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em Envelhecimento – CIAPE.
Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais
Módulo: I
Disciplina: Epidemiologia do Envelhecimento
Epidemiologia do Envelhecimento
1. Transição Demográfica
2. Transição Epidemiológica
3. Teorias do Envelhecimento
4. Modalidades de Envelhecimento
5. Classificação Funcional x Classificação de
Doença
6. Envelhecimento dos Sistemas Fisiológicos
Principais
• Composição corporal / Nutrição / Antropometria
• Metabolismo hidroeletrolítico
• Imunossenescência
• Termorregulação
• Órgãos dos sentidos (visão e audição)
• Estruturas envolvidas na voz, fala, motricidade oral
e cavidade oral
• Pele e anexos
• Sistema endócrino
• Sistema cardiosvascular
• Sistema respiratório
• Sistema gênito-urinário
• Sistema gastrointestinal
• Sistema nervoso
TRANSIÇÃO DEMOGRÁFICA:
• Sobreposição de modelos.
• Reaparecimento de doenças seculares ( Dengue,
Febre Amarela, Leidhmaniose, TBC, Hanseníase
dentre outras).
• Aumento expressivo das causas externas violência
urbana
• Aumento na prevalência das doenças
Cardiovasculares
• A Transição Demográfica é muito mais acelerada do
que a Transição Epidemilógica.
Teorias do Envelhecimento
Envelhecimento Biológico
Teorias Estocásticas
1. Teoria do “Uso-Desgaste”:
O envelhecimento e a morte seriam resultado da
constante exposição dos diversos tecidos às
injúrias ambientais.
2. Teoria das “Proteínas Alteradas”:
O envelhecimento derivaria do acúmulo de
proteínas que tiveram “erros” nos processos de
transcrição .
3. Teoria das “Mutações Somáticas”:
O envelhecimento seria consequência do acúmulo
de mutações somáticas com o avançar da idade,
alterando a função dos diversos órgãos corporais.
4. Teoria do “Erro Catastrófico”:
Falhas no aparato protéico de célula causariam a
ação errônea da proteína no ambiente celular,
mesmo com a integridade do códon.A somatória
desses erros chegaria a um ponto incompatível com
a vida Morte.
5. Teoria da “Desdiferenciação”:
A célula perderia a diferenciação, ou parte dela, e
passaria a produzir proteínas e produtos celulares
exógenos aquele tecido Quebra da Homeostase.
6. Teoria do “Dano Oxidativo e Radicais Livres”:
O envelhecimento seria resultante da sobreposição
dos mecanismos lesivos sobre os reparadores.
7. Teoria do “Acúmulo de Detritos Lipofuscina”:
O acúmulo de detritos no interior da célula, sem
turnover do mesmo, geraria o envelhecimento e
morte celular.
8. Teoria da “Mudança pós-tradução em proteínas”:
Modificações químicas em proteínas importantes,
como colágeno e elastina, afetariam a constituição
e função dos tecidos.
Teorias Sistêmicas
1. Teoria da “Taxa de Vida”: Quanto mais lento o
metabolismo de um ser, maior sua longevidade.
2. Teoria do “Dano Mitocondrial”: Dano do Oxigênio
sobre a Mitocôndria levando a uma menor
eficiência respiratória da mesma.
Teoria Genética
1. Apoptose: Morte celular programada, ativada por
fatores extra celulares.
2. Fagocitose: Proteínas anormais de superfícies
tornariam as células “no self” e,
consequentemente, seriam eliminadas.
Teorias Neuroendócrinas:
1. Desregulação dos sistemas neuroendócrinos
afetando a Homeostase.
Teoria Imunológica:
1. Alterações qualitativas e quantitativas no
sistema imunológico levariam a perda da
Homeostase.
Conclusão
Nenhuma das teorias, sozinha, consegue explicar
todos os passos deste complexo processo que é o
envelhecer.
Em cada uma delas encontramos “pedaços” da
“verdade” biológica do envelhecer.
A busca pela explicação do processo de
envelhecimento não acaba, pois o desejo da
eternidade move os homens desde a antiguidade e
nunca vai parar.
Envelhecimento Saudável
X
Envelhecimento Patológico
Envelhecimento
Saudável
Envelhecimento
Patológico
Incapacidade
• Insuficiência coronariana
INSUFICIÊNCIA
Disfunção perfusional • Insuficiência vascular periférica
CARDIOVASCULAR
• Estenose carotídea
• Aneurisma abdominal
INSUFICIÊNCIA • DPOC
• Pneumonia
RESPIRATÓRIA
• Catarata
INSUFICIÊNCIA • Glaucoma
• Degeneração senil
VISUAL
• Hipertireoidismo e hiperparatireoidismo
H E R E D IT A R IE D A D E F A T O R E S A M B IE N T A I S E N V E L H E C IM E N T O
D IS F U N Ç Ã O
Doença
Conseqüência
IN C A P A C ID A D E
Funcional
D E F I C I Ê N C IA
D e s v a n ta g e m s o c ia l
INCAPACIDADE
É um termo que abrange deficiências, limitação de
atividades ou restrição na participação.
Indivíduo PESSOA
Humanização ou Conscientização (Para
quê?)
↓ VULNERABILIDADE
↑ Reserva homeostática
“Conhece-te a ti mesmo”
ESFORÇO PESSOAL Liberdade Plena
Aceitação da realidade e maior
tolerância à dor
Idade cronológica
Infância e Adultez Velhice
adolescência
Envelhecimento patológico
do organismo
Limiar de Incapacidade
Psiquismo infantil
Idade
PSIQUISMO
ORGANISMO
Limiar de Incapacidade
Idade
•Sistema endócrino
•Sistema cardiosvascular
•Sistema respiratório
•Sistema gênito-urinário
•Sistema gastrointestinal
•Sistema nervoso
ANTROPOMETRIA
•IMC (kg/m2): 22 a 27
NUTRIÇÃO
As alterações fisiológicas do envelhecimento que
comprometem as necessidades nutricionais ou
ingestão alimentar são:
• Redução do olfato e paladar:
• Redução do metabolismo basal: redução de 100 Kcal
por década (↓ massa magra e da atividade física);
• Aumento da necessidade protêica: ↓ síntese e
ingestão
• Redução da biodisponibilidade da vitamina D:
redução da absorção intestinal de cálcio;
• Deficiência da utilização da vitamina B6;
• Redução da acidez gástrica: ↓ B12, Ferro, cálcio,
ácido fólico e zinco
• Insuficiência do mecanismos reguladores da
sede, fome e saciedade;
• Aumento da toxicidade de vitamina lipossolúveis:
vitamina A, D, E, K
• Maior dificuldade na obtenção, preparo e ingestão
de alimentos;
• Xerostomia
1. Hormônio Antidiurético (ADH)
• Níveis séricos basais ↑
DESIDRATAÇÃO
• Liberação do ADH após estimulação dos osmorreceptores ↑ (Redução de 20% da
• Liberação do ADH após estimulação dos barorreceptores ↓ água corporal total e 8 -
• Responsividade renal ao ADH ↓ 10% do volume
2. Aldosterona (hipoaldosteronismo plasmático)
hiporreninêmico)
• Níveis basais ↓
• Liberação de aldosterona após depleção do sódio ↓ HIPOTENSÃO
• Liberação de aldosterona após mudanças posturais ↓ ORTOSTÁTICA
IMUNIDADE HUMORAL
↑AUTOIMUNIDADE
• Não há mudança no número de linfócitos B circulantes;Aumento na
produção de auto-anticorpos;Menor produção de anticorpos contra
antígenos específico (↑IgA e IgG, ↓IgM ↓resposta vacinal contra
tétano, influenza e hepatite). Possivelmente quando a imunização
primária é feito na infância, a resposta secundária é mantida por toda
vida. Entretanto, quando a imunização primária ocorre tardiamente (>65 ↑NEOPLASIA
anos), parece haver declínio na resposta secundária;
• Menor capacidade de neutralização dos anticorpos;
• Maior latência na resposta anticórpica;
• Disfunção Hipotalâmica
• Menor potencial pirogênico
• Maior potencial hipotérmico
• Febre > 37,2 graus C ou aumento de > de 1,1 em
relação ao basal
• Diminuição da transpiração Menor tolerância
ao calor Desidratação
LOCALIZAÇÃO ALTERAÇÕES ANATÔMICAS / REPERCUSSÃO CLÍNICA
FUNCIONAIS (ANAMNESE E EXAME FÍSICO)
REDUÇÃO DA
• Redução da espessura ELASTICIDADE
• Redução da celularidade e
vascularidade
DERME MAIOR MOBILIDADE
• Degeneração das fibras de elastina
• Degeneração das fibras de colágeno
RUGAS
DISFUNÇÃO DA
TERMORREGULAÇÃO
HIPERPLASIA SEBÁCEA
UNHAS ESPESSAS
(“ranhuras”, onicogrifose,
onicomicose)
Autor: Prof. Edgar Nunes Moraes
Envelhecimento Oral
Degeneração Aórtica
ENDOCÁRDIO Valvulopatia
Degenerativa
Degeneração Mitral
Envelhecimento Respiratório
Volume de ar expirado no primeiro segundo em uma
expiração forçada a partir da capacidade vital.
FEV1
Ocorre uma redução do FEV1 de 30 mL/ano nos homens
e 23 mL/ano nas mulheres a partir dos 20 anos.
Índice de Tiffeneau
FEV1/CF A obstrução das vias aéreas é representada por uma
relação baixa. O valor normal é de 80%
NOCTÚRIA
Mecanismos: Ingestão noturna de líquidos, redução da complacência
vesical, redução da produção noturna de ADH ( ↑ na produção Despertar noturno: INSÔNIA – QUEDAS
noturna de urina – 35%) , ICC, insuficiência venosa, diabetes
mellitus e hiperplasia prostática.
ASSOALHO
↑ Deposição de colágeno ↑ Tecido conjuntivo Fraqueza muscular Incontinência urinária de esforço
PÉLVICO
Presbiesôfago:
20-60% dos ↓ Motilidade Engasgos ocasionais
neurônios do esofageana Maior prevalência de dor
plexo Espasmo esofageano esofageana, simulando
mioentérico; angina pectoris
Maior prevalência de
gastrite atrófica Deficiência da absorção de
auto-imune e ↓ Acidez gástrica vitamina B12 e ferro
secundária ao H.
pylori
Redução na
mucosa gástrica Maior susceptibilidade a
dos fatores gastrotoxicidade pelos
citoprotetores AINE
Atenção
Preservado: Atenção sustentada, atenção em uma
tipo de informação por um período.
Alterado: Atenção dividida, ou habilidade de
concentrar-se em mais de um tipo de informação no
mesmo tempo (possivelmente).
Função Executiva
Linguagem
Preservada: Compreensão, vocabulário, habilidades
sintáticas.
Alterada: Recuperação de palavras espontâneas,
fluência verbal.
Habilidades Visoespaciais
Alterações: Rotação mental de objetos, cópias
complexas, união de objetos e habilidades espaciais
abstratas. Redução clara da velocidade de
performance nestes testes.
Habilidades Psicomotoras
Alterações: Redução significativa do tempo de resposta,
relacionado tanto no processamento cognitivo quanto nas
habilidades motoras.
Testes que necessitam de velocidade e respostas rápidas
aos estímulos: estarão provavelmente reduzidas.
Avaliar o risco e a segurança do paciente continuar
dirigindo.