LEISHMANIASIS

Hospederos mamíferos: transmitido por picadura de flebótomos infectados

-perros

-zarigüeyas parasito causante: leishmonia

-murciélago

-perro spin coloquial papalomoyo

Tipos de leishmaniosis:

Leishmania donovani (complex)

Leishmania trópica

Leishmania major

Leishmania brazilliensis(complex)

 Es transmitida por vectores en humanos

 Muchas especies producen : ulceras cutáneas y nódulos
 Afectan membranas mucosas
 Otros dañan órganos internos
 Parasitosis causada por zoonosis (perros)

Leishmaniasis cutánea y visceral

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

 Casos en todos los continentes, más en Antártida

 Se dan más que todo en africa,asia y américa latina

TRANSMICION

 se transmite por medio de moscas de arena de genero phlebotomus y lutzomyia

 solo las hembras se alimentan con sangre
 las moscas actúan cuando el clima es húmedo y no hay viento ni lluvia
 las garrapatas y las pulgas caninas (vectores mecánicos)
 también se transmiten por transfunciones de sangre en personas y perros
EPIDEMIOLOGIA

L.donovani y L. trópica están adopatados en animales

HAY TRES TIPOS

VISERAL (KALAAZAR) CUTÁNEA

Mortal si no se trata forma más frecuente y se da en

Episodios de fiebre, pérdida de peso, zonas expuestas, sobre todo ulcerosas

Hepatoesplenomegalia y anemia se da en: Asia central y oriente medio

Se da en: Brasil, etiopia, india síntomas:

Síntomas: -dificultad al respirar y degluir

-molestia abdominal - ulceras y desgastas en la boca, lengua y nariz

-sudores fríos -fiebre de 2 semanas a dos meses

-fiebre de 2 semanas a dos meses - debilidad

- debilidad

MUCOCUTANEA

Produce destrucción parcial o completa de la membrana mucosa de la nariz, boca y garganta

Se da en: Brasil y Perú

PRUEBAS Y EXÁMENES

Un examen físico muestra agrandamiento del bazo, hígado y de ganglios linfáticos

-Biopsia y cultivo de bazo exámenes:

-Prueba de aglutinación directa - albumina en suero

-Prueba de PCR - pruebas serológicas

-Prueba cutánea de Montenegro (no aprobadas en USA)

TRATAMIENTO

Buen cuidado y dieta

-Se utilizan compuestos que contienen antimonio y abarcan:

 Antimoniato de meglumina
 Estiboglunato de sodio

-Otros fármacos:

 Pentamidina
 Antotericina B
 Ketaconazol
 Miltetosina

-Puede que necesitan cirugía plástica por lesiones que causa la Cutánea

-Unos pacientes pueden necesitar esplenectomía (estripacion de bazo)

PREVENCIÓN

Evitar las picaduras de flebótomos ¿?

 Poner mallas en las ventanas

 Usar repelentes de insectos
 Usar ropa protectora

VECTORES

Mosca de arena

 Hembra hematófaga
 Macho no hematófago

CICLO VITAL

El organismo es trasmitido por la picadura múltiple de la mosca de arena hematófaga (phebotomus)

quien lleva el promastigoto en la faringe. Acceso al sistema y en los macrófagos se transforman en
amastigotos y se divide hasta que rompe las células infectadas. Los organismos liberados infectan otras
células. Los perros y los roedores son reservorios comunes.

Lepra
Es una enfermedad conocida desde los tiempos bíblicos. Esta enfermedad infecciosa
provoca úlceras cutáneas, daño neurológico y debilidad muscular que empeora con el
tiempo.

Causas
La lepra es causada por la bacteria Mycobacterium leprae. No es muy contagiosa y
tiene un largo período de incubación (tiempo antes de que aparezcan los síntomas), lo
 cual dificulta saber dónde y cuándo alguien contrajo la enfermedad. Los niños son más
propensos que los adultos a contraerla.
La lepra tiene dos formas comunes: la tuberculoide y la lepromatosa. Ambas formas
ocasionan úlceras en la piel, pero la forma lepromatosa es la más grave y produce
grandes protuberancias e hinchazones (nódulos).
La lepra es común en muchos países del mundo y en los climas templados, tropicales y
subtropicales. En los Estados Unidos, se diagnostican aproximadamente 100 casos
cada año, la mayoría de ellos en el sur, California, Hawaii y las islas de ese país.

Existen medicamentos efectivos. El aislamiento de las personas con esta enfermedad

en "colonias de leprosos" no es necesario.

El Mycobacterium leprae resistente a los medicamentos y el aumento del número de

casos en todo el mundo han originado una preocupación global acerca de esta
enfermedad.
Síntomas
Los síntomas abarcan:

 Lesiones cutáneas que son más claras que el color normal de la piel
 lesiones que presentan disminución de la sensibilidad al tacto, al calor o al dolor
 lesiones que no sanan después de algunas semanas o meses

 Debilidad muscular
 Entumecimiento o ausencia de sensibilidad en manos, brazos, pies y piernas
Pruebas y exámenes
 Prueba cutánea de lepromina que se puede usar para diferenciar las dos formas de la
lepra, pero no se usa para diagnosticar la enfermedad
 Biopsia de lesión de piel
 Examen de raspado de piel
Tratamiento
Muchos antibióticos diferentes (como dapsona, rifampina, clofazamina,
fluoroquinolonas, macrólidos y minociclina) se utilizan para destruir las bacterias que
causan la enfermedad. A menudo se administra más de un antibiótico a la vez.

El ácido acetilsalicílico (aspirin), la prednisona o la talidomida se utilizan para controlar

la inflamación.
Expectativas (pronóstico)
 El diagnóstico temprano de la enfermedad es importante. El tratamiento oportuno limita
el daño, evita que la persona propague la enfermedad y le permite llevar un estilo de
vida normal.

Posibles complicaciones
 Desfiguramiento

 Debilidad muscular

 Daño neurológico permanente en los brazos y las piernas

 Pérdida de la sensibilidad
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si tiene síntomas de lepra, especialmente si usted ha estado en
contacto con alguien que tenga la enfermedad. En los Estados Unidos, es necesario
notificar los casos de lepra a los Centros de Control y Prevención de Enfermedades.

Prevención
La prevención consiste en evitar el contacto físico cercano con personas que no hayan
recibido tratamiento. Las personas con medicamentos prolongados se vuelven no
infecciosas (no transmiten el microorganismo que causa la enfermedad).

Nombres alternativos
Enfermedad de Hansen

CROMOMICOSIS

La cromomicosis es una infección crónica de la piel y de tejido subcutáneo, predominante en

miembros inferiores causada, sobre todo en el pie. En la mayoría de los casos es causada por
hongosdematiáceos (de pigmentación oscura) y parasitarios de los
génerosFonsecaeapedrosoi, Phialophoraverruscosa y Cladosporium carrionii.

Clasificación

 Nodular o tumoral, la más prevalente.

 Dermatitis verrucosa, vegetante o papilomatosa.
 Cromomicosis elefantiásica por estasislinfática.
 Psoriasiforme o en placa.
 Cicatrizal.
ETIOLOGÍA

La enfermedad se obtiene por inoculación (suelo o vegetación) traumática (raspones, puyazos,

cortadas) del hongo a la piel o a capas más profundas. Por ello es más frecuente ver las
heridas eritematosas en las piernas y brazos. Raramente se observan infecciones en otras
áreas del cuerpo. La lesión se desarrolla localmente extendiéndose por contigüidad y rara vez
por vías linfáticas o hematógena causando lesiones metastásicas a distancia del sitio de
inoculación.

Las especies de hongos que más frecuentemente causan estas infecciones son
Fonsecaespedrosoi, Phialophoraverruscosa y Cladosporiumcarrionii. Ocasionalmente otras
especies pueden causar cromomcosis, entre ellas F. compacta y Rhinocladiellacerphilum.

PATOGENIA

Las lesiones se caracterizan por mostrar nódulos, verrugosidades y atrofia, de evolución

crónica. Una vez inoculado el hongo en su estado saprófito, tarda varias semanas a meses en
aparecer en la piel una lesión en forma de placaeritematosa y asintomática que luego se vuelve
verrucosa. En los tejidos, el hongo parasitario desarrolla una forma característica, diagnóstica y
patognomónica llamados corpúsculos fumagoides, células muriformes o cuerpos escleróticos
de color pardo, las cuales son formas de adaptación para preservar una viabilidad muy
prolongada.

La lesión progresa en absceso con tejido granulomatoso, de superficie irregular con

hemorragias diminutas (visible como puntos negros), ulcerativo y no contagioso, muy similar en
algunos casos a las heridas de micetomas, la leishmaniasis y la esporotricosis. Conforme
pasan los años, las lesiones tienen tendencia a la cicatrización dejando áreas atrofiadas,
hipopigmentadas de la piel y pueden causar deformaciones irreversibles e invalidéz parcial y
localizada. Infecciones secundarias por bacterias pueden acompañar comúnmente a la micosis.

El prurito y la intensa sensibilidad a la presión son los síntomas característicos de la

cromomicosis.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la cromomicosis se confirma en el examen directo al demostrar en una lámina

con KOH al microscopio la presencia en las escamas y costras de las lesiones, de cuerpos
escleróticos pigmentados. Para ello se toma una muestra de las escamas o costras y se coloca
sobre una lámina portaobjetos con una gota de KOH al 30% y se cubre con un cubreobjetos. Al
cabo de un reposo de 30 min se observa al microscopio en busca de los cromomicetos
descritos (cuerpos de Medlar), solas o agrupadas de color café que pueden estar divididas por
un tabique central, dándole el aspecto de grano de café.

Biopsiashistológicas muestran granulomas e infiltración leucocitaria en especial macrófagos.

CULTIVO

El cultivo se realiza sembrando las escamas o el material purulento de existir sobre agar de
Sabouraud o de Mycosel incubados a 25°C y otra a 37°C. Todas las especies que producen la
cromomicosis crecen lentamente (de 10 - 40 días) y las colonias entre todas las especies
etiológicas son macroscópicamente indistinguibles uno del otro: aterciopelados, brillosos,
radiadas y color de verde oscuro a negro. Las cepas de la cromomicosis, a diferencia de
probables contaminantes, crecen a 37°C, y nunca liquefactúan la gelatina como los
contaminantes hongos de colonias negras.

SEROLOGÍA

Se encuentran anticuerpos en pacientes crónicos. La evaluación de la respuesta celular por

reacción intradérmica y la respuesta humoral por anticuerpos son pocos usados excepto para
estudios epidemiológico .

Tratamiento

Las terapias más exitosas son la criocirugía con nitrógeno líquido así como aplicando calor
intenso local (unos 45 °C) en conjunto con antimicóticos como el itraconazol. Claramente el
estado de lesiones avanzadas resultan ser los de más desafíos terapéuticos. No se han
reportado casos de curas espontáneas.

Medidas preventivas y de control

Debe instruirse a las personas en los medios rurales, donde el padecimiento es más frecuente,
sobre la necesidad de usar zapatos y utilizar ropa adecuada que prevenga traumatismos
cutáneos con materiales infectados, a partir de los cuales se produce la inoculación.

La educación del paciente, encaminada a que solicite los cuidados médicos necesarios en
forma temprana y oportuna, es esencial para evitar la diseminación del padecimiento, que
dificulta mucho el tratamiento eficaz y hace prácticamente imposible la curación.