ARRITMIAS EN INTENSIVO

ARRITMIA: cualquier alteración que no sea un ritmo cardiaco normal Exceso de latido / falta de latido

 90% son por re-entrada: alteración estructural que permite que existan 2 vías
 Automatismo
 Actividad gatillada
 Alteración de la conducción

Importante definir posterior a arritmia si hay riesgo vital, el depende de la presencia o no de cardiopatía
estructural. Eco cardiograma

EN la UCI hay un grupo de paciente especial, asociado a hipoxemia, acidosis, alteración ELP,

drogas, interacción farmacológicas, drogas pro arrítmicas. Importante definir si tiene o no arritmias previas
antes de estar en hospital.

Las arritmias más importantes son del ventrículo, todas tienen que tener correlato en MB celular.

TAQUIARRITMIAS
1. Paciente joven ingresa con palpitaciones y taquicardia
 ECG: Taquicardia complejo ancho
i. TV (90%): sin patrón de averrancia conocido.
 ii. T. con averrancia :
1. D1 (-) Hemibloqueo izquierdo posterior, el cual tiene D2y D3 (+)
2. Uso flecainide, con flutter 1:1
iii. Pre- excitación

Importante en la anamnesis, ya me ha pasado antes y me han hecho CV eléctrica y tomo flecainide. Este
fármaco da patrón de averrancia.

2. Paciente SU por episodio sincopal

 ECG: Torsada de punta.
 ECG post CV: Brugada
i. Sincopes repetidos: tormenta eléctrica, si se instala DAI estaría con activación
persistente. La contraindicación de DAI es una arritmia intratable, tiene que usarse
posterior a estabilización.
1. Brugada se genera por alteración canales de Na, que genera alteración de la
repolarización en los diferentes lugares de la pared, hay que homogenizar y esta
demostrado que cambia el patrón de brugada es el Isopronelol.
3. Paciente
 ECG: Taquicardia complejo angosto, con P antes de cada QRS, P positiva AVR, por lo tanto no es
sinusal. En una Taquicardia auricular ectópica

CV ELÉCTRICA: Se realiza cundo tengo cualquier arritmia con compromiso HD

4. ECG; taquicardia complejo ancho, con patrones irregulares FA pre-exitada

 Porque el ritmo es irregular

PERICARDITIS frecuente en paciente critico, de manera espontanea o post cx cardiaca. Esta per se es un
modelo arritmogenico, fluterr y FA

ECG: supra en todas las derivaciones cóncavas, salvo en AVR y mas tarde evoluciona con inversión
simétrica de las ondas T (dg diferencial de isquemia pero esta es localizada)

INVERSION DE ONDA T : alteración de la repolarización, no solo en isquemia ni pericarditis, incluso ACV,

alteración de miocardiopatía hipertrófica.  siempre evaluar ECG en el contexto del paciente

DIGOXINA rango terapéutico estrecho.

 Acucharamiento ST: acción digitalica no intoxicación

 Efecto sobre el nodo AV con prolongación PR
 Pro arritmia Ventricular, Flutter, FV
 Bloqueo AV completo (paciente con FA crónica que llega con pulso regular , pensar en B-Av
completo secundario digoxina)

EL efecto de la intoxicación digitalica dura varios días.

HIPERKALEMIA

Las alteraciones ECG depende de la magnitud del cambio de la kalemia y la velocidad de instalación

 T picudad
 PR ancho
 Aplanamiento de la onda p

HIPOKALEMIA

 QT ancho
 Alarga el Potencial de acción
 Risgo de Torsada de Punta

HIPERCALCEMIA

 QT corto
 PR largo
 T prolongada

HIPOCALCEMIA

 QT largo
 ST largo

Los Beta bloqueadores, provocan bradicardia y en conjunto BCC pueden actuar sobre nodo AV y generar
diferentes grado de bloqueo

INTOXICACION POR LITIO

 QT prolongado
 Torsada de Punta

USO COCAINA : Estado hiperadrenergia y eventualmente signos de isquemia

OH: Efecto pro-arritmico, extrasístoles, aumenta FA (que no requiere mayor seguimiento a largo plazo).

REPOLARISACION PRECOZ diagnóstico diferencial de pericarditis e IAM

TEP: BCRD+ Sobrecarga VD

HIPOTIROIDISMO: bradicardia y disminución de los voltajes

COR PULMONAR son arritmias auriculares multifocales

TORSADA DE PUNTA: diagnóstico diferencial, atefacto, FV.

TAQUICARDIA SUPRA- VENTRICULARES

Origen es proximal al His-Punkinje, el mecanismo mas frecuente es la reentreda : por haz para-especifico o en
el nodo auriculo ventricular, por doble vía nodal. Si se bloquea en nodo AV, gran porcentaje se interrumpe.

Típicamente es de complejo angosto, salvo que exista aberrancia

SI hay compromiso HD, CV eléctrica es lo recomendable, si no es una emergencia:

1. Masaje carotideo o Valsalva : 80% puede terminarse si es en los primeros minutos

- Nunca opresión ocular, por posible desprendimiento de retina
- En adultos mayores, con masaje carotideo puede desprenderse una placa de ateroma, el seno
carodio en es baro-receptor, pero en términos estrictos es un mecano-receptor y cuando sube la PA
el seno carotideo se deforma y activa su reflejo. Pro lo tanto hay que comprimir y es efectivo cuando
duelo.
- Compresión abdominal, es un valsaba efectiva

2. Si el masaje no funciona, hay dos formas farmacológicas de revertir la taquicardia:

 Adenosina ev 6 mg : mas efectiva y relativamente segura, con éxito 98%. Pero OJO
i. Requiere infusión rápida en buena vía venosa. No necesita levantar el brazo
ii. Se siente bochorno y taquicardia termina de manera brusca y con estrasistoles, las
cuales pueden ser ventriculares. Pueden llegar a FV
iii. Al final taquicardia y están hiperadrenergicos, paciente cae nuevamente a taquicardia.
iv. Contraindicado en asma
 Verapamilo 5 mg EV: éxito 90% se demora 2 min en actuar, pero bloquea nodo AV, no genera
extrasístoles y el efecto dura 2,5 hrs.
i. Desventaja teórica es que es un inotropo negativo y genera hipotensión por efecto
vasodilatador

La gran mayoría de los pacientes con TPSV son jóvenes en un 98%, sin cardiopatía estructural, por lo que
el efecto inotropo negativo es poco importarte ni es de gran importancia efecto hipotensor.

3. Inicio Tratamiento:
a. Si es primer episodio: alta probabilidad de recurrencia, el cual puede ser mucho tiempo
después.
i. Observar, sobre todo si tolero HD bien la taquicardia.
b. Recurrente
i. Fármaco: uso de por vida, BCC , IC si no tienes cardiopatica o beta bloqueo. EN joven no
amiodarona
ii. Radiofrecuencia: es primera línea por que es curativa
4. Educación al alta.

FLUTTER AURICULAR

Arritmia por macro-reentrada en la aurícula. Diagnóstico diferencial de cualquier taquicardia a 150 lpm.
  Itsmo cavotricuspídio: sentido de activación anti horario, ciclo de activación 200 ms, con morfología de
onda Flutter negativa en derivaciones inferiores y positiva en V1 y negativa en V6 y bloqueo AV variable.
En sentido horario: polaridad invertida de la onda flutter.
 Flutter atípico: la reentrada es independiente del Itsmo cavotricuspídio (debe ser CV eléctricamente)

EL manejo es igual que la FA

1. Control de frecuencia
2. Prevención de embolia
3. Cardio-versión:
a. Farmacológica: mala, la mas efectiva ibutilida ev (cardioversión 60% en 1 hrs)
b. Eléctrica de baja energía (30J) sincronica
4. SI hay recurrencia , la fulguración del Itsmo cavotricuspídio con radiofrecuencia es el tratamiento de
elección

FA

Importante evaluar si hay cardiopatía estructural, siempre control frecuencia ( digital, beta-bloqueo, BCC).
Evaluar cardioversión eléctrica si compromiso HD, o anticoagular previamente por 3 semanas

Se puede intentar CV farmacológica con ibutilida ev, drogas tipo IC o amiodarona si no funciona hacer CV
eléctrica, si as condiciones lo permiten.

Recomendaciones anticoagulación pre y post CV, según escalas de riesgo:

 Alto: Estenosis mitrial, P. valvular, Hipertiroidismo, ACV

 Moderado: >75 años, HTA, DM
 Leves: > 65 años, Cardiopatía coronaria por cardiopatía estructural

Los nuevos anticoagulantes orales, son una nueva alternativa terapéutica, pero hay que asegurar que el
paciente sea metódico y consistente en tomar el fármaco, porque sino da falsa seguridad.

FA pre-excitada: ritmo irregular y diferente morfología de QRS, por grados variables de pre-excitación.  en
este caso las drogas que bloquean al nodo AV están contraindicadasporque pueden favorecer la conducción por
el haz. La recomendación es reestableser ritmo sinusal por medio de CV eléctrica sincronisada, aunque el
paciente este HD estable.

(no entiendo muy bien que dice)

TAQUICARDIA AURICULAR

Con onda P diferente morfología de la p sinusal, dentro del diagnostico diferencial de taquicardias con p-R largo
(como tb reentrada nodal atípica, PJRT),

 ECG: taquicardia complejo angosto, patrón no sinusal.

o Se puede saber de donde viene la taquicardia??
 AVR (+) no viene de la pared lateral de la AD
 Si la onda p viene del lado derecho es (+) AVL (-) AVR
 Si onda p viene AI tiene que ser (-) AVL (+) AVR
 Para que este (+) AVR y en AVL tiene que venir de al medio, del septum.
  P (-) en D2, D3 y AVF, va hacia arriba desde el piso
 Morfologia, la sumatoria de AD y de AI, por lo tanto si activo ambas al mismo tiempo es
mas corta la onda p.

*La estructura que es en septum- bajo es el seno coronario, típica Taquicardia auricular
ectópica.

Existen maniobras para des-enmascarar que la onda P existe, después de una pausa por una exasistole, o
maniobra que bloque nodo AV.

La taquicardio auricular izquierda el patrón mas típico es (+) en V1.

Manejo

1. Control de frecuencia
2. Cardio-version eléctrica requiere alta energía >100J / farmacológica, la cual puede ser sensible a
adenosina pero en dosis altas, sobre 18 mg, antiarritmicos Ic o amiodarona.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCA : Típico en pacientes EPOC y el mejor tratamiento es el tratamiento

adecuado del EPOC. La CV eléctrica no es recomendable debido a alta tasa de recidiva precoz.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

El diagnóstico diferencial son TK supraventriculares con aberrancia, supraventriculares con preexitacion

ventricular y las genuinamente ventriculares.

La taquicardia de complejo ancho, donde 90% de estas son TV. La disociación A-V es casi siempre en términos
prácticos una TV (en cardio-operado o pediátrico, puede ser una taquicardia ectópica de la unión). QRS muy
anormales son secundario a TV, son TV salvo que estén con antiarritmicos IC. La tolerancia HD no es un criterio
diagnostico .
EN la práctica la mayoría de las taquicardia de complejo ancho son TV y con cardiopatía estructural y de esta la
más frecuencia es la cardiopatía coronario, esta tiene un importante valor pronostico. Tiene contraindicación
formal de uso de verapamilo EV. Su efecto inótropo negativo, vasodilatador y la descarga simpática refleja,
pueden desestabilizar al paciente, llevarlo a EPA o generar arritmia en FV

Elementos adicionales para diagnóstico diferencial, ausencia de captura sinusal, entremedio complejos
angostos, activación de dos sitios diferentes.

BCRD: con QRS (+) en V1 y BCRI si es (-) V1

Patrón tipo BCRI los patrones que ayudan a definir si tiene un probable TV son:

1. V1 onda R dura mas 40 ms

Patrón tipo BCRD: V1 RsR´ con R´es mas grande que la R , las TV son complejos monofásico o bifásico no son
RsR´ y si es trifásico la R es mas grande que la R´. Ademas en Tv el componente (-) en V5 y V6 es mucho mas
grande que el positivo que el BCRD no ocurre

BRADIARRITMIAS

Frecuencia cardiaca Bajo 55, causa mas frecuente son enfermedad nodo sinusal, fármacos y descarga vagal.

Manejo inmediato depende compromiso HD

 Si esta asociado a sincope, compromiso del sensorio, hipotensión marcapaso transitorio

 o Parches marcapaso debe ajustar FC y output de estimulación para ver , debe objetivar pulso
efectivo
o Sonda endocavitaria, por definición es inestable y requiere reposo absoluto, monitorización
continua y medición del umbar de estimulación diaria.
 Las complicaciones mas frecuentes son neumotórax, perforación cardiaca, perdida de
captura, infección o inducción de arritmias
 Si paciente esta estable, uso medidas soporte transitorio: isoproterenol 1-2 ug/min o atropina 0,5 – 1
mg ev. Mientras se trata causa de base.
o E isoprotenol esta contraindicado en cardiopatía coronaria aguda (se prepara 4 mg en 250 SG
14 mg/hrs es 1 ug/min) titular dosis por FC
o Atropina0,5- 1 mg EV puede repetir cada 3 a 5 min hasta total 3 mg, no requiere dilusion y la
vida media 2 a 3 hrs, esta contrandicado en glaucoma