UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

ENFERMEDADES CORNEALES NO
INFECCIOSAS

ESTUDIANTES:
ASIGNATURA:
OFTALMOLOGIA

DOCENTE:
DR. LUIS VALAREZO

CURSO:
SEPTIMO SEMESTRE

PARALELO:
“B”

PERIODO:
Abril - Agosto 2018

MACHALA – ECUADOR
QUERATITIS ULCERATIVA PERIFÉRICA (PUK)
Es una ulceración corneana grave que a menudo aparece en enfermedades del tejido
conjuntivo autoinmunitarias (50%) activa o de larga evolución, como artritis reumatoide
(AR), granulomatosis con poliangeítis (antes denominada granulomatosis de
Wegener) y policondritis recidivante. La PUK puede acompañarse de procesos
inflamatorios de otras estructuras oculares, especialmente la esclera o la conjuntiva.

SINTOMAS:
 Ojo rojo
 Dolor ocular
 Lagrimeo
 Fotofobia
 Disminución de la
 agudeza visual bilateral
 en el 40%
 Perforación corneal y
 Pérdida de la visión

DIAGNOSTICO:
BIOPSIA: Microscopia óptica en la que se observa, en el corion subconjuntival,
abundante infiltrado inflamatorio mixto de predominio crónico plasmacelular, rodeando
vasos de pequeño calibre con signos de vasculitis necrotizante

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los corticosteroides sistémicos son el tratamiento de primera línea tradicional para las
fases agudas de la PUK. La dosis inicial habitual es 1 mg/kg/día (máximo 60 mg/día),
seguido de un descenso basándose en la respuesta clínica. En los pacientes con
peligro inminente de pérdida de visión se puede iniciar el tratamiento con
metilprednisolona en pulsos, 1 g/día durante 3 días, seguido de tratamiento oral, bajo
supervisión por medicina interna.
Para evitar los efectos adversos de los corticosteroides o en casos refractarios al
tratamiento con glucocorticoides, se pueden administran fármacos inmunosupresores
o agentes biológicos asociados o no a los glucocorticoides.
No hay un acuerdo universal sobre que inmunosupresor o inmunomodulador se debe
emplear. Los fármacos inmunosupresores disponibles para estos casos incluyen
antimetabolitos, agentes alquilantes, inhibidores de las células T y agentes biológicos.
El metotrexato, azatoprina, micofenolato mofetil y leflunomida son agentes
antimetabolitos adecuados. El metotrexato y la azatioprina son los dos antimetabolitos
más empleados en los casos en los que no hay respuesta a los corticosteroides orales.
Se sugiere el uso de los agentes alquilantes ciclofosfamida y clorambucilo en casos
graves y progresivos y en los que no hay respuesta al metotrexato y otros
antimetabolitos. También es efectiva la ciclosporina A

DEGENERACIONES ECTÁSICAS
Relativamente frecuentes, que pueden comprometer la estructura de la córnea
(adelgazamiento y protrusion de la córnea)
 Queratocono
 Degeneración Pelúcida
 Queratoglobo
 Queratocono Posterior

QUERATOCONO
Degeneración Ectásica no inflamatoria, en la que la córnea adopta forma de cono,
debido a su protusión y afinamiento progresivo. De origen desconocido.
SINTOMAS:
 Disminución de la calidad visual
 Aumento de Miopía y Astigmatismo miópico
SIGNO:
 MUNSON (observa hacia abajo - protusión de la córnea sobre el párpado como
se observa en la figura)
 SIGNO DE MUNSON (QUERATOCONO)
COMPLICACIONES:
HYDROPS CORNEAL.
Membrana de DESCEMET se rompe e ingresa humor acuoso a la córnea generando
un cuadro doloroso
TRATAMIENTO
En estadios muy tempranos la corrección es aérea, si no, el lente de contacto, pero
este no previene la evolución de la ectasia.
Cuando el paciente posea la córnea central transparente y no tolere el lente de
contacto, podrá considerarse la colocación de anillos intracorneales. Estos son
segmentos transparentes de polimetilmetacrilato que al introducirse al estroma, a
través de una incisión ubicada en el meridiano corneal más curvo, aplanan el área
entre los extremos de los segmentos.
En función de las características clínicas, se considerará hacer una queratoplastia:
laminar o un penetrante.
La membrana de Descemet puede romperse en el queratocono, cuadro que se llama
hydrops corneal; cuando ocurre, el paciente sufre de dolor. Debe ocluirse el ojo, dar
cicloplégicos. Lubricantes y para reducir el edema, soluciones hipertónicas. Este
cuadro acelera los tiempos de una queratoplastia.

QUERATOGLOBO

Se trata de una ectasia infrecuente, compromete la totalidad de la córnea, es bilateral,

es raro encontrar cicatrices en el estroma, tiene tendencia a la perforación.
La córnea periférica se encuentra muy adelgazada.

TRATAMIENTO:
Lente de contacto. Si no los tolera, se intentara con extensos injertos laminares,
debido al extremo adelgazamiento de si periferia corneal.
Anomalía congénita caracterizada por distensión del globo ocular o del segmento
anterior del ojo. Conocido como megalocórnea

QUERATOCONO POSTERIOR
Es un aumento de la curvatura posterior de la córnea, muy infrecuente, que genera
astigmatismo. Suele haber una córnea guttata en el área del cono por el compromiso
endotelial.
No se desarrolla queratocono.
Como compromete a la córnea durante la gestación, el paciente es ambliope. Si se
necesitase efectuar un injerto de córnea, no tiene como fin mejora visual, sino tan solo
mejorar espesores de la córnea

DESCOMPENSACIÓN CORNEAL ENDOTELIAL

Una de las funciones principales de la córnea es la refracción, para que esta se lleve
a cabo es necesario que la córnea se encuentre transparente. Esto es posible gracias
a un epitelio y endotelio regular, la disposición anatómica de las lamelas de colágeno
-componen el estroma corneal- y de manera trascendente a la hidratación corneal,
que es normalmente de 3.5 g de H2O/g, de peso seco. Esta hidratación, aumenta de
forma lineal con el crecimiento del espesor corneal.
El estroma corneal tiene una tendencia inherente a absorber agua y a hincharse. Esta
propiedad refleja la capacidad de unión de agua de los proteoglicanos, en la matriz
extracelular. El edema del estroma se produce en la sustancia fundamental, lo que
conduce a un aumento de la distancia entre las fibrillas de colágeno.
En córneas con un grosor normal, la presión de imbibición es de aproximadamente 50
mmHg. Esta presión está inversamente relacionada, con el espesor corneal. Cuando
el grosor corneal duplica lo normal (1 mm), la presión de imbibición disminuye a cero,
lo que produce un edema corneal total e irreversible.
Hasta el momento, el único tratamiento cuando se ha establecido una
descompensación corneal endotelial, es el trasplante de toda la córnea o del endotelio
corneal. Reportes recientes, han demostrado la seguridad y eficacia del uso del
entrecruzamiento de lamelas de colágeno corneal crosslinking, con riboflavina y luz
UVA (CXL), como tratamiento de la descompensación endotelial de la córnea.

SÍNDROME DEL OJO SECO

La sequedad del ojo puede resultar de cualquier enfermedad asociada con deficiencia
de los componentes de la película de lágrimas (acuoso, mucina o lípidos),
anormalidades de la superficie de los párpados y trastornos epiteliales. Por tanto hay
muchas causas del síndrome del ojo seco (queratoconjuntivitis seca). El síndrome de
Sjögren primario, un trastorno inmune de las glándulas lagrimales y salivales, se
manifiesta por lo general como ojos y boca secos. Es una enfermedad importante con
predominio en mujeres de la quinta a séptima décadas de la vida. Cuando se asocia
con artritis reumatoide u otras enfermedades autoinmunes, se conoce como síndrome
de Sjögren secundario.
ETIOLOGÍA
Muchas de las causas del síndrome del ojo seco afectan más de un componente de
la película de lágrimas o conducen a alteraciones de la superficie ocular que
secundariamente causan inestabilidad de la película lagrimal. Las características
histopatológicas incluyen la aparición de puntos secos en el epitelio corneal y
conjuntival, formación de filamentos, pérdida de células caliciformes, agrandamiento
anormal de las células epiteliales no caliciformes, estratificación celular aumentada e
incremento en la queratinización.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El paciente con ojos secos se queja con más frecuencia de sensación de raspado o
arena (cuerpo extraño). Otros síntomas comunes son comezón, secreción excesiva
de moco, incapacidad de producir lágrimas, ardor, fotosensibilidad, coloración roja,
dolor y dificultad para mover los párpados. Al examen macroscópico los ojos pueden
aparecer normales, pero el examen cuidadoso con lámpara de hendidura muestra
indicaciones sutiles de la presencia de sequedad crónica e irritación. La característica
más frecuente es la interrupción o ausencia del menisco lagrimal en el margen del
párpado inferior. A veces se ven filamentos tenaces de moco amarillento en el fórnix
conjuntival inferior. La conjuntiva bulbar pierde su brillo normal y puede estar
engrosada, edematosa e hiperémica. El epitelio de la córnea muestra grados variables
de punteado fino en la fisura interpalpebral. Las células dañadas del epitelio corneal y
conjuntival se tiñen con rosa de Bengala al 1% y los defectos del epitelio corneal con
fluoresceína.
En las etapas tardías de la queratoconjuntivitis seca, se pueden ver filamentos (una
terminación de cada filamento se une al epitelio corneal y la otra se mueve libremente).
En el síndrome de Sjögren, los raspados conjuntivales pueden mostrar aumento del
número de células caliciformes. También ocurre con frecuencia agrandamiento de la
glándula lagrimal. Las principales investigaciones diagnósticas son la detección de
anticuerpos contra Ro (SSA) y La (SSB) o las características histopatológicas en la
biopsia de la glándula salival. El diagnóstico exacto y el grado de síndrome de ojo
seco pueden lograrse usando varias pruebas diagnósticas
PRUEBA DE SCHIRMER
Las tiras de Schirmer (papel filtro de Whatman No. 41) se insertan en el fondo del saco
conjuntival inferior, en la unión de los tercios medio y temporal del párpado inferior
(figura 5-50). La porción humedecida se mide 5 minutos después de la inserción.
Cuando se realiza sin anestesia, la prueba mide la función de la glándula lagrimal
principal, cuya actividad secretora se estimula por la naturaleza irritante del papel filtro.
Menos de 10 mm de humedad sin anestesia se consideran dato anormal. Las pruebas
de Schirmer pueden realizarse con anestesia tópica (tetracaína al 0.5%) para medir la
función de las glándulas lagrimales accesorias, pero la prueba se considera poco
confiable. Menos de 5 mm en 5 minutos son un dato anormal. La de Schirmer es una
prueba de búsqueda para valorar la producción de lágrimas. Pueden ocurrir resultados
falsos positivos y falsos negativos. Las lecturas bajas se encuentran esporádicamente
en ojos normales y las pruebas normales pueden ocurrir en ojos secos, sobre todo
aquellos con deficiencia secundaria de mucina.

TIEMPO DE RUPTURA DE LA PELÍCULA DE LÁGRIMAS

El tiempo de ruptura de la película lagrimal se mide por la aplicación de una tira
ligeramente humedecida con fluoresceína a la conjuntiva bulbar y pidiéndole al
paciente que parpadee. Luego se escanea la película de las lágrimas (con ayuda de
un filtro de cobalto) en la lámpara de hendidura mientras el paciente se abstiene de
parpadear. El tiempo que pasa hasta la aparición del primer punto seco en la capa de
fluoresceína en la córnea es el tiempo de ruptura de la capa lagrimal. El tiempo normal
es mayor de 15 segundos, pero estará muy reducido por el uso de anestésicos locales,
manipulación del ojo o por mantener los párpados abiertos. El tiempo de ruptura de la
película lagrimal está reducido en ojos con deficiencia en el contenido acuoso de las
lágrimas y es siempre más corto de lo normal en ojos con deficiencia de mucina.
PRUEBA OCULAR DE FERNING
Una simple y barata prueba cualitativa para el estudio del moco conjuntival se realiza
por secado de los raspados conjuntivales en una laminilla de vidrio limpia. Se observa
arborización microscópica (ferning) en ojos normales. En pacientes con conjuntivitis
cicatrizante (membrana mucosa penfigoide, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis
epidérmica tóxica, eritema multiforme, cicatrización conjuntival difusa), la arborización
en el moco es reducida o ausente.
CITOLOGÍA DE IMPRESIÓN
Es un método para cuantificar la densidad de las células piriformes en la superficie
conjuntival. En personas sanas la población de células piriformes es más alta en el
cuadrante infranasal. Está documentada la pérdida de estas células en el tracoma,
membrana mucosa penfigoide, síndrome de Stevens-Johnson y avitaminosis A.
TINCIÓN CON FLUORESCEÍNA
Tocar la conjuntiva con una tira seca de fluoresceína es un buen indicador de
humedad y puede verse con facilidad el menisco lagrimal. La fluoresceína tiñe las
áreas erosionadas y denudadas así como los defectos microscópicos del epitelio
corneal.
TINCIÓN CON ROSA DE BENGALA Y VERDE DE LISAMINA
El rosa de Bengala y el verde lisamina son igual de sensibles para teñir la conjuntiva.
Ambos pigmentos tiñen todas las células epiteliales no viables de la conjuntiva y en
menor extensión de la córnea. A diferencia del rosa de Bengala, el verde lisamina no
causa irritación importante.
COMPLICACIONES
Temprano en la evolución del síndrome del ojo seco, la visión está ligeramente
trastornada. Conforme el padecimiento empeora, la incomodidad puede ser
incapacitante. En casos avanzados, puede desarrollarse ulceración, adelgazamiento
y perforación corneal. En ocasiones ocurre infección bacteriana secundaria y la
cicatrización corneal y vascularización pueden resultar en reducción importante de la
visión. El tratamiento temprano puede evitar estas complicaciones.

TRATAMIENTO
El paciente debe entender que el síndrome del ojo seco es un trastorno crónico y es
poco posible el alivio completo excepto en casos ligeros, cuando los cambios en el
epitelio de la córnea conjuntiva son reversibles. En casos más avanzados, las lágrimas
artificiales, sin conservadores, son la base del tratamiento. Los ungüentos son útiles
para la lubricación prolongada, sobre todo al dormir. Puede lograrse alivio adicional
usando humidificadores, anteojos de cámara húmeda o lentillas para natación. La
función primaria de esas medidas es el reemplazo de líquidos. La restauración de la
mucina es tarea casi imposible. En años recientes se agregaron polímeros de alto
peso molecular e hidrosolubles a las lágrimas artificiales, en un intento por mejorar y
prolongar la humedad de la superficie. Otros agentes mucomiméticos incluyen
hialuronato de sodio y suero autólogo. Si el moco es tenaz, como en el síndrome de
Sjögren, los agentes mucolíticos (p. ej., acetilcisteína al 10%) son útiles. Los pacientes
con lípidos excesivos en las lágrimas pueden requerir instrucciones específicas para
la remoción de las hebras del lípido de los márgenes palpebrales. Puede ser necesaria
la administración de antibióticos tópicos o sistémicos. Se han aconsejado los
suplementos dietéticos con ácidos grasos omega 3 o aceite de semillas de lino, para
modular favorablemente la secreción de las glándulas de Meibomio. La vitamina A
tópica puede ser útil para revertir la metaplasia de la superficie ocular.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:
Queratitis ulcerativa periférica. Una enfermedad ocular con potencial riesgo vital por
las asociaciones. Revisión de casuística en el HUNSC entre 2010-2013 -
http://sociedadcanariadeoftalmologia.com/wp-content/revista/revista-25/25sco01.htm

Dohlman CH. Corneal edema. In: Albert DM, Jakobiec FA, (editors). Principles and
Practice of
Ophthalmology. Volumen 1. Philadelphia. WB Saunders Company. 1994. , (245-256),
Huang Y,Meek KM. Swelling studies on the cornea and sclera: The effects of pH and
ionic strength. 77 (Biophys J 1999), pp. 1655-1665
Dohlman CH,Hedby BO,Mishima S. The swelling pressure of the corneal stroma.
(Invest Ophthalmol 1962), pp. 158-162
Hedbys BO,Dohlman CH. A new method for the determination of the swelling pressure
of the corneal stroma in vitro. , 2 (Exp Eye Res 1993), pp. 122-129
Ehlers N,Hjortdal J,Nielsen K,et al. Riboflavin-UVA treatment in the management of
edema and nonhealing ulcers of the cornea. , 25 (J Refract Surg 2009), pp. S803-806
Collagen crosslinking with riboflavin and ultraviolet-A in eyes with seudophakic bullous
keratopathy. , 36 (J Cataract Refract Surg 2010), pp. 273-276
Bibliografía: Riordan-Eva, P., Cunningham, E., Vaughan, D. and Asbury, T. (2011).
Vaughan & Asbury's general ophthalmology. New York: McGraw-Hill Medical.