Seminario de Gine 2

Universidad Nacional “San Luis Gonzaga" de Ica
Facultad de Medicina Humana “Daniel A. Carrión
ÍNDICE
1. GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA................................................................................................... 2
1.1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA .............................................................................................. 2
1.2. EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA...................................................................................... 7
1.3. PROBLEMAS EN GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA ................................................................... 10
1.3.1. Adherencia de los labios ......................................................................................... 10
1.3.2. Anomalías anatómicas congénitas .......................................................................... 13
1.3.3. Vulvitis ..................................................................................................................... 13
A) Dermatitis alérgica y por contacto ............................................................................. 13
B) LIQUEN ESCLEROSO .................................................................................................... 14
C) INFECCIONES ............................................................................................................... 15
D) Secreción fisiológica ................................................................................................... 16
E) Vulvovaginitis ............................................................................................................. 16
1.3.4. Traumatismo genital .......................................................................................... 19
1.3.5. Tumores ováricos................................................................................................ 20
1.3.6. Quistes ováricos fetales y neonatales................................................................ 20
1.3.7. Tumoraciones ováricas prepuberales ................................................................ 20
1.3.8. Desarrollo y enfermedades de las mamas......................................................... 21
1.4. PUBERTAD PRECOZ ..................................................................................................... 27
1.4.1. Pubertad precoz central (dependiente de las gonadotropinas) ....................... 27
1.4.2. Pubertad precoz periférica (independiente de las gonadotropinas) ................ 29
SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 1

GINECOLOGIA PEDIATRICA Y DE LA
ADOLESCENTE
1. GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA
La ginecología pediátrica es una subespecialidad singular que comprende una serie de
conocimientos de diversas especialidades como pediatría general, ginecología,
endocrinología de la reproducción, endocrinología infantil y urología pediátrica. Por lo
tanto, el tratamiento de algunos pacientes requiere de la colaboración de varios médicos
especialistas en estas áreas.
Los trastornos ginecológicos de las niñas difieren de manera considerable de los de las
mujeres adultas. Incluso la simple exploración física de los genitales es distinta. Así, si
se conocen estas diferencias se facilita el diagnóstico de la gran variedad de anomalías
ginecológicas que se observa en este grupo de edad.
1.1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
■ Eje hipotálamo-hipófisis-ovario
El sistema neuroendocrino, que regula el desarrollo ulterior del sistema reproductor

femenino, es el sitio donde se lleva a cabo una secuencia de eventos orquestados de
forma cuidadosa.
Durante la vida intrauterina, en la placa olfatoria se forman neuronas que producen la

hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH, gonadotropin-releasing hormone). A las
once semanas de gestación, estas neuronas migran a través del cerebro anterior hasta
llegar al núcleo arqueado del hipotálamo (fi g. 16-5, pág. 447). Forman axones que se
extienden hasta la eminencia media y el plexo capilar del sistema porta hipofisario (fi g.
15-11, pág. 414) (Ronnekliev, 1990; Schwanzel-Fukuda, 1989; Silverman, 1987). La
hormona liberadora de gonadotropinas es un decapéptido influenciado por los centros
corticales superiores, que se libera en forma pulsátil hacia el plexo porta hipofisario. De
esta manera, el “generador de impulsos” de GnRH estimula la secreción de
gonadotropinas, esto es hormona foliculoestimulante (FSH, follicle-stimulating hormone)

y hormona luteinizante (LH, luteinizing hormone), en la hipófisis anterior. A su vez, la

liberación pulsátil de gonadotropinas estimula la síntesis y la liberación ovárica de
esteroides gonadales. Al mismo tiempo empieza la división acelerada de las células
progenitoras y el desarrollo del folículo, lo que tiene como resultado la creación de seis
a siete millones de ovocitos a los cinco meses de la gestación. Al final del embarazo los
esteroides gonadales ejercen retroalimentación negativa sobre las gonadotropinas
hipofisarias y la secreción hipotalámica de GnRH. Durante este lapso, el número de
ovocitos disminuye por un proceso de apoptosis vinculada a los genes hasta alcanzar
entre uno y dos millones al momento del nacimiento (Vaskivuo, 2001).
Al nacer, las concentraciones de FSH y de LH aumentan de forma repentina por la

disminución de los niveles de estrógenos placentarios y alcanzan su nivel máximo en
los primeros tres meses de vida (fig. 14-1).
Después del incremento transitorio de los niveles de gonadotropinas hay otro aumento
en las concentraciones de esteroides gonadales que, en opinión de los expertos, explica
casos de ingurgitación mamaria neonatal, expulsión de sangre escasa por descamación
endometrial y quistes ováricos pasajeros. Después de estos primeros meses poco a
poco disminuyen los niveles de gonadotropinas hasta llegar a concentraciones
prepuberales entre el primer y el cuarto años de vida.
Por todo lo expuesto, los años de la niñez se caracterizan por niveles plasmáticos de
FSH, LH y estradiol bajos. La concentración de este último por lo general es menor a 10

pg/ml y la de LH es inferior a 0.3 mUI/ml. Es importante cuantificar ambos niveles si se

sospecha desarrollo precoz (Neely, 1995; Resende, 2007; Sathasivam, 2010).
En la niñez, los ovarios presentan crecimiento folicular activo y atresia de ovocitos.

Como consecuencia de la desaparición de estos últimos, en la pubertad subsisten
solamente de 300 000 a 500 000 (Speroff, 2005).
■ Anatomía
La anatomía de los órganos reproductores de la mujer cambia durante la fase de

desarrollo. En neonatas, en la exploración ecográfica el útero mide 3.5 cm de longitud y
1.5 cm de ancho, aproximadamente. El cuello uterino es mayor que el fondo, razón por
la cual de manera típica el útero de las neonatas tiene forma de espada (Nussbaum,
1986; Ratani, 2004). Es frecuente que en los estudios ecográficos aparezca una franja
endometrial central, la cual refleja el incremento transitorio de los niveles de esteroides
gonadales descritos con anterioridad. Se identifica líquido dentro de la cavidad
endometrial de 25% de las recién nacidas. El volumen de los ovarios es ≤1 cm3 y a
menudo se detectan pequeños quistes (Cohen, 1993; Garel, 2001).
En la niñez el útero mide de 2.5 a 4 cm y es tubular como consecuencia de que el cuello

y el fondo uterinos tienen igual tamaño (fig. 14-2). Conforme avanza la niñez aumenta
la dimensión de los ovarios y su volumen varía de 2 a 4 cm3 (Ziereisen, 2005).

■ Cambios en la pubertad
La pubertad señala la transición fisiológica de la niñez a la madurez sexual y

reproductiva. Cada signo definitorio de los cambios hormonales y anatómicos en este
lapso representa una gama de lo que se considera “normal”.
En la pubertad, las características sexuales primarias de la hipófisis, el hipotálamo, y los

ovarios experimentan en el comienzo un intrincado proceso de maduración, mismo que
culmina en el desarrollo complejo de las características sexuales secundarias que
abarcan las mamas, el vello sexual y los genitales, además de aceleración limitada en
el crecimiento corporal.

Marshall y Tanner (1969) registraron el desarrollo de las mamas y del vello púbico en
192 escolares inglesas y definieron las etapas de Tanner para describir el desarrollo
puberal (fig.14-3). Los primeros cambios se producen entre los ocho y los 13 años en
muchas niñas estadounidenses (Tanner, 1985). Los cambios anteriores o posteriores a
dicho parámetro se clasifican como pubertad precoz o pubertad tardía, en tal orden, y
requieren valoración. En muchas niñas, la ingurgitación mamaria, llamada telarquia, es
el primer signo físico de la pubertad y comienza alrededor de los 10 años de edad
(Aksglaede, 2009; Biro, 2006; Rosenfield, 2009). En una minoría de mujeres aparece
primero el vello púbico, evento conocido como pubarquia. Después de la proliferación
mamaria
y del vello púbico, las adolescentes en un lapso de 36 meses (queva de los 10.5 a los
13.5 años) experimentan un incremento acelerado de la talla, llamado fase de
crecimiento rápido. Desde que se realizaron los estudios de población originales, las
niñas estadounidenses han demostrado una tendencia a comenzar de manera
anticipada sus telarquia y menarquia. Las diferencias en la fecha de comienzo también
dependen de la raza y del índice de masa corporal (Euling, 2008; Rosenfi eld, 2009).
Por ejemplo, la media de edad de la menarquia en jóvenes blancas es de 12.7 años y
de 12.1 años en niños de raza negra (Tanner, 1973).

1.2. EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA
Una adolescente que ya ha alcanzado los 18 años de edad puede autorizar su

exploración física o su tratamiento. Antes de esta edad, las menores deben tener
consentimiento de sus padres o tutores (con excepción de las situaciones de urgencia).
La exploración física pediátrica anual comprende una examinación breve de las mamas
y los genitales externos. Cuando una anomalía congénita es visible, como cuando el
himen no está perforado, se puede identificar mediante este tipo de examen. Por el
contrario, si alguna paciente manifiesta algún síntoma, como dolor vulvovaginal, o
signos como eritema, hemorragia, secreciones o lesiones, la exploración ginecológica
se orientará hacia el área correspondiente.
Es importante señalar que alguno de los padres o el tutor debe estar presente durante
la exploración. De esta manera la niña comprenderá que el examen se ha autorizado.

Además, el médico puede utilizar esta oportunidad para informar a los padres sus
hallazgos y proponer un tratamiento. También es una ocasión para subrayar ciertos
puntos sobre las caricias inapropiadas en los genitales y la importancia de notificar a los
padres en caso de que esto ocurra. No obstante, en la adolescencia media a tardía una
paciente llega a preferir, por razones de privacidad, que los padres no estén presentes
durante la exploración.
La presencia de algunos objetos infantiles en la sala de exploración (como cuadros,

libros, juguetes y fotografías) ayuda a distraer a las niñas y facilita la exploración de las
pacientes pequeñas.
Asimismo, el uso de una muñeca adecuada en términos anatómicos para explicar la
exploración y pedir a las pacientes que repitan los procedimientos en el maniquí ayudan
a reducir la ansiedad.
La exploración comienza con los oídos, la faringe, el corazón y los pulmones. A

continuación se examinan las mamas. Para explorar los genitales externos, las niñas se
colocan en posición de cuclillas o con las rodillas sobre el tórax. Algunas pacientes se
sienten más cómodas sentándose sobre las piernas de sus padres. Sentado sobre una
silla o acostado en la mesa de exploración, el padre debe colocar las piernas de la niña
sobre sus propios muslos (fig. 14-4).

Una vez en posición, el médico sostendrá los labios con delicadeza entre los dedos
pulgar e índice y tirará de ellos en sentido lateral. De esta manera se inspecciona el
introito, el himen y el tercio inferior de la vagina (fig. 14-5).

Rara vez es necesario llevar a cabo una exploración interna a menos que se sospeche
la presencia de un cuerpo extraño, de un tumor o una hemorragia vaginal. La mejor
manera de realizar esta valoración es bajo anestesia general en un centro de cuidado
ambulatorio. También se puede realizar una vaginoscopia con un histeroscopio o un
cistoscopio con iluminación e irrigación (Baldwin, 1995; Pokorny, 1997). Durante la
vaginoscopia se utiliza solución salina normal como medio para distender (fig. 14-6).
Los labios mayores se aproximan con las manos hasta ocluir la vagina y lograr la
distensión del conducto vaginal.
1.3. PROBLEMAS EN GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA
1.3.1. Adherencia de los labios

La adherencia de los labios menores comienza como una fusión en la línea media
posterior, que suele ser asintomática. Ésta puede permanecer como un hallazgo menor
aislado o avanzar hasta el clítoris cerrando por completo el orificio vaginal. También
llamada aglutinación labial, este tipo de adherencia aparece en 1 a 5% de las niñas
prepúberes y en 10% de las lactantes en el primer año de vida.
Se desconoce la causa de dicha variante anatómica, aunque un estado de

hipoestrogenismo está implicado. Dicha fusión se produce de manera típica en
pacientes con niveles bajos de estrógenos; se observa en lactantes y niñas pequeñas y

tiende a resolverse de manera espontánea durante la pu1bertad. Además, se cree que

la erosión del epitelio vulvar es la causa en algunos casos. Por ejemplo, las adherencias
se han relacionado con condiciones de irritación vulvar como liquen escleroso, herpes
simple y traumatismo vulvar por abuso sexual.
El diagnóstico se establece por medio de la inspección visual de la vulva. El aspecto de

los labios mayores es normal, mientras que los menores se encuentran fusionados por
una línea delgada y definida, o rafe, entre ellos. La unión extensiva de los labios puede
dejar sólo un meato ventral pequeño. Ubicado justo por debajo del clítoris, este pequeño
orificio puede ocasionar goteo urinario mientras la orina se acumula detrás de la
adherencia. Estos casos se acompañan de infecciones urinarias o uretritis.
El tratamiento de la adherencia de los labios varía según el grado de cicatrización y los

síntomas. En muchos casos, si la paciente se encuentra asintomática, no se requiere
tratamiento puesto que la unión se resuelve de manera espontánea con el aumento de
la concentración de estrógenos en la pubertad. Las adherencias extensas con
sintomatología urinaria requieren tratamiento con cremas con estrógenos. Se aplica
crema de estradiol o crema de estrógenos conjugados de origen equino sobre el rafe
delgado cada 12 h durante dos semanas, después se aplica cada 24 h durante 14 días
más. Se aplica una cantidad generosa (del tamaño de un chícharo) sobre el rafe con un
dedo o un hisopo. Durante cada aplicación se ejerce presión ligera (con los dedos o con
el aplicador, según la tolerancia de la paciente) sobre los labios mayores para ayudar a
disminuir la adherencia. Una vez separada, se administra todas las noches vaselina o
pomadas con vitaminas A y D durante seis meses para reducir el riesgo de recurrencia.
Si esto ocurre durante los siguientes meses o años, el proceso se repite. En algunos
casos si se usa demasiada crema con estrógenos aparecen botones mamarios, lo que
obliga a suspender el tratamiento tópico.
Las reacciones adversas mencionadas son reversibles una vez que se interrumpe el
tratamiento. De manera alternativa, se han señalado buenos resultados con la aplicación
de crema con betametasona al 0.05%, dos veces al día durante cuatro a seis semanas.
Por lo general no se aconseja realizar la separación manual de la adherencia de los

labios sin analgésicos en pacientes ambulatorias, por la posibilidad de causar dolor
considerable. Además, las recurrencias son mucho más frecuentes. No obstante,
cuando la adherencia persiste pese a la aplicación de cremas con estrógenos, se puede

intentar separar los labios menores varios minutos después de aplicar pomada de
xilocaína al 5% sobre el rafe.
Si la separación no ocurre, o no se tolera con facilidad, se recomienda la separación

quirúrgica bajo anestesia general como procedimiento ambulatorio. La división de los
labios fusionados, también llamada introitoplastia, se realiza a través de una incisión en
la línea media con electrocauterio y no es necesario suturar. Con el fi n de evitar una
nueva adherencia después de la intervención quirúrgica, se debe aplicar crema con
estrógenos todas las noches durante dos semanas y después una pomada emoliente
cuando menos durante seis meses.
Adherencia de los labios. Los labios menores se han aglutinado en la línea media.

1.3.2. Anomalías anatómicas congénitas

En la adolescencia temprana algunas anormalidades anatómicas y de los conductos de
Müller se presentan como obstrucciones a la expulsión del menstruo. Las más
frecuentes incluyen himen imperforado, tabique vaginal transverso, agenesia cervical y
vaginal con útero intacto y el síndrome de obstrucción hemivaginal con agenesia renal
ipsolateral
Las entidades anteriores suelen diagnosticarse en adolescentes con amenorrea

primaria y dolor cíclico. El cuadro inicial en una jovencita con OHVIRA incluirá
menstruaciones que se tornan cada vez más dolorosas en los seis a nueve meses
siguientes.
1.3.3. Vulvitis
A) Dermatitis alérgica y por contacto
La inflamación de la vulva puede ser aislada o bien acompañarse de vaginitis. En estos

casos, las niñas prepúberes manifiestan dolor vulvar y prurito. Aunque es variable la
fisiopatología de las dermatitis alérgica, por contacto e irritativa, su aspecto clínico suele
ser similar. Las pacientes presentan vesículas o pápulas sobre la piel, la cual se
encuentra edematosa y es de color rojo brillante. Sin embargo, en los casos crónicos se
advierte descamación, fisuras cutáneas y liquenificación. La anamnesis de estas niñas
debe incluir el grado de higiene, la magnitud de la continencia o el contacto con posibles
irritantes cutáneos. Muchas pacientes padecen dermatitis del pañal por el contacto con
orina y heces fecales. Es importante hacer lo posible por mantener la piel seca,
cambiando con mayor frecuencia los pañales o aplicando cremas emolientes como
vaselina o pomadas con vitaminas A y D para crear una barrera de humedad.
La vulvitis por contacto y la alérgica generan prurito considerable. Los elementos

causales más frecuentes son baños de burbujas, jabones, detergentes, suavizantes de
telas (líquidos y en lienzos para su uso en la secadora), blanqueadores y papel higiénico
perfumado o de color. Otros productos irritantes para algunas niñas son las cremas
tópicas, las lociones o las pomadas utilizadas para curar una lesión. En la mayor parte
de los casos la eliminación de la sustancia causal y la prescripción de baños de asiento
una o dos veces al día es suficiente. Éstos consisten remojar el área afectada durante

20 min en agua tibia con dos cucharadas de bicarbonato de sodio. Cuando el prurito es
intenso se prescribe algún medicamento oral como el clorhidrato de hidroxicina, 2 mg/
kg/día divididos en cuatro dosis, o bien se aplica crema de hidroxicortisona al 2.5% cada
12 h durante una semana.
Dermatitis del pañal y candidiasis secundaria en una niña tratada con antibióticos.
B) LIQUEN ESCLEROSO
El liquen escleroso también puede causar vulvitis. En esta entidad la vulva muestra
hipopigmentación, atrofia y sequedad cutáneas y a veces grietas. Por lo común las
lesiones son simétricas y pueden asumir el aspecto de un “reloj de arena” alrededor de
la vulva y del área perianal. En ocasiones en la vulva surgen equimosis de color violáceo
intenso que pueden sangrar. El liquen escleroso, en forma similar a la adherencia de los
labios de la vulva, puede surgir junto con hipoestrogenismo o inflamación. Dicha entidad
aparece más a menudo después de la menopausia y puede acompañarse de algún
cáncer de la vulva. En contraste, tal vínculo no se detecta en niñas afectadas. Se
desconoce la fisiopatología exacta, aunque datos de estudios realizados en cohortes y
en gemelas sugieren que hay cierta participación genética.
Las pacientes pueden señalar prurito intenso, molestias, hemorragia, excoriaciones y

disuria. De manera característica, el diagnóstico se basa en la inspección visual. Sin

embargo, en contadas ocasiones puede convenir tomar una biopsia de la vulva si no se

manifiestan los clásicos cambios cutáneos.
El tratamiento consiste en la aplicación de alguna crema con corticoesteroides, como la

de hidrocortisona al 2.5%, todas las noches en la vulva durante seis semanas. Si la
paciente mejora, la dosis se reduce al 1% durante cuatro a seis semanas. Más tarde, se
recomienda mejorar la higiene y usar pomadas con vaselina. Los casos más graves
requieren de algún corticoesteroide más potente como el propionato de clobetasol al
0.05%, aplicado cada 12 h durante dos semanas. Después de esta dosis inicial, el
esquema se individualiza y se reduce de manera gradual hasta lograr una sola
aplicación semanal al acostarse. No hay certeza en el pronóstico a largo plazo del liquen
escleroso en niños. Algunos casos muestran resolución en la pubertad y en una serie
pequeña de casos se sugirió que incluso el 75% de los niños afectados tiene una forma
de la enfermedad que persiste o reaparece después de la pubertad.
C) INFECCIONES
Algunos de los microorganismos que con mayor frecuencia causan vulvitis prepuberal
son Streptococcus hemolítico β del grupo A, algunas especies de Candida y los oxiuros.
El primero provoca eritema de la vulva y del introito, que se acompaña de disuria, dolor
vulvar, prurito o hemorragia.

En la mayor parte de los casos el cultivo y la exploración física vulvovaginales conducen

al diagnóstico. El tratamiento consiste en la administración de alguna penicilina de
primera generación o de alguna cefalosporina u otro antibiótico adecuado durante dos
a cuatro semanas.
La candidiasis es rara en las niñas prepúberes no estrogenizadas. Por lo general

aparece durante el primer año de vida, después de un tratamiento con antibióticos, o en
mujeres con diabetes juvenil o alguna otra enfermedad que provoque inmunodepresión.
El diagnóstico se facilita al observar eritema en relieve con bordes bien delimitados y
algunas lesiones satelitales. El examen microscópico de muestras vaginales preparadas
con hidróxido de potasio (KOH) al 10% ayuda a identificar las hifas (fi g. 3-14, pág. 84).
El tratamiento consiste en la aplicación vulvar de algún antimicótico de aplicación tópica
cada 12 h, como puede ser el clotrimazol, el miconazol o el buconazol, durante 10 a 14
días o hasta que desaparezca el eritema.
Enterobius vermicularis, también conocido como oxiuro, puede causar prurito vulvar
intenso, en particular durante la noche. Estos gusanos blancos filiformes de 1 cm de
longitud a menudo abandonan el ano por la noche, causando prurito nocturno. Al revisar
dicha área con una fuente luminosa durante la noche, mientras la paciente permanece
dormida, los padres pueden identificar a los gusanos saliendo del ano. La prueba con
cinta adhesiva consiste en pegar un fragmento de cinta sobre el área perianal durante
la mañana, aplicándola luego sobre una laminilla para observar los huevecillos bajo el
microscopio. El tratamiento consiste en la administración de dos dosis de 100 mg de
mebendazol por vía oral, separadas una de la otra por un periodo de una semana.
D) Secreción fisiológica
Las niñas recién nacidas a menudo expulsan una secreción fisiológica transitoria por el
contacto con los estrógenos maternos dentro del útero. Por lo general se trata de un
líquido mucoso transparente o blanquecino. Asimismo, durante los primeros días
después del nacimiento el endometrio sufre en ocasiones descamación transitoria con
secreción hemática.
E) Vulvovaginitis
La vulvovaginitis es uno de los problemas ginecológicos más frecuentes de las niñas
prepúberes. Casi el 75% de los casos de vulvovaginitis en este grupo de edad es de tipo

inespecífico y los cultivos de la flora reportan resultados normales. Sin embargo, en

algunos casos se identifican ciertos microorganismos, que se describen a continuación.
 Vulvovaginitis inespecífica
Varios meses después del nacimiento, la concentración de estrógenos disminuye y el
epitelio vulvovaginal se adelgaza y atrofia.
Este cambio aumenta la sensibilidad de la vulva y de la vagina a sustancias irritantes e

infecciones hasta la pubertad.
Muchas de las consultas de los ginecólogos pediatras corresponden a molestias

vulvovaginales. Su patogenia es indefinida. Los síntomas comprenden prurito,
enrojecimiento vulvar, secreción, disuria y mal olor. La mayoría de las niñas y de las
adolescentes sin vida sexual activa no toleran la exploración con espéculo. Pero se
puede obtener una muestra vaginal con un hisopo para realizar un cultivo bacteriano.
En caso de vulvovaginitis inespecífica, el cultivo casi siempre reporta flora vaginal
normal. Los estudios que revelan flora intestinal sugieren contaminación con
microorganismos aerobios fecales.
La finalidad del tratamiento es corregir la causa de fondo. El prurito y la inflamación

disminuyen aplicando algún corticoesteroide tópico suave (hidrocortisona al 1 o al 2.5%).
Algunas veces el prurito intenso genera una infección bacteriana secundaria que

requiere tratamiento con antibióticos durante siete a 10 días. Los más utilizados son la
amoxicilina, la amoxicilina con ácido clavulánico y las cefalosporinas.
 Vulvovaginitis infecciosa
La vulvovaginitis infecciosa se acompaña de secreción purulenta, fétida, y de color
amarillento o verdoso. En estos casos se debe de tomar una muestra para cultivo
vaginal. El microorganismo que se observa con más frecuencia en las niñas prepúberes
es el estreptococo hemolítico β del grupo A y se aísla en 7 a 20% de las niñas con
vulvovaginitis. El tratamiento de esta infección consiste en la administración de
amoxicilina, 40 mg/kg de peso, cada 8 h durante 10 días. Otros microorganismos
respiratorios frecuentes son Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y
Streptococcus pneumoniae. Otras veces el cultivo de la secreción vaginal reporta
microorganismos patógenos enterales como Shigella o Yersinia. Por lo general el
primero genera una secreción hemática mucopurulenta, casi siempre después de un
episodio de diarrea por el mismo agente etiológico. El tratamiento consiste en la
administración de 3 a 5 mg/kg de trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) por vía oral,
cada 12 h. Como se comentó en el capítulo 13, el abuso sexual causa en ocasiones
infecciones, por ejemplo, por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, virus de
herpes simple (HSV, herpes simplex virus), Trichomonas vaginalis y virus del papiloma
humano (HPV, human papillomavirus). El cuadro clínico de cada uno es muy similar al
que se observa en pacientes adultos. A pesar de que algunos de estos organismos
pueden transmitirse de manera vertical, es necesario notificar a los servicios de
protección infantil ante la sospecha de que un niño sea víctima de abuso sexual vulvares
son contusiones menores y accidentales. No obstante, la penetración de objetos
cortantes genera lesiones más graves del área vulvovaginal. En muchos casos de
traumatismo genital es importante descartar la posibilidad de abuso sexual o físico.

1.3.4. Traumatismo genital

La vulva de las mujeres prepúberes se encuentra más desprotegida contra las
contusiones por la ausencia de grasa en los labios. Además las niñas son más activas,
lo que aumenta el riesgo de sufrir traumatismos. Por fortuna, la mayor parte de las
lesiones vulvares son contusiones menores y accidentales. No obstante, la penetración
de objetos cortantes genera lesiones más graves del área vulvovaginal. En muchos
casos de traumatismo genital es importante descartar la posibilidad de abuso sexual o
físico.

1.3.5. Tumores ováricos

Las neoplasias más comunes en las niñas son los tumores ováricos.
Algunas veces se identifican antes del nacimiento durante una valoración ecográfica de
la madre, pero también se observan antes de la pubertad y en la adolescencia. La mayor
parte es de naturaleza benigna y alrededor del 1% de los tumores malignos en este
grupo de edad es de origen ovárico.
1.3.6. Quistes ováricos fetales y neonatales

La mayor parte de los quistes ováricos fetales y neonatales se identifica en forma
accidental durante los estudios de ecografía que se realizan a mujeres embarazadas
antes del parto. Aunque se desconoce la frecuencia verdadera de dichas estructuras,
se ha publicado cierto desarrollo quístico en 30 a 70% de los fetos. La mayor parte de
los quistes es consecuencia de la estimulación hormonal materna dentro del útero. Casi
siempre son unilaterales, asintomáticos y tienden a sufrir regresión espontánea hacia
los cuatro meses de edad, sean simples o complejos.
En el periodo neonatal y en la lactancia también pueden aparecer quistes de ovario

como consecuencia del incremento intenso de gonadotropinas al interrumpir el aporte
de hormonas maternas después del nacimiento. Muchos quistes son sencillos,
asintomáticos y tienden a experimentar regresión después de algunos meses.
El riesgo de que un quiste ovárico fetal o neonatal se malignice es reducido, aunque se

pueden romper, sufrir hemorragias intraquísticas, compresión visceral o torsión seguida
de amputación del ovario o los anexos. En casos de quistes fetales o neonatales no
complicados que miden menos de 5 cm de diámetro, el tratamiento consiste en la
observación y en realizar exámenes ecográficos cada cuatro a seis semanas. Para los
quistes simples que miden más de 5 cm se debe contemplar la posibilidad de aspiración
por vía percutánea para evitar su torsión. Los quistes ováricos grandes y complejos que
no sufren regresión deben extirparse por medio de intervención quirúrgica.
1.3.7. Tumoraciones ováricas prepuberales

Como se observa en los neonatos, la mayoría de las masas ováricas identificadas en
niñas es quística y el cuadro inicial es heterogéneo.

Los quistes asintomáticos a veces se detectan de manera casual durante la exploración

abdominal o en estudios ecográficos indicados por otras causas. Los quistes que se
agrandan pueden aumentar la circunferencia abdominal o producir dolor crónico. Los
quistes que secretan hormonas también pueden ocasionar pubertad precoz isosexual o
heterosexual, por lo tanto es conveniente valorar a dichas pacientes en busca de signos
de desarrollo puberal temprano.
Además, la rotura, la hemorragia o la torsión precipitan un dolor abdominal agudo similar

al que se observa en los adultos En las jóvenes adolescentes y en las mujeres adultas,
la herramienta predilecta para diagnosticar tumores ováricos es la ecografía
transvaginal. Sin embargo, las niñas prepúberes no toleran la exploración con una sonda
transvaginal, por lo que en este grupo de edad se recurre a la ecografía pélvica
transabdominal. La tomografía computarizada es útil cuando se sospecha de un
teratoma quístico maduro (quiste dermoide), puesto que la grasa se observa mejor con
este método. La resonancia magnética es el método preferido para valorar anomalías
congénitas de los conductos de Müller, pero su utilidad es menor que la de la ecografía
pélvica en el caso de los tumores ováricos. Los quistes complejos más comunes
observados en niñas y en adolescentes son los tumores de células germinativas, en
particular el teratoma quístico maduro benigno. En contadas ocasiones, las masas
pueden ser tumores malignos de células germinativas o del epitelio ovárico.
Los quistes ováricos pequeños y simples sin tabiques ni ecos internos, al igual que los
de los periodos fetal y neonatal, se pueden mantener bajo observación realizando
ecografías seriadas. La mayor parte de los tumores que miden menos de 5 cm
desaparece en un lapso de uno a cuatro meses. Los quistes que persisten o crecen se
deben operar y el método preferido es la laparoscopia.
El tratamiento óptimo comprende la resección del quiste conservando el tejido ovárico

sano para preservar la fertilidad. Después de la pubertad, a menudo se detectan quistes
ováricos en mujeres adolescentes y también en adultas. Su tratamiento es similar al de
las masas en los anexos que aparecen en pacientes adultas.
1.3.8. Desarrollo y enfermedades de las mamas

Durante la pubertad, bajo la influencia de las hormonas ováricas, los botones mamarios
crecen con rapidez. Los brotes epiteliales de las glándulas mamarias se ramifican y se
separan por el mayor depósito de grasa.

Algunas niñas recién nacidas poseen botones mamarios pequeños por el paso
transplacentario de hormonas maternas al interior del útero. Asimismo, otras neonatas
producen la llamada leche de brujas, una secreción blanquecina bilateral proveniente
de los pezones que también es consecuencia del estímulo que generan las hormonas
maternas. Ambos efectos son transitorios y por lo general disminuyen durante las
primeras semanas o meses de vida.
El desarrollo mamario, llamado telarquia, comienza en la mayoría de las niñas entre los
ocho y los 13 años de edad. La telarquia antes de los ocho años o la ausencia de
desarrollo mamario después de los 13 años se consideran anormales y deben
investigarse.
Exploración mamaria
Esta valoración comienza desde el nacimiento y se extiende a lo largo de la prepubertad

y la adolescencia, puesto que pueden aparecer anomalías en cualquiera de estos
grupos de edad. La valoración comprende inspección en busca de pezones accesorios,
infecciones, lipomas, fibroadenomas y telarquia precoz.
A) Politelia
La presencia de pezones accesorios, condición también conocida como politelia, es

común y se observa en 1% de las pacientes. Por lo general se encuentra una aréola y
un pezón pequeños a lo largo de las líneas lácteas embrionarias, que se extienden de
forma bilateral desde las axilas hasta la región inguinal. Los pezones accesorios casi
siempre son asintomáticos y no es necesario extirparlos. Sin embargo, en ocasiones
contienen tejido glandular que genera dolor, secreción o formación de fi broadenomas
B) Telarquia precoz
La telarquia puede comenzar antes de los ocho años de edad pero es más frecuente en
niñas menores de dos años. Esta maduración prematura de las mamas se denomina
telarquia precoz.
Difiere de la pubertad precoz en que es de naturaleza benigna, autolimitada y aislada,

sin otros signos de pubertad. La telarquia precoz se sospecha cuando durante la
exploración física se advierte crecimiento mínimo del tejido mamario o madurez de los
pezones, pero la estatura de los pacientes se encuentra dentro de las curvas percentiles
establecidas. Por lo general es suficiente con vigilar el crecimiento y los cambios

mamarios, pero en las niñas que presentan talla o peso excesivos con otros cambios
puberales es necesario llevar a cabo otras pruebas de pubertad precoz. Cuando está
indicado, se analizan la curva de crecimiento de la paciente y la etapa de Tanner en la
que se encuentra. Asimismo se realiza un estudio de la edad ósea radiográfica y se
miden los niveles de gonadotropinas.
Para explicar la edad ósea es necesario comprender que conforme los niños se
desarrollan sus huesos cambian de tamaño y de forma. Estas modificaciones se
identifican en estudios radiográficos y pueden correlacionarse con la edad cronológica.
Por lo expuesto, la “edad ósea” radiográfica es la edad promedio a la cual en términos
generales los niños llegan a una etapa particular de maduración de sus huesos. Las
niñas con acceso temprano a estrógenos por experimentar pubertad precoz muestran
aceleración del crecimiento, avance rápido de la edad ósea, interrupción temprana del
desarrollo y al final talla corta. La edad ósea también se puede calcular en muchos sitios
del esqueleto, de los cuales los que se utilizan con mayor frecuencia son la mano y la
muñeca izquierdas.

Si la edad ósea corresponde a la edad cronológica (hasta con 12 meses de diferencia),

se puede plantear la posibilidad de telarquia prematura. Sin embargo, si la edad ósea
está adelantada 24 meses o más, ha comenzado la pubertad y está indicada la
valoración en busca de pubertad precoz. En mujeres con telarquia prematura aislada
puede haber incremento leve de los niveles séricos de estradiol, situación que se
observa con mayor frecuencia en las lactantes de muy bajo peso al nacer. Además, son
bajos los niveles de gonadotropinas en el suero. En muchos casos el desarrollo
prematuro de las mamas experimenta regresión o se estabiliza y el tratamiento
comprende la tranquilización verbal con vigilancia cuidadosa en busca de otros signos
de pubertad precoz.
C) Asimetría mamaria
En las adolescentes de 13 a 14 años a menudo se observa un crecimiento asimétrico

de las mamas. En estas pacientes se debe realizar una exploración detallada en busca
de algún tumor mamario, fibroadenomas o quistes. En ausencia de alguna enfermedad,
sólo se realizan exámenes anuales para definir la magnitud de la asimetría.
Se desconoce la causa de dicha desigualdad, aunque ha habido casos en los que

lesiones deportivas o traumatismos quirúrgicos que ocurrieron al principio del desarrollo
mamario pudieron repercutir en la desigualdad de los senos.
Además, se ha observado una relación estrecha entre la asimetría y la formación de

mamas tuberosas.
La asimetría desaparece casi siempre cuando termina la maduración mamaria, por lo

que no se debe tomar la decisión de aumentar o reducir el tamaño de los senos por
medios quirúrgicos hasta que termine el crecimiento mamario.
Hasta este momento, las pacientes pueden usar rellenos o incluso prótesis para
aparentar simetría. La mayoría de las adolescentes con una desigualdad mamaria

menor no elige la intervención quirúrgica, pero otras acuden con el cirujano plástico para
discutir sus opciones, en especial si la asimetría es pronunciada.
D) Hipertrofia mamaria
Unas cuantas adolescentes tienen mamas muy grandes, sin tumores mamarios
concomitantes. La hipertrofia mamaria en ocasiones es sintomática y genera causalgia
y dolor de hombros por la presión que ejercen los tirantes del sostén y el peso de los
senos. Asimismo, los estigmas sociales generan angustia psicológica. Con frecuencia
estas jóvenes solicitan una reducción mamaria, pero la intervención quirúrgica se debe
retrasar hasta que termine el crecimiento de las mamas, lo que se establece midiéndolas
en forma seriada entre los 15 y 18 años de edad.
E) Mamas tuberosas
Durante el desarrollo normal, el crecimiento en sentido ventral proyecta a la aréola en

sentido anterior y el crecimiento periférico aumenta el tamaño de la base de la mama.
En algunas adolescentes la fascia se adhiere al músculo subyacente y no se separa, de
manera que el tejido mamario se expande en sentido lateral.

Esto limita la expansión periférica de la base y la mama crece en sentido anterior. Éstas
se llaman mamas tuberosas. Dicha variante también aparece después de administrar
tratamiento de restitución hormonal exógena a niñas que no han mostrado desarrollo
mamario por trastornos genéticos, metabólicos o endocrinos. Con el fin de evitar el
desarrollo de senos tuberosos en estos casos, las hormonas se administran a dosis
reducidas iniciales que aumentan de forma gradual. Por ejemplo, se puede empezar con
0.3 mg diarios de estrógenos conjugados de origen equino durante medio año,
aumentando la cantidad cada seis meses, pasando por dosis de 0.625 y 0.9 mg, hasta
alcanzar al final 1.25 mg al día. El acetato de medroxiprogesterona se administra en
dosis de 10 mg por vía oral cada 24 h durante 12 días del mes para generar periodos
por supresión. Una vez que la dosis de estrógenos llega a 1.25 mg diarios, éstos se
pueden cambiar por algún anticonceptivo oral con dosis reducidas.
F) Ausencia de desarrollo mamario
La ausencia congénita de tejido glandular mamario, llamada amastia, es rara. Por lo

general, la falta de desarrollo mamario es causada por una concentración reducida de
estrógenos como resultado de pubertad tardía, alguna enfermedad crónica debilitante,
radioterapia, quimioterapia, ciertas alteraciones genéticas (como la disgenesia gonadal)
o actividad física excesiva (como la que realizan las bailarinas de ballet o las niñas que
se dedican a los deportes de alto rendimiento). El tratamiento depende de la causa. Por
ejemplo, una vez que una deportista termina su carrera, las mamas se desarrollan de
manera espontánea sin necesidad de tratamiento hormonal. Sin embargo, para
asegurar el desarrollo mamario y prevenir la osteoporosis, las adolescentes con
disgenesia gonadal necesitan algún tipo de restitución hormonal, como el que se
describió para prevenir las mamas tuberosas

1.4. PUBERTAD PRECOZ
En ambos sexos se puede observar pubertad precoz, pero es más común en las
mujeres, en una proporción de 23 a 1 (Bridges, 1994). La pubertad precoz se define
como el desarrollo de las mamas o la presencia de vello púbico en niñas menores de
ocho años. Sin embargo, Herman-Giddens y sus colaboradores (1997) observaron que
las niñas estadounidenses en forma global comenzaban su desarrollo puberal normal a
edades más tempranas de las que se habían señalado. Además, existen diferencias
raciales. La pubertad comienza antes en niñas de raza negra, y después en mujeres de
ascendencia hispánica y de raza blanca. Sobre tal base, para limitar la proporción de
sujetos que necesitan una valoración innecesaria en busca de pubertad precoz, algunos
autores han sugerido disminuir la edad para valorar dicha condición (HermanGiddens,
1997; Kaplowitz, 1999).
La pubertad precoz es consecuencia de diversas causas, las cuales se clasifican según

el sitio de la patogenia. Comprenden variaciones de la pubertad normal y pubertad
precoz central, periférica y heterosexual. La mayoría de las niñas que son valoradas por
pubertad precoz tienen un desarrollo normal que sólo ha comenzado antes de lo que se
considera habitual y no sufren de algún problema subyacente. Sin embargo, puesto que
muchas causas de pubertad precoz conllevan secuelas importantes, las niñas con un
desarrollo puberal prematuro deben ser estudiadas en forma detallada.
1.4.1. Pubertad precoz central (dependiente de las gonadotropinas)

La activación prematura del eje hipotálamo-hipófisis-ovario provoca secreción de GnRH,
mayor formación de gonadotropinas y, a su vez, concentraciones más altas de
esteroides sexuales gonadales. A menudo llamada pubertad precoz verdadera, la
pubertad precoz central es rara y tiene una frecuencia de sólo un caso en cada 5 000 a
10 000 personas (Partsch, 2002). La causa más frecuente de pubertad precoz central
es idiopática, pero es necesario excluir una serie de lesiones del sistema nervioso
central (cuadro 14-3).
Los síntomas de esta condición son similares a los de la pubertad normal e incluyen
crecimiento mamario, crecimiento acelerado y por último menstruación (sin embargo,
aparecen a una edad menor). Como se muestra en el cuadro 14-4, una de las pruebas

es el cálculo de la edad ósea en la mano y en la muñeca izquierdas por medio de

radiografías; en niñas afectadas se observa maduración esquelética avanzada.
Además, hay incremento de los niveles séricos de FSH, LH y estradiol en relación con
la edad cronológica y en forma típica están dentro de los límites puberales. Sin embargo,
al principio del padecimiento la FSH y la LH sólo se elevan durante las tardes y en estos
casos es útil realizar una prueba de estimulación con GnRH. Durante este examen se
administra dicha hormona por vía intravenosa (3.5 μg/kg, sin exceder de 100 μg) y se
miden las gonadotropinas antes de la infusión y en intervalos secuenciales ulteriores.
La pubertad precoz central se confirma cuando la LH sérica se eleva después de la
aplicación. Por el contrario, cuando no se elevan la LH ni la FSH después de la
administración de GnRH, se diagnostica pubertad precoz periférica. En pacientes con
incremento de los niveles de gonadotropinas, es posible identifi car alguna anormalidad
cerebral vinculada con la pubertad precoz de origen central por medio de una tomografía
computarizada y de una resonancia magnética del sistema nervioso central.
El objetivo del tratamiento es prevenir la talla baja y limitar los efectos psicológicos de la
pubertad precoz. La fusión de las epífisis depende de los estrógenos, por lo tanto las
niñas con pubertad precoz tienen un mayor riesgo de que se cierre la placa del
crecimiento en forma precoz y de tener una talla baja en la madurez. El tratamiento
consiste en administrar un agonista de la GnRH, que sirve para reducir los gonadotropos
hipofisarios e inhibir la liberación de FSH y LH. La concentración de estrógenos
desciende y por lo general las mamas y el tamaño del útero sufren regresión. Cuando
el tratamiento se instituye después de la menstruación, ésta cesa.
Los objetivos terapéuticos primarios son los que rigen la fecha para interrumpir la
administración de GnRH y emprender de nuevo el desarrollo puberal: llevar al máximo
la talla, sincronizar la pubertad con coetáneas y allanar angustias psicosociales. En una
revisión de numerosos estudios se supo que la media de edad para interrumpir el
tratamiento fue de 11 años (Carel, 2009).

1.4.2. Pubertad precoz periférica (independiente de las gonadotropinas)

Con menos frecuencia, los estrógenos
elevados tienen origen periférico, como un
quiste de ovario. Esta categoría se
denomina pubertad precoz periférica y se
caracteriza por la ausencia de liberación
pulsátil de GnRH y de gonadotropinas
hipofisarias reducidas y por la elevación
de las concentraciones de estrógenos
séricos.
El origen es variable, pero la causa más

frecuente es un tumor de células de la
granulosa, que provoca más de 60% de
los casos (Emans, 1998). Otras etiologías
son diversos tipos de quistes ováricos,
trastornos suprarrenales, alteraciones
yatrogénicas e hipotiroidismo primario
(cuadro 14-3). El síndrome de McCune-
Albright se caracteriza por displasia
fibrosa poliostótica, irregulares manchas
pigmentadas de color pardo y
endocrinopatías. A menudo se acompaña de pubertad precoz por producción de
estrógenos en los quistes ováricos, que son muy comunes en estas pacientes.
En las niñas con pubertad precoz periférica, los estrógenos se elevan mientras que las
concentraciones séricas de LH y de FSH están reducidas. El examen óseo muestra
edad avanzada y la estimulación con GnRH no provoca aumento de LH en el suero.
El tratamiento de la pubertad precoz periférica consiste en eliminar los estrógenos.

Cuando el origen de éstos es exógeno, como píldoras o cremas hormonales, basta con
el hecho de suspenderlo. Cuando se trata de un tumor ovárico o suprarrenal que secreta

estrógenos, éste se debe extirpar y el hipotiroidismo se corrige con la administración de

hormonas tiroideas.
Pubertad precoz heterosexual:
El exceso de andrógenos con signos de virilización es raro en la niñez. Se denomina

pubertad precoz heterosexual y por lo general es causada por una mayor secreción de
andrógenos en las glándulas suprarrenales o los ovarios. Algunas causas son tumores
ováricos o suprarrenales secretores de andrógenos, hipertrofia suprarrenal congénita,
síndrome de Cushing y contacto con andrógenos exógenos. La finalidad del tratamiento
es corregir la causa de fondo.

Seminario de Gine 2

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Universidad Nacional “San Luis Gonzaga" de Ica

Facultad de Medicina Humana “Daniel A. Carrión

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 1

1.1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

El sistema neuroendocrino, que regula el desarrollo ulterior del sistema reproductor

Durante la vida intrauterina, en la placa olfatoria se forman neuronas que producen la

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 2

y hormona luteinizante (LH, luteinizing hormone), en la hipófisis anterior. A su vez, la

Al nacer, las concentraciones de FSH y de LH aumentan de forma repentina por la

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 3

pg/ml y la de LH es inferior a 0.3 mUI/ml. Es importante cuantificar ambos niveles si se

En la niñez, los ovarios presentan crecimiento folicular activo y atresia de ovocitos.

La anatomía de los órganos reproductores de la mujer cambia durante la fase de

En la niñez el útero mide de 2.5 a 4 cm y es tubular como consecuencia de que el cuello

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 4

La pubertad señala la transición fisiológica de la niñez a la madurez sexual y

En la pubertad, las características sexuales primarias de la hipófisis, el hipotálamo, y los

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 5

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 6

1.2. EXPLORACIÓN GINECOLÓGICA

Una adolescente que ya ha alcanzado los 18 años de edad puede autorizar su

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 7

La presencia de algunos objetos infantiles en la sala de exploración (como cuadros,

La exploración comienza con los oídos, la faringe, el corazón y los pulmones. A

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 8

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 9

1.3. PROBLEMAS EN GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA

1.3.1. Adherencia de los labios

Se desconoce la causa de dicha variante anatómica, aunque un estado de

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 10

tiende a resolverse de manera espontánea durante la pu1bertad. Además, se cree que

El diagnóstico se establece por medio de la inspección visual de la vulva. El aspecto de

El tratamiento de la adherencia de los labios varía según el grado de cicatrización y los

Por lo general no se aconseja realizar la separación manual de la adherencia de los

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 11

Si la separación no ocurre, o no se tolera con facilidad, se recomienda la separación

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 12

1.3.2. Anomalías anatómicas congénitas

Las entidades anteriores suelen diagnosticarse en adolescentes con amenorrea

A) Dermatitis alérgica y por contacto

La inflamación de la vulva puede ser aislada o bien acompañarse de vaginitis. En estos

La vulvitis por contacto y la alérgica generan prurito considerable. Los elementos

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 13

Las pacientes pueden señalar prurito intenso, molestias, hemorragia, excoriaciones y

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 14

embargo, en contadas ocasiones puede convenir tomar una biopsia de la vulva si no se

El tratamiento consiste en la aplicación de alguna crema con corticoesteroides, como la

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 15

En la mayor parte de los casos el cultivo y la exploración física vulvovaginales conducen

La candidiasis es rara en las niñas prepúberes no estrogenizadas. Por lo general

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 16

inespecífico y los cultivos de la flora reportan resultados normales. Sin embargo, en

Este cambio aumenta la sensibilidad de la vulva y de la vagina a sustancias irritantes e

Muchas de las consultas de los ginecólogos pediatras corresponden a molestias

La finalidad del tratamiento es corregir la causa de fondo. El prurito y la inflamación

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 17

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 18

1.3.4. Traumatismo genital

SEMINARIO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA 19

1.3.5. Tumores ováricos

1.3.6. Quistes ováricos fetales y neonatales

En el periodo neonatal y en la lactancia también pueden aparecer quistes de ovario

El riesgo de que un quiste ovárico fetal o neonatal se malignice es reducido, aunque se

1.3.7. Tumoraciones ováricas prepuberales