OSTEOARTROSIS

También llamada osteoartritis o enfermedad articular degenerativa, es una entidad caracterizada por degeneración del cartílago articular,
disminución del espacio articular y por cambios reactivos del hueso como la esclerosis subcondral y la proliferación y remodelación del hueso
subcondral en los márgenes articulares (osteofitos).
La osteoartrosis (OA) es la enfermedad reumática articular más común, la etiología exacta es desconocida, la prevalencia de la
enfermedad se incrementa con la edad, aunque pueden encontrarse por estudios radiológicos cambios de osteoartrosis no necesariamente
sintomáticos después de los 20 años de edad (4% en menores de 24 años) y en 85% después de los 75 años. La enfermedad afecta tanto hombres
como mujeres, con una prevalencia mayor para hombres que las mujeres si se tiene menos de 45 años, pero después de los 55 años la OA es más
frecuente en mujeres. Cuando se consideran todos los grupos de edad ambos sexos se afectan por igual.
Hay variaciones en la frecuencia de presentaciones clínicas de OA; por ejemplo, la OA de cadera en la población negra de Sudáfrica, Nigeria y
Jamaica es de 1-4% mientras que en poblaciones del norte de Inglaterra, Checoslovaquia, Suecia y Alemania es de 7.25%.
La obesidad es uno de los factores más importantes asociados a OA de rodillas, lo cual muestra que los factores biomecánicos juegan un papel
importante en el inicio o exacerbación de esta entidad.
El papel del esfuerzo repetitivo como en el caso de factores ocupacionales(ejemplo: mineros de carbón, conductores de camiones, personas que
trabajan con martillos neumáticos, etc.) o microtraumatismos por actividad física deportiva (Ejemplo: corredores de largas distancias, futbolistas como
sugiere un estudio australiano, etc.) está en estudio. Con relación a la asociación de OA con corredores de largas distancias parece existir solo
cuando estos corredores tienen una anatomía anormal (por ejemplo en la alineación de sus estructuras articulares etc.), o bien cuando hayan
existido daños previos intraarticulares que aumenten el riesgo a desarrollar OA. También se ha encontrado mayor osteoartrosis en la mano
dominante.
Hay estudios en gemelos que sugieren una influencia genética en el desarrollo de la OA, sin embargo, esto hasta el momento esta en investigación y
pudieran estar involucrados defectos estructurales(ejemplo de colágena, etc.) alteraciones del cartílago, del metabolismo óseo o influir en el
desarrollo de otros factores como la obesidad que a la vez influiría en el desarrollo de OA .Ciertamente hay casos extremadamente raros en donde se
ha encontrado mutaciones en la colágena Tipo II que se asocian a formas familiares de OA, otras formas poco frecuentes son enfermedades
hereditarias como ocronosis alcaptonúrica, displasias epifisiarias, y los síndromes hereditarios de hipermovilidad articular.
CLASIFICACION:
La OA suele clasificarse en primaria(idiopática) cuando ocurre en ausencia de cualquier factor predisponente conocido y secundaria
cuando hay una causa etiológica clara(CUADRO1). Las formas primarias y secundarias pueden diferir no solo en la etiología sino también en sus
hallazgos clínicos, radiológicos y patológicos.

Cuadro1
CLASIFICACION DE LA OSTEOARTROSIS
Primaria:
• Articulaciones periféricas únicas o múltiples.
De interfalángicas dístales o proximales (nodal)
Otras pequeñas articulaciones (ejemplo: 1ª. Carpometacarpiana y 1ª metatarsofalángica.
• Columna
• Subgrupos
Osteoartrosis erosiva
Osteoartrosis generalizada
Condromalacia patelar
Hiperostosis Esquelética difusa idiopática

Secundaria:
• Displasias.
• Traumatismos
• Trastornos articulares Ejemplo: fractura, necrosis avascular, infección, artritis reumatoide.
• Enfermedades del tejido conectivo: Síndrome de hipermovilidad, mucopolisacaridosis, etc.
• Enfermedades sistémicas metabólicas como: Ocronosis, hemocromatosis, enfermedad de Wilson.
• Trastornos endocrinos: Acromegalia, diabetes mellitus, hiperparatiroidismo
• Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita.
• Trastornos neuropáticos como la artropatía de Charcot, tabes dorsal, etc.
• Displasias óseas
• Misceláneas: Congelamiento, artropatía por asimetría de miembros inferiores etc.

PATOGENESIS:

Cartílago normal.
El cartílago articular normal es una estructura formada por condrocitos y una matriz extracelular hialina compuesta por un 65-80% de agua,
que forma con los proteinglicanos una especie de gel en donde esta inmersa la colágena la cual en su mayoría es de tipo II. El agua se intercambia
libremente con el líquido sinovial, existe además un pequeño porcentaje de sales de calcio(menos de 5%).
Un 80-90% de los proteinglicanos del cartílago forman grandes agregados llamados agrecanos. Estos consisten en una proteína central o proteína
core a las cuales se unen asimétricamente a sus lados cerca de 100 cadenas lineares de glicosaminoglicanos (GAGs) tales como el condroitin-4-
sulfato, condroitin-6-sulfato y el keratán sulfato. Estos GAGs tienen sitios de unión para el ácido hialurónico(también llamado hialuronan) al cual se
unen covalentemente. El ácido hialurónico es sintetizado por los condrocitos y es una estructura lineal la cual puede unir a mas de 200 complejos de
agrecanos formando una gigantesca estructura que tiene forma de helecho. Las uniones de los agrecanos al ácido hialurónico son estabilizadas por
una proteína de unión(una glicoproteína de 40 kD la cual existe en tres formas LP1, LP2, LP3). La fragmentación de las proteínas de unión ocurre
con la edad y puede ser un factor en la patogénesis de la OA.
Además del agrecano mencionado existen otros dos proteínglicanos del Dermatán-sulfato(dspg 1 llamado biglicano y el DSPG II llamado decorin)
que están presentes en el cartílago normal.
Los proteínglicanos del dermatán sulfato se unen a otras moléculas del tejido conectivo como la fibronectina y tienen diversas funciones como inhibir
la migración celular y la adhesión. También se unen al cofactor II de la heparina e inhiben la fibrilogénesis o se unen al factor β de crecimiento y
transformación(TGF-β ) e inhiben su efecto mitogénico. Esto sugiere que los DSPG sirven como inhibidores de la reparación del cartílago y se ha
sugerido que una alta concentración de DSPGs influyen en la generación de OA temprana.
El segundo componente mayor del cartílago después de los proteinglicanos es la colágena tipo II, otras colágenas del tipo V, VI, IX y XI existen en
pequeñas concentraciones y no está claro la función de estas colágenas. Algunos datos sugieren que la colágena tipo IX funciona como un
“pegamento” en las intersecciones de fibras de colágena tipo II y para anclar el hialuronan a las fibras de colágena.
Las fibras de colágena en las capas superficiales del cartílago descansan en sentido paralelo a la superficie y ayudan a soportan las cargas de
compresión, en las capas profundas del cartílago la colágena se dispone en forma perpendicular y sirve para anclar el cartílago no calcificado a la
capa calcificada del cartílago y al hueso subcondral, y soporta fuerzas de tensión.

Cambios en el cartílago con osteoartrosis.

El tejido blanco de afección es el cartílago, donde influyen múltiples factores: mecánicos, enzimáticos (colagenasas, metaloproteasas,
proteasas de serina y proteasas de tiol), citocinas, factor de necrosis tumoral(TNF), alteraciones primarias de la matriz del cartílago, obesidad,
factores genéticos etc. que en diversas combinaciones pueden alterar la vida media de los diversos componentes o influir en reparación del cartílago
y así alterar el balance entre reparación y destrucción.
En esta enfermedad se aprecia un aumento del contenido de agua del cartílago, aumento de la síntesis de proteoglicanos, posteriormente
se encuentra una disminución de los proteinglicanos disminución del contenido del ácido hialurónico, disminución del tamaño de los monómeros y
agregados de proteinglicanos y también cambios en la colágena tipo II, lo que guarda una relación directa con el avance de la enfermedad,
microscópicamente veremos un adelgazamiento del cartílago, posteriormente fibrilación de la superficie del cartílago, después fisuras con exposición
del hueso subyacente, aparición de fibrocartílago de reparación que tiene menos capacidad para soportar las fuerzas de compresión y cizallamiento,
los condrocitos del cartílago en etapas iniciales muestras una proliferación importante y en etapas tardías el cartílago se torna hipocelular. Los
márgenes articulares experimentan crecimiento óseo formando unas proyecciones gruesas llamadas osteofitos, también podrían aparecer quistes
óseos llenos de un material mucoide, éstos son secundarios a osteonecrosis localizada. En los tejidos blandos adyacentes podría encontrarse una
sinovitis crónica y engrosamiento de la cápsula articular. También es común la hipotrofia muscular asociada en áreas vecinas al área afectada.

DATOS CLINICOS:
Es una enfermedad con involucro asimétrico de las articulaciones, a menudo con afección de pocas articulaciones, en algunos se afecta
más solo una parte de la articulación como es el caso de la rodilla, progresa lentamente resultando en dolor y disfunción articular, no hay síntomas
sistémicos.
El síntoma principal es dolor localizado o referido, de intensidad variable de leve a moderado, posterior al uso de la articulación que mejora
con el reposo aunque en etapas tardías podría ocurrir dolor intenso y ocurrir aún en reposo. El dolor nocturno usualmente es originado en estructuras
extraarticulares, por ejemplo de la Bursa anserina en el caso de la rodilla.
Cuando existe rigidez articular usualmente es de corta duración y localizada a la articulación afectada que ocurre cuando el paciente reanuda su
actividad después de un período de reposo.
La crepitación ósea también es otro síntoma y signo frecuente. En ocasiones existe algo de derrame articular leve, y puede haber datos francos de
flogosis articular sobre todo cuando la osteoartrosis esta asociada a cristales de pirofosfato de calcio (CPPD) o apatitas.
En la mano se puede encontrar la presencia de nódulos de Heberden secundarios a la presencia de osteofitos en la porción dorsolateral de
las articulaciones interfalángicas distales, los nódulos de Bouchard se localizan en las articulaciones interfalángicas proximales y también son por
osteofitos. La 1ª. Articulación carpometacarpiana (trapecio-metacarpiana) también puede ser afectada por la OA.
Las articulaciones metacarpofalángicas, el resto de las articulaciones del carpo, los codos y las articulaciones glenohumerales para fines prácticos
son respetadas en la osteoartrosis primaria, si llegara a observarse cambios de OA en estas áreas hay que pensar en causas secundarias.
La rodilla es otra de las articulaciones frecuentemente afectadas en la OA, hay dolor y crepitación gruesa y ocasionalmente derrame articular escaso,
o flogosis si está asociada a cristales de calcio, puede haber hipotrofia del cuadriceps, y puede haber genu varo(mas frecuentemente que el genu
valgo) y en etapas avanzadas también puede haber inestabilidad articular de la rodilla. El dolor proveniente de la rótula usualmente se caracteriza
porque aumenta al subir escaleras o al levantarse de una silla mas que al caminar en terreno plano, hay crepitación fina y dolor a la maniobra de
“cepillado” de la rótula(dolor provocado cuando la rótula es fijada entre los dedos de nuestras manos y entonces desplazada hacia arriba y abajo
estando el paciente en decúbito), o bien colocando nuestro dedo índice y pulgar en la unión del cuádriceps con el borde superior de la rótula se
ejerce una firme presión y se le pide posteriormente al paciente que contraiga su cuádriceps. La afección aislada de la rótula se llama condromalacia
patelar y es mas frecuentemente vista en jóvenes, pudiendo tener origen en sobrepeso, aumento del ángulo Q, “rótula alta” o “lateralizadas” o en
personas con subluxaciónes recurrentes de la patela.
En la cadera la osteoartrosis se desarrolla asociada a anormalidades anatómicas o en forma idiopática. Estos pacientes pueden tener dolor
referido a la región glútea, muslo o rodilla, el dolor aumenta al deambular y la exploración física de la coxofemoral muestra una dolor y limitación a los
movimientos, signo de Patrick positivo (dolor en la región inguinal al realizar la maniobra de FABERE: Flexión, Abducción y Rotación Externa).
Otros sitios afectados frecuentemente por la OA primaria es la 1ª metatarsofalángica del pié y pude estar asociada a hallux valgus. El tobillo es otra
región que usualmente es respetada en OA primaria.

La columna dorsal es menos afectada que la cervical y la lumbar en la osteoartrosis primaria.

La columna cervical y lumbar, si pueden ser afectadas por la OA primaria principalmente cuerpos vertebrales y articulaciones apofisiarias y en estas
áreas puede no haber dolor y o asociarse a dolor y rigidez, puede haber además, complicaciones secundarias al crecimiento de osteofitos los cuales
pueden causar radiculopatías, o cuando crecen hacia el canal medular causan estenosis espinal adquirida lo cual da claudicación neurogénica a
miembros inferiores con síntomas que empeoran al estar de pié largo tiempo y mejoran al flexionar el tronco o sentarse.
Los exámenes de laboratorio usualmente son normales, el factor reumatoide es negativo y cuando es positivo tiene la misma incidencia
que la población normal, el líquido sinovial es viscoso, con buen coágulo de mucina, con celularidad de menos de 2,000 leucocitos, no contiene
cristales, a menos que este asociada una patología por cristales por ejemplo de pirofosfato de calcio. Las radiografías pueden ser casi normales si
los cambios patológicos son leves los datos características en los sitios afectados son: esclerosis subcondral(lo contrario de la osteoporosis),
disminución de espacios articulares y lo más típico son los osteofitos(proyecciones óseas gruesas horizontales que crecen en los márgenes
articulares), pueden también existir pseudoquistes subcondrales (ya que no tienen revestimiento de epitelio como los quistes verdaderos) con
paredes escleróticas. En las rodillas usualmente se afecta el espacio femorotibial interno.
Aunque se han descritos criterios clínicos para clasificación de la OA no se mencionarán en este capítulo.
El diagnóstico es principalmente clínico, teniendo como datos relevantes la edad de inicio y los sitios de afección que son como ya
mencionamos las manos sobre todo en interfalángicas dístales(IFD) o interfalángicas proximales(IFP) de las manos o la 1ª. CMC a diferencia de la
artritis reumatoide(AR) que usualmente afecta las muñecas y las metacarpofalángicas, además de que la AR causa flogosis en estas áreas, también
es frecuente ver anquilosis o limitación de los carpos en la AR, algo que no es visto en OA. La afección de la columna vertebral no es vista en la
artritis reumatoide con excepción de la afección de C1-C2 donde causa subluxación. La afección de tobillos no es un sitio de afección de OA
primaria, en cambio la AR y otras patologías inflamatorias si cursan con afección en estas áreas. Los datos radiológicos y de laboratorio también
ayudan al diagnóstico diferencial con la AR.
Otras patologías como la artritis psoriásica clásica que afecta articulaciones interfalángicas dístales podría ser parte del diagnóstico diferencial, sin
embargo, los hallazgos en uñas y piel son de gran ayuda. La osteonecrosis podría ser origen de dolor en rodilla o cadera y la enfermedad por
depósito de cristales de pirofosfato de calcio también son parte del diagnóstico diferencial. La sinovitis villonodular y la condromatosis sinovial
también pudieran ser causa de confusión con la OA.
Los síndromes dolorosos asociados a padecimientos extraarticulares como bursitis, tendinitis o tenosinovitis son muy frecuentes y un reto en el
diagnóstico diferencial.
Un dato importante a recordar es que la OA es tan frecuente que existirán algunas ocasiones en que dos enfermedades puedan coexistir
simultáneamente por ejemplo AR y OA y reconocerlas implicará cambios en el pronóstico y el tratamiento.

TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento es reducir el dolor, mantener y mejorar la movilidad articular y limitar la incapacidad funcional. Implica varias medidas
farmacológicas y no farmacológicas, entre ellas:
• Aliviar articulaciones que soportan carga con disminución de peso, el uso de un bastón o andaderas, evitar estar largo tiempo de pie sin
períodos breves de reposo etc.
• Educación: Por ejemplo, para evitar ciertas actividades domésticas que pudieran aumentar las molestias de manos.
Educación acerca del uso más eficiente de articulaciones por ejemplo: al abrir la tapa de un frasco usar mas la palma que los dedos, al llevar
una bolsa pesada portarla al hombro o sujetarla entre el tórax y los brazos en vez de llevarla colgada de los dedos de las manos, usar llaves y
chapas de palanca en lugar de perilla para disminuir el microtraumatismo a los dedos de las manos, etc.
• Terapia física para fortalecer la musculatura adyacente a las articulaciones, por ejemplo cuadríceps. Ejercicios para aumentar los rangos de
movimiento, y programas de ejercicio aeróbico supervisado.
• Medidas físicas como aplicación de calor local(parafina en manos, compresas calientes o con un cojín eléctrico etc.) o baño de tina, en algunas
ocasiones el hielo o cambios térmicos de hielo- calor puede ser útil para disminuir el dolor y la rigidez asociada.
• Otras medidas locales como aplicación de ungüentos que contienen Capsaícina puede ser de utilidad en el control de dolor.

• Medicamentos: Analgésicos simples como el acetaminofén suelen ser bastante útiles si se usan a dosis adecuadas, pudiéndose utilizar hasta 3-
4 gramos/día para control de dolor, a veces tan eficazmente como un antiinflamatorio no esteroideo(AINES). Los antiinflamatorios no
esteroideos son útiles ya que aunque por definición la OA es un problema degenerativo, puede existir inflamación de estructuras ligamentarias o
periarticulares. Es aconsejable usar la menor dosis posible de AINES, buscar factores adicionales de riesgo para desarrollar complicaciones
gástricas o úlceras en nuestros pacientes, ya que la mayoría de los pacientes con OA tienen la edad como factor de riesgo, y usar
citoprotección gástrica en pacientes con factores de riesgo. Los nuevos AINES inhibidores de la enzima COX-2 tienen menos efectos
secundarios que los previos AINES no selectivos. En situaciones muy particulares cuando por alguna razón los AINES están contraindicados
también es posible usar medicamentos analgésicos como tramadol o dextropropoxifeno.
• El uso de esteroides intraarticulares es controversial, el beneficio es temporal, no debe abusarse de ellos. No se recomiendan mas de 2-3
infiltraciones por año. Los esteroides periarticulares en áreas de bursitis o de tendinitis se usan cuando estos padecimientos se asocian a la OA.
• Los corticoesteroides sistémicos no deben usarse en el tratamiento de la OA.
• Hay varios estudios prometedores en viscosuplementación sobre todo para OA de rodillas, esta opción es reciente y está disponible en México,
se basa en la aplicación de inyecciones articulares de polímeros derivados del hialuronato sódico (ARTZ) o como el Hylan G-F20(Synvisc)
intraarticular(éste último se aplica semanalmente, intraarticular por 3 dosis y el efecto benéfico dura aproximadamente 6 meses). Estos
medicamentos viscoelásticos aparentemente han sido más efectivos que placebo en estudios a corto plazo.

• También podemos prescribir ahora el sulfato de glucosamina oral (Vartalon) que a dosis de 1.5 gr./día vía oral es aparentemente mejor que
placebo y reduce el consumo de AINES, este medicamento ya se ha usado desde hace varios años en Europa y ahora ya está disponible en
México pero aún no ha sido aprobado en EUA por la FDA como medicamento para OA.
• El tratamiento quirúrgico: puede ser osteotomías, artrodesis o artroscopía con lavado articular, artroplastías dependiendo de cada caso en
particular, estos procedimientos tienen su lugar cuando existen deformidades como genu varum, cuerpos óseos libres, para diagnóstico o
tratamiento de lesiones internas de meniscos o de ligamentos etc. o cuando no hay buen respuesta al tratamiento médico. La destrucción muy
extensa requerirá un reemplazo articular o la artrodesis.
• Tratamiento experimental: Medicamentos en investigación como la S adenosil-metionina(SAM) por vía IV u oral parecen ser mejor que placebo.
Otros medicamentos que están en investigación en estudios multicéntricos son inhibidores de enzimas proteolíticas( inhibidores de
metaloproteasas, como las tetraciclinas y sus derivados la doxiciclina y la minociclina, así como también compuestos basados en
hidroxamatos; otros como el CGS27023 un inhibidor de la estromelisina; el RO-3555 un inhibidor de colagenasas; y otros inhibidores de
metaloproteasas como el BB1101, el BB-1433 y el ISC también están en investigación). Otros medicamentos aún experimentales son los
inhibidores de colagenasas, los péptidos de crecimiento, el tamoxifén, y los medicamentos como la diacerreína; además, los recientes
hallazgos que se han enfocado en el rol del óxido nítrico en la patofisiología de la OA, han conducido al desarrollo de nuevos medicamentos
como la N-iminoetil-L-lisina(L-NIL), un potente inhibidor de la actividad enzimática de la iNOS.
También se están llevando a cabo estudios con alta ingesta de antioxidantes como vitamina C y se está estudiando el posible rol terapéutico de
la vitamina D, etc.
El valor potencial de los suplementos nutricionales es uno de los tópicos mas interesantes en el tratamiento de la OA y muchas de las
presentaciones en los congresos de reumatología son acerca de ellos, sin embargo, aún faltan mas estudios que convincentemente corroboren
su valor benéfico.
Varios agentes han mostrado que tienen un efecto modificador de los síntomas de la OA de lento inicio en estudios controlados, uno de
ellos es el Piascledine(extracto de insaponificables de aguacate y soya) el cual ya está disponible desde hace varios años en Europa; otra
opción en este grupo son los productos derivados de la colágena y los azúcares como la glucosamina o el condroitín sulfato los cuales también
muestran un aparente efecto de lento inicio modificando los síntomas. A la fecha ninguno de estos medicamentos se ha aprobado por la FDA
como medicamento para uso en OA.
El trasplante de cartílago ha recibido una gran publicidad, pero hay pocas razones para creer que este procedimiento pueda ser de algún
beneficio para la gente con OA típica. Probablemente la gente joven con lesiones aisladas del cartílago, usualmente traumáticas pudieran
beneficiarse de esta técnica.
• Soporte psicológico.