nenhum caso de trombose membros inferiores no paciente tratado
venosa proximal, encontrando 2% (2/116) cirurgicamente da obesidade mórbida com
de trombose assintomática de veias valores variando bastante, nem tão pouco, com
fibulares e 1% de embolia pulmonar relação à profilaxia farmacológica do
(1/116), sendo que neste paciente, não foi tromboembolismo venoso nestes pacientes.
encontrada trombose venosa profunda São encontradas recomendações contra o uso
após investigação com eco-Doppler de heparina em baixas doses, o emprego de
colorido. doses menores, doses maiores e até a
recomendação de filtro de veia cava inferior
como profilaxia da embolia pulmonar.

16/8/2006 Página 8 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

Considerações finais cirúrgico, visto que a incidência de trombose


A trombose venosa de membros venosa dos membros inferiores foi baixa, 1%
inferiores e a embolia pulmonar são (1/126) e nenhum caso de embolia pulmonar
complicações graves que podem ocorrer foi diagnosticada. Chama atenção, também,
no pós-operatório de qualquer operação, para a importância da realização do exame
sendo que existem algumas com risco eco-Doppler colorido no pré-operatório,
maior tais como as ortopédicas, nestes pacientes, pois em um paciente foi
ginecológicas e abdominais. A operação feito diagnóstico de trombose venosa
para o tratamento da obesidade é uma profunda prévia de membro inferior, situação
operação abdominal demorada, em em que tem que se tomar maior cuidado com
pacientes com pouca mobilidade e que relação à profilaxia, pois este paciente tem
tem a própria obesidade como fator de um risco maior de ter um novo episódio de
risco para o tromboembolismo venoso trombose venosa após uma operação, podendo
(Lundgren, 1996). Portanto, existe um risco chegar a 100% o risco de um novo episódio se
considerado para os pacientes submetidos à tiver ocorrido embolia pulmonar prévia
operação para tratamento da obesidade (Kakkar, 1970).
relatado na literatura (Wu, 2000;
Scholten, 2002) e não existe consenso Portanto, com os resultados de nosso
com relação a esquema de profilaxia trabalho, diante do esquema de profilaxia que
adequada para o tromboembolismo venoso foi usado e com o protocolo de avaliação com
nestes pacientes. eco-Doppler, pode-se orientar para uma
profilaxia segura do tromboembolismo venoso
Os resultados encontrados em nosso no paciente obeso submetido à operação, que
estudo pode trazer benefícios para a é 40 mg de Enoxaparina ao dia por quinze dias.
prática clínica, uma vez que aponta para Vale salientar que os bons resultados foram
um provável esquema eficiente de obtidos em boas condições cirúrgicas, bons
profilaxia do tromboembolismo venoso no cuidados de terapia intensiva e fisioterapia e
paciente obeso submetido a tratamento trata-se de pacientes jovens.

Referências venose post-chirurgiche in chirurgia bariatrica.


1. Abdollahi M, Cushman M, Rosendal FR. Minerva Chir. 1993;48(10):539-42.
Obesity: risk of venous thrombosis and the 6. Barnes RW, Prospective screening for deep vein
interaction With coagulation factor levels and thrombosis in high risk patients. Amer J Surg.
oral contracepitive use. Thromb Haemost. 1977;134:187-90.
2003;89:493-8. 7. Aldo Lacerda Brasileiro. Incidência de trombose
2. Alpert JS, Smith R, Carlson CJ, Ockene IR, venosa profunda dos membros inferiores no
Dexter L, Dalen JE. Mortality in patients tratamento operatório da obesidade mórbida na
treated for pulmonary embolism. JAMA. vigência de profilaxia {dissertação}. São Paulo (SP)
1976;236(13):477-80. Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista
3. Anderson FA, Wheeler HB, Goldberg RJ, de Medicina; 2006.
Hosmer DW, Patwardhan NA, Jovanovic B, 8. Catheline JM, Turner R, Gaillard JL, Rizk N,
Forcier A, Dalen JE. A population-based Champault G. Thromboembolism in laparoscopic
perspective of the hospital incidence and case- surgery: risk factors and preventive measures. Surg
fatality ratesof deep vein thrombosis and Laparosc Endosc Percutan Tech. 1999;9(2):135-9.
pulmonary embolism. Arch Intern Med. 9. Cogo A, Lensing AWA, Prandoni P, Buller HR, Girolami
1991;151:933-8. A, Cate JW. Comparison of realtime B-mode
4. Atluri P, Raper SE. Factor V de Leiden and ultrasonography and Doppler ultrasound with
postoperative deep vein thrombosis in patients contrast venography in the diagnosis of venous
undergoing open Roux-en-Y gastric bypass thrombosis in symptomatic outpatients. Thromb
surgery. Obes Surg. 2005;15:561-64. Haemost. 1993;70(3): 404-7.
5. Bajardi G, Ricevuto G, Mastrandera Latteri M, 10. De Valois JC, van Schaik CC, Verzijlbergen F,
Pischedda G. Rubino G, et al. Le tromboembolie Ramshort B, Eikelboom BC, Meuwissen OJA.
Contrast venography: from gold standard to 'golden
16/8/2006 Página 9 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

backup' in clinically suspected deep vein 24. Kalfarentzos F, Stavropoulou F, Yarmenitis S,


thrombosis. Eur J Radiol. 1990;11:131-37. Kehagias I, Karamesini M, Dimitrakopoulos A, et al.
11. Eriksson S, Backman L, Ljungstrom K. The Prophylaxis of venous thromboembolism using two
incidence of clinical postoperative thrombosis different doses of low-molecular-weight heparin
after gastric surgery for obesity during 16 (nadroparin) in bariatric surgery: a prospective
years. Obes Surg. 1997;7(4):332-5. randomized trial. Obes Surg. 2001;11:670-6.
12. Ferrell A, Byrne K, Robison JG. Placement of 25. Kearon C, Julian JA, Newman TE, Ginsberg JS.
inferior vena cava filters in bariatric surgery Noninvasive diagnosis of deep venous thrombosis.
patients: possible indications and technical Ann Intern Med. 1998;128: 663-77.
considerations. Obes Surg. 2004;14:738-43.
26. Keeling WB, Haines K, Stone PA, Armstrong PA, Murr
13. Luiz Francisco Poli de Figueiredo. Fatores
MM, Shames ML. Current indications for preoperative
predisponentes e precipitantes da trombose
inferior vena cava filter insertion in patients undergoing
venosa profunda {dissertação}. São Paulo (SP) surgery for morbid obesity. Obes Surg. 2005;15:1009-
Universidade Federal de São Paulo – Escola 12.
Paulista de Medicina; 1989.
27. Lundgren CH, Brown SL, Nordt TK, Sobel BE, Fujii S.
14. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL.
Elabopration of type-1 plasminogen activator inibitor
Prevalence and trends in obesity among US
from adipocytes: a potential pathogenetic link between
adults, 1999 – 2000. JAMA.
obesity and cardiovascular disease. Circulation.
2002;288(14):1723-27. 1996;93:106-10.
15. Garrido Júnior AB. Cirurgia em obesos
28. Maffei FHA, Caiafa JS, Ramacciotti E, Castro AA
mórbidos: experiência pessoal. Arq Bras
para o grupo de elaboração de diretrizes em
Endocrinol Metab. 2000;44(1):106-10.
trombose venosa profunda da SBACV. Diretrizes
16. Geerts WH, Heit JA, Clagett GP, Pineo GF, para prevenção, diagnóstico e tratamento da
Colucell CW, Anderson Jr, FA, Wheeler HB. trombose venosa profunda. Belo Horizonte: SBACV;
Prevention of venous thromboembolism. Chest. 2001. Disponível em: URL: http://www.sbacv-
2001;119 Suppl:132-175. nac.org.br/diretrizrs.
17. Geertes WH, Pineo GF, Heit JA, Bergqvist D, 29. Maffei FHA, Rollo HA. Trombose venosa profunda
Lassen MR, Colwell CW, et al. Prevention of dos membros inferiores: Incidência, patologia,
venous thromboembolism. Chest. 2004;126 patogenia, fisiopatologia e diagnóstico. In: Maffei
Suppl:338-400. FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA, editores.
18. Hamad GG, Choban PS. Enoxaparina for Doenças vasculares periféricas. 3ª ed. Rio de
thromboprophylaxis in morbidly obese patients Janeiro: MEDSI; 2002. p.1363-1386.
undergoing bariatric surgery: Findings of the 30. Maffei FHA, Caiafa JS, Ramacciotti E, Castro AA
prophylaxis against VTE outcomes in bariatric para o Grupo de Elaboração de Normas de
surgery patients receiving Enoxaparin (PROBE) Orientação Clínica em Trombose Venosa Profunda da
study. Obes Surg. 2005;15:1368-74. SBACV. Normas de orientação clínica para
19. Heijboer H, Büller HR, Lensing AW, Turpie prevenção, diagnóstico e tratamento da trombose
AGG, Colly LP, Cate JW. A comparison of venosa profunda (revisão 2005). Salvador: SBACV;
realtime compression ultrasonography with 2005. Disponível em URL: http://www.sbacv-
impedance plethysmography for the diagnosis nav.org.br
of deep vein thrombosis in symptomatic 31. Miranda Júnior F. Ultra-sonografia vascular. Rev
outpatients. N Engl J Med. 1993;329:1365-69. Diagn e Tratamento. 2001;6(1): 11-14.
20. Heit JA, Risk factors for venous 32. Printen KJ, Miller EV, Mason EE, Venous
thromboembolism. Clin Chest Med. 2003;24:1- thromboembolisn in the morbily obese. Surg Gynecol
12. Obstet. 1978;147:63-4.
21. Hull R, Hirsh J, Sackett DL, Taylor DW, Carter 33. Scholten DJ, Hoedema RM, Scholten SE. A
C, Turpie AGG, et al. Replacement of comparison of two different prophylatic dose regime
venography in suspected venous thrombosis by of low molecular weight heparin in bariatric surgery.
impedance plethysmography and 125-I Obes Surg. 2002;12:19-24.
fibrinogen leg scanning. Ann Intern Med. 34. Seidel AC, Baptista-Silva JCC, Miranda Júnior F.
1981;94:12-15. Diagnóstico clínico e exames subsidiários da
22. Jorgensen JO, Lalak NJ North L, Hanel K, trombose venosa profunda. Rev Soc Bra Clin Méd.
Hunt DR, Morris DL. Venous stasis during 2003;1(3): 74-82.
laparoscopic cholecystectomy. Surg Laparosc
35. Shepherd MF, Rosborough TK, Schwartz ML.
Endosc. 1994;4(2):128-33.
Heparin thromboprophylaxis in gastric bypass
23. Kakkar VV, Howe CT, Nicolaides AN, Renney
surgery. Obes Surg. 2003;13:249-53.
JTG, Clarke MB. Deep vein thrombosis of the leg:
36. Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN Peterson TM,
is there a high-risk group? Am J Surg.
O`Fallon WM, Melton LJ. Trends in the incidence of
1970;120:527-30.
deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-

16/8/2006 Página 10 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

year population-based, cohort study. Arch 41. World Health Organization. Obesity: preventing and
Intern Med. 1998;158:585-93. managing the global epidemic report of WHO
37. Steinbrook R. Surgery for severe obesity. N consultation of obesity. Geneva: WHO; 2000.
Engl J Med. 2004;350:1075-79. 42. Wiig JN, Solhaug JH, Bulberg T, Bjerkeset T, Edwin
38. Wells PS, Hirsch J, Anderson DR, Lensing B, Grüner OP, et al. Prophylaxis of venographically
AWA, Foster G, Kearon C, et al. Comparison of diagnosed deep vein thrombosis in gastrointestinal
the accuracy of impedance plethysmography surgery. Eur J Surg. 1995;161:663-68.
and compression ultrasonography in outpatients 43. Wilson YG Allen PE, Skidmore R, Baker AR. Influence
with clinically suspected deep vein thrombosis: of compression stockings on lower-limb venous
a two centre paired-design prospective trial. haemodynamics during laparoscopic cholecystectomy.
Thromb Haemost. 1995;75:1423-27. Br J Surg. 1994;81(6)841-44.
39. Westling A, Bergqvist D, Boström A, Karacagil 44. Wu EC, Barba CA, Cuurent practices in the
S, Gustavsson S. Incidence of deep venous prophylaxis of Venous Thromboembolism in bariatric
thrombosis in patients undergoing obesity Surgery. Obes Surg. 2000;10:7-14.
surgery. World J Surg Surgery. 45. Zwiebel, 1996. Zwiebel WJ. Trombose Venosa e
2002;26(4):470-73. Outros Processos Patológicos. In: Zwiebel WJ,
40. White RH, Gettner S,Newman JM, Trauner KB, editor. Introdução à Ultra-Sonografia Vascular. 3ª
Romano PS. Predictors of rehospitalization for ed. Livraria e Editora Revinter Ltda; Rio de Janeiro;
syntomatic venous thromboembolism after 1996. p.301-18.
total hip arthroplasty. N Engl J Med.
2000;343(24):1758-64.

Versão prévia publicada:


Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
17 de julho de 2006.
Como citar este capítulo:
Brasileiro AL, Moura LK, Santos PCM. Prevenção da trombose venosa
profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida.. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.mede.br/livro

Aldo Lacerda Brasileiro


Mestre em Cirurgia Vascular - UNIFESP-EPM,
Membro titular da SBACV
Salvador, Brasil

16/8/2006 Página 11 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Prevenção da Trombose Venosa Profunda no tratamento cirúrgico da obesidade mórbida Aldo

Liberato Karoaglan de Moura


Chefe do Serviço de Cirurgia Vascular do Hospital São Rafael,
Salvador, Brtasil.

Paulo César Menezes


Mestre em Cirurgia Vascular - UNIFESP-EPM
Membro efetivo da SBACV
Salvador, Brasil

Endereço para correspondência:


Endereço: Rua Tenente Fernando Tuy 131 Apto 1102 Itaigara
41810-780 Salvador-Bahia
Correio eletrôniico: aldobrasileiro@oi.com.br

16/8/2006 Página 12 de 12
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Cuidados Clínicos com Pacientes Diabéticos Arnaldo Alves de Mendonça

Cuidados Clínicos com Pacientes Diabéticos

Arnaldo Alves de Mendonça

INTRODUÇÃO
Inicialmente devemos conceituar e em todo o mundo. Dados de prevalência da
compreender de forma simplificada o que é diabetes mellitus na população de nove capitais
diabetes. Trata -se de uma condição clínica que brasileiras, em indivíduos entre 30 e 69 anos
se caracteriza por uma falência parcial ou de idade, apontam um índice de 7,6%. Tal
total da produção de insulina pelo pâncreas, ou impacto pode ser avaliado através de dados
decorre de resistência à ação da insulina, obtidos de fontes do Ministério da Saúde, de
levando dessa forma ao aparecimento da levantamentos regionais e de outras
hiperglicemia e de seus efeitos deletérios para associações:
todo o sistema orgânico, principalmente para o
sistema vascular. As conseqüências da
diabetes a longo prazo incluem danos, • Diabetes mellitus como o diagnóstico
disfunção e falência de vários órgãos, primário de internação hospitalar aparece
especialmente rins, olhos, nervos, coração e como a sexta causa freqüente e contribui
vasos sangüíneos. Com freqüência os sintomas de forma significativa ( 30% a 50% ) para
clássicos,( perca inexplicada de peso, polidipsia outras causas como cardiopatia isquêmica,
e poliúria ), estão ausentes, porém poderá insuficiência cardíaca, colecistopatias,
existir hiperglicemia de grau suficiente para acidente vascular cerebral e hipertensão
causar alterações funcionais ou patológicas por arterial;
um longo período antes que o diagnóstico seja • Pacientes diabéticos representam cerca de
estabelecido. Antes do surgimento de 30% dos pacientes que internam em
hiperglicemia mantida, acompanhada do quadro unidades coronarianas intensivas com dor
clinico clássico da diabetes, a síndrome precordial;
metabólica passa por um estágio de distúrbio • diabetes é a principal causa de amputação
do metabolismo da glicose, caracterizada por de membros inferiores;
valores de glicemia situados entre a • É, também a principal causa de cegueira
normalidade e a faixa de diabetes. adquirida;
• Cerca de 26% dos pacientes que ingressam
IMPORTÂNCIA: em programas de diálises são diabéticos.
O diabetes se constitui em um grave e
importante problema ao nível de saúde pública

16/05/2003 Página 1 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Cuidados Clínicos com Pacientes Diabéticos Arnaldo Alves de Mendonça

CLASSIFICAÇÃO: a- Glicemia de jejum alterada ou


tolerância à glicose diminuída;
TIPO 1: destruição da célula, geralmente b- Presença de complicações compatíveis
ocasionando deficiência de insulina absoluta, com diabetes;
de natureza auto- imune ou idiopática. c- Hipertensão arterial;
TIPO 2: varia de uma predominância de d- Doença coronariana;
resistência insulínica com relativa deficiência
de insulina, a um defeito predominantemente FATORES DE RISCO PARA O DIABETES
secretório, com ou sem resistência insulínica. MELLITUS:

OUTROS TIPOS ESPECÍFICOS: • Idade >= 45 anos


• História familiar de diabetes ( pais, filhos,
defeitos genéricos funcionais da célula beta e irmãos )
defeitos genéricos funcionais na ação da • Excesso de peso( imc >= 25 Kg/m2 )
insulina • Sedentarismo
doenças do pâncreas exócrino • HDL baixo e triglicérides elevados
endocrinopatias • Hipertesão arterial
induzidos por fármacos e agentes químicos • Doença coronariana
infecções • Diabetes mellitus gestacional prévio
formas incomuns de diabetes imuno- mediado • Macrossomia ou história de abortos de
outras síndromes genéticas geralmente repetição ou mortalidade perinatal.
associadas a diabetes
5.3- VALORES DE GLICOSE PLASMÁTICA
DIABETES GESTACIONAL PARA DIAGNÓSTICO DE DIABETES
MELLITUS E SEUS ESTÁGIOS PRÉ-
DIAGNÓSTICO: CLÍNICOS ( em mg/dl ).
CATEGORIAS JEJUM * 2 H APÓS 75G
DIAGNÓSTICO PRECOCE E GLICOSE CASUAL*
RASTREAMENTO:
Glicemia de > 110 e < 126 < 140
• Indivíduos com 45 anos de idade ou mais a Jejum alterada
cada três a cinco anos, utilizando a glicose
plasmática de jejum. Tolerância a > 126 >= 140 e < 200
• Sugere-se rastreamento mais freqüente ( glicose diminuída
um a três anos) ou mais precoce
(antes de 45 anos), ou então realizar o Diabetes > = 120 > 200 > = 200
rastreamento com TTG (teste de tolerância a mellitus com sintomas
glicose ), com 75g de glicose quando:
a- Há evidência de dois ou mais * O jejum é definido como a falta de ingestão
componentes da síndrome calórica de no mínimo 8 horas.
plurimetabólica ( exesso de peso, HDL * Glicemia plasmática casual é definida como
baixo, triglicérides elevados, aquela realizada a qualquer hora do dia, sem
hipertensão, e doença cardio vascular); observar o intervalo da última refeição.
b- Além da idade >= 45 anos, há presença Obs.: O diagnóstico de diabetes mellitus deve
adicional de dois ou mais fatores de sempre ser confirmado pela repetição do teste
risco; em outro dia, a menos que haja hiperglicemia
c- DM gestacional prévio. inequívoca com metabólica aguda ou sintomas
• Sugere-se rastreamento anual ou mais óbvios de diabetes.
freqüente nas seguintes condições:
TRATAMENTOS:

16/05/2003 Página 2 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Cuidados Clínicos com Pacientes Diabéticos Arnaldo Alves de Mendonça

cirúrgico ocorrem alterações metabólicas que


ESTRATÉGIAS: colocam em risco a vida do paciente diabético.
Podemos ocorrer as seguintes complicações:
EDUCAÇÃO A - METABÓLICAS - CETOACIDOSE
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPOGLICEMIA
MODIFICAÇÕES NO ESTILO DE VIDA HIPOPOTASSEMIA
HIPERCALCEMIA
SUSPENSÃO DO FUMO
B- INFECCIOSAS
AUMENTO DA ATIVIDADE FÍSICA C- CARDIOVASCOLARES – HIPOTENSÃO
REORGANIZAR OS HÁBITOS
ARRITMIAS
ALIMENTARES INFARTO
BAIXO CONSUMO DE BEBIDAS AGUDO DO MIOCÁRDIO
ALCÓOLICAS
FENÔMENOS
TRATAR FATORES DE RISCO TROMBÓTICOS
CARDIOVASCULAR
D- RENAIS – INSUFICIÊNCIA RENAL
TRATAR DISLIPIDEMIA AGUDA
MEDICAMENTOS ORAIS
INSULINA AVALIAÇÃO E CUIDADOS PRÉ –
OPERATÓRIOS:
OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
Os cuidados pré – operatórios de rotina devem
glicemia plasmática jejum 110mg/dl
ser tomados. A avaliação do estado da glicemia
2h pós-prandial 140mg/dl de jejum, bem como pela glicemia pós –
prandial, sendo esta última um importante
critério de controle metabólico e um
hemoglobina glicada limite superior do importante fator de risco. A dosagem da
método
hemoglobina glicada é de extrema importância,
pois através desse parâmetro temos noção de
colesterol total < 200mg/dl
como se encontra o controle glicêmico do
HDL > 45mg/dl nosso paciente nos últimos dois a três meses.
LDL < 100mg/dl Os exames laboratoriais obrigatórios no pré –
Triglicerides < 150mg/dl
operatório são: glicemia, sódio, potássio, cloro,
Pressão arterial sistólica < 135mmHg ph, bicarbonato, uréia, provas de função
Diastólica < 80mmHg
hepática. Avaliar a presença de neuropatia
autonômica, pois a sua presença implicaria no
Índice de massa corporal 20 – 25Kg/m2
aparecimento mais freqüente de distúrbios
cardiovasculares, disfunções gastrointestinais,
CUIDADOS CLÍNICOS COM O PACIENTE íleo paralítico, disfunções urinárias, retenção
DIABÉTICO:
urinária e conseqüente risco aumentado de
infecções.
Nesse item abordaremos de forma prática,
É importante frisar que o controle metabólico
os cuidados que devem ser oferecidos aos prévio mostra com clareza se existe um maior
pacientes diabéticos que irã se submeter a comprometimento das defesas humorais, com
alguma intervenção cirúrgica.
risco maior ou menor de complicações
Faz-se necessária uma criteriosa avaliação infecciosas.
pré-operatória a fim de que sejam
A realização de uma cuidadosa avaliação
identificados fatores de risco para a cirurgia cardiovascular, por sabermos que é a maior
proposta. Sabemos que em resposta ao trauma
causa de morte no paciente diabético.

16/05/2003 Página 3 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Cuidados Clínicos com Pacientes Diabéticos Arnaldo Alves de Mendonça

Avaliação da função renal, com especial Internar paciente com 24 a 48h de


atenção ao uso de drogas nefrotóxicas e de antecedência.
contraste iodados. Reajustar NPH e manter controle de
As cirurgias devem ser agendadas para o glicemias capilares e insulina regular conforme
período matutino. Os pacientes devem ser esquema. Monitorar glicemias de h em h.
colocados em jejum 12 horas antes da cirurgia, Preparar solução para infusão com 25U de
tal procedimento se justifica por haver um insulina regular em 250ml de solução
esvaziamento gástrico devido a neuropatia fisiológica a 0,9% e infundir conforme
autonômica, com aumento do risco de esquema a seguir:
broncoaspiração. Quando iniciar o jejum e
mandatório a instalação de soro glicosado a 5% ESQUEMA PARA BOMBA DE INFUSÃO:
na velocidade de 100 a 200ml/h. GLICEMIA INSULINA SOL
GLICOSADA
ATENÇÃO PRÉ – OPERATÓRIA: ( MG/DL ) ( U/H) (ml/h )
<80 0 50
*DIABÉTICOS TIPO 2 CONTROLADOS 81 – 100 0,5 40
COM DIETA: 101 – 140 1,0 30
apenas manter em dieta zero e monitorar 141 – 180 1,5 25
as glicemias capilares de 4 em 4 horas. 181 – 220 2,0 20
*DIABÉTICOS TIPO 2 CONTROLADOS 221 – 260 2,5 15
COM DIETA E COM 261 – 300 3,0 10
HIPOGLICEMIANTES ORAIS: 301 – 340 4,0 5
> 341 5,0 0
Manter dieta zero, suspender os
hipoglicemiantes orais, monitorar as glicemias Nas cirurgias de emergência tentar compensar
capilares de 4 em 4 horas e fazer insulina ao máximo antes do procedimento.
regular conforme esquema: até 180mg/dl não Em algumas situações ocorre aumento das
fazer necessidades de insulina:
181 – 250mg/dl 04U SC • controle prévio precário
251 – 350mg/dl 06U SC • obesidade
351 – 450mg/dl 08U SC • doença hepática
451 – 500mg/dl 10U SC • infecção grave
> 500mg/dl 12U SC. • terapia esteróide
Manter hidratação inclusive com soro • transplante renal
glicosado a 5% com infusão de 100ml/h. • revascularização miocárdica
A metformina e a clorpropramida deve
ser suspensa 3 dias antes de cirurgia. As MEDIDAS GERAIS
sulfonilureias de 2 geração devem ser
interrompidas no dia da cirurgia; e a acarbose • ANTIMICROBIANOS
4 dias da cirurgia proposta. • PREVENÇÃO DE
*DIABETES 1 OU 2 EM USO DE TROMBOEMBOLISMO
INSULINA: • SUPORTE NUTRICIONAL
*CIRURGIA DE PEQUENO PORTE: ADEQUADO
Com anestesia local, pode aplicar
metade da dose habitual de insulina NPH e ATENÇÃO PÓS – OPERATÓRIA:
monitorar as glicemias capilares, para fazer Reintroduzir terapêutica utilizada
cobertura com insulina regular se necessário. anteriormente de forma gradual e conforme
*CIRURGIAS DE GRANDE PORTE: níveis de glicemia.

16/05/2003 Página 4 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Cuidados Clínicos com Pacientes Diabéticos Arnaldo Alves de Mendonça

HISTÓRIA NATURAL DO DIABETES MELLITUS

Prevenção Primária Secundária Terciária

Incício da Diabete M
O
Desenvolvimento MORTE
Fetal T
E
..”Pré – diabetes’.......... Diabetes........................

IDDM e Susceptibilidade Hiperglicemia


NDDM Genética

IDDM ICA+ Dependência de Insulina


IAA+
Anti – GAD+

NDDM Nutrição, obsesidade


Sedentarismo Resistência Insulina
Envelhecimento Secreção de insulina

Complica- Ausentes Podem estar presentes Aumentam


Ções Progressivamente

ICA: anticorpos anti-ilhote; IAA: anticorpos anti-insulina; anti corpos anti desxarboxilagem
glutâmico

CONSIDERAÇÕES FINAIS
É de estrema importância a busca do prevenir as complicações agudas e crônicas
controle metabólico ideal no sentido de da diabetes

REFERÊNCIAS
1. Consenso brasileiro sobre diabetes 5. Wajchenberg B.L.. Tratado de endocrinologia
2. Sociedade Brasileira de Diabetes 6. ConsensoBrasileiro sobre detecção e tratamento
3. Vaisman M, Tendrich M.Diabetes mellitus na das complicações crônicas do diabetes mellitus –
prática clínica. volume 43 número 1 – fevereiro de 1999.

4. Puig M. Tratamento de la diabetes mellitus

16/05/2003 Página 5 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Cuidados Clínicos com Pacientes Diabéticos Arnaldo Alves de Mendonça

Versão prévia publicada:


Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
24 de setembro de 2001.
Como citar este capítulo:
Mendonça AA. Cuidados clínicos com pacientes diabéticos l. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre o autor:

Arnaldo Alves de Mendonça


Chefe do Serviço de Endocrinologia do Hospital Memorial Arthur Ramos,
Maceió, Brasil.
Endereço para correspondência:
Cdo Aldebaran Omega 122, Qu P Lt 8 Tabuleiro Ma.
57035-030, Maceió, AL
Fone: +82 358-5472

16/05/2003 Página 6 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: http://www.lava.med.br/livro
Úlcera de Origem não Vascular Alberto Cardoso

Úlcera de Origem não Vascular

Alberto Eduardo Cox Cardoso

INTRODUÇÃO
Durante o tratamento da úlceras vasculares Leishmaniose tegumentar americana
será inevitável o aparecimento de úlceras de Definição: zoonose que afeta vários animais
etiologia não vascular, quando o angiologiasta e ocasionalmente parasitando o homem.
o cirgião vascular devem estar atento para os
Agente etiológico: são protozoários do gênero
diagnóstico diferenciais para oferecer o
Leishmania que são transmitidos de animais
tratamento adequado em cada situação. Neste
para os homens por fêmeas de flebotomideos
capítulo serão apresentado estas úlceras
infectados. As formas flageladas denominadas
(quadro), com sua definição, agente etiológico,
promastigotas são encontrados no tubo
quadro clínico e tratamento.
digestivo do mosquito e nos meios de cultura e
Quadro - Classificação das úlceras de etiologia a não flagelados ou amastigotas são
não vascular encontrados nos tecidos de outros animais
1. Provocadas por protozoários vertebrados. As espécies encontradas no
1.1. Leishmaniose tegumentar americana Brasil são a Leishmania amazonensis na região
2. Provocadas por bactérias: amazônica, a Leishmania (Viania) guyanensis
2.1. Ectimas encontradas ao norte da bacia amazônica e a
2.2. Micobacterioses atípicas Leishmania (Viania) brasiliensis distribuída por
2.3. Tuberculose (cutânea indurativa de Bazin) todo o País.1, 2
2.4. Hanseníase Quadro clínico: a úlcera típica da leishmaniose
2.5. Úlcera tropical é arredondada com as bordas elevadas e
3. Provocadas por fungos: infiltradas (em moldura de quadro) fundo
3.1. Esporotricose granuloso de cor vermelha-viva, recoberta ou
3.2. Paracoccidioidomicose não por exsudato seroso, sero-sanguinolento
4. Provocadas por animais peçonhentos: ou sero-purulento.
4.1. Loxocelismo Podem ocorrer lesões ulcero-crostosas,
4.2. Ofidismo ulcero-vegetantes ou ectimatoides.
5. Úlceras de origem hematológica:
5.1. Anemia falciforme

16/05/2003 Página 1 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Úlcera de Origem não Vascular Alberto Cardoso

(Glucantime®) encontrado em ampolas de 5 ml


com 1,5 g do sal (425 mg de sb pentavalente).
Deve ser administrado na dose de 15 mg/sb/kg
dia, por via intramuscular profunda, ou por via
endovenosa, gota a gota, diluído em 10 ml de
soro glicosado a 25%. Também podem ser
utilizados a anfotemicina B (Fungison® 50
mg/frasco) e o isotionato de pentamidina
(Pentacarinat® 300 mg por ampola).
Ectima
Figura 1 - Lesão ulcerada na perna com os bordos elevados Definição: lesões úlcero-crostosas localizadas
e o fundo granuloso recoberto por secreção sero- mais freqüentemente nas pernas, causadas por
purulenta com restos de medicamento (úlcera
cocos gram-positivos.
leshmaniótica).
Agente etiológico: Streptococcus -hemolítico
e/ou Staphylococcus aureus.
Quadro clínico: inicia-se com vesícula ou
vésico-pústula que ulcera e é recoberta por
crosta seca, espessa e aderente, mais comum
em crianças. Como complicação pode ocorrer
glomerulo-nefrite.

Figura 2 - Lesão ulcerada com secreção sero-sanguinolenta


localizada no terço médio da perna (úlcera leshmaniótica).

Figura 4 - Lesões eritemato-úlcero-crostosas localizadas


na face anterior das coxas (úlcera ectímica).

Figura 3 - Típica úlcera leshmaniótica localizada na face


medial do tornozelo direito (úlcera leshmaniótica).

Diagnóstico laboratorial: nas lesões recentes o


parasita pode ser encontrado em esfregaço
corada pelo Leishman ou Giemsa e nos tecidos
no exame anátomo-patológico corado pelo
Hematoxila-eosina ou Giemsa. A
intradermorreação de Montenegro é positivo
em 90% dos casos. A imunofluorescencia
indireta é positiva em 75% dos doentes, porém
não é específica.2
Tratamento: é realizado com antimoniais, deles
o mais empregado é o N-metil-glucamina

16/05/2003 Página 2 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Úlcera de Origem não Vascular Alberto Cardoso

Figura 5 - Lesão eritematosa-hiperpigmentada com trauma. O Mycobacterium ulcerans causa


ulcerações algumas com crostas e outras com o fundo
necrose do tecido celular subcutâneo e depois
granuloso recoberto por secreção sero-purulenta (úlcera
ectímica). ulceração.

Figura 7 - Lesões ulceradas com o fundo granuloso


recoberto por secreção sero-purulenta na face antero-
medial do antebraço direito.

Figura 6 - Lesão ulcerada no tornozelo e lesão pustulosa no


dorso do pé esquerdo (úlcera por microbactérias atípicas) Figura 8 - Lesão eritematosa-nodulo-ulcerada no dorso de
mão (úlcera por microbactérias atípicas).
Tratamento: compressas anti-sépticas
Diagnóstico laboratorial: é feito
(permaganato de potássio, água d’Alibour)
bacteriologicamente através do exame direto
pomadas antibióticas (neomicina mupirocina),
corado pelo método de Ziehl Neelsen e de
antibióticos orais, cefalosporina, amoxacilina,
cultura para determinar a espécie. O PCR e um
eritromicina, penicilina G, penicilina benzatina,
método promissor utilizado no diagnóstico das
sulfametoxazol-trimetoprima.
microbacterioses.
Microbactérias atípicas ou ambientais
Tratamento: deve levar em consideração o
Definições: as microbactérias atípicas ou
agente etiológico e as principais condições
ambientais ou oportunistas são bacilos alcool-
predisponentes. Pode utilizar-se isoniazida ,
ácido-reistentes (BAAR) e têm características etambutol e rifampicina. Também são usadas
culturais e sorológicas diferentes dos bacilos
eritromicina, doxociclina, sulfametoxazol
da tuberculose. isolado ou associado a trimetoprima.
Agente etiológico: entre os mais comuns têm-
Tuberculose cutânea
se o complexo Mycobacterium avium intra -
Definição: doença infecto -contagiosa que
cellulare, M. fortuitum, M. chelonae, M.
ocorre devido a colonização da pele por
scrofulaceum, M. marinum e M. ulceran s.2
bacilos.
Quadro clínico: as lesões cutâneas podem ser
Agente etiológico: bacilos alcool-ácidos-
papulosas, nodulares, ulceradas, ulcero-
resistentes como o Mycobacterium
crostosa ou verrucosas que surgem após a
tuberculosis, M. bovis.2
inoculação das micobacterias através de um

16/05/2003 Página 3 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Úlcera de Origem não Vascular Alberto Cardoso

Quadro Clínico: as lesões cutâneas podem ser


causadas pela colonização dos bacilos na pele;
tuberculoses propriamente ditas ou devido a
hipersensibilidade a um foco ativo da doença
localizado em outro parte do corpo,
tubercúlides.
Dentre as diversas formas de tuberculose
cutânea e tubercúlides, o eritema indurado de
Bazin, cuja classificação é controversa pois
hora é estudado como tuberculose
propriamente dita e hora como tuberculide é
caracterizado pela presença de nódulos
eritematosos, alguns ulcerados localizados
preferencialmente na parte posterior das
pernas e coxas.

Figura 10 - Lesão ulcerada recoberto por secreção sero-


purulenta com halo hiperpiguimentado localizada, na face
antero medial do terço inferior da perna direita
(tuberculose cutânea).

Figura 9 - Lesão ulcerada com o fundo granuloso recoberto


por secreção serosa na face antero-lateral da perna
esquerda (tuberculose cutânea).

Figura 11 - Lesões ulceradas com bordos eritemato-


violáceas na face posterior da perna.

Diagnóstico laboratorial: bacterioscopia com a


presença de BAAR, cultura, inoculação em
cobaia, histopatologia, reação a tuberculina e

16/05/2003 Página 4 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Úlcera de Origem não Vascular Alberto Cardoso

mais recentemente a reação da cadeia de


polimerase (PCR).
Tratamento: primeira fase: duração de dois
meses, rifampicina 600 mg/dia, isoniazida 400
mg/dia, pirazinamida 2 g/dia; segunda fase:
duração 4 meses, rifampicina 600 mg/dia,
isoniazida 400 mg.
Hanseníase
Definição: doença infecto-contagiosa crônica
causada por uma bactéria alcool-ácido-
resistente, Mycobacterium leprae, transmitida
pelo contato com doentes baciliferos.2
Agente etiológico: Mycobacterium leprae
bacilo gram-positivo alcool-ácido-resistente,
isto é, cora-se pela fucsina ácida e não se
descora pelos ácidos e alcoois. È um parasita
intra -celular com um tropismo pelas células de
Schwann e do sistema reticulo-endotelial. È um
bastonete reto ou ligeiramente encurvado,
medindo 1,5 µ de cumprimento por 0,25 a 0,3 µ
de diâmetro que tende a se agrupar formando
globias.
Quadro clínico: suas manifestações clínicas Figura 12 - Doente de hanseníase virchowiana, com vários
envolvem a pele e o sistema nervoso periférico. hansenomas nos membros inferiores e lesões ulceradas.
Normalmente não ocorrem ulceras, porém, nos Tratamento: além do tratamento
estados reacionais elas podem ser poliquimioterápico que é utilizado para os
encontradas. As reações são episódios agudos casos paucibacilares e multibacilares, nas
ou sub-agudos, cutâneos ou extra -cutâneos que reações tipo I utiliza-se prednisona 20 a 60
interrompem a evolução crônica da doença. mg por dia, dependendo da intensidade do
Podem ocorrer em todas as formas clínicas, quadro. Nas ulcerações antissépticos como
excentuando-se o grupo indeterminado. Há 2 permaganato de potássio 1.1000, cremes e/ou
tipos de reações. A do tipo I ou reversa que pomadas com antibióticos. Nas reações tipo II
ocorre em pacientes tuberculóides e dimorfos. a talidomida é a medicação de escolha na dose
São pacientes que possuem algum grau de de 100 a 400 mg por dia, porém, não deve ser
imunidade celular. Reação tipo II ou eritema utilizada em mulheres gestantes ou que
nodoso hansênico. Ocorrem em pacientes tenham possibilidade de engravidar. A
dimorfos avançados ou virchowianos, Nestes prednisona pode ser utilizada como nas
casos a imunidade célular não existe. Reações reações do tipo I. Clofazimina de 100 a 300
tipo I – as lesões pré-existentes tornam-se mg/dia. O tratamento das lesões ulceradas é
eritematosas, edematosas, e novas podem semelhante as do tipo I .
surgir. Nos casos tuberculóides o estado geral
Úlcera tropical
e os nervos são menos comprometidos que nos
Definição: são lesões ulcerosas localizadas
casos dimorfos. Pode ocorrer ulceração .
principalmente nos membros inferiores.
Reações tipo II – freqüentemente o estado
Ocorrem em países tropicais e subtropicais.
geral é comprometido e surgem nódulos
As pessoas afetadas são subnutridas e vivem
eritematosos dolorosos na pele que podem
em más condições de higiene.2
ulcerar (eritema nodoso necrotizante).
Agente Etiológico: várias bactérias são
isoladas das úlceras tropicais como a Borrelia

16/05/2003 Página 5 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Úlcera de Origem não Vascular Alberto Cardoso

vicenti, o Fusobacterium fusiformis,


estafilococos plasmocoagulase positivos,
estreptococos hemolíticos, bacilos coli e
proteus.
Quadro clínico: lesões úlceradas de
aproximadamente 10 cm de diâmetro, únicas ou
múltiplas com bordas bem marcadas, fundo
gelatinoso e exalando odor fétido, localizadas
geralmente nas pernas.
Figura 14 - Lesões ulceradas localizadas na região plantar
e face medial do pé direito.

Tratamento: penicilina 1.000.000 U associada a


estreptomicina 1,0 g por dia durante 7 a 10
dias. Também podem ser utilizados
tetraciclinas ou eritromicina 2 g por dia
durante 7 a 10 dias. Topicamente usa -se
neomicina, garamicina ou mupirocim. É
Figura 13 - Lesão ulcerada com as bordas eritemato- importante a melhoria do estado geral do
violáceas, solapadas, fundo granuloso recoberto por
secreção sero-purulenta.

paciente.
Esporotricose
Definição: micose profunda de evolução
subaguda ou crônica que afeta o homem e
outros animais.
Agente etiológico: Sporotrix schenckii fungo
dimórfico que existe como saprofita na
natureza e encontrado no solo. É inoculado
através de ferimentos com materiais
contaminados. Ocasionalmente mordedura de
animais e picada de insetos servem como
Figura 15 - Lesão ulcerada com bordas infiltradas
transportadores da doença.3
localizada no dorso do terceiro pododáctilo e pé esquerdo
Quadro clínico: É polimorfo e as lesões são (esporotricose).
cutâneas e excepcionalmente afetam outros
órgãos. Dentre as lesões ulceradas temos o
cancro esporotricótico que é o local da
inoculação da doença. A partir deste local
pode surgir nódulos, gomas que podem
ulcerar, com a disposição das contas de um
rosário.
Mais raramente surge ulceração que pode ser
única ou múltipla. As bordas são irregulares.

Figura 16 - Lesões nódulo-ulceradas seguindo o trajeto


dos vasos linfáticos no membro superior direito do
paciente (esporotricose).

Diagnóstico laboratorial: a) cultura em meio


de Sabouraud, após 3 à 5 dias da semeadura
do pús da lesão surgem culturas castanho

16/05/2003 Página 6 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Úlcera de Origem não Vascular Alberto Cardoso

negro; b) exame direto com anticorpos


fluorescentes; c) exame histopatológico,
granulomas com supuração central e reação
plasmohistiocitária na periferia. Utilizando-se
as colorações de PAS, Gomori,
imunoperoxidase ou ferro coloidal o fungo
pode ser visualizado; d) reação de
esporotriquina, inoculação do antígeno e
leitura após 48 horas.
Tratamento: Solução saturada de iodeto de
potássio. Início do tratamento com 0,5 a 1
g/dia no adulto, podendo atingir 4 a 6 g/dia.
Outros drogas podem ser utilizadas como
itraconazol, fluconazol, fluocitosina.
Paracoccidroidomicose
Definição: também denominada de
blastomicose sul americana, é uma doença
subaguda ou crônica de origem micótica.
Agente etiológico: Paracoccidioides
brasiliensis. É um fungo saprofita do solo e
que possui dimorfismo influenciado pela
temperatura.
Figura 18 - Lesão ulcerada de fundo granuloso, recoberta
Quadro clínico: pode causar lesões mucosas, por crostas em algumas áreas, atingindo o supercílio
cutâneas e vicerais. As lesões cutâneas são esquerdo, regiões frontal e parietais. Duas lesões de
polimorfas e surgem em qualquer área da pele. menor tamanho no nariz (paracoccidromicose).

As lesões ulceradas podem mostrar um Diagnóstico: através do exame micológico


pontuado hemorrágico que é sugestivo da direto com a identificação do fungo com
moléstia.2,6 gemulação única ou múltipla. No exame
histopatológico corado pelo H.E. ou com
colorações especiais como P.A.S. ou Gomori.
Tratamento: Sulfametoxazol com
trimetoprima 800/160mg cada 12 horas
durante 1 mês e depois 400/80mg por tempo
indeterminado. Anfotericina B – Indicação
eletiva nas formas graves. Imidazólicos:
ketoconazol, itraconazol e fluconazol.
Loxoscelismo
Definição: é processado por picada de aranha.
Figura 17 - Lesões ulceradas, ulcero-crostosa de vários
diâmetros, localizadas no braço direito no tórax, pescoço Agente etiológico: Aranhas do gênero
e face (paracoccidromicose). Loxoceles (aranha marrom) que possuem
veneno proteolítico e hemolítico.4
Quadro clínico: Após a picada que muitas
vezes passa desapercebida, surge entre 12 e
24 horas placa edematosa, vesicobolhosa e
equimoses.

16/05/2003 Página 7 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Úlcera de Origem não Vascular Alberto Cardoso

Pode ocorrer necrose, que, com a eliminação


do esfacelo forma uma úlcera de bordas
elevadas simulando uma úlcera leishmaniótica.

Figura 19 - Lesão ulcerada com bordas bem delimitadas e


área necrótica central, localizada na coxa esquerda
(loxoscelismo).

Figura 21 - Lesão ulcero necrótica com exposição de


tendões e ossos no pé esquerdo provocada por veneno
botrópico (ofidismo).
Figura 20 - Lesão ulcerada com bordas bem delimitadas e Tratamento: O tratamento específico é feito
área necrótica central, localizada na nuca (loxoscelismo).
utilizando-se o soro botrópico de 4 a 12
Tratamento: Em casos graves pode ser usado ampolas por via endovenosa de preferência
soro antiaracnídico de 5 à 10 ampolas. A até três horas após a picada. No acidente
sulfona pode ser utilizada na dose de 100 mg laquético soro antilaquético de 10 a 20
ao dia. ampolas. Quando ocorre a necrose é feita a
Ofidismo limpeza cirúrgica e o uso de antissépticos e
Definição: Acidentes provocados por picada pomadas com antibióticos.
de serpente. Dentre os acidentes serão Anemia falciforme
estudados neste item os que provocam Definição: é uma alteração hereditária
ulcerações na pele.4 causada pelas propriedades anormais dos
Agente Etiológico: sSerpentes pertencentes a eritrócitos falciformes em decorrência da
dois gêneros são causadoras das lesões, hemoglobina falciforme mutante (HBS).5
Bothrops e Lachesis. O primeiro é responsável Quadro clínico: na anemia falciforme em
por 85% dos envenenamentos. São as homozigotos, 15-75% dos pacientes podem
jararacas distribuídas por todo o país. desenvolver úlcera de perna. Quase sempre
Quadro clínico: o veneno botrópico tem são bilaterais. É três vezes maior no sexo
atividade proteolítica e coagulante, masculino.
provocando edema, equimose, bolha e necrose.
O acidente laquético provoca lesões muito
semelhantes ao botrópico, porém é bem mais
raro.

16/05/2003 Página 8 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Úlcera de Origem não Vascular Alberto Cardoso

Figura 24 - Três lesões ulceradas recobertas por


secreção amarelada localizadas na face lateral do
tornozelo esquerdo (anemia falciforme).

As úlceras ocorrem próximas aos tornozelos,


têm as margens bem definidas, são redondas
ou ovais, superficiais ou profundas e deixam
uma cicatriz atrófica hipopigmentada
brilhante com halo hiperpgmentado.
O diagnóstico diferencial deve ser feito com
a úlcera da leishmaniose tegumentar, ectimas
Figura 22 - Três lesões ulceradas recobertas por
e úlcera tropical.
secreção amarelada localizadas na face medial da do Tratamento: faz-se a remoção dos tecidos
tornozelo (anemia falciforme). necróticos, curativos secos ou úmidos e
eventualmente aplicação da bota de Unna. O
repouso elevação do membro facilita a
cicatrização.

CONSIDERAÇÕES FINAIS
O conhecimento das úlceras de etiologia não
vascular para o angiologiasta e para o
cirurgião vascular é fundamental no
diagnóstico diferencial das úlceras para o
correta condução do doente. Devendo sempre
Figura 23 - Lesão ulcerada, crostosa na face medial do
ser lembrada na vigencia de úlceras que não
tornozelo (anemia falciforme).
tem características das úlceras de origem
vascular que é o dia-a-dia destes
especialistas.

REFERÊNCIAS
1. Sampaio RNR. Leishmaniose tegumentar americana ou 4. Haddad Jr V. Animais peçonhentos e dermatologia.
leishmaniose cutâneo-mucosa. In: Diógenes MJN, In: Diógenes MJN, Guilhon RMP, Gonçalves HS,
Guilhon RMP, Gonçalves HS, Neves RG, editores. Neves RG, editores. Atlas de dermatopatologia
Atlas de dermatopatologia tropical. Fortaleza: Inova; tropical. Fortaleza: Inova; 1997. p.93-94.
1997. p. 55-59. 5. Embury SH. Anemia falciforme e hemoglobinopatias
2. Sampaio SAP, Rivitti EA, editores. Dermatologia. 2ª associadas. In: Bennett JC, Plum F, editores. Cecil
ed. São Paulo: Artes médicas; 2000. tratado de medicina interna. 20ª edição. Rio de
3. Campbell I. Esoporotricose. In: Zaitz AD, Campbell I, Janeiro: Editora Guanabara Koogan; 1997. p. 976-
Marques AS, Ruiz LRB, Souza MV, editores. 988.
Compêndio de micologia médica. Rio de Janeiro: 6. Sampaio SAP. Paracoccidioidomicose. In: Talhari S,
Medsi; 1998. p. 123-137. Neves RG, editores. Dermatologia tropical. São Paulo:
Medsi; 1995. p. 147-165.

16/05/2003 Página 9 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Versão preliminar Úlcera de origem não vascular Alberto Cardoso

Agradecimentos:
O Autor agradece ao Prof. Dr. Evandro Rivitti, do Departamento de dermatologia do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e ao Prof. Vidal Haddad Junior do Departamento de
dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu, pela cessão de algumas fotos que ilustram este capitulo
Versão prévia publicada:
Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
15 de agosto de 2000.
Como citar este capítulo:
Cardoso AEC. Úlceras de origem não vascular. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre o autor:

Alberto Eduardo Cox Cardoso


Professor Titular da Disciplina de Dermatologia da Fundação Universitária de
Ciências da Saúde de Alagoas / Escola de Ciências Médicas de Alagoas,
Maceió, Brasil.
Endereço para correspondência:
Rua Moreiira e Silva, 469
57021-500 Maceió, AL.
Correio eletrônico: albertocardoso@medicodermatologista.com.br

16/05/2003 Página 10 de 10
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www. lava.med.br/livro
Tratamento Clínico do Linfedema Del Carmen

Tratamento Clínico do Linfedema

Maria Del Carmen Janeiro Perez

O tratamento clínico do linfedema enfatiza as posteriormente de acordo com a cultura e


medidas de prevenção do desenvolvimento e antibiograma, se não houver melhora do
progressão da doença. A terapia quadro.5
medicamentosa visa diminuir o edema e Prevenção e redução do edema: reduzir e
prevenir e tratar as infecções. A redução manter o volume do membro é o principal
mecânica do edema tenta diminuir e manter o objetivo no tratamento do linfedema; no
diâmetro do membro e a terapêutica entanto, as medidas com esse objetivo são
psicológica é importante para minimizar o paliativas e, algumas delas, criticadas na
impacto que essa doença causa na imagem do literatura. Na fase precoce, quando os tecidos
paciente .1,2,3,4,5 Envolve medidas que podem ter ainda estão relativamente preservados, pode-
resposta variável, exigindo do paciente e do se reduzir o membro ao seu tamanho inicial. No
médico persistência, pois o tratamento pode entanto, após o desenvolvimento da fibrose, os
ser caro e demorado.5 tecidos não retornam à sua normalidade,
Prevenção e tratamento das infecções: mesmo com todas as medidas para tentar
higiene rigorosa, com tratamento de micoses reduzir o volume, aceitando-se um certo grau
interdigitais usando-se antimicóticos tópicos e de edema residual. As alterações do tamanho
de lesões de pele com antissépticos, quando do membro são avaliadas subjetivamente e
houver. Na prevenção das infecções usa-se a também objetivamente, com medidas de
antibioticoterapia profilática (geralmente circunferência do mesmo em vários locais e
penicilina benzatina uma vez ao mês). Nos cálculos de volume através de técnicas de
surtos agudos de celulite, erisipela ou deslocamento de água. As medidas
linfangite, o tratamento deve ser instituído terapêuticas utilizadas para redução do edema
inicialmente com antibióticos/quimioterápicos são várias e podem ser empregadas
de amplo espectro, ajustando-os individualmente ou em conjunto.5,6,9

16/05/2003 Página 1 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em : URL:http://www. lava.med.br/livro
Tratamento Clínico do Linfedema Del Carmen

ELEVAÇÃO DAS EXTREMIDADES: É um contralaterais (Figuras 3a e 3b). Após a


método simples e efetivo de reduzir o edema. massagem é feito enfaixamento compressivo
Diminui a ação da gravidade, produzindo uma (Figura 4) com faixas inelásticas, mantidas até
redução máxima do volume entre dois a cinco a próxima sessão, sendo o paciente orientado a
dias de repouso continuado no leito, na posição fazer exercícios isométricos (nadar, caminhar,
de Trendelenburg (Figura 1). A dificuldade é bicicleta, outros). As lesões de pele também
manter-se esse repouso fora do ambiente são tratadas adequadamente. Geralmente são
hospitalar. O paciente é orientado para realizadas 4-5 sessões semanais, diminuindo-
levantar os pés da cama e dormir com os se uma por semana, para obter o melhor
membros elevados. Durante o dia deve fazer resultado em um mês. Os pacientes são
períodos de repouso, com elevação das mantidos com contenção elástica (meias de
extremidades. alta compressão) após obter o máximo de
redução do volume com o tratamento.

Figura 2 - Massagem manual (gângliosproximais).

Figura 1 - Elevação dos pés da cama.

TERAPIA FÍSICA COMPLEXA


DESCONGESTIVA: Realizada regularmente,
pode auxiliar na drenagem linfática e melhorar
o tônus dos tecidos, constando de massagem
manual, tratamento das lesões de pele,
enfaixamento compressivo e exercícios
isométricos. O tratamento pela terapia física
complexa, como descrito por Földi, 7,8 inicia-se
com a massagem manual proximal do lado
contralateral ao membro afetado, para Figura 3a - Massagem manual das cadeias linfáticas (distal
para proximal).
estimular o fluxo nos linfáticos normais,
preparando-os para receber o fluido do lado
envolvido, o que evita a piora do edema na raiz
do membro e genital, complicação associada
com o uso de aparelhos de compressão
pneumática.6 Continua-se a massagem no
membro comprometido, iniciando-se pelas
porções mais proximais (Figura 2) até chegar
às mais distais, massageando cada segmento
suavemente, com pressões menores que 40
mmHg, do sentido distal para o proximal,
tentando empurrar o fluido para as veias, os
linfáticos profundos ou para os linfáticos

16/05/2003 Página 2 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em : URL:http://www. lava.med.br/livro
Tratamento Clínico do Linfedema Del Carmen

Figura 3b - Massagem manual das cadeias linfáticas


(distal para proximal).

Figura 5 - Aparelho de compressão pneumática


intermitente seqüencial.

Figura 4 - Enfaixamento compressivo (distal para


proximal)
A contenção elástica, com meias (Figura 6) ou
luvas de alta compressão, ou com o uso de
COMPRESSÃO PNEU MÁTICA faixas pouco elásticas, é imprescindível como
INTERMITENTE: São utilizadas botas ou medida associada às citadas ou mesmo isolada,
luvas, que são insufladas e desinsufladas, para manter o volume do membro
criando um gradiente de pressão que empurra estável.1,2,3,4,5,6,9
o fluido para fora do membro afetado. Podem O uso do calor, através de raios
ter um único compartimento ou múltiplos, que infravermelhos, que desnatura as proteínas e
se insuflam seqüencialmente, facilitando a facilita sua remoção pelos capilares venosos
drenagem no sentido proximal (Figura 5). As semipermeáveis, é utilizado por autores
sessões podem ser de uma até oito horas ao chineses. Atualmente estuda-se o mesmo
dia, dependendo do tamanho do membro ou do efeito com microondas observando-se redução
edema ser refratário à compressão. Vários do edema por alteração da proteína
autores mostraram a efetividade do método extracelular, sem alteração do fluxo linfático
para a redução do volume do membro.9 No à linfocintilografia.12
entanto, é bastante criticado porque somente
retira os líquidos, o que leva ao aumento do
conteúdo protéico do interstício e piora da
fibrose e do prognóstico da extremidade.7,8
Também pode haver aumento do edema nas
porções mais proximais da extremidade,
levando à formação de anel fibroso que pode
levar progressivamente à piora do edema
distal. Em recente estudo, observamos que a
compressão pneumática intermitente é efetiva
na redução da circunferência dos membros
doentes, porém não altera significativamente o
transporte da macromolécula de Dextran99mTc,
o que leva a concluir que sua eficácia deve-se à
remoção de líquidos.10,11 Nos intervalos das
sessões, os pacientes são mantidos com o uso
de contenção elástica, com meias ou luvas de
alta compressão ou faixas inelásticas ou pouco
Figura 6 - Contenção elástica (meias de alta compressão)
elásticas.

16/05/2003 Página 3 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em : URL:http://www. lava.med.br/livro
Tratamento Clínico do Linfedema Del Carmen

Terapia medicamentosa5 que aumentam a atividade macrofágica no


Diuréticos - são pouco utilizados atualmente, interstício, com remoção e diminuição das
pois somente retiram líquidos, podendo levar a proteínas intersticiais, levando à melhora do
complicações como hemoconcentração e ter linfedema. Embora os resultados pareçam
efeitos deletérios locais, pelo aumento de promissores, ainda se necessita melhor
proteínas no interstício. avaliação do método.

Benzopironas - também utilizadas topicamente O uso da amitriptilina oral no linfedema


em massagem, têm ação proteolítica através também é controverso. Quando o linfedema
de ação de macrófagos, facilitando a remoção for secundário a uma causa determinada e
das proteínas dos tecidos e diminuindo sua passível de tratamento, tal como filariose, TBC
concentração no interstício, reduzindo a ganglionar, linfogranuloma venéreo, a
fibrose e remodelando o subcutâneo. No medicação adequada deve ser instituída para a
entanto, devem ser usadas com cautela em cura da doença de base, além das medidas de
pacientes com insuficiência hepática, sendo tratamento do edema.
relatadas complicações graves. Terapêutica de suporte: Outras medidas
Corticóides - são utilizados para diminuir a podem auxiliar no tratamento do linfedema,
fibrose dos tecidos e ganglionar, secundárias a tais como: perda de peso em pacientes obesos
processos inflamatórios, ao uso de e dieta pobre em sal; exercícios como andar,
medicamentos quimioterápicos e à nadar, etc., que melhoram o fluxo nos
radioterapia, sendo que por via intralinfática linfáticos residuais; não se recomenda o uso de
tem uma ação mais específica. álcool; devem evitar-se roupas apertadas em
coxas ou cintura.
Antiinflamatórios não hormonais – usados
quando há sinais de inflamação dos tecidos no Também o apoio psicológico é importante,
paciente com linfedema, diminuindo a principalmente nas mulheres mais jovens,
permeabilidade capilar e a dor produzida por acometidas pelo linfedema precoce e também
substâncias tóxicas do processo infeccioso. pós-mastectomia. Os pacientes devem ser
esclarecidos quanto à sua doença e o que
Anti-histamínicos: têm pouca indicação, porém
esperar de sua evolução, que depende de sua
diminuem as manifestações da liberação da
total colaboração para obter bons resultados
histamina, como o prurido e o extravasamento
com as medidas terapêuticas indicadas; quando
de líquido para o interstício, que pode agravar
necessário, devem ser encaminhados para
o linfedema.
terapia de apoio adequada. O seguimento
Anticoagulantes e fibrinolíticos: usados por
regular desses pacientes é necessário e o
alguns autores para diminuir o processo de reconhecimento e tratamento de malignização
trombose da linfa, não são mais utilizados
tardia, apesar de rara (1-2%), deve ser
pelos especialistas por seu custo e imediato.13
complicações, bem como resultados
O prognóstico do linfedema é difícil, devido à
especulativos.
multiplicidade de causas e pode ser reservado.
Linfocinéticos – pelo efeito de proteólise
Consideram-se os achados linfográficos de
decorrente dda produção de enzimas por
algum valor. Assim, pacientes que apresentam
macrófagos, diminuem a concentração protéica aplasia ou hipoplasia distal na linfografia, são
dos tecidos linfedematosos, passando os
considerados de bom prognóstico, com
fragmentos das proteínas para os capilares evolução lenta do edema e raras complicações.
venosos com mais facilidade. A associação
Aqueles em que o achado linfográfico é de
cumarina-rutina e diosmina-hesperidina
hipoplasia proximal, associada ou não à distal, a
parecem aumentar o calibre dos vasos e o progressão para edema severo é rápida com
fluxo linfático pelo se efeito linfagogo.
complicações a despeito do tratamento clínico
Atualmente, autores japoneses pesquisam a bem instituído.2
injeção intraarterial de linfócitos marcados

16/05/2003 Página 4 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em : URL:http://www. lava.med.br/livro
Tratamento Clínico do Linfedema Del Carmen

CONSIDERAÇÕES FINAIS futuro, levar a uma esperança de tratamento


O linfedema, algumas vezes desencadeado de mais eficaz nesses pacientes, agindo-se nos
forma obscura, ainda é uma doença de estágios iniciais da moléstia, antes que as
tratamento paliativo. Maiores estudos no alterações irreversíveis dos tecidos ocorram.
campo da fisiologia e fisiopatologia podem no

REFERÊNCIAS
1. Bouabci AS. Tratamento do linfedema. In: Bouabci editores. Linfangites e erisipelas. 2ª edição. São
AS. Clínica Cirúrgica Alípio Correia Netto. 4a edição. Paulo: Revinter; 1999. p. 155-160.
São Paulo: Cordeiro AK, Baracat FF, Mayall RC, et al. 8. Rooke TW, Gloviczki P. Nonoperative management of
Tratamento clínico dos linfedemas. In: Cordeiro AK, chronic lymphedema. In: Rutherford R, editor.
Baracat FF, editores. Linfologia. São Paulo: Fundo Vascular surgery. 4ª edição. Philadelphia: WB
Editorial BYK-Procienx; 1983. p. 171-178. Saunders; 1994. p. 1920-1927.
2. Degni M, Nunes P. Linfedema. In: Maffei FHA, 9. Perez MCJ. Compressão pneumática intermitente
Lastória S, Yoshida WB, Rollo HÁ, editores. Doenças seqüencial no linfedema dos membros inferiores:
vasculares periféricas. 2a edição. Rio de Janeiro: avaliação linfocintilográfica com dextran marcado
MEDSI; 1995. p. 1063-1110. com tecnécio 99m. São Paulo, 1997. [Tese -
3. Földi E, Földi M, Weissleder H. Conservative Doutorado – UNIFESP/EPM].
treatment of lymphoedema of the limbs. Angiology 10. Perez MCJ, Miranda Jr F, Castiglioni MLV, Amorim
1985;36(3):171-180. JE, Nakano LCU, Barros Jr N, Burihan E. Efeito da
4. Silveira PRM. Linfedemas pós-inflamatórios: compressão pneumática intermitente seqüencial
tratamento clínico. In: Garrido M, Pinto-Ribeiro A, sobre o linfedema dos membros inferiores: avaliação
editores. Linfangites e erisipelas. 2ª edição. São quantitativa pela linfocintilografia. Cir Vasc Angiol
Paulo: Revinter; 1999:163-168. 1999;15(2):65-69.
5. Földi E. Massage e damage to lymphatics. 11. Liu NF, Olszewski W. The influence of local
Lymphology 1995;28(1):1-3. hiperthermia on lymphedema and lymphedematous
6. Földi M. Lymphology today. Angiology 1983;34:84- skin of human leg. Lymphology 1993;26(1):28-37.
90. 12. Quadros LGA, Baracat FF, Grabert HH, Lima GR.
7. Andrade MFC. Linfedema pós-inflamatórios: terapia Linfangiossarcoma pós-mastectomia (síndrome de
física complexa. In: Garrido M, Pinto-Ribeiro A, Stewart-Treves): relato de um caso e revisão da
literatura. Rev Paul Med 1988;106(4):238-40.

Versão prévia publicada:


Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
13 de outubro de 2000.
Como citar este capítulo:
Perez MCJ. Tratamento clínico do linfedema. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponivel em: URL: http://www.lava.med.br/livro

16/05/2003 Página 5 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em : URL:http://www. lava.med.br/livro
Versão preliminar Tratamento clínico do linfedema Del Carmen

Sobre a autora:

Maria Del Carmen Janeiro Perez


Professor Adjunto, Doutor da Disciplina de Cirurgia Vascula Departamento de Cirurgia
da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina,
São Paulo, Brasil.
Endereço para correspondência:
Rua Napoleão de Barros, 715.
04039-900 São Paulo - SP
Fax: +11 5571 4785
Correio eletrônico: delcarmen.dcir@epm.br

16/05/2003 Página 6 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em : URL:http://www. lava.med.br/livro
Anatomia Aplicada do Sistema Linfático Célio Rodrigues

Anatomia Aplicada do Sistema Linfático

Célio Fernando de Sousa Rodrigues

INTRODUÇÃO
O sistema linfático, é uma via acessória da foi professor de anatomia em Pavia de 1581 a
circulação sangüínea, permitindo que os 1626 e estudou os vasos linfáticos intestinais
líquidos dos espaços intersticiais possam fluir do cão. Em 1647, JEAN PECQUET, enquanto
para o sangue sob a forma de linfa (do latim - estudante de medicina em Montpellier,
água nascente/pura). Os vasos linfáticos descreveu o Receptaculum chylii, também do
podem transportar proteínas e mesmo cão, denominada por muitos anos de cisterna
partículas grandes que não poderiam ser de PECQUET em sua homenagem, atualmente
removidas dos espaços teciduais pelos “cisterna do quilo” conforme a nomenclatura
capilares sangüíneos. A linfa tem uma anatômica internacional.
particularidade de grande importância prática, Permeabilidade dos capilares linfáticos
não coagula como o sangue, o que faz com que a
As células endoteliais dos capilares linfáticos,
lesão de seus vasos coletores maiores espoliem
estão unidas entre as células dos tecidos
o indivíduo rapidamente.
adjacentes. Contudo não há conexões entre as
Resumo histórico células endoteliais, que apenas se sobrepõe
Apesar de até hoje os vasos linfáticos serem umas as outras (figura 1). Esse arranjo celular,
menos estudados que os sangüíneos, já são há permite a formação de válvulas pendentes
muito conhecidos, o próprio Hipócrates de Cós, (abertas para o interior do capilar), de forma
já denominava a linfa de sangue branco. que qualquer refluxo, tende a fechá -las,
É de HERÓFILO (anatomista grego - 300 a.C.) impedindo o retorno da linfa para os espaços
a primeira citação dos vasos linfáticos, por intersticiais. A grosso modo, poderíamos
outro lado, a primeira descrição do sistema, é comparar o capilar linfático, como um tubo
atribuída a GASPAR ASELLIUS de Milão, que frenestrado, sempre aberto à entrada da linfa.

16/05/2003 Página 1 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia Aplicada do Sistema Linfático Célio Rodrigues

Figura 1- Esquema do arranjo das células endoteliais nas


paredes dos capilares linfáticos (as setas apontam a
direção do fluxo da linfa entre as células endoteliais do
capilar)

A elevação da pressão do líquido intersticial,


com exceção da obstrução no sistema Figura 2 – Fotomicrografia de vasos corados com
linfático, faz com que aumente o fluxo de linfa. tricrômio de MASSON, onde vê-se colágeno em azul e
Esses fatores podem ser: células musculares em vermelho. A- Parte abdominal do
ducto torácico; B- parte cervical do ducto torácico; C-
a) elevação da pressão capilar; Junção do ducto torácico com o ângulo júgulo-subclávio;D-
b) diminuição da pressão coloidosmótica do Artéria carótida comum; E- Veia subclávia (obs.: a seta
aponta para uma válvula).
plasma;
Além desse mecanismo, a linfa ainda é
c) aumento das proteínas no líquido
impulsionada pelos seguintes fatores:
intersticial;
a) contração de músculos esqueléticos;
d) aumento da permeabilidade dos capilares.
b) movimentos passivos do corpo;
O fluxo da linfa é impulsionado por vários
fatores, um deles é a contração da c) pulsações de artérias;
musculatura lisa da parede dos vasos d) compressão externa dos tecidos
linfáticos. O maior ducto linfático do corpo, é e) na região cervical, pela gravidade (com o
o ducto torácico, a parede do ducto tem uma indivíduo em posição ortostática).
maior riqueza em fibras musculares lisas que a
O capilar linfático não tem células musculares
de grandes veias (figuras 2a, 2b, 2c, 2d, 2e).
lisas, mas as células endoteliais, contém fibras
No ducto torácico, as fibras musculares mais
mioendoteliais que contraem o capilar linfático
relevantes no abdome e vão decrescendo no
várias vezes por minuto.
tórax e região cervical respectivamente. Esse
dado corresponde a necessidade fisiológica As válvulas dos capilares (figura 1) e as dos
que a linfa tem de manter seu fluxo em demais vasos linfáticos (figura 2b) impedem o
direção cranial, para desembocar nos ângulos refluxo da linfa.
venosos entre as veias jugular interna e A pressão nos espaços teciduais é negativa, no
subclávia de cada lado, na transição linfático- entanto devido ao processo de contração e
venosa, observa-se que as fibras musculares expansão periódica, os vasos linfáticos
lisas encontram-se desordenadas em alguns produzem pequenas sucções; a atuação desses
pontos e com um arranjo helicoidal em outros. fatores em conjunto, fazem com que a linfa
flua para o interior dos vasos linfáticos.

Formação da linfa
A linfa, corresponde ao líquido intersticial que
circula dentro dos linfáticos, tem composição
quase idêntica a do plasma.
A concentração de proteínas da linfa, gira em
torno de 2 a 6%, dependendo da parte do
corpo. O sistema linfático também representa

16/05/2003 Página 2 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia Aplicada do Sistema Linfático Célio Rodrigues

uma das principais vias de absorção dos Quando presente, a cisterna do quilo está
nutrientes, através dos vasos linfáticos posteriormente a origem da artéria renal
intestinais, nesse processo, também podem ser direita, ou muito próxima a ela, entre os
absorvidas bactérias e partículas maiores. pilares do diafragma, ou em alguns casos, junto
Esse problema é resolvido, a medida que a linfa ao pilar direito.
passa através de linfonodos interpostos no O tronco intestinal pode ser único, duplo ou
trajeto dos vasos linfáticos, onde essas múltiplo e terminar na cisterna do quilo ou no
partículas e bactérias são bloqueadas e tronco lombar esquerdo.
destruídas.
De cada lado do tórax, desce um tronco
intercostal, que termina diretamente no ducto
TOPOGRAFIA DO SISTEMA LINFÁTICO torácico, sendo que o esquerdo
A linfa é recolhida por capilares próprios, mais freqüentemente termina na cisterna do quilo.
irregulares que os sangüíneos. Esses capilares
são tubos endoteliais que vão se
anastomosando cada vez mais, até formar
coletores linfáticos maiores (figura 3).
Durante seu trajeto em direção ao sistema
venoso central, os coletores linfáticos
apresentam linfonodos interpostos, estes
linfonodos, em forma e quantidade variável,
podem estar presentes em grupos ou isolados.
Dentre os grupos, os principais são os
cervicais, os axilares e os inguinais (figura 3).

4.2

Figura 3 – Coletores linfáticos e linfonodos inguinais *


superficiais da região inguinal esquerda em uma mulher. Os
asteriscos estão sobre linfonodos inguinais superficiais.
As setas apontam alguns coletores aferentes aos Figura 4 – Vasos linfáticos da região lombar. C = cisterna
*
linfonodos. O “S” está sobre a veia safena magna. (obs.: em do quilo (quadrangular em 4.1, sigmóide em 4. 2, triangular
3.1 as mesmas estruturas de 3.2 podem ser vistas sem em 4.4); D = ducto torácico; I = tronco intercostal
contraste). esquerdo; RE = rim esquerdo. As setas vermelhas apontam
para os troncos lombares. As azuis para os troncos
Os troncos coletores dos membros inferiores intestinais. (obs.: Em 4.3, não ocorreu a formação da
e pelve unem-se até formar os troncos cisterna do quilo, observa-se vasto plexo linfático (em
lombares direito e esquerdo, estes troncos, verde) com inúmeros linfonodos).
3.2
juntamente com o tronco intestinal que traz a Emergindo da cisterna do quilo em direção ao
maior parte da linfa do sistema digestório pescoço para terminar no ângulo entre as veias
4.3 4.4
terminam na cisterna do quilo, que é uma jugular interna e subclávia esquerda, temos o
estrutura de forma variável, presente em maior ducto linfático do corpo em calibre e em
cerca de 54% dos indivíduos (figura 4).

16/05/2003 Página 3 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia Aplicada do Sistema Linfático Célio Rodrigues

comprimento, que é o ducto torácico (figuras 5


e 6).
Ao chegar no pescoço, o ducto forma um arco
antes de terminar no ângulo venoso, podendo
também terminar na veia jugular interna
esquerda. Essa terminação pode ocorrer de
forma bastante variável, como um vaso único,
em forma de plexo, de forma insular (quando o
vaso divide-se e depois une-se novamente). O
arco do ducto torácico pode ser facilmente
lesado nesse ponto, durante procedimentos Figura 6 - Vista superior da fossa supraclavicular
clínicos e cirúrgicos, como por exemplo nas esquerda. D = terminação do ducto torácico no ângulo
venoso; V = veia subclávia esquerda; U = união dos troncos
punções percutâneas de veia subclávia.
jugular e subclávio terminando diretamente na veia; C =
A parte cervical do ducto torácico, cabeça.
normalmente recebe o tronco subclávio, que Durante seu trajeto, o sistema linfático
drena a linfa do membro superior esquerdo, o apresenta reconhecidas comunicações com o
tronco jugular que recebe a linfa da metade sistema venoso, denominadas de comunicações
esquerda da cabeça e pescoço e o tronco linfático – venosas essas comunicações, se
broncomediastínico, que drena a linfa da fecham ao nascimento, mas podem
metade esquerda do tórax. recanalizarem - se, no caso de obstrução
Os homônimos dos três troncos mencionados, patológica ao fluxo, ou necessidade de ligadura
no lado direito, drenam para o ducto linfático na parte cervical do ducto torácico, alguns
direito. vasos linfáticos podem terminar diretamente
em veias (figura 6).

Figura 5 – Vista superior da fossa supraclavicular


esquerda. A seta aponta para a parte cervical do ducto
torácico. T = tórax; C = cabeça; V = veia jugular interna
rebatida inferiormente; N = nervo v ago.

Portanto, fica fácil imaginar que o território


de drenagem do ducto torácico, corresponde
aos membros inferiores, todo abdome, metade
esquerda do tórax, da cabeça e do pescoço e
membro superior esquerdo (figura 7).

Figura 7 - Formação do ducto torácico (em verde),


emergindo do abdome em direção ao pescoço. R = rim

16/05/2003 Página 4 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Anatomia Aplicada do Sistema Linfático Célio Rodrigues

direito; P = pilar direito do diafragma rebatido; T = parede cirurgia vascular. Entender a anatomia e
posterior do tórax. (Obs.: nesse indivíduo não havia
fisiologia deste sistema torna o angiologista e
cisterna do quilo).
o cirurgiaão vascular um profissional
diferenciado.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Esquecido durante anos, o sistema linfático
tem implicações importantes na angiologia e

REFERÊNCIAS
1. Abranson DI, Dobrin PB. Blood vessels and 20. Poirier P, Charpy A. Traité d' anatomie humaine
lymphatics in organ systems. Orlando: Academic Paris: Masson; 1902.
Press; 1984. 21. Prives M, Lisenkov N, Bushkovich V. Anatomia
2. Battezzati M, Donini I. Il sistema linfatico nella humana. 5 ed. Moscou: MIR Moscu; 1971.
pratica clinica. Padova: Piccin Editore; 1967. 22. Prost-Proctor SL, Rinsky LA, Bleck EE. The cisterna
3. Benninghoff A, Goerttler K. Trattato di anatomia chyli in ortopaedic surgery. Spine 1983;8(7):787-
umana funzionale. Padova: Piccin Editore; 1980. 792.
4. Bruni AC. Compendio di anatomia descrittiva umana. 23. Romanes GJ. Cunningham's textbook of anatomy.
3 ed. Milano: Vallardi; 1948. New York: Oxford University Press; 1964.
5. Chiarugi G. Istituzioni di anatomia dell' uomo. 3 ed. 24. Rouvière H. Anatomie des lymphatiques de l, homme.
Milano: Editrice Libraria; 1930. Paris: Masson; 1932.
6. Cloquet J. Anatomie de l’homme, description et 25. Sousa -Rodrigues CF. Variaciones de las
figures. Paris: Lasteyrie Éditeur; 1828. comunicaciones linfatico-venosas en la fosa
7. Davis HK. A statistical study of the thoracic duct in supraclavicular izquierda del hombre. Rev Chil Anat
man. Am J Anat 1915;17:211-244. 1997;15(2):175-179.

8. Falcone C. Trattato di anatomia umana. Milano: 26. Sousa -Rodrigues CF. Light microscopy of the human
Vallardi; 1931. thoracic duct. Lymphology 2000;33(1):32-33.

9. Fumagalli Z, Cavallotti C. Anatomia umana normale. 27. Salvi G. Angiologia. In: Balli R, Bertelli D. Trattato di
Piccin: Nuova Libraria Editrice; 1982. anatomia umana. Milano: Vallardi; 1932.

10. Gardner E, Gray DJ, O’Rahilly R. Anatomia: estudo 28. Sappey PHC. Traité d’anatomie descriptive. 3 ed.
regional do corpo humano. 2 ed. Rio de Janeiro: Paris: V. Adrien Delahaye et C ie;1876.
Guanabara; 1967. 29. Schaeffer, J. P. - Morris’ human anatomy. 10a ed.
11. Gollub MJ, Castellino RA. The cisterna chyli: a Philadelphia: Blakiston Company; 1942.
potencial mimic of retrocrural lymphadenopathy on 30. Snell RS. Anatomia. 2a edição. Rio de Janeiro: Medsi;
CT scans. Radiology 1996;199(2):477-480. 1984.
12. Goss CM. Gray anatomia. 29a edição. Rio de Janeiro: 31. Speranzini MB, Cordeiro AC, Widman A, Oliveira
Guanabara; 1988. MR, Toledo PA. Ducto torácico: estudo anátomo-
13. Guiton AC. Tratado de fisiologia médica. 5a edição. radiológico de 59 casos. Rev Paul Med 1972;79(1-
Rio de Janeiro: Interamericana; 1977. 2):1-16.

14. Jdanov DA. Anatomie du canal thoracique et des 32. Tandler J. Tratado de anatomia sistemática.
principaux collecteurs lymphatiques du tronc chez Barcelona: Salvat; 1929.
l'homme. Acta Anat 1959;37:20-47. 33. Testut L, Latarjet A. Tratado de anatomia humana.
15. Kelley Jr ML, Butt HR. Chylous ascites: an analisys 9 ed. Barcelona: Salvat Editores; 1933.
of its etiology. Gastroenterology 1960;39(1):161- 34. Walker WM. Chylous ascites following
170. pancreatoduodenectomy. Arch Surg
16. Kihara T. Lymphgefäβsystem der Japaner. In: 1967;95(4):640-642.
Adachi B, editor. Lymphgefäβsystem der Japaner. 1 35. Warwick R, Williams PL. Gray anatomia. 35a edição.
ed. Kyoto: Druckanstalt Kenkyusha; 1953. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1979.
17. Latarjet M, Ruiz-Liard A. Anatomia humana. 1 ed. 36. Watanabe AT, Jeffrey Jr RB. CT Diagnosis of
Buenos Aires: Panamericana; 1983. traumatic rupture of the cisterna chyli. J Comput
18. Llorca FO. Anatomía humana. 3 ed. Barcelona: Assist Tomogr 1987;11(1):75-76.
Científico-Médica; 1967. 37. Woodburne RT. Anatomia humana. 6a edição. Rio de
19. Pereira-Guimarães J. Tratado de anatomia Janeiro: Guanabara Koogan; 1984.
descriptiva. Rio de Janeiro: H. Laemmert & C.,
Livreiros-Editores; 1894

16/05/2003 Página 5 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Versão preliminar Anatomia aplicada do sistema linfático Célio Sousa-Rodrigues

Versão prévia publicada:


Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento:
Nenhuma declarada.
Data da última modificação:
29 de novembro de 2000.
Como citar este capítulo:
Sousa-Rodrigues CF. Anatomia aplicada do sistema linfático. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponivel em URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre o autor:

Célio Fernando de Sousa-Rodrigues


Professor Adjunto, Doutor, da Disciplina de Anatomia Descritiva e Topográfica da
Universidade Federal de Alagoas,
Maceió, Brasil
Endereço para correspondência:
Rua Engº Mário de Gusmão, 1204/103
57.035-000 Maceió-AL.
Fone.: +82 223 5613 (Disciplina de anatomia)
Correio eletrônico: celio@sunnet.com.br

16/05/2003 Página 6 de 6
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Pé Diabético

Cícero Fidelis Lopes

INTRODUÇÃO
Mais de 120 milhões de pessoas no mundo são apenas 10% das úlceras são puramente
portadoras de diabetes mellitus e muitos vasculares.4
destes indivíduos têm úlcera no pé, que podem O paciente diabético portador de doença
levar a uma amputação de membro inferior, o vascular periférica tem uma probabilidade de
que acarreta prejuízos para o paciente e desenvolver gangrena, 17 vezes mais que um
sistema de saúde.1 indivíduo não diabético.5
Nos Estados Unidos e Suécia, 50% e 32% das Um estudo realizado pelo Ministério da Saúde
amputações de membro inferior não revelou uma prevalência de 7,8% de diabetes
traumática são realizadas em pacientes na faixa etária de 30 a 69 anos na população
portadores de diabetes.2 E o risco é 15 vezes baiana.6
maior do que entre indivíduos não diabéticos.3,4
Os dados citados revelam por si a importância
O recente Estudo Brasileiro de Monitorização do problema que abordaremos de maneira mais
de Amputações de Membros Inferiores simples e prática do que nos livros destinados
revelou que no Rio de Janeiro e baixada a especialistas.
fluminense a incidência de amputações de
membro inferior alcança 180 / 100.000
diabéticos, em relação à de 13.8 / 100.000 O QUE É PÉ DIABÉTICO?
habitantes, portanto um risco13 vezes maior "Pé Diabético" é a infecção, ulceração e/ou
do que a população não diabética.2 destruição de tecidos profundos associados
com anormalidades neurológicas e vários graus
A úlcera precede 85% das amputações de
de doença vascular periférica no membro
membro inferior entre diabéticos,
documentando-se a presença de gangrena em inferior.1
50-70% dos casos, e a presença de infecção Para um bom entendimento do assunto,
em 20-50%, portanto, na maioria das seguindo o exemplo do "consenso", se faz
amputações de membro inferior há uma necessário a definição dos termos contidos no
combinação de isquemia e infecção.4 conceito e alguns outros que serão utilizados
Cerca de 80-90% das úlceras são precipitadas no decorrer do texto:
por trauma extrínseco (em geral sapatos a) Neuropatia diabética: a presença de
inadequados). Em 70-100% as lesões sintomas e sinais de disfunção de nervos
apresentam sinais evidentes de neuropatia e periféricos em pessoas com diabetes, após
a exclusão de outras causas.

16/05/2003 Página 1 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

b) Deformidades do pé (deformidade ósteo- l) Ulceração Superficial: lesão total da


articular): anormalidades estrutural no pé , espessura da pele não se estendendo
tais como presença de dedos em "martelo", através do subcutâneo.
dedos em "garra", hálux valgus (joanete), m) Ulceração profunda: lesão total da
proeminência de cabeças dos metatarsos, espessura da pele se estendendo através
estados após neuro-ósteo-artropatia, do subcutâneo, que pode envolver músculo,
amputações ou outras cirurgias do pé. tendão, osso e articulação.
c) Neuro-osteoartropatia (Pé de Charcot): n) Necrose tissular: tecido desvitalizado,
destruição não infecciosa de osso e seco ou úmido, independente do tecido
articulação associados com neuropatia. envolvido.
d) Angiopatia (vasculopatia, doença vascular o) Gangrena: uma necrose contínua de pele e
periférica): presença de sinais clínicos tais estruturas subjacentes (músculo, tendão,
como ausência de pulsos podais, uma articulação e osso), indicando prejuízo
história de claudicação intermitente, dor irreversível onde a cura não pode ser
de repouso e/ou anormalidades na prevista sem perda de alguma parte da
avaliação vascular com métodos não extremidade.
invasivos, indicando distúrbios ou prejuízos
p) Debridamento: remoção de tecido
na circulação.
desvitalizado.
e) Isquemia: sinais de prejuízos no circulação
q) Amputação maior: toda amputação acima
verificado por exame clínico e/ou teste
do nível médio dos ossos do tarso.
vascular.
r) Amputação menor: desarticulação médio-
f) Isquemia crítica (isquemia
tarsal ou abaixo.
descompensada): dor de repouso isquêmica
persistente requerendo analgesia s) Alto risco: presença de características
que indicam alta probabilidade de
regularmente por mais que duas semanas
desenvolver uma complicação específica.
e/ou ulceração ou gangrena de pé ou de
dedos, associadas com pressão sistólica de t) Baixo risco: presença de poucas ou
tornozelo menor que 50 mmHg ou uma ausência de características que indicam
pressão sistólica do pododáctilo menor que uma alta probabilidade de desenvolver uma
30 mmHg. complicação específica.1
g) Claudicação intermitente: dor em pé, perna Portanto, de uma forma simples e mais prática,
ou coxa que é agravada por deambulação e considerando a freqüência de alguns sinais,
melhorada por repouso, e está combinada poderíamos dizer que, quando qualquer
com evidências de doença vascular profissional de saúde olhar (examinar) os pés
periférica. de um paciente diabético e notar a alteração
h) Dor de repouso: dor severa e persistente da sensibilidade da pele, presença de
hiperemia, hipertermia, edema, deformidades,
localizada no pé e freqüentemente
melhorada com o pé em posição pendente. calos, feridas (ulcerações) com ou sem
secreção ou gangrena, estará diante de um “pé
i) Lesão do pé: bolha, erosões, cortes ou
diabético”.
úlceras no pé.
j) Infecção superficial: uma infecção de pele
O QUE CAUSA O PÉ DIABÉTICO?
que não se estende através de músculo,
tendão, osso ou articulação. A tríada composta por neuropatia, doença
vascular periférica e a infecção está
k) Infecção Profunda: Evidência de abcessos,
relacionada com gangrena e amputação.7,8
artrite séptica, osteomielite ou
tenosinovite.
Neuropatia

16/05/2003 Página 2 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

As alterações neurológicas ainda são tornando a pele ressecada e com fissuras


explicadas através de teorias. Destacamos que também servem de porta de entrada
duas teorias: A teoria vascular , na qual a para infecções.3,10
microangiopatia da vasa nervorum causaria uma Com relação ao “pé de Charcot” (neuro-
isquemia com lesão do tecido nervoso. E a ósteoartropatia), acredita-se que a neuropatia
teoria bioquímica, na qual a ausência de insulina autonômica com o conseqüente aumento de
alteraria as células de Schwann através do fluxo através das comunicações artério-
efeito tóxico do sorbitol e da frutose que venosas, promove um aumento da reabsorção
estão aumentadas no diabetes, e pela depleção óssea com conseqüente fragilidade do tecido
do mioinositol.9 ósseo.11
A neuropatia do pé diabético é na verdade uma Esta fragilidade óssea associada a perda da
pan-neuropatia, uma vez que acomete nervos sensação dolorosa e a traumas sucessivos
sensitivos e motores (neuropatia sensitivo- levam a múltiplas fraturas e deslocamentos
motora) e nervos autônomos (neuropatia ósseos (sub-luxações ou luxações), causando
autonômica)4,8 e seus principais mecanismos deformidades importantes (ex. desabamento
fisiopatológicos são: do arco plantar) que podem evoluir também
a) A neuropatia sensitivo-motora acarreta para calosidade e ulceração.7,11,12
perda gradual da sensibilidade dolorosa, Angiopatia
por exemplo, o paciente diabético poderá
O paciente diabético pode apresentar a
não mais sentir o incômodo da pressão
macroangiopatia e a microangiopatia. A
repetitiva de um sapato apertado, a dor de
macroangiopatia afeta vasos de maior calibre ,
um objeto pontiagudo no chão ou da ponta
é causada pela aterosclerose, que no paciente
da tesoura durante oato de cortar unhas,
diabético tem um comportamento peculiar : É
etc. Isto o torna vulnerável a traumas e é
mais comum, mais precoce e mais difusa,
denominado de perda da sensação
quando comparada com aterosclerose nos
protetora. Acarreta também a atrofia da
pacientes não diabéticos. Outra característica
musculatura intrínseca do pé causando
em diabetes é a calcificação da camada média
desequilíbrio entre flexores e extensores,
de artérias musculares, principalmente nas
o que desencadeia deformidades ósteo-
extremidades inferiores.1,9
articulares ( dedos em garra, dedos em
martelo, proeminências das cabeças dos A microangiopatia é caracterizada
morfologicamente pelo espessamento difuso
metatarsos, joanetes), que alteram os
das membranas basais, mais evidentes nos
pontos de pressão na região plantar com
sobrecarga e reação da pele com capilares da pele, músculos esqueléticos,
retina, glomérulos renais e medula renal.13,14 É
hiperceratose local (calo), que com a
contínua deambulação evolui para ulceração considerada quase que exclusiva dos pacientes
portadores de diabetes.9,14
(ex. mal perfurante plantar), que se
constitui em uma importante porta de A angiopatia do “pé diabético“, representada
entrada para o desenvolvimento de principalmente pelas lesões estenosantes da
infecções.4,7,8 aterosclerose, reduz o fluxo sangüíneo para as
b) A neuropatia autonômica através da lesão partes afetadas dos membros inferiores,
causando inicialmente interrupção da marcha
dos nervos simpáticos, leva a perda do
tonus vascular, promovendo uma pelo surgimento de dor no membro
(claudicação intermitente).
vasodilatação com aumento da abertura de
comunicações artério-venosas e A evolução da doença vascular agrava a
conseqüentemente passagem direta do redução do fluxo sangüíneo, surgindo uma
fluxo sangüíneo da rede arterial para a condição na qual mesmo o paciente em repouso,
venosa, causando a redução da nutrição aos a dor estará presente (dor de repouso). E
tecidos. E leva também a anidrose finalmente, a progressão da doença vascular

16/05/2003 Página 3 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

pode atingir níveis tão graves de redução de Para se fazer o diagnóstico de “pé diabético“ é
fluxo, que pode ocorrer dano tissular com a necessário entender de forma clara as suas
aparecimento de uma ulceração ou gangrena.8,9 causas e principalmente as suas conseqüências,
Esta mesmo mecanismo também pode causar das quais falamos nos itens destinado a
alteração de coloração e redução da patogênese e a fisiopatologia.
temperatura da pele , alteração de fâneros Felizmente, a despeito do avanço tecnológico
(pêlos e unhas) e atrofia de pele, sub-cutâneo nesta área, o diagnóstico de pé diabético
e músculos.8,9 depende muito de um exame clínico adequado,
Com relação à microangiopatia há relatos de ou seja, uma boa anamnese e um bom exame
que o espessamento de membrana basal não físico.
diminui a luz do vaso , a rigidez da membrana Portanto, se faz necessário entender,
pode limitar a dilatação arteriolar pesquisar e interpretar todos os sintomas e
compensatória em resposta à redução de sinais apresentados pelo paciente. Nos casos
perfusão, pode interferir na permeabilidade duvidosos ou quando merecem maior
impedindo a migração de leucócitos mas, seu investigação deve-se utilizar os exames
verdadeiro papel patológico é discutível,15 e auxiliares.
não se deve aceitá-la como causa primária de Com o exame clínico. Que sinais e sintomas
uma lesão de pele.1 caracterizam o pé diabético? Para
Infecção exercitarmos as informações expostas acima,
A infecção no paciente diabético pode variar abordaremos os sintomas e sinais mais
de uma simples celulite localizada à uma importantes, relacionando-os com a sua origem.
celulite necrotizante, abcesso profundo ou Relacionados com a neuropatia. Os sintomas e
uma gangrena e são oriundas de traumas, sinais relacionados com a neuropatia são
úlceras e principalmente de lesões divididos de acordo com o tipo de nervo que é
14,16
interdigitais e / ou peri -ungueais. comprometido:
As infecções leves em pacientes sem uso a) sensoriais: dores tipo queimação, pontadas,
prévio de antibiótico são geralmente causadas agulhadas, sensação de frieza, parestesias,
por uma ou duas espécies de cocos gram hipoestesias e anestesias. Relembrando ,
positivos aeróbios, dos quais, o Estafilococos há uma perda progressiva da sensação de
áureus e Estreptococos são os mais proteção tornando o paciente vulnerável ao
comuns.1,16,17 trauma.
As infecções mais graves (ex. profundas, com b) motores: atrofia da musculatura intrínseca
necrose e/ou isquemia), freqüentemente, são do pé, deformidades ósteo-articulares com
causadas por uma flora polimicrobiana. E os suas mais freqüentes apresentações como:
germens geralmente encontrados são: Dedos em martelo, dedos em garra, hálux
Estafilococos aureus (gram positivo), valgus, proeminências de cabeças de
Escherichi coli e Proteus sp (gram negativos) e metatarsos. Presença de calosidades em
Bacterióides sp , Peptoestreptococos, áreas de pressões anômalas e ulcerações
Peptococos e Clostrídio sp (Mal perfurante plantar).
1,14,16,17,18
(anaeróbios). c) autonômicos: diminuição da sudorese com
A pan-neuropatia (fissuras, úlceras, perda da ressecamento da pele e fissuras.
sensibilidade dolorosa, etc.), a insuficiência Vasodilatação e coloração rosa da pele (“pé
vascular e a disfunção imunológica tornam o de lagosta”) oriunda da perda da auto -
paciente diabético susceptível à infecção.1,14,18 regulação das comunicações artério-
venosa.

COMO RECONHECER UM PÉ DIABÉTICO? Vale lembrar que também está relacionado com
a neuropatia a condição denominada como “pé
de Charcot” (neuro-ósteoartropatia), já

16/05/2003 Página 4 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

descrita acima, que se caracteriza na sua fase Mas, vale salientar que febre e leucocitose
aguda por sinais clássicos de inflamação (calor, podem estar ausentes em pacientes diabéticos.
rubor, edema, com ou sem dor) e na sua fase Entretanto, em termos de diagnóstico, vale
crônica por deformidades importantes, lembrar que a neuro-ósteoartropatia de
chegando a alterar a configuração normal do Charcot também pode se apresentar com um
pé. quadro inflamatório clássico, sem existir um
Os sintomas e sinais relacionados com a processo infeccioso.
angiopatia são dependentes essencialmente da O conhecimento de detalhes clínicos nestes
macroangiopatia com suas lesões estenosantes casos é muito importante, a fim de evitar um o
que leva a redução de fluxo sangüíneo e retardamento de um diagnóstico precoce de
consequentemente a redução dos nutrientes uma infecção, que é sempre ameaçador para o
para os tecidos como já foi descrito paciente diabético. Por exemplo:um simples
anteriormente. apagamento do pregueado plantar após um
Assim, a redução de fluxo sangüíneo pode trauma perfurante, pode ser a tradução clínica
promover o aparecimento de claudicação da formação de um abcesso local.
intermitente, dor de repouso, alteração de Que testes e exames podem ser solicitados
coloração de coloração da pele como palidez ou para auxiliar no diagnóstico do pé diabético?
cianose, alteração da temperatura da pele
A avaliação clínica de alguns pacientes pode
como hipotermia, alterações tróficas dos
deixar dúvidas ou necessitar uma maior
tecidos como atrofia de pele , sub-cutâneo,
investigação. Nestes casos utilizamos testes e
músculos e de fâneros como rarefação de
exames auxiliares para aumentar a nossa
pelos e unhas quebradiças.
capacidade diagnóstica.
A lesão estenosante da luz do vaso pode levar
Para avaliar a neuropatia:
também a alteração de pulsos periféricos,
a) teste com monofilamento, a incapacidade
facilmente avaliados, traduzindo-se
de sentir a pressão necessária para curvar
clinicamente por diminuição ou ausência à
palpação. Deve-se, portanto, proceder-se a o monofilamento de 10 g, quando
pesquisado em diversos pontos do pé é
palpação dos pulsos femorais, poplíteos, tibiais
posteriores e pediosos ou pelo menos dos dois compatível com neuropatia sensorial.
últimos, como recomendado pelo consenso b) Teste com o martelo, a sensação profunda
internacional de 1999. pode ser avaliada através do teste do
reflexo do tendão de Aquiles utilizando-se
Finalmente, poderemos constatar a presença
o martelo.
de ulceração ou gangrena, que são as situações
mais graves da insuficiência arterial na doença c) Teste com o diapasão e com o
vascular periférica. Biotesiometro, a sensação vibratória pode
Vale salientar um detalhe clínico importante. ser avaliada de uma forma mais simples
com o diapasão ou através de um aparelho,
Um paciente com angiopatia e neuropatia com
componente sensorial importante (hipoestesia o Biotesiômetro.
ou anestesia), pode não apresentar um quadro Todos estes testes são utilizados para
típico com claudicação intermitente ou dor de determinação do risco de ulceração mas, o
repouso. teste do monofilamento por sua simplicidade e
baixo custo é considerado o teste de escolha.
Os sintomas e sinais relacionados com a
infeção dependem fundamentalmente da A radiografia simples pode revelar as
alterações ósteo-articulares, inclusive no “pé
gravidade e profundidade do processo
de Charcot”.
infeccioso. Do ponto de vista clínico é
norteado pelos clássicos sintomas e sinais Para avaliar a angiopatia:
inflamatórios de calor, tumor, rubor e dor. a) teste com o doppler, é o mais largamente
usado, através do índice de pressão

16/05/2003 Página 5 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

tornozelo-braço e da medida da pressão podemos utilizar a pesquisa do micro-


sistólica do tornozelo. O índice de pressão organismo através cultura de amostras de
tornozelo-braço (ITB) é igual a pressão tecidos profundos comprometidos,
sistólica do tornozelo dividida pela pressão inclusive osso, ou através do sangue. A
sistólica do braço, madidas com o paciente coloração tipo Gram é também utilizada.
em posição supina. O resultado abaixo de As culturas de amostras superficiais e os
0.9 indica presença de doença arterial aspirados por agulhas são considerados
oclusiva. Há classificação que consideram imprecisos, pois, estas feridas podem ser
abaixo de 0,8. A pressão sistólica do colonizadas maciçamente por flora
tornozelo quando menor que 50 mmHg hospedeira residente.
associada à presença de úlcera ou gangrena b) Radiografia, Cintilografia e “Probe” e
é indicativo de isquemia crítica. Ressonância Nuclear Magnética: Todos
Entretanto, devido à calcificação da aplicados mais para o diagnóstico de
camada média da artéria, uma osteomielite, mas, com suas limitações. O
característica da angiopatia diabética as raio X tem seus resultados não muito
pressões em tornozelo podem ser confiáveis porque os pacientes diabéticos
falsamente altas e portanto, não também podem apresentar lesões ósseas
confiáveis. de natureza degenerativa. A radiografia
b) teste com o fotopletismógrafo, também revela a presença de gás, que
considerando que as alterações de artérias pode ser de origem bacteriana ou por
do pé não são avaliadaspor medidas em ordenha de ar para dentro dos tecidos
tornozelo, recomenda-se a medida de através da ferida pela deambulação
pressão em dedos com o contínua. A avaliação com o “probe”, que
fotopletismógrafo. A classificação do em inglês significa sonda ou sondar ,
Texas considera que pressão sistólica do método muito pouco difundido em nosso
dedo menor que 0,45 mmHg é indicativo de meio, consiste em introduzir um pequeno
isquemia e o consenso registra que valores e delicado bastão de ponta romba, de
menor que 0,30 mmHg associado com forma não agressiva em uma área
úlcera ou gangrena é compatível com ulcerada. Se o bastão ou sonda tocar em
quadro de isquemia crítica. superfície óssea, há uma forte suspeita
c) medida da tensão transcutânea de de existir osteomielite. A cintilografia e a
oxigênio, esta medida é menos utilizada. é ressonância magnética tem sensibilidade
sugerida para suplementar as medidas superior ao raio X para osteomielite ,
anteriores, para avaliar a probabilidade de mas, são onerosas.
cicatrização de úlceras. Sabendo das limitações em nosso meio,
d) angiografia, a indicação de arteriografia é principalmente em relação a aparelhos e
aceita como uma avaliação da equipamentos, é possível, se fazer uma
doençaarterial para o planejamento avaliação clinicamente prática e consistente?
operatório das revascularizações de Se considerarmos a classificação do Texas
membros inferiores. como uma avaliação satisfatória e tomarmos
Para avaliar a infecção: como base a identificação dos sintomas e
sinais, e aplicação do teste com o
a) cultura de amostras teciduais e
monofilamento, veremos que com isto é
hemocultura / antibiograma: a literatura
possível alcançar uma grande parte da
revela os germens mais freqüentemente
avaliação.
encontrados nas infecções em “pé
diabético”, mas, é necessário perseguir o Portanto, como não dispomos de todos os
diagnóstico de certeza, paraumuso equipamentos descritos , devemos aplicar a
adequado de antibióticos. Para isto, máxima capacidade de identificar todos os
possíveis sintomas e sinais, alcançando um

16/05/2003 Página 6 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

diagnóstico clínico prático e consistente, b) secreção/pus (na ferida e no penso.


reforçado pelo teste com o monofilamento, o expressão e ordenha da área);
que é plenamente possível e de baixo custo. c) necrose infecciosa;
Entretanto, achamos que tais aparelhos e d) gangrena úmida (infecciosa).
equipamentos utilizados na ampliação
Notem bem que estes sintomas e sinais podem
diagnóstica devam existir em unidades de
se apresentar isolados em seu grupo de origem
referencia para “pé diabético”.
ou em associação. Deste modo poderemos
Reforçamos a necessidade de todos os encontrar um pé que do ponto de vista clínico é
profissionais de saúde que lidam com a um pé neuropático e/ou isquêmico associado
assistência ao paciente diabético, estarem ou não a infecção.
familiarizados pelo menos com os sintomas e
sinais, já descritos e comentados acima, e que
Do ponto de vista prático, que exames
para maior fixação são listados a seguir:
auxiliares podemos utilizar em nosso meio
Os sintomas e sinais oriundos da angiopatia
para complementar o diagnóstico ?
são:
Além da aplicação de um exame clínico
a) dor / claudicação intermitente;
adequado, podemos utilizar pelo menos o teste
b) dor de repouso; do monofilamento, a cultura de amostras de
c) palidez; tecidos profundos, o raio X, e o doppler. Os
d) cianose outros exames devem estar ao alcance dos
pacientes nos referidos centros de referencia.
e) hipotermia
f) atrofia de pele/tela subcutânea/músculo
E diante de diversas maneiras de
g) alterações de fâneros (pelos e unhas)
apresentação do pé diabético, como
h) diminuição ou ausência de pulsos à palpação classificá-lo de forma compreensível?
i) flictenas / bolhas
Para classificar o pé diabético se faz
j) úlcera isquêmica necessário que seja contemplado os seus
k) necrose seca (isquêmica) principais sintomas e sinais e os seus
l) gangrena seca (isquêmica) respectivos sistemas envolvidos, a fim de
possibilitar de forma racional as diversas
Os sintomas e sinais oriundos da pan-
medidas terapêuticas.
neuropatia são:
a) ressecamento de pele; Entre algumas classificações que consultei , a
classificação do Texas (figura), na minha
b) fissuras de pele;
opinião, preenche esses requisitos.
c) hiperemia / eritema;
Vale salientar que esta classificação contempla
d) hipertermia; métodos de avaliação que não são difundidos
e) ectasia venosa; em nosso meio., porém, se analisarmos
f) alteração de sensibilidade; atentamente veremos que muito do que está
contido nesta classificação pode ser alcançado
g) deformidades ósteo-articulares (ex.:
em nosso meio, e assim, achamos que é um
joanete, dedos em garra ou em martelo,
“pé de charcot”, etc ); modelo a ser adotado.
Quadro 1. Resumo do quadro clínico (sintomas
h) calosidades;
e sinais) da Angiopatia - pé diabético isquêmico
i) úlcera neuropática.
a) dor / claudicação intermitente;

Os sintomas e sinais oriundos da infecção são: b) dor de repouso;


a) edema; c) enchimento capilar > 15 segundos
d) palidez

16/05/2003 Página 7 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

e) cianose mexiletine, capsaicin e anticonvulsivantes como


f) hipotermia carbamazepine. O uso dos inibidores da aldose
redutase ainda encerram controvérsias.29,30
g) atrofia de pele / tcsc / músculo
As deformidades, apesar de pouco divulgado
h) alterações de fâneros - pelos e unhas
em nosso meio, são tratadas em vários centros
i) diminuição ou ausência de pulsos à palpação têm utilizado ósteo-artroplastias para
j) flictenas / bolhas correção cirúrgica de deformidades como
k) úlcera isquemica dedos em martelo, dedos em garra, halux
valgus (joanete), proeminência óssea em
l) necrose seca (isquêmica)
cabeças de metatarsos, "pé de Charcot", etc.31
m) gangrena seca (isquemica)
As calosidades são tratadas com as
Quadro 1. Resumo do quadro clínico (sintomas substâncias tópicas, denominados de
e sinais) da Paneuropatia - pé diabético ceratolíticas usadas para tratamento de calos,
neuropático não são recomendados para o paciente
a) ressecamento de pele diabético, porque, a calosidade no pé do
b) fissuras de pele ( rachaduras) paciente diabético é um sinal fortemente
sugestivo de neuropatia com perda de
c) hiperemia / eritema ( "pé de lagosta")
sensação protetora, assim, o ceratolítico pode
d) hipertermia provocar lesão da pele em torno do calo sem
e) vasodilatação dorsal ser percebida pelo paciente.1 As calosidades
f) alteração de sensibilidade devem ser desbastadas cirurgicamente, pois,
g) hipotrofia de músculos dorsais aumentam a pressão local com evolução para
ulceração.1 Há relatos de que a retirada do calo
h) deformidades ósteo-articulares (ex.:
pode reduzir a pressão local em quase 30%.1,32
joanete, dedos em garra ou em martelo,
proeminência de metatarsos, "pé de As úlceras de origem neuropáticas podem ser
charcot", etc ) tratadas de forma conservadora com diversos
tipos de calçados terapêuticos e de órteses. O
i) calosidades
fundamento científico é, através da utilização
j) úlcera neuropática com "botas de gesso" de contacto total,
Quadro 1. Resumo do quadro clínico (sintomas palmilhas, diferentes formas de calçados ou
e sinais) da infecção - pé diabético infeccioso órteses, obter a eliminação de áreas ou pontos
de pressão anômalas, permitindo a cicatrização
a) edema
da ulceração.
b) secreção / pus ( fluxo espontâneo ou por
O tratamento cirúrgico engloba uma variedade
expressão ou ordenha da área.)
de técnicas operatória que envolve as áreas da
c) necrose infecciosa
ortopedia, cirurgia plástica e vascular, com a
d) gangrena úmida ( infecciosa ) finalidade de corrigir deformidades ósteo-
estes sintomas e sinais podem se apresentar articulares com osteotomias, tenotomias e/ou
também em associação, caracterizando um "pé utilizar enxertos de pele livre ou vascularizado
misto" (ex. neuro-isquêmico).4 para substituir áreas com perda tissulares
importantes.
As operações devem considerar o tratamento
TRATAMENTO
do fator causal e não apenas a seqüela, para
Neuropatia
evitar recidiva da úlcera e devem ser
A dor neuropática não tem um tratamento precedida da avaliação do estado
definido. O uso de analgésicos habituais não vascular. 1,29,31,33,34,35

controla a dor. Há recomendações do uso de


Tratamento da angiopatia
antidepressivos tricíclicos (imipramine,
amitriptyline, desipramine, clomipramine ),

16/05/2003 Página 8 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

CLAUDICAÇÃO INTERMITENTE, DOR DE poder ser administrado pela via desejada e ser
REPOUSO, ÚLCERA E GANGRENA econômico.37
A claudicação intermitente (não Segundo , já vimos que diversos trabalhos
incapacitante), de modo geral tem sido revelam que a maioria das infecções do "pé
preferivelmente tratada de maneira diabético" são polimicrobianas e revelam a
conservadora. As principais recomendações flora mais freqüentes , portanto , há substrato
são: O uso de drogas vasodilatadoras, científico para a utilização inicial de uma
hemorreológicas e antiagregantes antibioticoterapia empírica de amplo
14,18
plaquetários, a prática de exercícios espectro.
programados e a eliminação ou controle de Terceiro, devemos perseguir identificação do
fatores de riscos como tabagismo, agente causador através de exames auxiliares
hiperlipidemia, hipertensão arterial, o próprio para uma antibioticoterapia específica.14,18
diabetes, etc.20,21,22 Porém, na claudicação
Existem diferentes classificações que
limitante, há uma tendência a se aceitar a
envolvem a infecção do "pé diabético", mas,
indicação cirúrgica.20
nenhuma é aceita como padrão.16
Os casos de "dor de repouso", úlcera e
Do ponto de vista prático podemos
gangrena são situações clínicas clássicas para a
caracterizar a infecção com base na presença
indicações de tratamento cirúrgico.20,21
ou ausência de complicações como : infecção
Estas intervenções cirúrgicas têm o objetivo de espaços profundos (abcesso ou fasciite) ,
de restabelecer um fluxo sangüíneo adequado gás em tecidos, gangrena ou osteomielite.
para a região afetada , utilizando uma Acrescente-se ainda sinais de toxicidade
variedade de técnicas operatórias e sistêmica, linfangites ou celulites extensas.16
genericamente denominadas de
A ausência destas complicações, que
revascularizações de membros inferiores,
corresponderia à infecção leve, favorecem a
também conhecidas como "pontes" e "by-
definição de um tratamento ambulatorial com
pass".20 Além das "pontes" ou "by-pass", tem
uma adequada antibioticoterapia oral e
surgido uma outra opção de tratamento menos
seguimento rigoroso para a monitorização da
invasivo que as revasculatizações tradicionais,
evolução da infecção. E são sugeridos, em
é a cirurgia endovascular, na qual através de
pacientes sem tratamento prévio, o uso de
um cateter se consegue dilatar a área
cefalexina e de clindamicina.16
estreitada do vaso, obtendo a melhora do
A presença das referidas complicações, que
fluxo sanguíneo.20,36
corresponderia à infecções severas,
favorecem a indicação de internamento
Tratamento da infecção hospitalar com antibioticoterapia
O tratamento das infecções se faz preferivelmente por via parenteral. Em geral
basicamente com a utilização de antibióticos, há recomendação do uso de várias associações
drenagem, debridamento e cuidados da de drogas como por exemplo: Penicilinas
ferida.14,16 sintéticas com os inibidores de betalactamases
Não há unanimidade3 na escolha da (amoxacilina/clavulonato
antibioticoterapia em "pé diabético", mas é ticarcilina/clavulonato, ampicilina/sulbactam,
possível fazê-la de forma racional. piperacilina/tazobactam ), cefalosporina de 3a
geração associada com clindamicina ou com as
Primeiro, deve ser norteado pelos princípios
penicilinas resistente à penicilinase, quinolona
gerais do uso deste tipo de droga. Considerar
com clindamicina, imipenem-cilastatina e
sempre uma alta atividade contra o micro-
outras associações. O uso de aminoglicosídio é
organismo causador, o alcance de
limitado pela sua ação nefrotóxica, sempre um
concentrações efetiva no sítio de infecção,
risco a mais para o paciente diabético.14,16,18
uma baixa toxicidade, não levar a resistências,

16/05/2003 Página 9 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Se há peculiaridades relacionadas à infecção O "pé diabético" não se restringe aos casos


no diabético com conseqüente aumento da que comumente chegam às unidades de
morbidade, é preciso que as drenagens e urgência com gangrenas e/ou infecção severa e
debridamentos também sejam encarados de com freqüência culminam com algum tipo de
forma peculiar.1,38 amputação. É importante que todos se
A drenagem e o debridamento podem e devem conscientizem que antes de alcançar estas
ser realizados de uma forma racional no pé do situações , houve outros estágios de menor
paciente diabético, baseado na anatomia local, risco e gravidade , nos quais caberiam
conhecendo principalmente todos os oportunamente a adoção de medidas que
compartimentos do pé e praticando incisões e poderiam prevenir danos para o paciente.
divulsões considerando o direcionamento mais O avanço no conhecimento do "pé diabético"
frequente de disseminação da infecção e permitiu a identificação de fatores de riscos
respeitando a nutrição vascular dos tecidos.14 para amputação, e tornou possível a elaboração
O cuidado da ferida é também muito de medidas capazes de controlar ou de
importante, incluindo limpeza meticulosa diária eliminar estes fatores.
com solução salina normal ou sabão isotônico, Diversos estudos têm demonstrado que
novos debridamentos sempre que necessário e programas de cuidados do pé incluindo
o uso tópico de soluções, cremes e pomadas, educação, exame regular do pé e categorização
etc de forma racional, conhecendo os do risco pode reduzir a ocorrência de lesões
processos fisiológicos envolvido no processo de de pé em mais que 50% dos pacientes.
cicatrização.14,16,39 Há cinco pedras angulares para a prevenção:
Existem portanto, diversas formas de 1) Inspeção e exame regular dos pés e
tratamento para evitar a perda parcial ou total calçados: todos os pacientes diabéticos
do pé do paciente diabético, mas, há situações devem ter seus pés examinados pelo menos
(ex. gangrenas ou necroses importantes), nas uma vez por ano. Os pacientes de risco
quais se faz necessário a indicação de uma devem ser examinados mais
cirurgia ablativa, as amputações.14 frequentemente.
Deixamos para abordá-las no final porque se 2) Identificação do paciente de alto risco. Os
constitui na última opção, já que o objetivo fatores de risco que podem ser
principal é "salvar o pé". detectados usando história e exame físico:
Entretanto, mesmo se tratando de uma a) Úlcera ou amputação prévia
operação mutiladora, há que se ter
b) Carência de contacto social
racionalidade. Deve-se ter o conhecimento da
anatomia, noções de biomecânica e dos tipos c) Carência de educação
de amputações de membro inferior, d) Alteração da sensação de proteção
principalmente no pé, segmento no qual há (monofilamento)
diversos níveis de amputação.14,40,41 e) Alteração da percepção da vibração
As amputações de membro inferior devem ser (diapasão )
o mais distal possível, pela menor dificuldade f) Ausência do reflexo do tendão de Aquiles
na reabilitação.40 g) Calos
Mas, deve ser salientado que, o esforço para h) Deformidades do pé
salvar o pé do paciente diabético não deve
i) Calçados inadequados
ultrapassar os limites do bom senso, ou seja,
nos casos em que a tentativa de salvar o pé j) Ausência dos pulsos podais
possa ameaçar a vida do paciente a opção que Após o exame o paciente deve ser
resta é a amputação maior. categorizado de acordo com o sistema de
classificação de risco, sugerido pelo consenso:

MEDIDAS PREVENTIVAS Categoria Freqüência

16/05/2003 Página 10 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Risco Evidente que esta estratégia dá oportunidade


Seguimento do diagnóstico precoce da neuropatia e da
0 sem 1 vez por ano doença vascular periférica e assim o paciente
neuropatia pode ser referenciado para um profissional
sensitiva especializado, o que demonstra a necessidade
de uma equipe multidisciplinar para o cuidado
1 com 6 / 6 meses
com o pé do paciente diabético.
neuropatia
sensitiva O consenso recomenda a presença de
diabetologista, cirurgião, podiatra ou
2 com 3 / 3 meses
quiropodista (especialista em pé), ortotista ou
neuropatia
pedortista (especialista em calçados),
sensitiva com
enfermeira especialista em diabetes e
sinais de
cirurgião vascular.
doença
Uma vez identificados os pacientes de alto
vascular
risco a seguinte instrução deve ser dada :
periférica e /
ou (1) Inspeção diária dos pés, incluindo áreas
deformidade entre os dedos.
de pé (2) Se o paciente não pode inspecionar os pés,
3 úlcera prévia 1 / 1 a 3 / 3 alguém deve fazer.
meses (3) Lavar regularmente os pés , secando-os
cuidadosamente, especialmente entre os
dedos. Usar água com temperatura sempre
3) Educação do paciente, família e provedores
menos que 37o C.
de saúde. A educação é muito importante
para a prevenção. O objetivo é aumentar a (4) Evitar caminhar descalço dentro ou fora
motivação e a habilidade de lidar com o de casa e calçar sapatos com meias.
problema. Deve-se ensinar o paciente como (5) Agentes químicos ou emplastro para
reconhecer os problemas dos pés e quais remover calos não devem ser usados
ações devem ser adotadas. A educação (6) Inspeção diária e palpação do interior dos
deve ser simples, relevante, consistente e sapatos
repetida. Os médicos e outros
(7) Se a visão está prejudicada, o paciente não
profissionais de saúde devem receber
deve tratar o pé (ex. cortar unhas)
educação periódica para melhorar o
(8) Óleos e cremes lubrificantes devem ser
cuidado aos pacientes de alto risco.
usados para pele seca, exceto entre os dedos.
4) Calçados apropriados. São calçados
(9) Diariamente trocar de meias
utilizados principalmente para os
portadores de neuropatia com (10)Usar meias sem costuras
deformidades uma vez que os calçados (11) Cortar as unhas retas
inadequados são considerados a principal (12)Calos não devem ser cortados por
causa de ulceração. pacientes e sim por provedores de cuidados de
5) Tratamento da patologia não ulcerativa. saúde
Em pacientes de alto risco, os calos, as (13)Os pacientes devem se assegurar que os
alterações patológicas de unhas e pele pés sejam examinados regularmente por
devem ser tratadas regularmente e provedores de cuidados de saúde
preferivelmente por profissionais
(14)O paciente deve notificar ao provedor do
treinados em cuidados dos pés. Se possível
cuidado de saúde imediatamente se uma bolha,
as deformidades dos pés devem ser
corte, arranhão ou ferida tem desenvolvido.
tratadas com medidas não cirúrgicas.

16/05/2003 Página 11 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

A complicação em pé é uma das mais sérias e centros já conseguiram este sucesso, inclusive
onerosa complicação do diabetes mellitus. A no Brasil por comunicação pessoal, Pedrosa e
amputação em membro inferior é usualmente colaboradores conseguiram uma redução de
precedida de úlcera em 85% dos casos. A 57% no número de amputações de membros
estratégia que inclui prevenção, educação do inferiores no período de 1992 a 1997.
pacientes e profissionais, tratamento A responsabilidade pelo cuidado ao "pé
multidisciplinar da úlcera do pé e diabético" recai sobre todos que estão direta
monitorização, pode reduzir a taxa de ou indiretamente ligado à assistência ao
amputação de 49 a 85 %.1,42 paciente diabético, profissionais de saúde,
universidades, organizações governamentais e
CONSIDERAÇÕES FINAIS não governamentais.

A abordagem do pé diabético se constitui em Assim, aproveito para conclamar a todos a uma


um grande desafio em todo mundo, reflexão sobre o problema e dar a sua parcela
principalmente nos países mais pobres, onde se de contribuição, sem se preocupar inicialmente
enfrenta muitas dificuldades, desde com aparelhos e equipamentos, para amenizar
preconceitos e desconhecimento do assunto, o sofrimento e melhorar a qualidade de vida do
até falta de priorização e recursos. diabético, do contrário teremos que conviver
com a tragédia das altas taxas de amputações
Entretanto, vimos acima que é possível se
de membros inferiores existente em nosso
conseguir bons resultados com uma assistência
meio.
adequada ao paciente diabético e vários

REFERÊNCIA
1. Internacional Consensus on the diabetic foot by the 9. Thomaz JB, e mais 6 colaborador. Pé diabético. Ars
Internacional Working Group on the diabetic foot. Curandi: A Revista da Clínica Médica Abril/1996.
May, 1999. Amsterdam, Netherlands. p.61-103
2. Spi chler ERS, Spichler D, Franco LJ, Lessa I, Costa e 10. Boulton AJM. The pathogenesis of diabetic foot
Forti A, La Porte R. Estudos Brasileiro de problems: an overview. Diabetic Medicine
Monitorização de Amputações de Membros 1996;13:S12-S16.
Inferiores (MAMI). Ministério da Saúde / CODEG /
11. Management of Diabetic Foot Problems. George P.
SPS, 2000. p. 42
Kozak, David R. Campbell, Robert G. Frykberg and
3. Pedrosa H. Pé diabético: aspectos fisiopatológicos, Geoffrey M. Habershaw. 2a Edition. 1995. Cap. 9. The
trata mento e prevenção. RBNP 1997;1(3):131-5. Diabetic Charcot Foot. Pág. 88-97.
4. Pedrosa H. O Desafio do Projeto Salvando o Pé 12. Robert G. Frykberg and George P. Kozak. The
Diabético. Boletim Médico do Centro B-D de Diabetic Foot Marvin E. Levin, Lawrence W. O’Neal
Educação em Diabetes (Terapêutica em Diabetes) and John H. Boker. 5a Edition. 1993. Capítulo 7.
Ano 4 No 19 maio/junho/julho/1998 Charcot Foot. Pág. 149-180.
5. Gibbons GW, Pomposelli FB, LoGerfo FW. Arterial 13. Lee J. Sanders and Robert G. Frykberg Robbins
reconstruction: femoral to popliteal, tibial, peroneal Patologia Estrutural e Funcional – 4a Edição – 1991.
and pedal. In: Kozak GP, Campbell DR, Frykberg RG, Ranzi S. Cotran, Vinay Kumar e Stanley L. Robbins.
Geoffrey M. Management of diabetic foot problems Cap. 20. Pâncreas Endócrino. Pág. 817 - 832
habershaw. 2 a edition. 1995. Cap.20. p. 194-204
14. Clínica Cirúrgica da América do Norte. Vol (No)
6. Vasconcellos SR, Fonseca RMC. Perfil do paciente 3/1994. Infecções Cirúrgica – E. A. Deitch. Infecçòes
diabético na rede pública de Salvador – Bahia. do Pé Diabético – Fisiologia e Tratamento. R.
Congresso Brasileiro de Diabetes. Rio Grande do Sul. McIntyre Bridges,Jr e Edwin A. Deitch
Setembro de 1998.
15. Tooke E, P.D. Brash. Microvascular Aspects of
7. Levin M. Diabetic Foot Wounbds: Pathogfenesis and Diabetic Foot Disease. Diabetic medicine, 1996 ;
Management. Advances in Wound Care 1997;10(2):24- 13:s26-s29. J
30.
16. Infections Disease Clinics of North America. Vol. 4,
8. Campell DR, Freeman DV, Kozak GP. Guidelines in the No. 3, september 1990. Pág. 409-432. The Diabetic
Examination of the Diabetic Leg and Foot. In: George Foot. Soft Tissue and Bone Infection. Benjamin A.
P. Kozak, David R. Campbell, Robert G. Frykberg and Lipsky, Roger E. Pecoraro and L. Joseph Wheat
Geoffrey M. Management of Diabetic Foot Problems.
17. Gregory M. Caputo, Peter R. Cavanagh, Jan S.
2a Edition. Habershaw 1995. Cap. 2. Pág.10-15
Ulbreght, Gary W. Gibbons and Adolf W. Karchmer.

16/05/2003 Página 12 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Assesment and management of foot disease in 31. Andrew J. M. Boulton and Rayaz A. Malik p. 909- 929
patients with diabetes. New Eng J Med 32. The Diabetic Foot. Marvin E. Levin, Lawrence W.
1994;12(2):854-860 O’Neal and John H. Boker. 5a Edition. 1993. Cap. 23.
18. Management of Diabetic Foot Problems. George P. Role of the Podiatrist. Pág. 507-530. Lawrence B.
Kozak, David R. Campbell, Robert G. Frykberg and Harkless and Kenrick J. Dennis
Geoffrey M. Habershaw. 2a Edition. 1995. Cap.12. 33. Young MJ, Cavanagh PR, Thomas G, Johnson MM,
Infection of the Diabetic Foot: Medical and Surgical Murray H, Boulton AJM. The effect of callus removal
Management. p. 121-129. on dynamic plantar foot pressures in diabetic
19. Gary W. Gibbons and George M. EliopoulosThe patients. Diabetes Medicine, 1992;9:55-57.
Diabetic Foot. Marvin E. Levin, Lawrence W. O’Neal 34. The Diabetic Foot. Marvin E. Levin, Lawrence W.
and John H. Boker. 5a Edition. 1993. Cap. 6. O’Neal and John H. Boker. 5a Edition. 1993. Cap. 25.
Neurophaty in the diabetic foot: new concepts in Pedorthic Care of the Diabetic Foot. Pág. 549-576.
etiology and treatment. p. 135-148. Douglas A. Dennis J. Janisse
Greene, Eva L. Feldman and Martin Stevens
35. Management of Diabetic Foot Problems. George P.
20. Levin ME, O’Neal LW, Boker JH. The Diabetic Foot. Kozak, David R. Campbell, Robert G. Frykberg and
In: Allen BT, Anderson CB, Walker WB, Sicard GA. Geoffrey M. Habershaw. 2a Edition. 1995. Cap.24.
Vascular Surgery. 5a Edition.1993. Cap. 18. Pág. 385- Leonard Miller and Barry Rosenblum. Plastic Surgical
422 Reconstruction of Difficult Diabetic Foot Wounds.
21. Sykes MT, Godsey JB. Vascular Evaluation of the Pág. 252-259
Problem Diabetic Foot. Clinics in Podiatric Medicine 36. Giacalone VF, Krych SM, Harkless LB. The University
and Surgery 1998;15(1):49-83. of Texas Health Science Center at San Antonio:
22. Fonseca FP, Evangelista SSM. Investigação não experience with foot surgery in diabetics. The
invasiva. In: Bonamigo T, Burihan E, Cinelli Jr M, von Journal of foot and Ankle Surgery 1994;33(6):590-
Ristow A. Doença da aorta e seus ramos. Baltimore: 596.
Saunders; 1991. Cap. 21p. 202-215 37. Stokes KR, Pomposelli FB, Longmaid HE. Transluminal
23. Figueroa AA e mais 3 colaboradores. Caracterizacion angioplasty and laser treatment. In: Kozak GP,
hemodinamica cuantitativa de la macroangioipatia Campbell DR, Frykberg RG, Habershaw GM.
diabética. Rev Angio Cir Vasc 1999;8(1-4):24-28. Management of diabetic foot problems. 2a Edition.
24. Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Treatment- 1995. Cap 21.. p.205-212.
based classification system for assessment and care 38. van der Meer JWM, Koopmans PP, Lutterman JA.
of diabetic feet. J Amer Podiatr Med Assoc 1996 Antibiotic therapy in diabetic foot infection. Diabetic
jul;86(7):311-316. Medicine, 1996;13: s48-s51.
25. Cianci P, Hunt TK. Adjunctive hyperbaric oxigen 39. Armstrong DG, Lavery LA, Quebedeaux TL, Walker
therapy in treatment of diabetic foot wounds. In: SC. Surgical morbidity and the risk of amputation due
Levin ME, O’Neal LW, Boker JH. The Diabetic Foot. to infected puncture wounds in diabetic versus
5a edition. Baltimore: Saunders; 1993. Cap. 14. Pág. nondiabetic adults. Southern Med J 1997;90(4):384-
305-319 389.
26. Little JR, Kobayashi GS, Bailey TC. Infection of the 40. Dealey C. Cuidando de Feridas. 1996 – Editora
Diabetic Foot. In: Levin ME, O’Neal LW, Boker JH. Atheneu. (1995 – Blackwell Science). Cap.1. A
The Diabetic Foot. 5a edition. Baltimore: Saunders; Fisiologia da Cicatrização de Feridas. p. 1-6
1993. Cap. 8. Pág. 181-198 41. Bowker JH. Role of lower limb amputation in diabetes
27. Lavery LA, Armstrong DG, Quebedeaux TL, Walker mellitus. In: Levin ME, O’Neal LW, Boker JH. The
SC. Puncture wounds: normal laboratory values in the diabetic foot. 5th Edition. Baltimore: Saunders;
face of severe infection in diabetics and non- 1993;20:433-455.
diabetics. Am J Med 1996 Nov;101:521-525. 42. Habershaw G, Chzran J. Biomechanical considerations
28. Value of White Blood Cell Count with Differential in of the diabetic foot. In: Kozak GP, Campbell DR,
the Acute Diabetic Foot Infection. Journal of the Frykberg RG, Habershaw GM. Management of
American Podiatric Medical Association. Volume 86 . diabetic foot problems. 2nd Edition. 1995. Cap.7. p.
Number 5 . May 1996 . pág. 224-227. David G. 55-60
Armstrong, Theresa ª Perales, Randall T. Murff, 43. Practical Guidelines on the Management and the
29. Gary W. Edelson and John G. Welchon. Management prevention of the Diabetic Foot Based upon the
of Diabetic Foot Problems. George P. Kozak, David R. International Consensus on the Diabetic Foot.
Campbell, Robert G. Frykberg and Geoffrey M. Prepared by the International Working Group on the
Habershaw. 2a Edition. 1995. Cap.6. Diabetic Diabetic Foot. 1999. Amsterdam. The Netherlands.
Neurophaties : Lower Extremities. Pág. 43-52
30. George P. Kozak and John M. Giurini. Diabetic
Neuropathy. Medical Clinics of North America . vol.
82 . No 4 . July 1998.

16/05/2003 Página 13 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

proteção (neuropatia sensitiva) favorecendo a este trauma


moderado e repetitivo formando o calo.

Figura 1 - Doente da “Feira de Saúde – Diabetes e


Hipertensas”em Jequié, BA. Notar atrofia da musculatura
dorsal do pé. Notar a veno-dilatação mesmo com o doente
com os membros inferiores horizontalizados. Notar
auterações das unhas. Notar “ptoteção” para calo no 5
pododactilo com esparadrapo cavado pela bota. Notar
diferença da largura da ponta da bota e do ante-pé.
Figura 3 - Quinto pododáctilo após limpeza. Notar
calosidade formada por pressão moderada e repetitiva.

Figura 4 – Quinto pododáctilo após retirada da


hiperceratose (calo) exibindo a ulceração já formada sob o
calo. A proximidade desta ulceração com a cápsula e
articulação facilitando a instalação da osteomielite.

Figura 5 - Outro exemplo do teste do monofilamento SW


10 g. Envio depois uma figura com o desenho dos pontos a
ser em pesquisados.

Figura 2 - Notar na foto anterior e nesta, a área da bota


correpondente ao quinto pododactilo com discreto
abaulamento no couro da bota. Notar esparadapo no quinto
pododactilo. Notar difeença entre a proporção distal do pé
(ante-pé e o “bico” da bota. A perda da sensação de

16/05/2003 Página 14 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Figura 6 - Micose interdigital. Foi também a lesão mais


frequente encontrada na feira de Itabuna. Lesão
frequentemente encontrada nos doentes diabéticos.
Inspeção indispensável no exame clínico. Serve como porta
de entrada para o desenvolvimento de infecçõe. Nesta
“feira da saúde” foi a lesão mais frequente.

Figura 8 - Exemplo de gangrena seca em doente já


amputado do outro membro. Doente com isquemia
grangrena seca isquêmica. Doença aorto-ilíaca
descompensada. Há dois anos atras submetido a
amputação coxa em MID. Livro de Levin – Cap 1 – 30 a 50%
dos diabetes amputa dos perdem o membro contralateral
entre 1 a 3 anos.

Figura 7 - Exemplo de revascularização. Doente com


ferida oriunda de infecções em ulceração ativa om
componente isquêmico submetido a revascularização
poplíteo-pedioso.

16/05/2003 Página 15 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Figura 11 - Notar o calçado o doente da ATM adaptou para


seu uso.

Figura 12 - Notar o que foi registrado na foto anterior.


Face lateral (correpondente ao quinto metacarpo)
proeminente visto no plano frontal. Indicação para
calçados especial para evitar todo processo de pressão
anômala até nova ulceracão.

Figura 9 - Exemplo de gangrena seca em doente já


amputdo do outro membro. Perda do membro inferior
direito dois anos antes.

Figura 10 - Notar o tipo de incisão realizada para


drenagem/desbridamento considerando o diecionamento
da propagação da infecção.

Figura 13 - Notar que a amputação trans-metatársica é


quando bem indicada, uma opção para cirurgia ablativa.
Notar que a face lateral se encontra mais proeminete e
portanto poderá sofrer pressão maior recomeçando todo
processo. Se não for utilizado calçado especial.

16/05/2003 Página 16 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Figura 16 – Mulher, 46 anos, a perda de substância do pé


esquerdo teve origem em ua fissura de calcanhar com
infecção local. Projeção lateral da cabeça do quinto
metatarso com calosidade (pressão repetitiva)
provavelmente por calçado inadequado.

Figura 14 - Notar a elevação do hálux levando a pressão Figura 17 - Calo por pressão repetitiva em projeção de
anômala na área de projeção da cabeça do primeiro cabeça do quinto metatarso, antes do desbastamento.
metatarso. Notar lesão interdigital.

Figura 18 - Mulher, 46 anos, após desbastamento notar a


ulceração central. Feito teste do “probe”positivo e sentifo
Figura 15 - Pé direiro com amputação prévia do hálux, o toqur em superfície rígida, dura, firme – S.º
indicada após infecção oriunda de ulceração plantar comprometimento ósseo, pedido RX.
semelhante a existente no pé esquerdo “sic”. Notar
calosidade/ulceração na projeção da cabeça do primeiro
metatarso do pé esuqerdo que poderá evoluir também para
a amputação. Deve ser tratado com a retirada da pressão
local com “gesso contacto total” ou sapato especial.

Figura 19 - Mulher, 46 anos, radiografia revelando imagem


sugestiva de osteomielite – “lite” na cabeça do quinto
metatarsosinao na área correspondente a úlcera com
“probe” positivo.

16/05/2003 Página 17 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Figura 22 - Homem, 47 anos, Trauma – ferimento


perfurnte, abcesso, DD (I.D”) ëspinho) sic

Figura 23 - Doente com história de ferimento perfurante


(espinho). Perda de sensação de proteção, abcesso,
admitido já neste estado pós-drenagem e desbridamento.
Notar área lateral na articulação, quinta
metatarsofalangeana, calosidade com ulceração.

Figura s 20 e 21. Homem, 54 anos. Vista de perfil


mostrando o desabamento do meio do pé (área do tarso).
Charcot – antes do debridamento do calo. Região plantar
do Charcot com ulceração na área da proeminência óssea
aonde a pressão anômala. Indicação para bota de gesso
contato total ou calçado especial.

16/05/2003 Página 18 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Figura 24 - Maceração de pele sugestivo de micose


interdigital. Notar mais uma vez a cianose do terceiro
pododáctilo.

Fi gura 26 - Formação de abcesso. Plantar profundo com


grande perda tissular. Doente submetido a revasularização
(popliteo-pedioso com safena in situ)

Figura 25 - Fissuras em calcanhar, que servem às vezes


como porta de entrada para infecção. Esta relacionado
com a neuropatia diabética.

Figura 27 - Formação de abcesso. Plantar profundo com


grande perda tissular. Doente submetido a revasularização
(popliteo-pedioso com safena in situ)

16/05/2003 Página 19 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Doente, pescador comhistória de ferimento perfurop-


perfurante (ouriço-do-mar). Perda de sensação protetora
de sensibilidade. Monofilamentp SW 10 g.

Figura 28 - Alterações das unhas, deformidades, haluz


Figura 30 - Teste do monofilamento SW 10 g. Teste
valgus, dedos em garra ou em martelo, pressão anômala em positivo para perda de sensação de proteção, de acordo
área de projeção de 1o, 3o e 5o cabeça de metatarso, mais com tratamnho de Armstrong maior ou igual a 4 pontos
evidente em pé direito, Já há calosidades nestas áreas, negativos é igual a perda da sensasão de proteção
mais evidente no 1o grande k há ulceração.

Figura 29 - Calosidade debastada.

Versão prévia publicada:


Nenhuma
Conflito de interesse:
Nenhum declarado.
Fontes de fomento direta:
Nenhuma
Fontes de fomento indireta:
Centro de Diabetes da Secretaria de Saúde do Estado da Bahia
Universidade Federal de Bahia
Data da última modificação:
05 de maio de 2001.
Como citar este capítulo:
Lopes CF. Pé diabético. In: Pitta GBB,
Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular:
guia ilustrado. Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003.
Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Sobre o autor:

16/05/2003 Página 20 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Pé Diabético Cícero Fidelis

Cícero Fidelis Lopes


Professor auxiliar da Disciplina de Angiologia da Faculdade de Medicina da
Universidade Federal da Bahia,
Salvador, Brasil.
.Endereço para correspondência:
Cícero Fidelis Lopes
Rua Monsenhor Gaspar Sadock 40/104
41750-200 Salvador, BA.
Fax: +71 343 5586
Correio eletrônico: cicerofidelis@holistica.com.br

16/05/2003 Página 21 de 21
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL: http://www.lava.med.br/livro
Traumatismos de Grandes Vasos Abdominais Cleinaldo Costa

Traumatismos de Grandes Vasos Abdominais

Cleinaldo de Almeida Costa

José Carlos Costa Baptista-Silva

Raymison Monteiro de Souza

Emil Burihan

INTRODUÇÃO
A lesão vascular é a causa primária de morte no alturas, resultando em cerca de 5 a 10% de
trauma abdominal. Qualquer paciente com todos os traumatismos vasculares abdominais
trauma abdominal chegando ao pronto -socorro (Cox, 1984; Cohen, 1980; Matttox, 1974).
agonizante deve ser considerado como tendo Um outro aspecto que não deve ser esquecido ao
uma lesão vascular abdominal. Rummel (1997) tratar-se de ferimentos vasculares abdominais
situaram as lesões vasculares abdominais como diz respeito à iatrogenia. Feliciano et al (1999)
um problema demasiadamente comum nos referiram-se à lesão iatrogênica dos grandes
centros de trauma urbanos. As lesões vasculares vasos abdominais como um problema incomum,
representam 10% a 20% de todos os pacientes porém persistente.
submetidos a uma laparotomia por traumatismo
Burihan (1995; 1983) qualificou as lesões
penetrante na população civil urbana (Feliciano,
vasculares iatrogênicas como decorrentes do
1999), sendo 24,6% por arma de fogo e 10,3%
manuseio arterial e venoso com finalidade
por arma branca.
diagnóstica ou terapêutica. Tais lesões têm
CAPS (2000) relaciona uma miríade de fatores aumentado consideravelmente pelo próprio
de risco nitidamente associados à agressão aumento da demanda destes procedimentos, que
interpessoal, assaltos e homicídios a que está incluem angiografia, cateterismo cardíaco,
exposta a população urbana, tais como idade, videolaparoscopia, cirurgias abdominais incluindo
sexo, situação sócio-econômica, nível de procedimentos pélvicos e retroperitoneais e
instrução, porte e propriedade de arma de fogo, cirurgias ortopédicas (correção de hérnias de
antecedentes criminais e abuso de álcool e disco e outras).
entorpecentes (Melzer-Lange, 1998; Feliciano
Hood (1995); Munhoz (1992) chamaram a
1990). Todos estes fatores e seus resultantes
atenção para o avanço do trauma como um grave
situam-se na gênese do traumatismo vascular
problema de saúde pública nos EUA. E o
penetrante em 50 a 90% dos casos.
traumatismo vascular é um importante
Os traumatismos fechados ou não-penetrantes componente deste problema. Em 1986
de abdome estão geralmente relacionados aos ocorreram 41.000 vítimas fatais. O custo direto
acidentes por veículos automotores e quedas de de tratamento destes traumatismos chegou a 1,1

16/05/2003 Página 1 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL:http://www.lava.med.br/livro
Traumatismos de Grandes Vasos Abdominais Cleinaldo Costa

bilhão de dólares. Como os ferimentos Figura 1 - Números da violência urbana em Manaus.


Reproduzido do artigo “A escalada da violência”, publicado no
vasculares tendem a ocorrer em homens jovens,
jornal “A Crítica”, de 22 de janeiro de 2000. (Carvalho,
o custo indireto, incluindo a perda da 2000).
produtividade, pensões e indenizações pagas por
TABELA I
morte e invalidez, atingiu a soma de 13,4 bilhões
Distribuição dos doentes, segundo o hematoma
de dólares. O custo total de 14.5 bilhões de
retroperitoneal (Costa, 2000).
dólares representou 0,37% do Produto Interno
Bruto - PIB norte -americano em 1986. Hematoma
Freqüência %
Analisando 104.403 necrópsias no IML de São retroperitoneal
Paulo de 1984 a 1993, Delmonte (1994) Presença 28 56,0
encontrou 153 casos de lesão vascular, Ausência 22 44,0
observando que deste total 45 óbitos ocorreram
Total 50 100,0
por ferimentos de veia cava inferior (16,8%) e
61 óbitos por ferimentos de aorta abdominal
(22,8%).
No Amazonas, de acordo com dados da 30
Secretaria Estadual de Saúde, foram atendidos 25
cerca de 8.000 pacientes com traumatismos número de 20
graves no período de 1997 a 1999 (Carvalho, doentes 15
2000) (Figura 1). 10
5
De janeiro de 1997 a abril de 1999 foram
0
relatados 50 casos de traumatismos de veia ausência presença
cava inferior em doentes atendidos vivos na
hematoma retroperitoneal
cidade de Manaus (Costa, 2000) (Tabela I e
Figura 2) e 8 ferimentos aórticos no mesmo
período (Santos, 2001), também em doentes
Figura 2 - Representação gráfica do hematoma
atendidos retroperitonea (Costa , 2000).
vivos
DIAGNÓSTICO E CONDUTAS DE
REANIMAÇÃO NOS TRAUMATISMOS DE
GRANDES VASOS ABDOMINAIS

O capítulo de “biomecânica do trauma” do ATLS


(1997) inicia-se com a afirmação de que “as
características do evento traumático podem
oferecer pistas para identificação de 90% das
lesões sofridas pela vítima”. E prossegue
afirmando que “é importante obter informações
pormenorizadas desde a fase que antecede o
trauma. Informações obtidas do pessoal de
resgate pré-hospitalar quanto às circunstâncias
nas quais ocorreu o evento podem sugerir a
necessidade de uma intervenção cirúrgica.
Assim, os ferimentos penetrantes do tronco que
resultam em hipotensão rápida costumam indicar
a existência de lesões de grandes vasos e
sugerem a necessidade de uma intervenção
cirúrgica rápida” (Figuras 3 e 4).

16/05/2003 Página 2 de 16
Pitta GBB, Castro AA, Burihan E, editores. Angiologia e cirurgia vascular: guia ilustrado.
Maceió: UNCISAL/ECMAL & LAVA; 2003. Disponível em: URL:http://www.lava.med.br/livro
Traumatismos de Grandes Vasos Abdominais Cleinaldo Costa

média, anteriormente às vértebras L1 e L2. (Doente operado


pelo autor em 1998).

Rummel (1997) referiram que o Colégio


Americano de Cirurgiões tem estabelecido um
programa para atendimento inicial do doente
traumatizado, cujas prioridades são assegurar
as vias aéreas pérvias e a ventilação adequada,
seguida de reposição volêmica com soluções
isosmóticas cristalóides à temperatura normal
do corpo humano. Para o doente que permanece
instável hemodinamicamente pode ser
necessária a transfusão sangüínea durante a
reanimação. Após a estabilização do doente é
completado o exame físico, para prevenir lesões
despercebidas, e estudos diagnósticos podem
ser realizados, desde que não comprometam a
estabilidade hemodinâmica do doente e não
retardem os cuidados definitivos.
O ATLS (1997) cita Yoram Bem-Merachen: “Lei
da proporcionalidade inversa: o número de
radiografias feitas na sala de emergência deve
Figura 3 - Posição do ferimento por arma de fogo com alto
ser inversamente proporcional à gravidade das
índice de suspeição para lesão vascular retroperitoneal. lesões”.
(Doente operado pelo autor em 1998). As radiografias básicas devem incluir uma
posição anteroposterior de tórax e de pelve.
Um lavado peritoneal pode ser de grande ajuda
no doente com suspeita de lesão abdominal que
não responde adequadamente à reposição
volêmica ou cujo exame físico abdominal não é
confiável por intoxicações, inconsciência ou
anestesia geral (Rummel, 1997; Mattox, 1982;
Mattox, 1975).
A tomografia computadorizada vem sendo
utilizada para avaliar as vítimas que se
encontram hemodinamicamente estáveis, com
traumatismo abdominal fechado. Pode avaliar as
estruturas retroperitoneais, condição em que o
lavado peritoneal não é específico (Feliciano,
1999; Muñoz, 1998; Parke, 1993).
Rozycki (1998) enfatizaram a ultra -sonografia
na sala de emergência no contexto do método
"FAST", como um teste diagnóstico rápido,
sensível e específico do tronco, possibilitando a
identificação