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GUAYAQUIL
ENDODONCIA I
TEMA:
FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION PULPAR
MECANISMO DEL PROCESO INFLAMATIVO Y REACCION
INMUNITARIA
ALUMNA:
ISMELDA GENESIS NAVARRETE VIDAL
KATHERINE CINTHIA MORAN RONQUILLO
KEVIN SMITH RODRIGUEZ LEONES
DAVID GREGORI VILLAVICENCIO ITURBURO
ERICK GERARDO MOSQUERA BAQUERO
LEURIS RIVERA MANRIQUE
DOCENTE:
DR. GUERRERO VERDELLY DAVINA
CURSO:
QUINTO SEMESTRE
PARALELO:
#3
AÑO LECTIVO:
2017-2018
INDICE
INFLAMACION PULPAR........................................................................................................... 4
FISIOPATOLOGÍA PULPAR ...................................................................................................... 6
PULPITIS .................................................................................................................................. 6
Trastornos Inflamatorios de la pulpa ......................................................................................... 6
Hiperalgesia................................................................................................................... 7
Diagnostico ........................................................................................................................... 8
Pulpitis Irreversible ................................................................................................................... 8
Pulpitis dolorosa .................................................................................................................... 8
Pulpitis irreversible asintomática .............................................................................................. 9
Diagnostico ......................................................................................................................... 10
Necrosis pulpar........................................................................................................................ 10
Signos y Síntomas ............................................................................................................... 11
Diagnostico ......................................................................................................................... 11
MECANISMO DE DEFENSA DE LA PULPA ......................................................................... 11
Reacción inflamatoria aguda ................................................................................................... 11
Mecanismo reaccional ......................................................................................................... 12
Células de la Inmunidad Innata en la Pulpa Dental..................................................................... 14
1. Neutrófilos........................................................................................................................... 14
2. Macrófagos .......................................................................................................................... 14
3. Células Natural Killer.......................................................................................................... 16
4.- Linfocitos T........................................................................................................................ 17
5. Células dendríticas .............................................................................................................. 18
CONCLUSION ........................................................................................................................... 21
BIBLIOGRAFIA......................................................................................................................... 22
INTRODUCCIÓN
Es difícil para el clínico poder equiparar los hallazgos clínicos con los histológicos, sin
embargo su tarea es determinar un diagnóstico del estado pulpar para ejecutar el
tratamiento adecuado. La mayoría de las veces esta tarea es difícil y está llena de
errores.
Al final, el desenlace del diagnóstico va a dar como resultado una toma de decisión
entre la designación de enfermedades pulpares reversibles o irreversibles, tratables o no
tratables, tejidos para el recubrimiento y la conservación de los mismos o pulpas
indicadas para la extracción.
Las reacciones inflamatorias de la pulpa pueden ser causadas por traumatismos, por
agentes tóxicos o alergénicos en materiales restauradores y por productos bacterianos.
Después de identificar la variedad de células halladas en la respuesta inflamatoria, las
investigaciones se han centrado en la inespecificidad de la reacción inflamatoria de la
pulpa
Si la presión intrapulpar aumenta por encima del umbral de los receptores sensitivos,
aparecerá un dolor de intensidad variable, aunque la ausencia de dolor no significa que
no esté inflamada de forma aguda.
1. La pulpa está rodeada casi totalmente por un tejido duro (dentina), que delimita
el área para la expansión y restringe la capacidad de de aquella para tolerar el edema.
2. La pulpa tiene una carencia casi total de circulación colateral, lo cual limita
gravemente su capacidad para hacer frente a las bacterias, el tejido necrótico y la
inflamación
3. La pulpa posee una célula singular, el odontoblasto, lo mismo que células que
pueden diferenciarse en células secretoras de tejido duro que forman dentina de
reparación o irritacional, para tratar de protegerse contra la lesión.
PULPITIS
Pulpitis Reversible
Hiperalgesia.
Respuestas que van desde hipersensibilidad dentinaria, sin respuesta inflamatoria del
tejido conjuntivo subyacente , hasta la fase precoz o incipiente. Es signo de la
estimulación de fibras A-delta. (Jayme Mauricio Leal)
Pulpitis Irreversible
En las pulpitis irreversibles la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin capacidad de
recuperación, aun cuando se hayan eliminado los estímulos externos que provocan el
estado inflamatorio. Generalmente son debidas a una pulpitis reversible no tratada. Las
bacterias alcanzan la pulpa y allí se asientan, estableciendo formas sintomáticas y
asintomáticas. La reacción inicial de la pulpa es la liberación de mediadores químicos
de la inflamación. Se forma entonces un edema intersticial que va a incrementar la
presión intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y dando lugar a un dolor muy
intenso, espontáneo y provocado. Si el edema encuentra salida a través de los túbulos
dentinarios, da lugar a formas asintomáticas, que serán sintomáticas en el momento en
que ocurra la obstrucción de la cavidad, ya sea por impacto de alimentos, o por una
restauración realizada sin un correcto diagnóstico. En las formas serosas prevalece el
exudado inflamatorio, mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus,
debido a los leucocitos que han llegado a resolver la inflamación.
Pulpitis dolorosa
Aguda: Respuesta inflamatoria aguda muy dolorosa e irreversible que se caracteriza por
hiperactividad exudativa. Hayvasodilatación
Exudado liquido (edema inflamatorio), infiltración leucocitaria y puede haber absceso
pulpar.
Crónica: Episodios intermitentes de dolor leve o moderado, inducido por una presión
pasajera ejercida en la zona exudativa
Diagnóstico:
Diagnostico
Necrosis pulpar
Es la descomposición séptica o no (aséptica), del tejido conjuntivo pulpar que cursa con
la destrucción del sistema microvascular y linfático de las células y, en última instancia,
de las fibras nerviosas. Se observa un drenaje insuficiente de los líquidos inflamatorios
debido a la falta de circulación colateral y la rigidez de las paredes de la dentina,
originando un aumento de la presión de los tejidos y dando lugar a una destrucción
progresiva hasta que toda la pulpa se necrosa.
La necrosis pulpar se puede originar por cualquier causa que dañe la pulpa. La flora
microbiana presente en las pulpitis irreversibles asintomáticas, de respiración aerobia y
anaerobia facultativa, se va transformando en un medio de respiración anaerobia estricta
a medida que disminuye el potencial de óxidoreducción hístico lo que, al dificultar los
procesos fagocíticos, facilita el desarrollo y multiplicación microbiana, especialmente
de bacterias anaerobias. Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una
elevada capacidad proteolítica y colagenolítica, por lo que contribuyen en gran medida a
la desestructuración del tejido conjuntivo pulpar. En los procesos degenerativos
pulpares, la atrofia pulpar (degeneración atrófica) se produce lentamente con el avance
de los años, considerándose fisiológica en la edad senil, aunque también pueden ser
secundarias a traumatismos, alteraciones oclusales, caries e inflamaciones pulpares y
periodontales. Hay un incremento en la cantidad de fibras colágenas pulpares y una
disminución en el número de células.
Signos y Síntomas
Diagnostico
Las reacciones inflamatorias en la pulpa dental como respuesta a una gran variedad de
situaciones clínicas, han sido descritas y extensamente estudiadas. Se ha observado
reacciones vasculares, así como migración y acumulación de células inflamatorias, tanto
en la fase de respuesta inicial como en la fase reparativa. Hallazgos experimentales han
demostrado que los antígenos de microorganismos de la cavidad bucal inducen
reacciones inflamatorias en los tejidos de la pulpa a través de la dentina expuesta.
Las principales células efectoras innatas en la mayoría de los tejidos, son los neutrófilos,
fagocitos mononucleares y linfocitos incluyendo células NK.
1. Neutrófilos
Los neutrófilos son células fagocíticas de la respuesta inmune innata. Los neutrófilos
pueden no ser de importancia en la pulpitis reversible, ya que pocos neutrófilos se han
observado en las tejidos pulpares bajo caries superficiales y la barrera física de dentina
previene el contacto íntimo entre las bacterias y los neutrófilos. En cambio, se ha
demostrado una acción fagocítica por parte de los odontoblastos en la respuesta inmune
innata.
2. Macrófagos
Los macrófagos son constituyentes del sistema fagocítico mononuclear, el cual consiste
en poblaciones heterogéneas de células provenientes de la médula ósea, cuya función
principal es la fagocitosis. Los macrófagos son activados por una gran variedad de
estímulos y adquieren múltiples propiedades que contribuyen con la defensa y
reparación del tejido conectivo. Con la liberación de la molécula Clase II del CMH en la
superficie de los macrófagos, adquieren la capacidad de presentar antígenos y juegan un
papel fundamental en la activación de linfocitos.(34,35,36)
Las células NK, son linfocitos largos granulares que se encuentran en el torrente
sanguíneo. Debido a que las células NK y las células dendríticas inmaduras poseen
receptores similares para quimiocinas y tienen el potencial de atraerse mutuamente a
través de la producción de estas quimiocinas, ambas células coexisten en tejidos
inflamados. Las células NK activadas, promueven la maduración de células dendríticas
y la producción de citocinas, las cuales aumentan la proliferación de células NK, la
producción de INF y la citotoxidad.
Gráfico 24. Células NK con tinción de H&E en pulpas coronarias inflamadas. Tomado
de Mousavi(40)
Como se ha mencionado anteriormente, las células NK, son capaces de producir grandes
cantidades de interferón gamma (INF) y han demostrado citotoxidad contra células
tumorales y células infectadas por virus; por lo que las células NK juegan un papel
importante en la primera respuesta defensiva contra infecciones virales y transformación
maligna. Se ha demostrado que estás células pueden liberar receptores específicos de
distintas interleucinas como IL-10, IL-15, IL-2 e IL-12.
4.- Linfocitos T
Así mismo se ha demostrado que las células B como tal, no se encuentran como células
residentes de la pulpa sana, lo que sugiere que no participan en las fases iniciales de la
respuesta inmunológica de la pulpa.(34) Sin embargo, otro estudio sostienen el hecho de
que en pulpas sanas hay mayor cantidad de linfocitos T y que a su vez, es mas
predominante el linfocitos T-CD8 sobre el T-CD4.
En este estudio se utilizaron 23 dientes con diferentes condiciones pulpares (pulpas
sanas, pulpitis reversible y pulpitis irreversible). Usando anticuerpos monoclonales y
técnica de tinción inmunoperoxidasa indirecta, se evidenció la presencia de linfocitos T
y pocos linfocitos B en pulpas sanas. En pulpitis reversible se observaron focos de
pocas células inflamatorias, mas que todo neutrófilos y linfocitos, de donde mas del
90% eran linfocitos T con mayor relación de T-CD8 que T-CD4. En contraste, en
pulpitis irreversible se demostraron mas focos de células inflamatorias y áreas
necróticas o de abscesos; así como mayor cantidad de linfocitos T (T-CD4 y T-CD8)
que de linfocitos B.
Por otro lado, Freitas y col(43) realizaron estudios similares a los anteriores, con la
finalidad de identificar y cuantificar los diferentes tipos de células inflamatorias e
inmunocompetentes en la pulpa de dientes permanentes humanos en diferentes
condiciones clínicas, demostrando que con la utilización de técnicas de
inmunohistoquímicas; se evidenció la presencia de linfocitos T-CD4 y T-CD8 en la
pulpa dental normal de dientes no erupcionados, dientes parcial o totalmente
erupcionados, resaltando la probable participación de estas células en la
inmunosupervivencia del tejido pulpar; por lo que es razonable asumir que la pulpa está
equipada con células inmunes aún en la ausencia de comunicación con el medio bucal o
estímulos cariosos. En este estudio se observó mayor número de linfocitos T-CD8 que
T-CD4 en pulpas no inflamadas, concordando con otros estudios mencionados
anteriormente.
5. Células dendríticas
En conclusión, la pulpa está ocupada con células dendríticas como una subpoblación
menor pero distinta de CD que poseen la molécula Clase II del CMH. Su función
primaria consiste en monitorear la invasión de antígenos, seguida por la ingestión de
estos antígenos por dos vías: 1) migrando a los nódulos linfáticos regionales en donde
presentan antígenos a linfocitos T intactos para iniciar la respuesta inmune primaria, 2)
presentación de antígenos locales a los linfocitos T de memoria circulantes, cuando
estos antígenos de nuevo invaden a la pulpa, lo que correspondería la respuesta
inmunológica secundaria.