CASO CLINICO: Insuficiencia cardiaca

INTEGRANTES:

 MILAGROS TAVARA PAREDES

 CONTRERAS GARCIA LUCERO

 POLO FABIAN ROBIN

 RENGIFO LOZANO KAREN

 TACANGA RODRIGUEZ ANA LUISA

 RODRIGUEZ GARCIA KELLI

 1 Y 2.- FISIOPATOLOGÍA CELULAR, MOLECULAR, ORGANO Y
SISTEMAS

MECANISMOS COMPENSADORES:

Cuando la función de bomba del corazón se haya deprimida, se ponen en

marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el
gasto cardíaco y asegurar el riego de los órganos jerárquicamente superiores
(circulación coronaria y cerebral). En esta redistribución juega un papel
importante la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático.

En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardíaco

suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparición de
síntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se verán más
adelante.

Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardíaco basal, se produce la

clínica característica de esta situación (fatiga, oliguria, palidez, confusión.

Mecanismo de Frank-Starling:

Cuando por el fallo de bomba, la expulsión ventricular disminuye, aumenta el

volumen residual y por tanto el volumen y la presión intraventriculares. Además
se produce una compleja secuencia de ajustes que dan lugar a una retención de
sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energía liberada en cada
contracción proporcional a la elongación de la fibra muscular, cabría esperar
importantes incrementos del volumen de expulsión al aumentar el volumen
telediastólico y así sucede en el corazón normal, pero el corazón insuficiente ya
trabaja en la parte más elevada de la curva, por lo que no se da esta relación.

Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos

como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estímulo de la
activación neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga)
disminución de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por
lo que sólo resulta útil a corto plazo.

Hipertrofia Miocárdica:

La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensación

frente a una sobrecarga mantenida. El grosor de la pared (h) es el determinante
de la función ventricular, que se mantendrá siempre que el grosor sea el
suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad.

Esta razón (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiológica (armónica) causada por

el ejercicio y en la de algunas situaciones clínicas (acromegalia, fístulas a-v,
hipertiroidismo), pero no sucede así en la hipertrofia que se establece como
mecanismo compensador de la I.C.

Cuando el estímulo primario que la induce, es una sobrecarga de presión, el

aumento de la presión sistólica induce un aumento de las fibras en paralelo
(perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumentando
desproporcionadamente el grosor (numerador h), produciéndose una hipertrofia
concéntrica o inadecuada.

Por el contrario si el estímulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la

tensión diastólica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje
mayor de la cavidad), provocando una dilatación de la misma (denominador r),
produciéndose hipertrofia excéntrica.

Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia miocárdica, son más

precoces en la hipertrofia concéntrica, que deprime el desarrollo de tensión por
el aumento desproporcionado del grosor y también afecta la función diastólica
por la rigidez causada por la fibrosis. La situación se agrava si hay taquicardia
(se acorta la diástole), pérdida de la contribución auricular o cardiopatía
isquémica (rigidez del tejido necrótico y remodelación).

En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del músculo produce una
serie de efectos adversos, que acaban conduciendo a una disminución de la
contractilidad y a perpetuar la insuficiencia cardíaca. Actualmente parece posible
lograr la regresión de la hipertrofia, dependiendo de lo avanzada que esté y de
los tratamientos empleados (fundamentalmente IECAs, seguidos de
calcioantagonistas y betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo
plazo sobre la función ventricular.

Ajustes Neurohumorales:

Han sido atribuidos fundamentalmente a la caída del gasto cardíaco, pero sin
embargo se producen en situaciones de insuficiencia cardíaca con gasto
elevado, por lo que parece más lógico pensar que se ponen en marcha debido a
la caída de tensión arterial.

Producen expansión de volumen y mantienen el riego en los órganos vitales,

pero sus efectos adversos son numerosos:

- Vasoconstricción excesiva con aumento de postcarga.

- Vasoconstricción coronaria.

- Retención de agua y sal.

-- Arritmias.

- Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y pulmonar.

La primera respuesta a la caída de la tensión arterial es la activación del sistema

nervioso simpático, que produce un aumento de las catecolaminas circulantes
(fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la
frecuencia cardíaca y la venoconstricción), disminuyendo sin embargo los
depósitos intramiocárdicos de las mismas y los receptores betaadrenérgicos, lo
que origina menor respuesta a las catecolaminas exógenas. También en sí
misma, la elevación de la noradrenalina plasmática, es un factor de mal
pronóstico.

Por tanto, la activación crónica del SNS probablemente por exposición excesiva
y continuada a cantidades crecientes de noradrenalina agota las reservas
miocárdicas de la misma y da lugar a una regulación a la baja de la densidad de
los receptores beta, con disminución de la respuesta cardiaca al sistema
adrenérgico y a los agonistas exógenos que tienen efecto inotrópico y lusitrópico.

Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa produce un aumento de
las RVS, de las presiones de llenado y también hipertrofia ventricular por
proliferación de los cardiomiocitos.

Estas alteraciones se distribuyen además de forma no uniforme, alterando la

coordinación temporal de la contracción y la relajación y la configuración y
duración de los potenciales de acción, lo que contribuye a las perturbaciones
mecánicas y electrofisiológicas de la IC.

Posteriormente actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, debido a que

se produce un aumento de renina por:

- La actividad del sistema nervioso simpático que incrementa su producción por

la acción de las catecolaminas.

- Menor perfusión renal.

- La disminución del sodio sérico (por la restricción y los diuréticos)

La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la angiotensina I, sobre la

que actúa la ECA, produciendo la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy
potente. La angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, produce sed y vuelve
a reactivar el simpático. Por otro lado es capaz de aumentar la liberación de:

1) Aldosterona, que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el hígado

debido a la insuficiencia cardíaca. La aldosterona aumenta la reabsorción de
sodio y tiene también su papel en la génesis de la hipertrofia por activar la
síntesis de colágeno.

2) Arginina-vasopresina (ADH) que también aumenta por el incremento de la

osmolaridad del plasma y produce reabsorción de agua.
También se produce otra serie de ajustes neurohumorales como:

- Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) que tienden a mantener el

flujo renal y a impedir la reabsorción de sodio y agua, aumentando la diuresis.

- Activación del sistema calicreina-quininas, lo que produce un efecto

vasodilatador a través de la bradiquinina.
- Aumento del PNA (péptido natriurético auricular). Su producción se estimula
por la distensión auricular y tiene un efecto vasodilatador, aumentando también
la excreción de agua y sal y disminuyendo la taquicardia.

- Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la curva de disociación de la

hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la circulación de la sangre en la IC,
favorece el transporte y aporte de O2 a los tejidos.

- La insuficiencia cardíaca también induce cambios en los factores endoteliales:

- Disminución del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se identifica con el

óxido nítrico.

- Aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor.

En resumen, podriamos decir que la evolución histórica de las explicaciones

fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca, han ido atravesando distintas
etapas. Desde el modelo patogénico cardiorenal de los años 60, al
cardiocirculatorio de los 70 y al neurohumoral a partir de los años 80. Podría
afirmarse que la alteración de la función cardíaca sería la señal de error y la
actividad neurohumoral, el epifenómeno. La activación neurohumoral a su vez
actuaría sobre los programas de expresión génica (una etapa más en el
desarrollo conceptual), llevando por fin todo el proceso a la apoptosis, muerte
celular y progresión de la IC a través de una serie de efectos adversos como:
pérdida de miocitos, disminución del AMP cíclico (moneda de cambio para la
contracción), isquemia y modificaciones ultra estructurales.

3.- FISIOPATOLOGIA DE LOS SINTOMAS

La enfermedad de arteria coronaria se manifiesta cuando las arterias que

proveen de sangre al corazón se estrechan por la acumulación de depósitos
grasos denominados placas.
Otros factores de riesgo comunes que llevan a la insuficiencia cardíaca son: •
 Un ataque al corazón anterior que ha dañado el músculo cardiaco
 Puede sentirse demasiado cansado o muy débil. Le puede resultar difícil
realizar cualquiera de sus actividades normales.
 Es posible que tenga síntomas de tos o una tos prolongada (crónica).
 Puede experimentar falta de aire, tanto cuando descansa como cuando
realiza cualquier tipo de actividad. Esto puede incluir caminar hasta la
puerta o subir escaleras.
 Puede resultarle difícil acostarse y tendrá que dormir con 2 ó más
almohadas. La falta de aire puede provocar que se levante en el medio
de la noche.
 Sus piernas pueden estar inflamadas, especialmente los pies y tobillos.
  Puede subir de peso fácilmente por retención de líquidos, o sentirse
inflado.
 Puede sentir palpitaciones.
 Algunas personas pueden sentir dolor de pecho, que puede variar de
muy agudo a un leve malestar. La severidad del dolor no indica cuán
severo es el daño al músculo del corazón.

4.- fisiología de los signos:

Taquicardia

El aumento de la frecuencia cardíaca aparece en la insuficiencia cardíaca

debido al aumento en la liberación de catecolaminas, que son un mecanismo
compensatorio para mantener el gasto cardíaco en presencia de una
disminución en la fracción de eyección de la sangre fuera del corazón. Las
catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contracción
del corazón.

Estertores pulmonares

Otro signo clínico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores

crepitantes en los pulmones, productos de la acumulación de líquido por el
edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de
derrame pleural —especialmente del lado derecho, debido a la compresión de
las venas pulmonares derechas por el corazón hipertrófico— y cianosis por la
mala absorción de oxígeno por un pulmón inundado de líquido extravasado.

Hipertrofia cardíaca
A medida que el corazón va fallando, depende en mayor medida en el
mecanismo de Frank-Starling, es decir, las fibras musculares se dilatan
conllevando a una hipertrofia excéntrica. El aumento del tamaño del corazón
causa que el choque de la punta del ventrículo izquierdo sobre el tórax se
desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del ápice
cardíaco se detecta en el examen físico del sujeto.

Soplos cardíacos

Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardíaco sinusal tienden a

desarrollar un "cuarto sonido" cardíaco (S4), conocido como galope auricular. El
S4 se produce en la aurícula izquierda con la expulsión de la sangre durante la
diástole hacia el ventrículo izquierdo.

También suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como «galope

ventricular», el cual ocurre justo antes de la diástole, lo cual probablemente sea
el signo más fidedigno encontrado durante el examen físico ante la presencia
de una insuficiencia cardíaca izquierda. La S3 aparece durante el llenado rápido
del ventrículo izquierdo. El mismo soplo cardíaco puede hallarse en sujetos
jóvenes y sanos, por lo general atletas.

Distensión venosa

La IC derecha puede acompañarse de un incremento en la presión venosa

yugular y reflujo hepatoyugular.15 Las venas del cuello expresan por
extrapolación la presión en la aurícula derecha, de manera que cuando existe
un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presión auricular
derecha y, por continuidad anterógrada, a las venas del cuello, especialmente
la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardíaco durante el
examen físico.

La elevada presión de llenado del corazón derecho que causa la distensión

venosa suele verse acompañada de edema de las extremidades inferiores.
Ambos fenómenos se deben al incremento de la presión venosa y el edema
aparece cuando por motivo de la elevada presión el líquido sale de los vasos
sanguíneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente —por efecto de la
gravedad— en los miembros inferiores.

5.-EXÁMENES AUXILIARES:

ELECTROCARDIOGRAMA:
Es fundamental. Realizar en primer lugar y en menos de 10 minutos desde el
primer contacto ante la sospecha de Síndrome Coronario Agudo. Puede
manifestarse de dos formas:
1. IAM sin elevación del ST: En forma de descenso del ST que indica lesión
subendocárdica, no transmural, por oclusión subtotal de la arteria.
2. IAM con elevación del ST: Se manifiesta en forma de elevación, convexa
hacia arriba, del segmento ST, traduciendo de lesión transmural, por
oclusión completa de una arteria coronaria.
La evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso del ST es hacia
la negativización de la onda T, con aparición de onda Q de necrosis y progresiva
normalización del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste elevación de ST hay
que sospechar el desarrollo de un aneurisma ventricular o región disquinética.
El tiempo de evolución de los cambios depende del tratamiento y de cuándo se
instaure el mismo.
En ocasiones, los IAM sin elevación del ST pueden desarrollar onda Q en su
evolución, traduciendo que se ha completado la necrosis transmural.

Localización:
• Cara lateral alta: I, aVL.
• Cara lateral baja: V5, V6.
• Cara anterior: V2-V4.
• Septo: V1, V2.
• Cara inferior: II, III, aVF.
• Cara posterior: Descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo.
Puede encontrarse ascenso en derivaciones especiales, situadas en la
espalda: V7, V8.
• Ventrículo derecho: Derivaciones especiales V3R y V4R.

ENZIMAS CARDIACAS:
CPK:
Se dosifica su fracción más específica: CPK-MB. Se eleva a partir de las 4-6
horas y desaparece en 48-72 horas. La CPK se eleva también en daño muscular
(ejercicio, inyecciones intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfermedades
musculares). La fracción CPK-MB, especialmente la CPK-MB2, tiene mayor
especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de daño miocárdico no
isquémico: miocarditis, cardioversión eléctrica, cirugía cardiaca y algunas
neoplasias malignas.

Troponinas:
Son las más específicas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la
isquemia. Hay dos tipos: Tn-I y Tn-T. Permanecen elevadas muchos días: 7 días
la Tn-I y 14 días la Tn-T, por tanto son muy útiles en el diagnóstico del IAM
evolucionado, en el que el resto de enzimas pueden haberse ya normalizado.
Otras determinaciones enzimáticas:
• Mioglobina, con elevación muy precoz (2.ª hora), pero poco específica;
se normaliza en 24 horas.
• GOT y LDH, comienzan a elevarse a las 24 horas y el pico es tardío (48
horas y 3-5 día, respectivamente), con utilidad en el diagnóstico de IAM
evolucionado.

ECOCARDIOGRAMA:
Técnica muy útil para detectar alteraciones de la contractilidad (las áreas
necróticas son aquinéticas; las isquémicas suelen ser hipoquinéticas), así como
para descartar complicaciones (trombos intraventiculares, comunicación
interventricular, derrame pericárdico, aneurismas, valvulopatías). Es útil desde el
inicio del cuadro. Se debe realizar un ecocardiograma a todos los pacientes
después de la fase aguda para valorar la FEVI.

GAMMAGRAFIA CON Ta-201:

El talio no es captado por la zona necrótica.

PIROFOSFATO CON TC-99:

El tecnecio se fija a zona necrótica.
Las técnicas con isótopos tienen valor en el diagnóstico a posteriori del IAM,
cuando ya se ha establecido la necrosis.

VENTRICULOGRAFÍA ISOTÓPICA:
Los hematíes marcados con Tc-99, al rellenar la cavidad ventricular, muestran
alteraciones de la contractilidad; poco específico.
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