BAB I

PENDAHULUAN
Gangguan vaskuler otak atau cerebrovaskuler disease (CVD) adalah suatu
kondisi sistem susunan saraf pusat yang patologis akibat adanya gangguan peredaran
darah. Meskipun di dalam klinis sering disamakan antara CVD dengan stroke, namun
stroke memiliki makna yang lebih spesifik. Stroke (Cerebral apoplexy) merupakan
kondisi dimana terjadi kehilangan perfusi ke pembuluh darah otak secara akut yang
menimbulkan kehilangan fungsi neurologis secara cepat.1
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari
24 jam berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
infeksi (WHO MONICA, 1986).2
Penyakit yang timbul akibat lesi vaskular di susunan saraf merupakan
penyebab kematian nomor tiga dalam urutan daftar penyebab kematian di Amerika
Serikat. Lesi vaskular di susunan saraf bisa berarti lesi di otak dan batang otak di satu
pihak dan lesi di medula spinalis di lain pihak. Penyakit-penyakit dengan lesi
vaskular di otak dikenal sebagai penyakit serebrovaskular.3
Sekitar setengah juta orang Amerika setiap tahunnya mengalami gangguan
pembuluh darah otak akut. Di perkirakan sekitar dua juta orang di Amerika
menderita gangguan neurologis akibat stroke. Sekitar 50% dari semua orang dewasa
yang dirawat pada rumah sakit saraf disebabkan oleh suatu penyakit pembuluh darah.
Penyebab utama dari stroke di urutkan dari yang paling penting adalah
arterosklerosis (trombosis) embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan
intraserebral dan ruptur aneurisma sakular. Stroke biasanya disertai satu atau
beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam
darah, diabetes melitus, atau penyakit vaskular perifer.4
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasusu stroke
baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan
umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan

1
223,5% (umur 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk
dan kecacatan; 1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki
lebih banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 thun sebesar 11,8%,
usia 45 – 64 tahun 54.2% dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang
usia produktif dan usia lanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam
pembangunan kesehatan secara nasional dikemudian hari.5

2
 BAB II
LAPORAN KASUS
A. Status Pasien
a. Identitas Pasien
- Nama : Ny. DR
- Jenis Kelamin : Perempuan
- Umur : 48 tahun
- Agama : Islam
- Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
- Alamat : Daya
- No. Register :-
- Tgl. MRS : 28 Oktober 2013 Pukul : 21.00
- Dokter Jaga : dr. KR
B. Data Subjektif
a. Keluhan Utama
- Anamnesis : Alloanamnesis
- Keluhan utama : Lemah separuh badan sebelah kiri
b. Anamnesis Terpimpin
Dialami sejak ± 3 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit (SMRS)
setelah pulang dari pesta pernikahan. Tiba-tiba mengalami penurunan kesadaran
yang dialami ±10 menit. Kemudian pasien sadar kembali dan tidak bisa
menggerakkan anggota badannya yaitu kaki dan tangan sebelah kiri disertai
kesemutan dan rasa tebal. Pasien juga ditemukan dalam keadaan sulit berbicara
yang sebelumnya pasien tidak pernah mengalaminya.
Pasien merasa sakit kepala yang hebat seperti diikat dialami terus-
menerus, pasien tidak pernah mengalami sakit kepala seperti ini sebelumnya.
Pada saat serangan pasien merasa pusing, pasien merasa seolah-olah berputar
lingkungan sekitarnya.

3
c. Anamnesis Sistematis
- Demam (-), kejang (-), muntah (-)
- Batuk (-), nyeri dada (-), sesak napas (-), keringat malam (-)
- BAK lancar, kuning
- BAB biasa, kuning
d. Riwayat Penyakit Sebelumnnya
- Riwayat penyakit yang sama dalam satu rumah (-),
- Riwayat penyakit hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, dengan riwayat minum
obat captopril (+) sejak 2 tahun yang lalu, pengobatan tidak teratur
- Riwayat penyakit diabetes mellitus sejak 2 tahun yang lalu, riwayat pengobatan
tidak diketahui
- Riwayat penyakit jantung (-),
- Riwayat kolesterol tinggi (-),
- Riwayat trauma (-),
- Riwayat makan sebelum terjadi serangan tidak diketahui,
- Riwayat penurunan berat badan (+) sejak 2 tahun yang lalu (58 kg menjadi 49
kg)
e. Riwayat Kebiasaan
- Riwayat merokok (-)
- Riwayat minum alkohol (-)
C. Data Objektif
a. Status Generalis: SS/ GC. IMT= 21 kg/m2/ CM GCS 15 (E4M6V5)
b. Status Vitalis :
- T = 190/100 mmHg
- N = 108x/menit, regular, arteri radialis
- P = 20x/menit, tipe torakal
- S = 36,9ºC, axilla

4
c. Kepala
- Anemis (-/-)
- Ikterus (-/-)
- Turgor kulit normal
- Sianosis (-)
- Hematoma (-)
d. Leher
- Massa tumor (-)
- Nyeri tekan (-)
- Pembesaran kelenjar getah bening (-)
- Pembesaran tiroid (-)
- Hematom (-)
e. Thorax :
- I : Simetris (kanan = kiri)
- P : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus (kanan = kiri), krepitasi (-)
- P : Pekak, batas paru dan hepar ICS VI dextra anterior, bunyi : pekak ke
timpani
- A : Bunyi pernapasan; vesikuler, bunyi tambahan (-)
f. Jantung :
- I : Ictus cordis tidak tampak
- P : Ictus cordis tidak teraba
- P : Pekak relatif
1. Kanan atas : ICS II linea parasternalis dextra
2. Kiri atas : ICS II linea parasternalis sinistra
3. Kanan bawah : ICS V linea parasternalis dextra
4. Kiri bawah : ICS V linea midclavicula sinistra
- A : Bunyi jantung I/II reguler, bising (-)

5
g. Abdomen :
- I : Datar, ikut gerak nafas
- A : Peristaltik (+), kesan normal
- P : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar (tidak teraba), lien (tidak teraba)
- P : Timpani
h. Ekstremitas
- : Edema pretibial (-/-), edema dorsum pedis (-/-), deformitas (-/-),
- : Fraktur (-/-)
i. Status Neurologi
1) Tanda meningeal :
- Kaku kuduk : (+)
2) Pemeriksaan Refleks
- Fisiologis :

BPR N TPR N

APR N KPR N

- Patologis

Hoffmann- Tronmer
_
+
Babinski _
+

3) Saraf Kranialis
N VII: Parese N. VII Sinistra Tipe Sentral
N XII: Disartria

6
 4) Pemeriksaan Motorik
Pergerakan Kekuatan Tonus otot
N 5 2
N

N 5 2 N

j. Skor Hasanuddin
Kriteria Skor
Tekanan Darah
190/100 mmHg 1
Waktu Serangan
Sedang bergiat 6,5
Sakit Kepala
Hebat 7,5
Kesadaran Menurun
Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah omset 10
Muntah Proyektil
Tidak ada 0
Total : 25
Ket : HS > 15

k. Diagnosis
a. Klinis : Hemiparese sinistra
b. Topis : Hemisfer serebri dextra
c. Etiologi : Suspek Hemoragik Stroke
l. Rencana terapi/Penatalaksanaan
- Tirah baring
- Elevasi kepala 30º
- O2 4 liter/menit via nasal kanul
- IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
- Manitol 20 % (1 mg/kgBB, bolus intravena)
- Cithicolin 12 gr/8 jam/iv
- Neurobion 1amp/8jam/iv
- Herbesser 10mg/3mnt pertama

7
m. Pemeriksaan Anjuran
- GDS : 163 mg/dl
- Darah Rutin
- Head CT Scan
- Foto Thorax
- EKG
- HDL, LDL, Kolesterol Total
n. Prognosis
- Qua ad vitam : Dubia
- Qua ad sanationam : Dubia

8
D. Resume
Wanita 48 tahun, datang ke IGD RSUD Ibnu Sina dengan keluhan utama
hemiparese sinistra. Dialami sejak ± 3 jam yang lalu SMRS setelah pulang dari pesta
pernikahan. Tiba-tiba pasien mengalami penurunan kesadaran yang dialami ±10
menit. Kemudian pasien sadar kembali dan tidak bisa menggerakkan anggota
badannya yaitu kaki dan tangan sebelah kiri disertai paresthesia dan rasa baal.
Pasien juga ditemukan dalam keadaan disartria yang sebelumnya pasien tidak
pernah mengalaminya.
Pasien merasa sepalgia yang hebat seperti diikat dialami terus-menerus,
pasien tidak pernah mengalami sakit kepala seperti ini sebelumnya. Pada saat
serangan pasien merasa vertigo, pasien merasa seolah-olah berputar lingkungan
sekitarnya.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darah 190/100 mmHg, nadi
108x/menit, pernapasan 20x/menit, suhu 36,9ºC, nadi 108x/menit, regular. Pada
pemeriksaan neurologis rangsang menings didapatkan pemeriksaan kaku kuduk (+)
dan refleks patologis didapatkan Hoffman tronmer (+) sinistra dan Babinski (+)
sinistra. Pada pemeriksaan saraf kranialis didapatkan parese N. VII Tipe Sentral dan
nervus XII Disartria. Pada pemeriksaan motorik didapatkan pergerakan ekstremitas
dextra normal dan sinistra menurun, kekuatan ekstremitas dextra normal dan
sinistra didapatkan gerakan tetapi tidak dapat melawan gravitasi, tonus otot
sinistra menurun dan dextra normal. Pada Skor Hasanuddin didapatkan total skor 25
yang mengindikasikan pasien Hemoragik Stroke.

9
E. DISKUSI
Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang berkembang
dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang
berlangsung lebih dari 24 jam, yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain
penyebab vaskuler. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskuler
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan kedalam ruang
subaraknoid atau langsung kedalam jaringan otak.
Dari seluruh kasus stroke, mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik
lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar (20%) saja pasien
yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Risiko kematian mencapai
(80,7%) untuk laki-laki dan (80,2%) . Tingkat mortalitas kasus 30 hari secara
substansial lebih tinggi pada pasien dengan perdarahan serebral (63,3%) dan
pedarahan subaraknoid (58,6%) dibandingkan pasien dengan infark serebral (9%).
Tingkat kecacatan pada pasien stroke perdarahan yaitu sekitar (20%).
Penyebab terjadinya hemiparese yaitu trauma (kontusio serebri, epidural
hematom dan subdural hematom), infeksi (abses otak, meningitis, dan ensefalitis
akibat infeksi) dan vaskuler (perdarahan dan iskemik).
Faktor risiko terjadinya stroke yaitu hipertensi, diabetes melitus, penyakit
jantung. Pembagian dari stroke yaitu Stroke Hemoragik yang terdiri dari PIS
(Pendarahan Intraserebral) dan PSA (Perdarahan Subaraknoid) dan Stroke Non
Hemoragik.
Pembagian hemiparese, yaitu tipika (hemisfer, ipsilateral) dan alternas (batang
otak, kontralateral). Perbedaan gejala klinik upper motor neuron (UMN)
(hiperefleks, refleks patologi (+), dissuse atrofi, hipertonus) dan lower motor neuron
LMN (hiporefleks, refleks patologi (+), atrofi (+), hipotonus).
Pada kasus yang kami temukan terdapat gejala klinik yaitu refleks patologis (+)
yang menandakan letak lesi tipe Upper Motor Neuron (UMN) dan pemeriksaan
pergerakan didapatkan penderita mengalami hiporefleks. Berdasarkan gejala klinik
dari lesi UMN yaitu hiperrefleks, tetapi pada pasien di dapatkan hiporefleks. Hal ini

10
terjadi karena mekanisme fase neural shock atau syok spinal yang terdiri dari 4 fase
yaitu fase pertama 0 sampai 24 jam terjadi proses anastesia (raba sensorik
menghilang), fase kedua 1 sampai 3 hari yaitu ditemukannya refleks superfisial
dimana fungsi kerja otot kembali normal, fase ketiga 4 sampai 2 minggu atau 3
minggu otot menjadi tegang atau hiperefleks dimana terjadi proses hiperpolarisasi
dari pompa natrium kalium dimana pada saat fase repolarisasi turun melebihi batas
normal, fase keempat terjadi lebih dari satu bulan yang menandakan adanya gejala
tipe UMN.
Penatalaksanaan stroke hemoragik berbeda berdasarkan manifestasi perdarahan
yang terjadi. Pada perdarahan intraserebral, penatalaksanaan yang diberikan yaitu
antifibrinolitik sedangkan perdarahan subaraknoid yaitu vasospasme.
Penanganan umum pada pasien stroke, yaitu breathing, brain, bladder, blood
and bowel. Breathing (pernapasan) yaitu menjaga jalan nafas bebas dan fungsi paru-
paru baik. Diberi oksigen jika kadar oksigen darah berkurang. Brain (jaringan otak),
udem otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak dapat
diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang dapat diberikan diazepam atau
carbamazepine. Blood (perdarahan), tekanan darah harus tetap dijaga untuk
mempertahan perfusi otak baik. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga untuk
metabolisme otak. Keseimbangan elektrolit juga tetap dijaga. Bowel (defekasi),
hindari terjadinya obstipasi jika perlu berikan dulcolax. Nurtisi harus cukup bila
perlu diberikan nasogastric tube. Bladder (perkemihan), miksi dan balance cairan
harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retensi urine. Dilakukan pemasangan
kateter jika terjadi inkontinensia.

11
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah bahwa stroke yang
ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang
berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari
24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa kematian), yang tidak
disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskuler. Defenisi ini mencangkup
stroke akibat infark otak (stroke iskemik), perdarahan intraserebral (PIS) non
traumatik, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarakhnoid
(PSA).6
B. ETIOLOGI
1. Trombus
Trombosis merupakan penyebab stroke paling sering. Biasanya ada kaitannya
dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat arterosklerosis. Proses
arterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima arteria besar. Bagiam
intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut sedangkan sel ototnya menghilang.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung.
Pembuluh-pembuluh darah yang memiliki resiko dalam urutan yang makin jarang
adalah : arteri karotis interna, vertebralis bagian atas, dan basilaris bagian bawah.
Hilangkan intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada
permukaan yang terbuka sehingga pembuluh darah menjadi kasar.4
Gejala penyakit biasanya cenderung terjadi bila penderita sedang tidur atau saat
bangun tidur. Intensitas maksimal biasanya baru disadari sesudah 48 jam kemudian.
Perkembangan umumnya berlangsung secara bertahap. Penderita penyakit
serebrovaskular lebih sering mengalami hipotensi postural dibanding orang normal. 4

12
2. Embolisme
Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama
stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan trombosit.
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga
masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung.
Tempat yang paling sering terserang embolus serebri adalah arteri serebri media. 4
Gejala-gejala dapat timbul setiap saat, dan berkembang secara progresif cepat.
Gejala-gejala embolus kecil dapat dibedakan dari Transient Ischemic Attack (TIA),
karena pada TIA gejala-gejala cenderung menimbulkan gambaran klinis yang sama
setiap kali penyakit kambuh. Umumnya, emboli akan mengakibatkan keadaan yang
tejadi perlahan-lahan karena pembuluh anastomosis tidak mempunyai kesempatan
melebar dan mengompensasi. 4
3. Perdarahan serebri
Termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus Gangguan
Pembuluh Darah Otak (GPDO) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus
penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri.
Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarakhnoid, sehingga jaringan
yang terletak didekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi
jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan.
Perdarahan ini menyebar ke seluruh hemisfer otak dan sirkulus Wilisi. Bekuan darah
yang semula lunak dan menyerupai selai merah akhirnya akan terlarut dan mengecil.
Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat
membengkak dan mengalami nekrosis. 4
Perdarahan subarakhnoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisma.
Kebanyakan aneurisma mengenai sirkulus Wilisi. Hipertensi atau gangguan
perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu
anurisma.3Gejala klinis yang sering terjadi antara lain; sakit kepala berat, leher
bagian belakang kaku, muntah stupor, koma, dan kejang-kejang.4

13
C. EPIDEMIOLOGI
Sejak lebih dari tiga dekade terakhir ini telah banyak yang dilakukan dalam
menelaah karakteristik epidemiologi dari stroke. Di Amerika dan negara berkembang
seperti Indonesia, CVD atau stroke berperan sebagai penyebab utama dari disabilitas
kronis dan penyebab kematian. Prevalensi di Amerika pada tahun 2005 adalah 2,6%.
Prevalensi meningkat sesuai dengan kelompok usia yaitu 0,8% pada kelompok usia
18-44 tahun, 2,7% pada kelompok usia 45-64 tahun, dan 8,1% pada kelompok usia
65 tahun atau lebih tua. Pria dan wanita mempunyai prevalensi yang kurang lebih
sama yaitu 2,7% dan wanita 2,5%. 1
Setiap tahun di Amerika serikat, sekitar 795,000 orang terkena stroke atau
stroke yang berulang. Disamping itu ada sekitar 610,000 orang yang mengalami
gejala stroke dan 185,000 yang mengalami stroke yang berulang. Penelitiann
epidemiologi mengindikasikan bahwa stroke di Amerika srikat sekitar 87 % adalah
stroke iskemik, 10% perdarahan intraserebral, dan 3% pada perdarahan
subaraknoid.12
Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah
tangga di 33 provinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian
utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian).2
Stroke menjadi penyebab kematian tertinggi di wilayah perkotaan. Jumlahnya
mencapai 15,9% dari proporsi penyebab kematian di Indonesia (Riset Kesehatan
Dasa (Riskesdas), 2007). Di Indonesia menurut survei kesehatan rumah tangga
(SKRT), stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan yang utama
yang harus ditangani dengan segera, tepat, dan cermat.7
D. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1. Anatomi Otak
Arteria vertebralis bersatu dan membentuk arteri basilaris yang
mempercabangkan arteria serebri posterior dan cabang-cabang bagi truncus
enchepali, cerebellum dan telinga bagian dalam. Tiap-tiap arteri tadi membentuk
arteri serebri media dan arteri serebri anterior.4,17

14
 Arteria karotis interna membentuk arteri serebri anterior dan media. Arteri
serebri media adalah lanjutan langsung dari arteria karotis interna dan masuk ke
dalam ruang subaraknoid. Arteria serebri anterior memberi suplai darah pada bagian
lobus frontalis dan parietalis. Arteria serebri media mensuplai darah untuk bagian
lobus temporalis, parietalis, dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran
pada permukaan lateral. Arteri ini merupakan sumber darah utama girus prasentralis
dan postsentralis.4

Gambar 1 Vaskularisasi Otak

(Dikutip Dari Kepustakaan 8)
Arteria karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua sistem arteria
terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-
pembuluh darah yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. Arteria serebri posterior
dihubungkan dengan arteria serebri media lewat arteria komunikans posterior. Kedua
arteria serebri anterior dihubungkan oleh arteria komunikans anterior sehingga
terbentuk lingkaran yang lengkap.4

15
 Gambar 2 Sirkulus willisii
(Dikutip Dari Kepustakaan 8)
2. Fisiologi Sirkulasi Serebral
Otak yang normal mempunyai kemampuan untuk mengatur kebutuhan aliran
darahnya sendiri. Normal perlu ditekankan di sini, karena keadaan patologis tertentu
dapat mengubah atau bahkan menghilangkan sama sekali mekanisme otoregulasi.
Bagaimana mekanisme ini berfungsi sesungguhnya belum dapat dibuktikan.
McHenry telah mencoba memisahkan faktor-faktor yang mengatur sirkulasi serebral
menjadi faktor ekstrinsik atau ekstrakranial dan faktor intrinsik atau intrakranial.
Faktor intrinsik yang mengatur aliran darah otak (ADO) tertutama berkaitan dengan
sistem kardiovaskuler.4
Jika tekanan rata-rata darah turun sampai di bawah 60 mmHg, mekanisme
otoregulasi otak menjadi kurang efektif. Mula-mula otak berusaha mengkompensasi
dengan menarik lebih banyak oksigen dari darah yang ada, tetapi kalau tekanan darah
terus menurun hingga aliran darah darah otak mencapai sekitar 30 ml/100 gram
jaringan per menit, maka mulai tampak gejala-gejala iskemik serebral. Viskositas
darah merupakan faktor yang penting ini dapat dibuktikan dari peningkatan ADO
pada keadaan anemia.4
Seperti yang disebutkan diatas, terdapat tiga faktor intrinsik. McHenry
menyebut tekanan perfusi serebral sebagai “daya pendorong dalam sirkulasi

16
serebral”. Yang dimaksudkan tekanan perfusi adalah perbedaan tekanan antara
tekanan arteria dan tekanan vena serebri. ADO tetap konstan (750 ml/menit) karena
adanya otoregulasi, meskipun tekanan darah sistemik mungkin mengalami fluktuasi.4
Mekanisme ini tetap efektif pada tekanan darah sistemik anatara 150 sampai 60
mmHg. Jika tekanan darah sistemik turun, maka terjadi penurunan resistensi vaskular
serebral sebagai kompensasi. Peningkatan tekanan darah akan berakibat peningkatan
resistensi vaskuler serebral. Pembuluh-pembuluh darah serebral dianggap sebagai
faktor yang paling penting yang berhubungan dengan faktor resistensi
serebrovaskular.4
Faktor intrinsik ketiga yang mengatur ADO adalah tekanan intrakranial (TIK).
Peningkatan TIK akan meningkatkan resistensi serebrovaskular. ADO tidak akan
berkurang sampai TIK mencapai 450 mm H2O (TIK normal berkisar antara 60
sampai 180 mm H2O).4
E. PATOFISIOLOGI
1. Mekanisme aterosklerosis dan aterotrombus
Deposit lemak (ateroma) atau plak akan merusak dinding arteri sehingga terjadi
penyempitan dan pengerasan yang menyebabkan berkurangnya fungsi pada jaringan
yang disuplai oleh arteri tersebut. Aterosklerosis dapat menyebabkan masalah
kesehatan yang serius seperti penyakit jantung koroner, stroke dan penyakit vaskuler
perifer tergantung arteri yang terkena. Berulangnya kerusakan dinding arteri akan
membentuk bekuan darah yang disebut trombus. Pada proses ini akan terjadi
penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus trombus akan membesar
dan menutup lumen arteri, atau trombus dapat terlepasdan membentuk emboli yang
akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di daerah yang lain. Pada kasus
ini jaringan yang memperoleh vaskularisasi dari arteri tersebut akan mati karena
kehilangan suplai oksigen secara cepat, yang bila hal ini terjadi di otak disebut stroke
dan bila terjadi di jantung maka disebut serangan jantung.6

17
 Gambar. 3 Mekanisme Arterosklerosis
(Dikutip Dari Kepustakaan 6)
Lesi awal dari aterosklerotik adalah fatty streak. Fatty streak bisa di temukan
di aorta dan arteri coroner pada individu dengan usia 20 tahun. Fatty streak
merupakan hasil akumulasi serum lipoprotein didalam tunika intima dinding
pembuluh darah. Secara mikroskopik fatty streak menunjukkan gambaran lipid yang
sarat akan makrofag, T limfosit dan smooth muscle cells. Fatty streak bisa
berkembang menjadi plak fibrosa. Hasil dari akumulasi lipid yang progresif ini
adalah migrasi dan proliferasi dari smooth muscle celss.6
2. Mekanisme kematian neuron pada stroke pendarahan
Pada stroke pendarahan, kematian neuron terjadi karena tiga hal berikut:6
a. Efek Toksik Darah
Eritrosit dapat menyebabkan kematian sel-sel neuron.
b. Peningkatan TIK yang berakibat iskemia global karena penekanan pembuluh
darah di seluruh otak. Mekanismenya sama seperti pada stroke iskemik.
c. Pelepasan agen-agen vasokonstriktor seperti serotonin, prostaglandin, dan
darah yang mengakibatkan terjadinya iskemi fokal dan akhirnya kematian
neuron.

18
 Perdarahan

Efek toksik darah Pelepasan agen vasokonstriktor

Peningkatan TIK
Infulks Ca+

Iskemik global

vasospasme
2
Infulks Ca

Nekrosis neuron Iskemik fokal

Gambar 4 Kaskade kematian neuron pada stroke perdarahan

(Dikutip dari kepustakaan 6)
F. FAKTOR RISIKO
1. Hipertensi
Tekanan darah terdiri dari dua komponen yang disebut tekanan sistolik dan
diastolik. Apabila tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan /atau tekanan
darah diastolik lebih dari 90 mmHg maka tekanan darah yang demikian tadi harus
diwaspadai. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya
pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka akan timbul
perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke
otak akan terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian. Faktor – faktor
lainnya yang sekiranya berkaitan dengan hipertensi harus diperhatikan pula.
Penurunan berat badan yang berlebihan, pencegahan minum obat – obat yang dapat
menaikkan tekanan darah, diet rendah garam, dan olahraga teratur akan menambah
tingkat keberhasilan pengendalian hipertensi.9

19
2. Diabetes melitus
Menurut WHO seseorang disebut sebagai penderita diabetes melitus apabila
kadar glukosa darah vena dalam keadaan puasa lebih dari 140 mg/dl dan glukosa
darah vena 2 jam setelah diberi minum 75 mg glukosa lebih dari 200 mg/dl. Diabetes
melitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar.
Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh
darah tadi, kemudian akan menganggu kelancaran aliran darah ke otak, yang
akhirnya menyebabkan infark sel – sel otak.9
3. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner dengan infark otot jantung, dan gangguan irama
denyut jantung menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena
jantung melepas gumpalan darah ke dalam aliran darah. Peristiwa ini disebut emboli.
Apabila penyakit jantung diberi obat anti-penggumalan darah dengan dosis yang tak
terkontrol dan/atau tidak dilakukan kontrol terhadap waktu penjendalan darah maka
dapat muncul perdarahan otak.9
4. Hiperkolesterolemia
Meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein
(LDL), merupakan faktor resiko terpenting untuk terjadinya aterosklerosis
(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas
pembuluh darah).9
G. KLASIFIKASI
Stroke dapat dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu, stroke hemoragik dan
stroke iskemik. Dua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berlawanan. Pada
stroke hemoragik kranium yang tertutup mengadung darah yang terlalu banyak,
sedangkan pada stroke iskemik terjadinya gangguan ketersediaan darah pada suatu
area di otak dengan kebutuhan oksigen dan nutrisi area tersebut. Setiap kategori dari
stroke dapat dibagi menjadi beberapa subtipe, yang masing-masing mempunyai
strategi penanganan yang berbeda.6

20
1. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik atau stroke perdarahan adalah perdarahan yang tidak
terkontrol diotak. Perdarahan tersebut dapat menggenangi dan membunuh sel-sel
otak, sekitar 20% stroke adalah stroke hemoragik. Stroke perdarahan dapat dibagi
menjadi 2 subtipe, yaitu perdarahan intraserebral (PIS) yaitu terjadi perdarahan
langsung ke jaringan otak atau disebut juga sebagai perdarahan parenkim otak dan
perdarahan subaraknoid (PSA) yang terjadi perdarahan diruangan subarakhnoid. Dua
subtipe stroke perdarahan ini mempunyai perbedaan etiologi, gambaran klinis,
prognosis dan strategi penanganan.6
a. Perdarahan intraserebral (PIS)
Perdarahan intraserebral terjadi didalam substansi atau parenkim otak (di
dalam piamater). Penyebab utamanya dalah hipertensi, khususnya yang tidak
terkontrol. Penyebab lain yaitu malformasi arteriovena (AVM), alcoholism,
diskrasia darah, terapi anti-koagulasi, dan angiopati.6
Pada perdarahan jenis ini arteri yang berfungsi memvaskularisasi otak
mengalami ruptur atau pecah, sehingga akan menyebabkan kebocoran darah ke otak
dan kadang menyebabkan otak tertekan karena adanya penambahan volume cairan.
Pada orang dengan hipertensi kronis terjadi proses degeneratif pada otak dan unsur
elastis dari dinding arteri. Perubahan degeneratif ini dan ditambah dengan beban
tekanan darah tinggi, dapat membentuk penggembungan-penggembungan kecil
setempat yang disebut aneurisma Cahrcot-Bouchard. Aneurisma ini merupakan
suatu locus minorus resisten (LMR). Pada lonjakan tekanan darah sistemik, misalnya
sewaktu marah, saat aktivitas yang mengeluarkan tenaga banyak, mengejan dan
sebagainya dapat menyebabkan pecahnya LMR ini. Oleh karena itu strok hemoragik
dikenal juga sebagai “stress stroke”.6
b. Perdarahan Subaraknoid (PSA).
Penyebab tersering dari perdarahan ini adalah rupturnya aneurisma arterial
yang terletak didasar otak dan perdarahan malformasi vaskuler yang terletak dekat
dengan permukaan piamater. Penyebab yang lain dapat berupa perdarahan diatesis,

21
trauma, angiopati amiloid, dan penggunaan obat. Pecahnya aneurisma ini
menyebabkan perdarahan yang akan langsung berhubungan dengan cairan
serebrospinalis, sehingga secara cepat dapat menyebabkan peningkatan TIK. Jika
perdarahan berlanjut, dapat mengarah ke koma yang dalam maupun kematian.
Perdarahan subarakhnoid yang bukan karena aneurisma sering berkembang dalam
waktu yang lama.6

Gambar.5 Pendarahan Subarchnoid dan perdarahan intraserebral

(Dikutip Dari Kepustakaan 7)
Aneurisma yang menjadi sumber PSA dan PIS mempunyai perbedaan letak
dan ukuran. Pada PIS aneurisma sering muncul pada arteri-arteri di dalam parenkim
otak dan aneurisma ini kecil. Sedangkan aneurisma pada perdarahan subarakhoid
muncul dari arteri-arteri di luar parenkim dan aneurisma ini mempunyai ukuran yang
lebih besar.6
Berdasarkan presentasi klinis pasien, the World Federation of Neurological
Surgeons (WFNS) (Suarez dkk) telah menyusun sistem klasifikasi PSA karena
aneurisma. Sistem yang membagi pasien PSA berdasarkan derajat kegawatdaruratan
ini mempunyai implikasi terhadap prognosis pasien. Sistem klasifikasi PSA WFNS
ini adalah sebagai berikut: 6
- (Derajat 1) GCS = 15, tidak ada defisit fokal.

22
- (Derajat 2) GCS = 13-14, tidak ada defisit fokal.
- (Derajat 3) GCS = 13-14, ada defisit fokal.
- (Derajat 4) GCS = 7-12, dengan atau tanpa defisit.
- (Derajat 5) GCS = <7, dengan atau tanpa defisit.
2. Stroke Iskemik
Sekitar 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark.
Stroke infark pada dasarnya terjadi akibat kurangnya aliran darak ke otak. Pada
keadaan normal, aliran darah ke otak adalah 58ml/100gr jaringan otak/menit. Bila hal
ini turun sampai 18ml/100gr jaringan otak/menit, maka aktivitas listrik neuron
terhenti tetapi struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversible.
Penurunan aliran darah ini jika semakin parah dapat menyebabkan jaringan otak
mati, yang sering disebut sebagai infark. Jadi, infark otak timbul karena iskemik otak
yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel.6
Perjalanan klinis pasien dengan stroke infark akan sebanding dengan tingkat
penurunan aliran darah ke jaringan otak. Berdasarkan hal ini, iskemik serebral
diklasifikasikan menjadi 4, yakni: 6
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya
berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau emboli.
b. Reversible Ischemic Nurological deficit (RIND)
Seperti halnya TIA, gejala RIND juga akan menghilang, hanya saja waktu
berlangsungnya lebih lama, yaitu >24 jam, bahkan sampai 21 hari. Biasanya
RIND akan membaik dalam waktu 24-48 jam. Sedangkan PRIND (Prolonged
Reversible Ischemic Neurological deficit) akan membaik dalam beberapa hari,
maksimal 3-4 hari.
c. Stroke in Evaluation (progressing stroke)
Pada bentuk ini, gejala neurologik stroke terus memburuk setelah 48 jam.
Defisit neurologik yang timbul secara bertahap dari ringan hingga berat.

23
d. Complete stroke Non-haemmorhagic
Diartikan bahwa kelainan neurologi yang sifatnya sudah menetap, tidak
berkembang lagi. Kelainan neurologik yang timbul bermacam-macam, tergantung
pada daerah otak mana yang mengalami infark.
H. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Penilaian pasien yang diduga mengalami stroke bergantung pada waktu yang
telah dilewati dari onset gejala. Jika pasien dinilai dalam 3-6 jam setelah onset
stroke, fokus utama adalah untuk menegakkan diagnosis stroke, tipe patologis dan
keparahannya dan apakah reperfusi dini atau terapi antiplatelet mungkin
diindikasikan.6
Pokok manifestasi dari stroke ialah hemiparese, hemiparastesia, afasia dan
disartria. Hemiparese yang ringan dapat dirasakan oleh penderita sebagai gangguan
gerakan tangkas.10
Anamnesis bertujuan memperoleh informasi sebagai berikut:6
a. Karakteristik, gejala dan tanda
b. Apakah konsekuensi fungsionalnya (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa
mengangkat tangan)
c. Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurologis
d. Apakah ada kemungkinan presipitasi (apa yang pasien sedang lakukan pada saat
dan tidak lama sebelum onset).
e. Apakah ada gejala lain yang menyertai
f. Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang relevan
g. Apakah ada perlaku atau gaya hidup yang relevan
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik, meliputi penilaian respirasi, sirkulasi, oksimetri dan suhu
tubuh. Pemeriksaan kepala dan leher, pemeriksaan toraks (jantung dan paru),
abdomen, kulit dan ekstremitas.5

24
 Pemeriksaan neurologis pada pasien stroke akut harus dilakukan dengan cepat
karena adanya periode kritis. Pemeriksaan sarat kranialis dapat membantu
menentukan lokasi dan jenis penyakit. Pemeriksaan motorik dilakukan melalui
inspeksi, palpasi, pemeriksaan gerakan pasif serta aktif dan koordinasi gerak. Pada
inspeksi, pemeriksa memperhatikan sikap, bentuk, ukuran serta gerakan abnormal
bnpasien. Pada palpasi pemeriksa dapat menilai tonus otot. Pada pemeriksaan gerak
aktif dapat di nilai kekuatan otot. Pada pemeriksaan sensorik perlu diperiksa rasa
raba, rasa suhu, rasa gerak sikap. Status mental merupakan suatu penilaian pada
fungsi kognitif dan emosi seseorang. 1,6,11
Penilaian reflex tendon bersifat reflex banding. Maka sikap angggota gerak dua
sisi harus sama dan pengetukan tendon sebagai stimulasi harus berintensitas yang
sama pula. Reflex patologis yang dapat dibangkitkan pada tangan ialah hoffmann-
tronmer. Reflex patologis yang dapat dibangkitkan pada kaki ialah reflex babinski.10
3. Pemeriksaan penunjang
a. CT Scan
Pemeriksaan CT Scan otak merupakan p/emeriksaan diagnostik terpilih untuk
membedakan perdarahan otak adengan infark, disamping itu juga dapat
menunjukkan adanya komplikasi lainnya pada otak seperti edema dan hidrocefalus
sekunder.1

Gambar.6 Stroke Iskemik

(Dikutip Dari Kepustakaan 12)

25
 Gambar.7 perdarahan intraserebral
(Dikutip Dari Kepustakaan 13)

Gambar.8 perdarahan subaraknoid

(Dikutip Dari Kepustakaan 18)
b. Angiografi
Angiografi serebral pada saat dini memiliki indikasi untuk mencari sumber
perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular, disamping itu ia juga dapat
menunjukkan adanya vasospasme.1
c. EKG (elektrokardiogram)
EKG perlu dilakukan pada semua penderita gangguan peredaran darah otak.
Dari EKG dapat di lihat adanya gangguan irama jantung yang tak terdeteksi secara
klinis dan dapat pula terlihat infark jantung yang tak dicurigai sebelumnya yang
merupakan sumber embolus.9
d. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium darah antara lain, hematologi rutin, gula darah
sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin). Pemeriksaan laboratoriumdiruang gawat
antara lain, gula darah puasa dan dua jam setelah makan, profilipid, laju endap darah,

26
dan pemeriksaan indikasi seperti: enzim jantung (troponin/ CKMB), serum elektrolit,
analisis hepatik, dan pemeriksaan elektrolit.5
4. Berdasarkan Skor
1) Skor Hasanuddin
Tabel.1 Skore Hasanuddin
(Dikutip Dari Kepustakaan 14)
No KRITERIA SKOR
1 Tekanan Darah
Sistole ≥ 200 ; Diastole ≥ 110 7,5
Sistole < 200 ; Diastole < 110 1
2 Waktu Serangan
Sedang bergiat 6,5
Tidak sedang bergiat 1
3 Sakit Kepala
Sangat hebat 10
Hebat 7,5
Ringan 1
Tidak ada 0
4 Kesadaran Menurun
Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah omset 10
1 jam s/d 24 jam setelah omset 7,5
≥ 24 jam setelah omset 1
Tidak ada 0
5 Muntah Proyektil
Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah omset 10
1 jam s/d 24 jam setelah omset 7,5
≥ 24 jam setelah omset 1
Tidak ada 0
Interpretasi: < 15: NHS ≥ 15: HS

27
2) Siriraj Skore Score (SSS)
Tabel.2 Siriraj Skore Score
(Dikutip Dari Kepustakaan 15)
No GEJALA/TANDA PENILAIAN INDEKS SKOR
1 Kesadaran Compos Mentis (0)
Mengantuk (1) ×2,5 +
Semi koma/koma (2)

2 Muntah Tidak (0) +

Ya (1) ×2
3 Nyeri kepala Tidak (0) ×2 +
Ya (0)
4 Tekanan darah Diastolik ×10% +
5 Ateroma -
a. DM Tidak (0)
b.Angina pectoris Ya (1) ×(-3)
Klaudikasio
Intermitten
6 Konstanta -12 -12
Interpretasi: SSS > 1 = Stroke Hemoragik
SSS < 1 = Stroke Non Hemoragik

28
3) Algoritma Gajah Mada

Penderita stroke akut

Dengan atau tanpa

Penurunan kesadaran, nyeri kepala, refleks babinski

Tidak

Ketiganya/dua dari ketiganya ada Stroke pendarahan

Ya
Intraserebral

Penurunan kesadaran (+), nyeri kepala Stroke pendarahan

Ya
(-), refleks Babinski (-) Intraserebral

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala

(+), refleks Babinski (-) Ya Stroke pendarahan
Intraserebral

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala

Stroke iskemik
(-), refleks Babinski (+) Ya akut

Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala

(-), refleks Babinski (-) Ya Stroke iskemik

Gambar.8 Algoritma Gajah Mada

(Dikutip Dari Kepustakaan 6)

29
I. DIAGNOSIS BANDING
Stroke Non Hemoragik
Stroke non hemoragik merupakan penyakit yang mendominasi kelompok usia
menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian
arterosklerosis (thrombosis) dan penyakit jantung (emboli) yang dicetuskan oleh
adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan
oleh suatu emboli, thrombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak
sendiri.1
Berdasarkan perjalanan klinisnya, ada beberapa istilah dalam (Coronary
Vascular Disease) CVD tipe ini yaitu Transient Ischaemic Attack (TIA) yang
merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu
disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2-15
menit sampai paling lama 24 jam. Bila gejala dan tanda tersebut berlangsung lebih
dari 24 jam dan kemudian pulih kembali disebut RIND (Reversible Ischaemic
Neurological Defisit). Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam
jam lebih, disebut juga sebagai Stroke in Evolution atau Progressing Stroke,
sebaliknya lesi-lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya
agresivitas lanjut, disebut Complette stroke.1
Evolusi gejala-gejala stroke trombo-embolik sangat bervariasi dan biasanya
diawali dengan adanya serangan gangguan neurologis seperti kelumpuhan yang
mendadak sementara kesadaran masih tetap baik dan disertai nyeri kepala. Salah satu
karateristik stroke ini adalah bentuk defisit yang intermitten untuk beberapa saat dan
berakhir sebagai defisit yang persisten. Investigasi untuk menunjukkan infark serebri
adalah dengan pemeriksaan CT scan otak, yang disamping itu juga untuk
memperjelas diagnosis banding antara infark serebri dengan perdarahan otak.1
Pemberian obat-obatan seperti vasodilator serebral, trombolitik dan tindakan
pembedahan pada masa akut masih belum menunjukkan hasil yang bermakna.
Pemakaian antikoagulan untuk kasus-kasus ini masih kontroverusial dan masih perlu

30
diyakinkan betul bahwa kejadian ini bukanlah suatu perdarahan. Yang perlu lebih
diperhatikan atau ditangani adalah komplikasi-komplikasi yang selanjutnya dapat
terjadi. Sering timbul edema serebri yang dapat terjadi dehidrasi mengakibatkan
herniasi otak, kesadaran menurun, serta kematian.1
Penanganan umum yang perlu diterapkan adalah menjaga agar tidak terjadi
dehidrasi, mengatasi infeksi paru-paru dan pemeliharaan homeostasis tubuh.
Prognosis jangka panjang suatu deficit neurologis pada stadium awal sulit
diramalkan. Secara umum, makin lama mulai pemilihan menunjukan prognosis yang
makin kurang baik, dan bila pada minggu pertama masih belum ada tanda-tanda
pemulihan aktifitas motorik atau bicara, tampaknya fungsi-fungsi ini sulit untuk
dapat sembuh seperti semula. Heonopsia yang persisten lebih dari 1 minggu biasa
nya akan menjadi permanen. Adanya defisit lobus parietal biasanya menandakan
bahwa rehabilitasi akan lebih sulit. Defisit akibat infark batang otak, umumnya
mempunyai prognosis yang leih baik dari deficit akibat disfungsi hemisfer serebri.
Kelumpuhan yang menetap selama 6 bulan biasanya tidak dapat pulih.1
J. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Umum
a. Airway
Perlindungan jalan napas pada pasien stroke mungkin memerlukan intervensi
yang harus segera dilakukan. Penurunan tingkat kesadaran yang muncul bersama
emesis (muntah-muntah) dapat terjadi pada pasien dengan peningkatan tekanan
intrakranial dan stroke sirkulasi posterior. Pasien mungkin memerlukan gastric
suction dan intubasi untuk melindungi jalan napas dari aspirasi isi lambung.2
Intubasi Endotracheal Tube (ETT) diperlukan pada pasien hipoksia (PO2 <
60mmHg atau PCO2 > 50mmHg) atau syok pada pasien yang berisiko yang
terjadi aspirasi.5
b. Breathing
Saturasi O2 harus dipertahankan diatas 25%, jika diperlukan oksigen dapat
diberikan dengan nasal kanul, kadang perlu untuk melakukan ventilasi pada

31
 pasien stroke yang mengalami gangguan pengendalian respiratorik atau
peningkatan TIK.2
c. Kardiovaskular
Pasien dengan risiko tinggi untuk stroke biasanya sudah memiliki penyakit
kardiovaskular sebelumnya. Pemeriksaan EKG perlu dilakukan untuk
mengevaluasi pasien terhadap bukti adanya iskemia jantung akut dan fibrilasi
atrial.2
d. Pengontrolan tekanan darah
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-
20% bila tekanan sistolik > 180mmHg, diastolik > 120mmHg, Mean Arterial
Preassure (MAP) > 130mmHg dan volume hematoma bertambah.2
e. Posisi kepala pasien
Posisi kepala dielevasi 30-45 derajat untuk melancarkan drainase vena
serebral. Tetapi aliran darah otak (ADO) masih relatif tetap sehingga dapat
diharapkan meminimalkan kontribusi tekanan vena serebral terhadap tekanan
tinggi intrakranial (TTIK).1
f. Pengontrolan gula darah
Kadar gula darah lebih dari 150mg % harus sampai batas gula darah sewaktu
150mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2 sampai 3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60mg% atau 80mg% dengan gejala) diatasi
dengan dekstrosa 40% IV sampai kembali normal.2
g. Pengontrolan kejang
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg IV pelan-pelan selama 30 menit,
maksimal 100mg perhari, dilanjutkan pemberian antikonvlusan per oral (fenitoin,
karbamaepin) jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvlusan per
oral jangka panjang.2
h. Pengontrolan edema serebri
Jika didapatkan peningkatan tekanan intrakranial diberi manitol bolus IV
0,25-1g/kgBB/30 menit, dan jika di curiga fenomena reboun atau keadaan umum

32
 memburuk, dilanjutkan 0,25gr perkgBB/30menit setiap 6jam selama 3-5 hari.
Harus dilakukan pemantauan osmolaritas (<320 mmol), sebagai alternatif dapat
diberikan larutan hipertonik NaCl 3%.2
i. Pengendalian suhu tubuh
Berikan Asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5°C. Pada pasien febris
atau berisiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan diberikan antibiotik.5
2. Penatalaksanaan khusus
a. Neuroprotektor
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan
bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang
kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebellum berdiameter > 3cm,
hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum.2
b. Penatalaksanaan hipertensi
Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila Tekanan Darah
Sistolik (TDS) > 200 mmHg atau Mean Arterial Preasure (MAP) > 150 mmHg,
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi melalui
intravena secara kontinu dengan pemantauan tekanan darah setiap lima menit.
Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial.
Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena
secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral > 60
mmHg.5
Apabila TDS > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan
tanda, tekanan darah diturunkan secara hati-hati dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena kontinyu atau intermitten dengan pemantauan tekanan
darah setiap 15 menit, hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg.
Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220 mmHg,
penurunana tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman.
Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta (labetalol dan

33
 esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena, digunakan
dalam upaya diatas.5
Pada perdarhan subaraknoid (PSA), tekanan darah diturunkan hingga TDS
140-160 mmHg. Sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan sebagai target
TDS dalam mencegah terjadinya risiko terjadinya vasospasme, namun hal ini
bersifat individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan
vasospasme dan kormobiditas kardiovaskular. Calsium channel blocker
(nimodipin) telah diakui dalam panduan penatalaksanaan PSA karena dapat
memperbaiki keluaran fungsional pasien apabila vasospasme serebral telah
terjadi.5
3. Rehablitasi
a. Rehabilitasi stadium akut
Rehabilitasi stadium akut biasanya dimulai sesudah prosesnya stabil, 24-72 jam
sesudah serangan, kecuali pada perdarahan. Sejak awal diikutsertakan untuk
melatih otot-otot menelan yang biasanya terganggu pada stadium akut.9
b. Rehabilitasi stadium subakut
Pada stadium ini kesadaran membaik, penderita mulai menunjukkan tanda-tanda
depresi, fungsi bahasa dapat lebih terperinci. Memperbaiki dengan pengaturan
posisi, stimulasi kondisi pasien.9
c. Rehabilitasi stadium kronik
Terapi ini biasanya sudah dapat dimulai pada akhir stadium subakut. Keluarga
penderita banyak dilibatkan dan psikolog harus lebih aktif.9
Prinsip-prinsip Rehabilitasi Stroke:16
1) Bergerak merupakan obat yang paling mujarab. Bila anggota gerak sisi yang
terkena terlalu lemah untuk mampu bergerak sendiri, anjurkan pasien untuk
bergerak atau beraktivitas menggunakan sisi yang sehat, namun sedapat mungkin
juga mengikutsertakan sisi yang sakit. Pasien dan keluarga seringkali beranggapan
salah, mengharapkan sirkuit baru di otak akan terbentuk dengan sendirinya dan
pasien secara otomatis bisa bergerak kembali. Terapi latihan gerak yang diberikan

34
 sebaiknya adalah gerakan fungsional daripada gerak tanpa ada tujuan tertentu.
Gerakan fungsional misalnya gerakan meraih, memegang dan membawa gelas
kemulut. Gerakan fungsional mengikutsertakan dan mengaktifkan bagian-bagian
dari otak, baik area lesi maupun area otak normal lainnya, menstimulasi sirkuit
baru yang dibutuhkan.
2) Sedapat mungkin bantu dan arahkan pasien untuk melakukan gerak fungsional
yang normal, jangan biarkan menggunakan gerak abnormal. Gerak normal artinya
sama dengan gerak pada sisi sehat. Bila sisi yang terkena masih terlalu lemah,
berikan bantuan “tenaga” secukupnya dimana pasien masih menggunakan ototnya
secara “aktif”. Bantuan yang berlebihan membuat pasien tidak menggunakan otot
yang akan dilatih (otot bergerak pasif).
3) Gerak fungsional dapat dilatih apabila stabilitas batang tubuh sudah tercapai, yaitu
dalam posisi duduk dan berdiri. Stabilitas duduk dibedakan dalam stabilitas duduk
statik dan dinamik. Stabilitas duduk statik tercapai apabila pasien telah mampu
mempertahankan duduk tegak tidak bersandar tanpa berpegangan dalam kurun
waktu tertentu tanpa jatuh/miring ke salah satu sisi. Stabilitas duduk dinamik
tercapai apabila pasien dapat mempertahankan posisi duduk sementara batang
tubuh doyong ke arah depan, belakang, ke sisi kiri atau kanan dan atau dapat
bertahan tanpa jatuh/miring ke salah satu sisi sementara lengan meraih ke atas,
bawah, atau samping untuk suatu aktivitas. Latihan stabilitas batang tubuh
selanjutnya yaitu stabilitas berdiri statik dan dinamik. Hasil latihan ini
memungkinkan pasien mampu melakukan aktivitas dalam posisi berdiri.
Kemampuan fungsional optimal dicapai apabila pasien juga mampu melakukan
aktivitas sambil berjalan.
4) Persiapkan pasien dalam kondisi prima untuk melakukan terapi latihan. Gerak
fungsional yang dilatih akan memberikan hasil maksimal apabila pasien siap
secara fisik dan mental. Secara fisik harus diperhatikan kelenturan otot-otot,
lingkup gerak semua persendian tidak ada yang terbatas, dan tidak ada nyeri pada
pergerakan. Secara mental pasien mempunyai motivasi dan pemahaman akan

35
 tujuan dan hasil yang akan dicapai dengan terapi latihan tersebut. Kondisi medis
juga menjadi salah satu pertimbangan. Tekanan darah dan denyut nadi sebelum
dan sesudah latihan perlu dimonitor. Lama latihan tergantung pada stamina
pasien. Terapi latihan yang sebaiknya adalah latihan yang tidak sangat
melelahkan, durasi tidak terlalu lama (umumnya sekitar 45-60 menit) namun
dengan pengulangan sesering mungkin.
Intervensi rehabilitasi pada stroke fase subakut ditujukan untuk: 16
1) Mencegah timbulnya komplikasi akibat tirah baring
2) Menyiapkan atau mempertahankan kondisi yang memungkinkan pemulihan
fingsionalyang paling optimal
3) Mengembalikan kemandirian dalam melakukan aktivitas sehari-hari
4) Mengembalikan kebugaran fisik dan mental.
K. KOMPLIKASI
Komplikasi stroke menurut Wihartono et al. adalah edema perifokal, perluasan
intraventrikel. Komplikasi yang paling sering menyertai perdarahan intraserebral
pada penderita stroke perdarahan adalah edema perifokal yang menimbulkan desak
ruang. Perdarahan intraserebral spontan akibat hipertensi dan atau degenerasi
arteriola. Bangkitan kejang dan status epileptikus sering terjadi pada stroke akut.
Bangkitan pasca stroke diklasifikasikan sebagai onset dini dan onset yang tertunda
sesuai dengan waktu kejadiannya setelah terjadinya iskemia otak (Silverman et al,
2002). Faktor risiko independen untuk terjadinya bangkitan adalah stroke
perdarahan. Bangkitan ini dapat timbul karena adanya provokasi yaitu karena adanya
gangguan metabolik dan fisiologik yang menyertai stroke.jika bangkitan berulang
tanpa provokasi dalam waktu satu minggu atau lebih pasca suatu stroke iskmeik
maka diagnosis menjadi epilepsi pasca stroke.6

36
 Tabel 3 Komplikasi Stroke
(Dikutip dari kepustakaan 1)

Dini (0-48 jam pertama)

Edema serebri. Defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan kematian.
Infark miokard. Penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.
Jangka pendek (1-4 hari pertama)
Pneumonia akibat imobilisasi lama
Infark miokard
Emboli paru. Cenderung terjadi 7-14 hari pascastroke, seringkali terjadi pada saat
penderita mulai mobilisasi.
Stroke rekuren: dapat terjadi pada setiap saat.
Jangka panjang (>14 hari)
Stroke rekuren
Infark miokard
Gangguan vaskuler lain: penyakit vaskuler perifer.
L. PROGNOSIS
Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek, yakni: dead, disease, disability,
discomfort, dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspek prognosis tersebut terjadi
pada stroke fase awal. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih
buruk maka semua penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap
keadaan umum, fungsi otak elektrokardiogram (EKG), saturasi oksigen, tekanan
darah dan suhu tubuh secara terus menerus selama 24 jam setelah serangan stroke.6
Kapelle asmedi dan Lamsudi mengatakan prognosis fungsional stroke pada
infark lakuner cukup baik karena tingkat ketergantungan dalam Activity daily living
(ADL) hanya 19% pada bulan pertama dan meningkat sedikit 20 % sampai tahun
pertama. Suatu penelitian menunjukan bahwa terdapat perbaikan fungsi paling cepat
pada minggu pertama dan menurun pada minggu ketiga sampai enam bulan pasca
stroke.6

37
 Prognosis stroke juga dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor dan keadaan yang
terjadi pada penderita stroke. Hasil akhir yang dipakai sebagai tolak ukur diantaranya
outcome fungsional, seperti kelemahan motorik, disabilitas, quality of life serta
mortalitas. Menurut Hornig et al prognosis jangka panjang setelah TIA dan stroke
batang otak atau serebelum ringan secara signifikan dipengaruhi oleh usia, diabetes,
hipertensi, strok sebelumnya, dan penyakit arteri karotis yang menyerupai. Pasien
dengan TIA memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan pasien dengan stroke
minor.
Menurut Kiohara et al. Resiko kematian lebih tinggi pada tahun pertama setelah
onset stroke pertama kali pada kedua jenis kelamin. Setelah itu, kurva survival
menurun secara bertahap, dan resiko kematian mencapai 80,7 % untuk laki-laki dan
80,2 % untuk perempuan pada akhir follow up 10 tahun.
Tingkat mortalitas kasus 30 hari secara substansial lebih tinggi pada pasien
dengan perdarahan serebral (63,3%) dan pedarahan subaraknoid (58,6%)
dibandingkan pasien dengan infark serebral (9%). Sedangkan risiko meninggal
setelah stroke pertama kali mencapai 2 kali lipat untuk pasien bebas stroke. Menurut
analisis multivarian disimpulkan bahwa usia, indeks masa tubuh yang rendah dan
stroke perdarahan adalah faktor risiko yang signifikan untuk kematian setelah stroke.
Outcome fungsional tergantung pada tingkat keparahan kerusakan awal dan juga
sejumlah variable lain termasuk usia, disfungsi kognitif dan komorbiditas.6

38
 DAFTAR PUSTAKA
1. Satyanegara. Editor. Ilmu Bedah Saraf Edisi IV. Jakarta: PT Gramedia
Pustaka Utama: 2010
2. Setyopranoto, Ismail. Continuing Medical Education. Stroke: Gejala dan
Penatalaksanaan. [Online]. Mei-Juni 2011 [cited 2014 maret 2]. Available:
www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf
3. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinik Dasar. Edisi 5. Jakarta: Dian
Rakyat; 2008
4. A. price Sylvia, Wilson Lorraine. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses –
Proses Penyakit, Edisi 4, Volume 2. Jakarta: EGC; 2008
5. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia: Jakarta, 2007.
6. Gofir, Abdul. Evidence Based Medicine Manajemen Stroke. Edisi 1.
Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press; Agustus 2009. hal 19-27, 45-52, 55-
75,85, 165-173
7. Kusumo Indro Nurman. Stroke perdarahan (bleeding stroke). [Online]. 2012.
[cited 2014 Februari 26]: avaible from: URL:
http://www.academia.edu/2492754/stroke_perdarahan_bleeding_stroke
8. Baehr, M. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi Fisiologi Tanda dan Gejala.
Edisi 4. penerbit 2012
9. Harsono. Buku Ajar Neurologi klinis. Edisi Kelima. Gadjah Mada University
Press. 2011. Hal:59-107
10. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinik dasar. Edisi 5. Jakarta: Dian
Rakyat; 2008. Hal 261-290
11. Lumbantobing.S.M. Neurologi Klinik. Pemeriksaan Fisik dan Mental. FK UI.
Jakarta .2012
12. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. 2010. Cited 2014 January 25st
available from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview

39
13. Magistris, Fabio. Intracerebral Hemorrhage: Patofisiology, Diagnosis, and
Management.[Online]. 2013.[cited 2014 Maret 2]: avaible from: URL:
http://www.mumj.org/Issues/v 10
14. Bahan Kuliah Sistem Neuropsikiatri. Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin. Makassar. 2004
15. Singh, H. Gupta, J. Gupta, M. S. Aggrawal, Rohid. Assesment Of Utility of
Siriraj Stroke Score (SSS) BD Sharma PGIMS hospital, Rohtak,India.
[Online]. Juli-September 2001. [cited 27 April 2014]: avaible from: URL
16. Wirawan, Rosiana Pradanasari. Rehabilitasi Stroke pada. Pelayanan
Kesehatan Primer[ Online]. 2 Pebruari 2009. [cited 2014 Februari 27]:
avaible from: URL: http://www.indonesia.digital journals.org
17. R. Putzdan R. Pabst. Editor. Atlas Anatomi Manusia. Sobotta. Jilid: 3, Edisi
23. Jerman: Elsevier Gmb H; 2010
18. Davies, Sarah. Management Of Subarachnoid Haemorrhage.[Online]. 7
December 2009. [cited 2014 Maret 1]: avaible from: URL:
http://www.worldanaesthesia@mac.com

40