Introducción a la Neonatología

Definiciones de RN
 Recién nacido a término
Es el RN que nace entre la 37 y menos de 42 semanas de edad gestacional, (259-293 días)
 Recién nacido pretermino
Es el que nace antes de las 37 semanas de edad gestacional., (259 días)
 Recién nacido inmaduro
Nacido vivo con menos de 1000 g de peso, por lo general con menos de 28 semanas de edad
gestacional, (menos 196 días)
 Recién nacido postermino
Nacido de una edad gestacional de 42 semanas o mas (294 días o más) embarazo
prolongado
 Recién nacido de gran peso
Es el que nace con peso de 4000 g o más (macrosomico).
 Recién nacido de bajo peso al nacer
Es el que pesa al nacer menos de 2500 g, independiente de la edad gestacional.
 Crecimiento intrauterino acelerado
Nacido con un peso superior al 90 percentil de la curva de peso intrauterina, de acuerdo con su
edad gestacional, independiente de la duración de este.
Recién nacido normal
El recién nacido normal es el que presenta las siguientes características:

• Recién nacido a término (37 semanas o menos de 42 semanas).

• Con un peso de 2500 a 4000 gramos.
• Talla de 48 a 52 cm.
• Perímetro cefálico de 35cm +/- 2.
• Llanto fuerte y sostenido
• Respiración inmediata y regular
• Coloración rosada de piel y mucosa
• Tono muscular normal (movimientos activos).
• Frecuencia cardiaca de 120 a 140 latidos por minuto.
• Frecuencia respiratoria de 40 a 60 por minuto.
• Reflejos presentes.
Atención inmediata del recién nacido
Normas específicas

• Procure un ambiente adecuado (temperatura ambiental de alrededor 28 0c).

• Reciba el neonato con un adecuado lavado de manos, guantes y equipo estéril.
• Coloque el recién nacido en la mesa o cuna, aspire las secreciones, primero la boca y
después las fosas nasales.
• Limpie la cara con un campo o paño estéril.
• Pince y seccione el cordón umbilical dentro del primer minuto.
• Ligue el cordón umbilical a una distancia de 2 a 3 cm de la base del cordón, verificando
la presencia de los tres vasos umbilicales (2 arterias y una vena).
• Verifique y evalué el APGAR al minuto a los 5 minutos y a los 10 minutos si es necesario.

Esquema de valoración del APGAR

criterio Puntaje

0 1 2

frecuenta cardiaca ausente menor de 100 mayor de 100

esfuerzo rápido ausente irregular regular

llanto débil llanto fuerte

tono muscular flácido ligera flexión de extremidades

extremidades flexionadas

Reacción al no respuesta mueca tos o estornudos

estimulo

color cianosis o palidez acrocianosis rosado completo

completa

Interpretación de puntaje:
• De 0 a 3 asfixia grave
• De a 6 asfixia moderada
• De 7 o más normal
Atención de recién nacido en la primera hora
• Identifique al niño con un brazalete.
• Coloque recién nacido debajo de fuente de calor radiante.
• Aseo del muñón umbilical
• Administre vitamina k, un 1mg IM.
• Tome medidas antropométricas:
o Peso
o Talla
o PC
o PT.
• Realice exploración física.
• Descarte malformaciones evidentes.
• Calcule la edad gestacional.
• Detecte patologías
Exploración física

Evalué Signos de alerta

Cabeza  Micro o macrocefalia, menor de 33 o más de 37 cm. en RN de termino.
 Cefalohematoma grande con palidez cutánea severa.
 Fontanela abombada (Hemorragia intracraneal), deprimida (deshidratación),
amplia (hipotiroidismo) y cerrada (craenosinostosis).

Cara  Parálisis facial

 Labio y paladar hendido
 Facies mongoloides
 Traumas (equimosis, edema, otros)

Piel  Ictericia, palidez, cianótica.

 Brillante, edema.
 Rugosa y seca.
 Equimosis (mallagaduras).
 Petequias.

Ojos  Parálisis de mirada hacia arriba.

 Secreción purulenta conjuntival
 Cornea nublada

Orejas  Implantación baja

 Ausencia de pabellón o conducto auricular

Nariz  Presencia de secreciones sanguino purulenta

  Aleteo nasal
 Impermeabilidad nasal (atresia de coanas)

Tórax  Asimétrico (neumotórax)

 Diámetro torácico aumentado (aspiración masiva de meconio)
 Frecuencia respiratoria mayor de 60 por minuto
 Quejido, tiraje, retracciones
 Apnea
 Fractura de clavícula (crepitación, dolor y inmovilidad de miembro superior)
 Corazón: pulso, latido por minuto: menos de 100
 Presencia de soplos cardiacos (cardiopatía congénita)

Abdomen  Muy distendido (ilioparalitico o enterocolitis)

 Obstrucción intestinal baja congénita
 Muy deprimido (hernia diafragmática)
 Ausencia de pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis)

Ombligo  Sangramiento
 Secesión purulenta
 Ausencia de una arteria ( se asocia con malformación renal)

Genitales  Ambiguos, hernias

 Ano imperforado
 Testículo ausente
 Testículo hinchados (hidrocele)
 Clítoris muy pigmentado y grande
 Fusión de labios menores

Extremidades  Ausencia de movimiento de una extremidad superior (parálisis braquial)

 Fractura de clavícula
 Luxación de cadera
 Malformaciones

Columna vertebral  Tumor visible, abertura y salida de liquido cefalo raquídeo (mielomeningocele)

Reflejos  Osteotendinosos (ausentes, débiles o asimétricos)

 De búsquedas (se obtiene estimulando con el dedo o pezón cerca de la
comisura labial, lo que provoca acercamiento de los labios al lugar estimulado.
 De moro (al dar una palmada o una sacudida brusca en la cuña del RN
responde con llanto, grito, movimiento de los brazos en extensión primero y
después flexión.)
 Succión (se produce rozando los labios, es fundamental que este sincronizado
con el de deglución)
 Presión
 Marcha
 Babinsky
 Transición y examen físico
Circulación fetal
Vida intrauterina

Inicio de la respiración
Cambios funcionales momento nacimiento (vasculares y respiratorios)

1. liquido alveolar es absorbido

2. arterias umbilicales y vena se pinzan
3. vasos pulmonares se relajan (↓TAP)
4. cierre funcional del agujero oval
5. inicio de cierre Conducto Arteriosus. ( tiempo variable)

Reorganización procesos metabólicos

↑ Adrenalina y Noradrenalina, ↑TSH, ↑T4 Y T3, ↑ Paratormona, ↑ glicerol y ácidos grasos.

Reflejo paradójicos de Head

 Frio
 Estimulo cutáneo
 Acidosis leve/ Hipercapnia
 Salida del medio acuático
 Respiración enérgica jadeante
 Quimio Receptores vía aérea

Periodos de reactividad
 Primeros 15-30 minutos de vida
 RN vigorosos
 Buena respuesta a estímulos
 Cambios de tipo simpático
 Llanto activo expansión pulmonar
Periodo de sueño
 Disminución FC
 Disminución FR
 Actividad motriz difusa, llega al máximo y luego disminuye
 No respuesta
Segundo periodo reactividad
 2-6 horas de vida
 Respuestas exageradas
 Taquicardia
 Breve periodos respiración rápida
 Cambios abruptos tono y color
 Ruidos intestinales
 Arcadas – vómitos.
Examen físico del RN
 Examen sala de parto
 Examen del día de nacimiento
 Examen después de 24/ horas de vida
Examen 1er día del nacimiento
 Suave, rápido
 Suficientemente completo.
 *examen basado en la observación
Examen al día siguiente al nacimiento
Revelación problemas neonatales después 24/ horas:

1. céfalohematoma

2. hemorragia tejidos

3. necrosis adiposa

4. ictericia

5. episodios apneicos, obstrucción intestinal convulsiones

6. trastornos genito urinarios

Guía examen físico RN
Aspecto general

 Piel  Tórax
 Cabeza  Extremidades
 Ojos  Pulmones
 Orejas  Estado neuromuscular
 Nariz  Corazón
 Boca  Abdomen
 Cuello  Genitales externo
 Columna vertebral  Ano

Diferencia entre caput sucedaneum y cefalohematoma

Caput Sucedaneum Cefalohematoma

APARICION: APARICION:
antes 24 horas DESPUES DEL 2 DIA

LIMITES: LIMITES:
no tiene Limitado por las suturas

FORMA: FORMA:
Generalmente plano Tumoral

REBORDE: REBORDE:
No tiene Duro, óseo

DURACIÓN: DURACIÓN:
Desaparece pocas horas después del parto Semanas

CONSISTENCIA: CONSISTENCIA:
Edematosa Remitente fluctuante
 Recién nacido de alto riesgo
Factores de riesgos
 Maternos
 Fetales
 Procesos del parto
 Procesos neonatales inmediatos

Valoración
 estimar edad gestacional
 clasificación por peso al nacer

Clasificación: según su peso

 Bajo peso
Para su edad gestacional (BPEG) por debajo del percentil 10

 Peso adecuado
Para su edad gestacional (APEG) entre percentil 10 y 90 ó 95

 Peso elevado (grande)

Para su edad gestacional (GPEG) por encima del percentil 90

Prematuridad
RN < 37 semanas

Incidencia: EU 9 % todos los embarazos y casi 2% antes 32 semanas.

Etiología: desconocida

La prematuridad se asocia a:
 Bajo nivel socioeconómico  Enfermedad materna aguda o
 Raza negra crónica
 < 16 años o > 35 años  Embarazo múltiple
 Actividad materna  Desfavorables en partos
  Factores obstetricos  Estimación incorrecta edad
 Procesos fetales gestacional

Problemas de la prematuridad
 Respiratorios:  Nutricionales
o SDR  Gastrointestinales→ ECN
o Apnea  Metabólicos: ↓calcio ↓glucosa
o Neumopatía crónica  Renales ↓ flujo glomerular
 Neurológicos→ hemorragia IC.  Mala regulación temperatura
 Cardiovasculares hipotensión, PDA  Inmunológicos
 Hematológicos: anemia  Retinopatía prematuro

Manejo RN prematuro
 Parto hospital y personal apropiado  Manejo hidroelectrolitico
 Regulación térmica  Nutrición / NPT
 Oxigenoterapia ventilación asistida  Hiperbilirrubinemia
 Surfactante  Infección
 Manejo PDA  Inmunización

Problemas a largo plazo

 Secuelas en el desarrollo:
o PCI o retraso mental
o Alteraciones sensoriales (sordera o alteraciones visuales)
o Disfunción cerebral mínima (trastorno lenguaje, incapacidad para aprendizaje, HDA o
alteración de la conducta)
 Retinopatía de la prematuridad
 Neumopatía crónica
 Crecimiento escaso

RN bajo peso para la edad gestacional (PEG)

Definición: peso ↓ decimo percentil

Etiología: alrededor de 1/3 de los RN con peso bajo al nacer son PEG.
Factores asociados con PEG
Factores maternos:

 Tamaño genético  Infertilidad

 Edad  Abortos espontáneos
 Raza  Escaso ↑ peso embarazo
 Madres solteras  Actividad laboral
 Altitud  Exposición a teratogenos y factores
 Desnutrición que intervienen en el flujo
 Enfermedad crónica sanguíneo y oxigenación placentaria
 Paridad
Factores fetales:

 Constitucionales
 Anomalías cromosómicas < 5 %
 Malformaciones
 Infecciones congénitas: rubeola (60%) CMV (40)
 Gestación múltiple

Conducta ante RN PEG

 Parto en centro salud apropiado
 Prevenir y/o tratar SFA
 Exploración del RN-PEG: escaso tejido subcutáneo, piel flácida y descamada; aspecto
emaciado y puede haber tinción meconial
 RCIU- asimétrico
 RCIU- simétrico o armónico

Complicaciones relacionadas con RN-PEG

 Anomalías congénitas, asfixia perinatal
 SAM, HPP, hipotermia
 ↓glicemia ↓calcemia ↓natremia y policitemia

Manejo
 Alimentación c/ 2-3 horas
 Monitoreo de glucosa c/ 2-4 horas
  Calcio sérico

Problemas largo plazo

 Escaso crecimiento posnatal
 Minusvalías neurológicas
 Desarrollo mayormente RCIU- simétrico

Rn Gran Peso para edad Gestacional – GEG

Definición: peso ↑ del 90 percentil

Etiología:

 RN constitucionalmente grande
 HMD (Hijo de Madre Diabetica)
 Algunos postermino
 TGV
 Eritroblastosis fetal

Conducta ante RN- GEG

 Valorar RN y factores de riesgo  Alimentar con regularidad
 Posibles traumas → parálisis de Erb  Policitemia
 Control glicemia

RN hipermaduro o postermino
Definición: EG ≥ 42 semanas

Etiología: causa desconocida, se conocen las siguientes asociaciones

 Anencefalia: es necesario eje hipofisosuprarenal para→ labor de parto

 trisomia 16 y 18
 sx seckel (enanismo de cabeza de pájaro)

Clasificación de Cliford para posmaduro

Estadio I
 Seca agrietada flácida y arrugada
  Aspecto malnutrición
 ↓ Tejido subcutáneo
 Piel sobrante
 Ojos abiertos aspecto alerta
Estadio II
 Todas las del 1
 Tinción meconial
 Depresión perinatal algunos casos
Estadio III
 Hallazgos en 1 y 2
 Tinción meconial del cordón y las uñas
 Riesgo muerte fetal intraparto y neonatal
Conducta de manejo
 Estimación adecuada EG
 Monitoreo bienestar fetal
 Valoración de complicaciones
o anomalías congénitas
o depresión perinatal
o aspiración de meconio
o HPP
o ↓glicemia ↓calcemia
o policitemia
 Alimentación temprana

Reanimación neonatal
Importancia de la reanimación:

 Asfixia → 19% de 5 MM muertes neonatales

  Cerca 1 Millón RN podría salvarse
 ±10% RN requerirán asistencia
 Cerca 1% necesitara de reanimación avanzada para sobrevivir

Historia
 En la década 1950 surge método sistemático valoración RN APGAR
 En 1987 AHA y AAP inician programa de adiestramiento

Transición
Factores que permiten al RN recibir O2 al nacer:

1. Liquido alveolar es absorbido

2. Arterias umbilicales y vena se pinzan

3. Vasos pulmonares se relajan

4. Cierre de ductus Arteriusus y agujero oval

Problemas que hacen fracasar la transición

 RN no respire al nacer /meconio
 Pérdida de sangre/bradicardia hipotensión sistémica
 Falta de O2 o falla expansión pulmones

Respuesta del RN ante el fracaso de la transición normal

 Cianosis
 Bradicardia
 Hipotensión sistémica
 Depresión esfuerzo respiratorio
 Hipotonía
Como se puede saber si un RN tiene compromiso perinatal o en útero?

Si el RN no inicia la resp. Inmediatamente después de ser estimulado, es probable que se encuentre en

apnea secundaria y por lo tanto requerirá VPP.

Factores de riesgo asociados con preanimación neonatal

I-Factores anteparto
  Diabetes materna
 HTA inducida por embarazo
 HTA crónica Anemia o izo inmunización
 Muerte neonatal previa
 Hemorragia 2do y 3er día
 Infección materna
 Enfermedad Cardiaca, renal, pulmón
tiroidea, ó neurológica
 Oligohidramnios ó poli
 Ruptura prematura de membrana
 Gestación postérmino
II-Factores intraparto
 Cesárea d emergencia
 Nacimiento con fórceps o Va
 Presentación de cara u otra
 Parto prematuro
 Parto precipitado
 Corioamnionitis
 RPM (>18 h ant. nacimiento)
 Parto prolongado (>24/h)
 Segunda fase del parto prolongada
(>2/h)
¿Cuáles son los pasos iniciales?
 Posicionar, despejar VA*
 Secar, estimular, reposic.
 Suministrar calor
 Dar O2 si es necesario
 Gestación múltiple
 Discrepancia en tamaño-fecha
 Terapia con medicamentos, eje
Carbonato de litio, Magnesio
Bloqueadores adrenérgicos
 Consumo materno de drogas
 Malformación fetal
 Actividad fetal disminuida
 Falta de control prenatal
 Edad < 16 o > 35 años.
 Bradicardia fetal
 Patrones de FCF no reactivos
 Uso de anestesia general
 Tetania uterina
 Narcóticos administrados a la madre
4/h antes nacimiento
 Líquido amniótico teñido de meconio
 Prolapso de cordon
 DPPNI
 Placenta previa
¿Porque corren mayor riesgo los prematuros?
 Pulmones deficientes de surfactante
 Piel delgada y permeable, mayor superficie corporal y falta de grasa subcutánea
 Más probable que nazcan con infección
 Su cerebro tiene capilares frágiles y puede sangrar durante un periodo de estrés

¿Como darle prioridad a las acciones?

 Acción…evaluación…decisión…
 La valoración del APGAR y la reanimación
 Personal que debe estar presente en el parto
 Preparación para la reanimación
Equipo y suministros para la reanimación
 Equipo de aspiración: o Naloxona

o Pera de goma o Dextrosa al 10%

o Aspirador mecánico o Solución salina normal

o Catéteres de aspiración  Material para cateterización vasos

umbilicales
o Sonda de alimentación o Guantes estériles
o Aspirador de meconio o Bisturí o tijeras
o Solución de povidona
 Equipo de bolsa y mascara o Cinta umbilical
o Catéteres umbilicales
 Equipo de intubación
o Llave de tres vías
 Medicamentos: o Jeringas1,2,3,5,10,20 y 50 ml
o Agujas 25,21, y 18
o Adrenalina
 Misceláneos
o Cristaloides isotónicos
o Guantes y protección personal
o Bicarbonato de sodio
o Otros
Posición correcta para la reanimación

Reanimación en presencia de meconio

Maniobras de estimulación que pueden ser peligrosas
Maniobras peligrosas Posibles consecuencias
Palmada en la espalda Equimosis

Comprimir caja torácica Fractura, neumotorax, dificultad respiratoria,

muerte

Forzar los muslos sobre abdominales Ruptura de bazo o hígado

Dilatar esfínter anal Desgarre esfínter anal

Compresas o baños de agua tibia o caliente Hipotermia, hipertermia, quemaduras

Sacudir al recién nacido Daño cerebral

La acción más importante y efectiva en la reanimación neonatal es ventilar los pulmones del RN con
O2

Bolsa de reanimación
 Auto-inflables
 Inflada por flujo
 Mascaras faciales

Antes de proporcionar ventilación asistida revisar

1. Selecciono tamaño adecuado de la mascara

2. Cerciórese que la VA este despejada

3. Posicione la cabeza del RN

4. Colóquese UD al lado de la cama

5. Establecer un sellado entre la máscara y la cara

¿Qué tan fuerte comprimir la bolsa?
Una elevación y descenso notorios del tórax son los mejores indicadores de que la máscara está
sellada y que los pulmones están siendo inflados.

Presiones ilustradas
 Presión inicial después del nacimiento >30 cm H20

 Pulmones normales (respiración posterior) 15 a 20 cm H20

 Pulmones enfermos o inmaduros 20 a 40 cm H20

Con que frecuencia se debe comprimir la bolsa

40 a 60 ventilaciones por minuto

Ventila……….Dos….…...tres…..…..Ventila…...….Dos….…...Tres

(Comprime) (Libera………..) (Comprime) (Libera………)

Mientras ventila verificar que el tórax se eleva

Reanimación con VPP y masaje cardíaco

El masaje cardiaco debe iniciarse cuando la FC. Permanece < 60 LPM a pesar de haber suministrado
30 segundos de VPP efectiva.

Masaje cardíaco
• Cuantas personas se requieren

• Como colocar las manos ( técnicas)

• En que parte del tórax

• Cuanta presión aplicar

Con que frecuencia se practica el masaje cardíaco y coordina con la
ventilación?
• Persona 1:“UNO y Dos y Tres y Ventila Y”

• (Masaje

• cardíaco)

• Persona 2:

• (VPP)

• --------------------- 2 segundos (un ciclo)-------------------------------

Si la FC. Es > de 60 suspenda el masaje y continue VPP

Cuando se requiere la intubación endotraqueal?

• Si hay líquido meconial y RN no vigoroso

• no expansión adecuada con la VPP

• Si se requiere masaje cardíaco

• puede administrar medicamentos

Tamaño del tubo endotraqueal:

Tamaño del Tubo (mm) Peso (gramos) Edad Gestacional

(Diámetro Interno) (Semanas)
2.5 < 1000 < 28
3.0 1000-2000 28-34
3.5 2000-3000 34-38
4.0 > 3000 > 38
Drogas:
¿Cuándo administrar adrenalina?
 Si la FC permanece por debajo 60
 Concentración recomendada………1:10,000
 Vía recomendada……………………….ET o EV
 Dosis recomendada............0.1 a 0.3 ml/kg
Expansores plasmático
 Solución salina
 Lactato de ringer
 Dosis de 10 ml/kg
 Pasar en un lapso de 5 a 10 minutos

Bicarbonato de sodio
 Administrar si se sospecha acidosis metabólica
 Dosis de 2 mEq/kg EV lento
 No administrar bicarbonato mientras los pulmones no estén ventilados adecuadamente

Transporte neonatal
 Avances tecnológicos ↓ mortalidad

 Recién nacido aro

 Transporte madres aro

Criterios para un transporte seguro

 Resucitación completa
 Comunicación detallada
 Estabilización optima
 Selección de equipo humano
 Transferencia a nivel III

Factores para decidir un transporte

 Disponibilidad de enfermeras entrenadas
 Terapistas respiratorios y equipos
 Medios diagnósticos
 Personal médico entrenado
 Condiciones que requieren consulta rápida o transporte
 Distres respiratorio de cualquier  Sospecha de infección: sepsis,
etiología meningitis
 Intervención quirúrgica  Enfermedad hemolítica severa
 RN < 1,500 grs al nacer  Apnea
 Sospecha enfermedad Cardiaca  Sospecha de shock
 Complicaciones al nacer, no respuestas  Acidosis persistente de etiología
a la reanimación incierta
 HMD  Hipoglucemia recurrente
 Convulsiones neonatales  RN que no lucen bien por cualquier
razón desconocida

Pasos necesarios para el traslado

 Equipo de traslado:
o Médicos
o Enfermeras
o Terapistas respiratorios. y/o personal
o Paramédico
 Auto suficiente
 Equipo y medicación
 Mantenimiento temperatura neutra
 Monitoreo permanente TA, PO2

Protocolo para la estabilización y el traslado 1

 Procedimientos generales
 Evaluación antecedente
 Evaluación estado gral. RN

Protocolo para la estabilización y el traslado 2

 Antibióticos profilácticos:
 Pacientes riesgo sepsis
 Pacientes con catéteres permanentes
 *hemocultivo en el hospital que hace el traslado
Evaluación del traslado
 antes y durante el traslado

 transportación:

o Terrestre
o Aéreo

Estabilización RN
1. vías aéreas permeables y adecuada ventilación

2. labios y piel rosados

3. FC de 120-160/ lat/min

4. Temperatura rectal: 37° C Axilar: 36.5-37° C

5. trastornos metabólicos corregidos

6. otros.

Protocolo para el traslado 3

 Sonda nasogastrica: descompresión gástrica
 Control térmico y equilibrio hídrico:
 RN con lesiones abiertas:
o Mielomeningocele
o Onfalocele
o Gastroquisis

Termorregulación
Antecedentes
 Dr. Budin
 Tarnier-Martin couveuse
 Dr. Silverman
 Ambiente térmico en la sobrevida de los RN

Ambiente térmico neutro

Es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto metabólico se mantiene en el mínimo,
y la regulación de la temperatura se efectúa por mecanismos físicos no evaporativos,
manteniéndose la temperatura corporal profunda en rangos normales.

Pérdidas De Calor En El Recién Nacido

 Alta relación superficie/volumen.  Hipotermia → RN pretermino.
 Menor aislamiento cutáneo.  Predisposición:
 Control vasomotor. o < Tejido Subcutáneo.
 Postura corporal. o < Grasa parda.
 Temperatura Piel RN normal 36.0 – o < Glucógeno hepático.
36.5. o > Superficie corporal.
 Temperatura Corporal normal 36.5 – o Hipotonía.
37.5.

Respuesta a La Hipotermia
 Termogénesis muscular o física: no es importante en el recién nacido.
 Termogénesis química: su órgano efector es la grasa parda; stress del frío → liberación
noradrenalina→ metabolismo grasa parda.
 Hidrólisis de triglicéridos (reacción química que libera calor).

Manifestaciones Clínicas De La Hipotermia

 Letargia, hiporreflexia, quejido espiratorio, bradicardia.
 Palidez, cianosis, edema, respiración irregular, hipertensión arterial.
 Mínima respuesta a estímulos, distensión abdominal (por hipoxemia), succión débil o
ausente.
Consecuencias de la hipotermia
 Hipoglucemia →depleción depósitos de glucógeno.
 Acidosis metabólica.
 Vasoconstricción periférica.

Metabolismo anaerobio
Ambiente térmico neutro
 Es el rango de temperatura ambiental en el cual el gasto metabólico se mantiene en el
mínimo, y la regulación de la temperatura se efectúa por mecanismos físicos no
evaporativos, manteniéndose la temperatura corporal profunda en rangos normales.
Factores A Considerar Por Parte Del Ambiente
 La temperatura del ambiente.
 La temperatura de las superficies radiantes cercanas: sol, calefactores, paredes,
ventanas etc.
 Presencia de corrientes de aire y humedad ambiental.

Efectos del ambiente térmico en el RN.

 El enfriamiento.
 Hipertermia.
 Ambiente térmico neutro.

Factores a considerar por parte del RN.

 Edad gestacional.
 Peso.
 Edad posnatal.
 Vestimenta.
 Enfermedad.

Mecanismos De Transmisión y Pérdida De Calor

 Conducción: dos cuerpos en contacto con diferente temperatura.
 Radiación: dos cuerpos a distancia, perdida de calor hacia cualquier cuerpo mas frio que
rodee al RN.
 Convección: perdida de calor hacia el aire.
 Evaporación: perdida de calor por el gasto energético.

Pautas para evaluar la temperatura de un RN cuando está más baja de

36.5 c
 Evaluar para verificar temperatura ambiental.
 Revisión de historial: antecedentes.
 Verificar temperatura Axilar y rectal.
 Dependiendo de resultados toma temperatura: actuación.

Cuando La Temperatura Axilar Esta Sobre 37 C

 Evaluar condiciones ambientales: temperatura Grado de abrigo.
 Medir temperatura Rectal
Tratamiento Para Prevenir Las Pérdidas De Calor
 Secar el RN y colocar bajo lámpara calor radiante.
 Ningún examen al RN debe ser hecho si no es bajo lámpara de calor.
 Cubrir cabeza para prevenir perdida de calor significativa.
 Si la temperatura del RN es estable colocar en lugar seco y cálido.

Efectos de las drogas maternas en el desarrollo del

feto (Teratogenía)
Definición:
Un agente es teratógeno si su administración a la madre embarazada causa anomalías
estructurales o funcionales en forma directa o indirecta al feto o al niño después de nacer.

Un elevado porcentaje de embarazadas (hasta un 80%) están expuestas a algún medicamento

durante la gestación, aunque se estima que sólo un 2-3% de los neonatos presentan anomalías
congénitas.

Sólo un 2-5% de éstas se atribuyen al consumo de fármacos, aunqueMuchas de ellas pueden

prevenirse

La mayoría de los agentes teratógenos para los seres humanos afectan al embrión en un
periodo relativamente limitado de su desarrollo (18-40 días para las malformaciones mayores,
exceptuando las malformaciones genitales y el paladar fisurado, que tienen períodos más largos
de sensibilidad)

Efectos causados por los teratogenos

 Anomalías cromosómicas  Retraso del crecimiento intrauterino
 Deficiencia de implantación del  Muerte fetal
producto de la concepción  Disfunción neonatal, por ejemplo,
 Absorción o aborto del embrión sordera
recién formado  Anomalías del comportamiento
 Malformaciones estructurales  Retraso mental
Estos efectos pueden ser reversibles e irreversibles

a) Reversibles: Cambios transitorios del tiempo de coagulación o de los movimientos

respiratorios fetales.
b) Irreversibles: Como muerte fetal, RCIU, malformaciones estructurales o retardo mental.

Mecanismos de la teratogénesis
1. Muerte celular o retardo mitótico más allá de la capacidad de recuperación del embrión
o del feto

2. Inhibición de la migración, diferenciación y comunicación celular

3. Interferencia en la histogénesis por procesos como deleción celular, la necrosis, la

calcificación o la cicatrización

4. Efectos biológicos y farmacológicos del desarrollo mediados por receptores

5. Inhibición metabólica o deficiencias nutricionales

6. Constreñimiento físico, ruptura vascular, lesiones inflamatorias o síndrome de la banda

amniótica

Transporte placentario:
Barrera placentaria: No hay una barrera placentaria específica para el paso de medicamentos

Factores que determinan la capacidad de una droga para atravesar la

placenta
1. Peso molecular
2. Afinidad o solubilidad a los lípidos
3. Polaridad o grado de ionización
4. Unión a las proteínas
5. Mediación del receptor

Los pesos moleculares de 1000 daltons o mayores no atraviesan la placenta con rapidez.

Los compuestos de 600 daltons por lo general si lo hacen, la mayoría de las drogas tiene entre
250-400 daltons

Clasificación de los medicamentos según el riesgo

 Categoría A: La realización de estudios controlados en la mujer gestante no demuestran
riesgos teratógenos para el feto en ningún trimestre.
 Categoría B: Estudios en animales no han demostrado efectos adversos pero no existen
estudios adecuados en la mujer embarazada, o pueden causar problemas en animales
de experimentación, pero no se han detectado en la mujer embarazada.

 Categoría C: Estudios en animales han demostrado efectos teratógenos, pero no se

han ensayado en la mujer embarazada, o no se han realizado estudios en animales o en
la mujer embarazada.

 Categoría D: Hay estudios que demuestran un efecto teratógeno. Sólo deben

emplearse en situaciones puntuales en que el riesgo compense el posible beneficio.

 Categoría X: Efectos teratógenos manifiestos. Los riesgos superan claramente

cualquier posible beneficio. La utilización de estos fármacos está claramente
contraindicada durante el embarazo.
 Infecciones Perinatales
Lues congénita o prenatal
Sífilis congénita
Los efectos históricos de la sífilis han sido devastadores. Magníficos seres como los isleños de
las islas del pacífico sur fueron destruidos en masa. Brillantes hombres de estado en posiciones
de poder se transformaron en idiotas jocosos; artistas, pintóres y poetas se convirtieron en
verdaderos estropajos.

Francisco I de Francia, el papa Alejandro Borgia, Benvenuto Cellini, Toulouse-Lautrec, Randolph

Churchill —padre de Winston Churchill— son algunos de los muchos nombres que han salido a
la luz.
Millones más sufrieron las consecuencias de esas transformaciones, como iván el terrible, de
quien no hay duda de que fuera sifilítico, ya que, durante el régimen soviético, sus restos,
exhumados en el kremlin, mostraban las típicas lesiones óseas producidas por la enfermedad.

La sífilis sigue siendo un problema relevante de salud pública de la región de América latina y el
Caribe en el contexto de un aumento creciente de las ITS en general.

subregistro y subnotificación de los casos de sífilis gestacional y congénita.

Definición:
Enfermedad infectocontagiosa producida por el Treponema Pallidum adquirida en útero, por
transmision transplacentaria de la madre al producto, generalmente despues de las 18 sem. De
gestación

TP: produce vasculitis y lesiones multisistemicas variadas.

Por lo regular la sífilis se asocia: aborto, prematuridad, RNT que fallece a las pocas horas o vive
con manifestaciones floridas de la enfermedad.

Epidemiologia
Enfermedad cosmopolita

Incubación: 10-90 días promedio de 3 semanas.

Incidencia: es paralela a la incidencia de sífilis primaria y secundaria en la mujer de 15-29 años

mayormente.

La prevalencia de embarazadas con sífilis en Latinoamérica y Caribe en 2003 era 3.1% y en 2007
era de 3.9%

 Madre embarazada con sífilis transmite la infección al feto en cualquier etapa clínica de la
enfermedad.
 Madre con sífilis latente es tratada en 2do trimestre y cura, beneficio para el producto
 Lesiones húmeda de piel y mucosas altamente contagiosas
 Riesgo infección fetal cuando madre no ha sido tratada—95%
 Sífilis congénita causa 25 % abortos en 2do trimestre embarazo.
 25-30% muerte perinatal
 De todos los niños infectados y no tratados que sobreviven la primera infancia 40% desarrollan
sífilis sintomática mas tarde.
Madre Luética
1. aborto

2. niño sifilítico con serología + signos enfermedad desde nacimiento

3. niño sifilítico con serología + asintomático al nacer con manifestaciones clínicas a las
pocas horas o largo plazo

4. niño no luético con serología + o - que se negativiza a corto plazo

Factores de riesgo materno

1. mujer joven (< 25 años) y soltera

2. sin control prenatal o inadecuado

3. historia materna de abortos

4. uso de drogas ilicitas

5. sin educación

6. promiscuidad sexual y/o prostitución

7. infeccion con HIV.

8. Otras

Patogenia
Se transmite al feto en casos de enfermedades maternas no tratada de menos 4 años
 TP→barrera placentaria de d/p 18 semanas de gestación
 vellositis focal, proliferación endovascular y perivascular de las vellosidades
 placenta gruesa, palida y edematosa

Patogenia en el feto
Vasculitis sistémica, cambios inflamatorios, infiltración de fagocitos, linfocitos y fibrosis
intersticial
 hepatitis intersticial difusa, pancreatitis difusa, neumonitis intersticial (neumonía alba)
 osteocondritis, periostitis, meningoencefalitis
 muerte
 aborto
Manifestaciones Clínicas
 Hipotrofia  Ictericia
 Anemia  Nefrosis
 retinocoroiditis  Hepatitis
 hepatoesplenomegalia  Rinitis mucopurulenta
 Hidropesía  Lesiones penfigoides palmoplantares
 Meningitis  pseudo parálisis de parrot

Manifestaciones Radiológicas

 En 75- 100% casos no tratados, ocurren
cambios radiologicos
 Metfisitis (signo wimberger)
 Osteocondritis, periostitis,
osteomielitis, banda radiolucidas
yuxtaepifisarias
 Niños mayores 2 años
 Estigmas CLX de por vida: queratitis
interstisial, engrosamiento unilateral
del tercio ½ de la clavícula
 Nariz en silla de montar, ragades, tibia
en sable triada de hutchinson: frente
olímpica, dientes de Hutchinson y
sordera
 Articulación de Clutton
 Alteraciones SNC.

Diagnostico
 Datos epidemiológicos y clínicos
 Radiología y serología
 Visualización TP campo oscuro
 Estudios biométricos
 Radiografías de huesos largos
 Estudio anatomopatologico de la placenta

Pruebas serológicas
 Pruebas no treponemicas:
o VDRL
o RPR
o Wasserman
 Prueba no TP positiva en un paciente con lesiones típicas→ TX.
o Cualquier prueba positiva debe confirmarse con pruebas tp especificas
 Pruebas TP específicas:
o FTA-BS (prueba de absorción de anticuerpos anti treponemicos fluorescentes- 98%
especificidad)
 o MHA-TP (microhemaglutinacion para TP)
o TPI (prueba inmovilizacion de TP)
 Otras pruebas:
o Elisa para igM, 19 –s igM FTA-BS, IgG, IgM Elisa PARATP, WESTERN BLOT para TP.
Las PNT son útiles y adecuadas para comprobar eficacia de TX y detección de infección o
recaída

PL a todo RN independientemente de manifestaciones clínicas neurológicas

TX embarazada y RN
 Prueba serológica (-) sin datos CLX no TX.
 Enfermedad precoz sintomática →TX
 Prueba serológica (+):
1. positiva conocida: tx previo adecuado, observar y seguir con VDRL. no TX o TX previo
inadecuado o dudoso→ TX
2. falso positivo (VDRL-RPR): FTA-BS positivo → TX
3. nuevos positivos: TX madre y RN

Tratamiento RN
 RN con enfermedad probable o probada p. cirsatalina 50,000 ui/kg im c/ 12 h x 10 días
 RN con infección SNC 100,000 UI/kg 2-3 dosis diarias x 3/sem.
 Reacción de jarisch-herxheimer fiebre de difícil control diaforesis y mialgia

Algoritmo de manejo de los RN hijos de madres VDRL (+).

 Virus del herpes simple
Patogénesis y epidemiologia
2 tipos virológicos: el herpes neonatal

 VHS I (en el 25%)

 VHS II (75% de los casos)
El tipo II predomina enfermedad neonatal

Infección en el RN
 Exposición directa
 Común periodo perinatal
 Madre con enfermedad genital

Forma de la infección
 Enfermedad localizada (mucocutanea): piel, ojos (queratoconjuntivitis) y boca.
 Enfermedad diseminada: múltiples órganos (meningoencefalitis)
 Malformaciones congénitas:
o Corioretinitis
o Microcefalia
o Hidranencefalia

Mecanismo fisiopatologico
 D/P absorción y penetración celular blanco replicación viral tumefacción celular
formación de inclusiones intracelulares citolisis y muerte celular

Seroprevalencia
 prevalencia en grupos socioeconómico ↓
 tipo 2 : 35% población de clase media
 VHS genital 1% mujeres embarazo.
 Excreción virus 0.1-0.39% momento parto

Forma de transmisión
 Intraparto
 Antenatal
  Posnatal

Transmisión intraparto
 Es la forma más común
 Le corresponde el 90% RN infectados
 Madre con anticuerpos anti-VHS ↓ riesgo de transmisión fetal
 Madre con rpm > 6 horas ↑riesgo
 electrodos en cuero cabelludo ↑riesgo

Transmisión Antenatal
 Transmisión in útero de VHS es poco común
 Asociación con abortos en infección materna primaria
 Infección fetal puede ocurrir por:
1. infección transplacentaria

2. infección ascendente ( recurrente/primaria)

Transmisión post-natal

 Padres con o sin síntomas de la enfermedad

 Colonización orofaríngea
 Personal hospitalario u otras personas
 Lesiones mamarias de la madre

Manifestaciones clínicas
 Infección localizada
 Encefalitis con o sin lesiones mucocutaneas localizadas
 Infección diseminada

Diagnostico
Considerar DX diferenciales:

 Anomalías SNC
 Fiebre
 Shock
 CID
  Hepatitis

VHS debe ser considerado en los RN

 Distres respiratorio
 Problemas comunes del pretermino
 El aislamiento del virus es elemento crítico para el DX.
 Serología de poca importancia: IgM especifica después de 3 semanas.

 Toma muestras lesiones vesiculosas

Cultivo viral

 Aislamiento virus
Orofaringe, nasofaringe, conjuntivas, heces, orina y LCR.

 RCP
Su aplicación más importante es en el diagnóstico de la encefalitis. Alta rentabilidad diagnóstica
en LCR, hoy considerada el gold-standard. No permite distinguir entre VHS-1 Y VHS-2, pues
amplifica una región común de ambos virus. No disponible en la mayoría de los centros
hospitalarios. El resultado puede obtenerse en las primeras 24 horas.

Mortalidad
 Mayor mortalidad:
o Enfermedad diseminada 85% ptes. No TX
o Shock hemorrágico
o Neumonitis
 Producción antígeno-especifico tiene valor pronóstico
 Secuelas neurológicas:
o En 95% casos enf. Diseminada
 11 % de enf. mucocutanea – enf. SNC ( ausencia de clínica) mortalidad en 50%

Tratamiento hospitalario
Aciclovir, vía IV, 60mg/kg./día, en 3 dosis, durante 2-3 semanas. ( disminuye la mortalidad en
50%)

Rubeola congénita
 Virus RNA humano especifico
 Familia togavirus
  En niños y adultos infección moderada autolimitada
 Feto → enf. Catastrófica
 Pandemias (mujeres aro a exposición rubeola)
 A mediados años 60→ 11,000 muertes fetales y 20,000 SX. Rubeola congénita (SRC)
 Vacunación inicia 1969 → disminución de los casos
 Infección fetal en cualquier etapa embarazo.
 Infección temprana → anomalías múltiples órganos
 Factor riesgo: mujer edad fértil no inmunizada

Proporción de transmisión según edad gestacional

Infección materna 1era a 10ma semana Infección fetal 100% defectos cardiacos y sordera

12 semanas de gestación infección fetal 80%

13-16 semanas de gestación infección fetal 54%

17-22 semanas de gestación infección fetal 30%

23-30 semanas de gestación infección fetal 30%

Diagnostico
 DX infección materna: aislamiento  Conjuntivitis
virus, nariz, orofaringe , orina.  Rash-exantema micropapular
 Síntomas infección materna: síntomas  Linfadenopatia cerv.
temprano 1-2 semanas después  1/3 mujeres altralgia sin artritis
exposición  Mujeres sospechosas enf →
 Malestar general confirmación IgG 2 semanas despues
 Fiebre baja de inicio de los síntomas
 Cefalea
 Coriza moderado

Exposición materna sospechada o conocida

 Historia inmunización 1er año
 Medición títulos IgG específica para rubeola
 Embarazada →inmunizada- expusta rubeola-no riesgo
 reinfeccion en mujer previamente inmunizada → daño fetal raramente
SRC síntomas clasicos→efectos teratogenicos
 Cataratas-glaucoma  Microcefalia
 Perdida audición sensoneuronal  Meningoencefalitis
 Enfermedad Cardiaca congénita: PCA y  Microoftalmia
estenosis pulmonar.  Radiolucencia ósea
 RCIU  Anormalidades dermatoglifos
 Purpura neonatal
 Retinopatía

Compromiso sistémico
 Adenitis  Lesiones ósea
 Hepatitis  Encefalitis
 Hepatoesplenomegalia  Meningitis
 Ictericia  Miocarditis
 Anemia  Lesiones oculares
 Trombocitopenia  Neumonía

Defectos presentación tardíos

 50% todos RN rubeola congénita normal al nacer y la mayoría desarrolla tardíamente signos y
síntomas enfermedades
 Discrasias inmunológicas
 Retardo psicomotor
 Síndromes convulsivos
 Enfermedad tiroidea
 Defecto audición
 Autismo
 Diabetes Mellitus
Diagnostico laboratorio
 Cultivos: nasofaríngeo, orina, descargas oculares y LCR.
 Examen LCR.
 Estudios serológicos: IgM/IgG test de inhibición de anticuerpos de rubeola por
hemaglutinacion en látex
 Estudios radiográficos: radiolucencia metafisiaria huesos largos/ osteoporosis metafisial.

Manejo
 No TX especifico
 Prevención población susceptible
  Inmunización
 Niños rubeola congénita- considerar contagios hasta D/P 1er año

Hepatitis B
Causada por virus de doble cadena DNA.

Largo periodo de incubación- 45/60 días D/P exposición

Fisiopatología
Madre portadora crónica- 3-50% frecuencia de transmisión vertical al niño

 Transmisión fetal: transplacentaria Durante embarazo momento del parto — 10% transmisión
perinatal
 Transmisión natal: exposición antígeno de superficie de hepatitis-B (HBSAG) → liquido
amniótico, secreciones vaginales o sangre materna
 Transmisión post-natal: → oral/ fecal, transfusión de sangre u otros mecanismos

Factores de riesgos
 Presencia de antígeno HBE y ausencia anticuerpos-HBE en sangre materna (promedio afectación
70-90%) de estos más de 90% niños se hacen crónicos, comparados con solo 15% de las madres
con anticuerpos-HBE positivas
 Raza asiática 40-70%
 Hepatitis aguda materna 3er trimestre o post-parto inmediato 70%
 Altos títulos HBSAG sangre materna

Presentación clínica:
hepatitis-B no ha sido asociada a abortos, natimuertos o malformaciones congénitas
prematuridad

Formas clínicas:

 Infección transitoria aguda moderada

 Hepatitis crónica aguda, con o sin cirrosis
 Hepatitis crónica persistente
 Hepatitis crónica asintomática
 Hepatitis B fulminante
Pruebas laboratorio:

 Madre: HBSAG, HBEAG, antiC-HBE y antiC-HBC

 Neonato: HBSAG, antiC-HBC IgM

Manejo
1-HBSAG positiva en la madre: HBIG---0.5 ml IM primeras 12/ h de nacido + vacuna contra
hepatitis B y seguir esquema hasta 6 meses edad.

2-hijos madres con estatus HBSAG desconocidos: realizar pruebas a la madre antes de llegar
resultados vacuna contra Hepatitis-B al RN primeras 12/h y si madre resulta + HBIG---0.5 ml IM
primeros 7 días de vida

Toxoplasmosis congénita
Enfermedad parasitaria por Toxoplasma Gondii
Asintomática, capaz de atravesar la placenta invadirla y causar infección intrauterina
Puede causar:
 Aborto
 Prematuridad
 Malformaciones congénitas
 Enfermedad diseminada
 Muerte fetal o RN

Incidencia: 1/10,000 a/10,000 nacidos vivos-infección congénita

Toxoplasmosis adquirida:1-6/1000 embarazadas

Fisiopatología: reservorio principal→ 3 formas Ooquistes, Taquizoitos y Quistes tejidos

  Transmisión principal al feto: transplacentaria-fetal hematogena
 Forma crónica → invasión: cerebro, ojos, musculo estriado formación quistes
 Infección adulto → subclínica
 Mayoría toxoplasmosis congénita →infección primaria durante embarazo
 Activación toxoplasmosis en mujer embarazada inmunosuprimida → infección fetal

Adquisición infección tardíamente embarazo > probabilidad transmisión al feto

1er trimestre 14% trasmisión

2do trimestre 29% trasmisión
3er trimestre 59% trasmisión

Transmisión temprana mayores efectos fetales aborto, natimuerto, enfermedad severa con
teratogénesis.

Transmisión frecuentemente subclínica raramente transmisión o infección placentaria durante

el parto

Infección en el feto o neonato

 Infección SNC u ocular
 Infección diseminada
70-90% con infección congénita son asintomáticos al nacer

Quienes estaban en riesgos:

Hijos de madres que adquieren toxoplasmosis durante el embarazo.

La transmisión a través de leche humana no ha sido demostrada

Prematuros en AR particularmente APGAR bajo

Diagnostico
Sospecha clínica

Laboratorio:
Aislamiento parasito de la sangre, líquidos corporales o tejidos (4-6 semanas-resultados)

Pruebas especificas:

a) IgM especifica sangre del cordón

b) IgM por fluorescencia-falso negativo en inmunosuprimidas (50-70%)
c) IgM ELISA + 73% TPC
d) aglutinacion IgM
e) Prueba de sabin-feldman-incubacion azul metileno
f) IgA especifica > 95% en ptes infección aguda

Estudios RX
 Radiolucencia metafisaria que se correlaciona con osteoporosis metafisial → inhibición de
mitosis celular formadoras de huesos
 Calcificaciones cerebrales o daño cerebral
 TAC: calcificaciones cerebral o daño cerebral

TX: sintomáticos
Pirimetamina, sulfadiacina, suplementos calcio, acido fólico

 Pirimetamina: 1mg/kg/día 2 dosis/día x 3-4 d, luego 0.5 mg/kg/día por 21-30dias

 Sulfadiacina: 100mg/kg/día 2 dosis/día x 21-30 días
 Leucovorin cálcico: 5 mg IM c7 3 días
 Acido fólico 2-6 mg 2-3 veces / sem.
D/P seis meses esquema puede ser modificado o continuado

Sepsis Neonatal
 De acuerdo con WHO ocurren cerca de 5 MM muertes neonatales c/año.
  98% Países en desarrollo.
 Principales causas: Infecciones prematuridad y asfixia.
 Las Infecciones neonatales ocupan 1.6 MM.
 Mortalidad neonatal en PD oscila 34/1000 NV.

Incidencia
Sur América y el Caribe: 3.5 – 8.9 por 1000/NV
EU: 1.5 – 3.5por 1000/NV.Aparición temprana
> 6 por 1000/NV En la de aparición tardía

 La Sepsis temprana
o Afecta 1-2 / 1000RN de termino.
o Puede afectar 19/ 1000 RN < 1000grs.
 La sepsis Tardía
o Afecta 2- 5% de todos los RN hospitalizados.
o 15% ingresados en UCIN > 48/h
 Prematuros
o Los menores de 29 semanas 25-50% Sepsis nosocomial (SN).
o Los menores 25 semanas 50-80% (SN).
 Mortalidad
o Pueden ser tan altas como 30-50%.

Definición
 SRIS.
Clínica y Microbiológicamente demostrada.
 Sepsis severa.
 Shock séptico.
 SDOM.
De acuerdo al tiempo de aparición:
 De inicio temprano.
 De inicio Tardío.
 Gérmenes Causales.
o Los Gram negativos son los más comunes.
o Gram positivos.
En países en desarrollo los gérmenes Gram Negativos son los más
comunes
 Klebsiella
 E.Coli
 Pseudomona
  Salmonela
En países en desarrollo los Gram Positivos son los siguientes
 Estafilococo Aureus
 Estreptococo Coagulasa Negativo
 Estreptococo Neumoniae
 Estreptococo Piogenes

 Sepsis temprana.
o SGB.
o E. Coli.
 Sepsis tardía.
o Estafilococo coagulasa negativo.
o SGB.
o Estafilococo Aureus.

Respuesta Antiinflamatoria Compensatoria

 Liberación Citocinas Antiinflamatorias:
o IL 4.
o IL 10.
o IL 11.
o Receptores solubles y antagonistas de receptores.

Factores De Riesgo Del RN.

 Transferencia de IGG materna.
 ↓ IGA secretoria.
 Barreras Físicas Naturales Inmaduras.
 ↓ Actividad C3.
 ↓ Opsonizacion.
 Agotamiento de Neutrófilos Medulares.
 Inmunidad mediada por LT y NK alterada.
 > Prematuridad >Inmadurez Inmunológica.

Diagnostico Antenatal
 Determinación FNT- alfa ≥41pg/ml.
Sensibilidad 82% y especificidad 79% para prevenir Sepsis temprana.
 Tiene mayor valor predictivo que histología placentaria, tinción de Gram y/o cultivo liquido
amniótico.
 PCR sola no tiene tanto valor predictivo para Sepsis temprana.
Diagnostico
 Manifestaciones Clínicas (Sospecha).
o Inespecíficas.

Diagnostico Posnatal
 Reactantes de fase aguda
o PCR.
o Índice Leucocitario.
o Procalcitonina.
 Marcadores de superficie celular
o Neutrófilo CD 11b y CD6.
 Factor estimulante de colonia de granulocitos
 Citocinas
 Genética molecular
o Reacción en cadena de la polimerasa (RCP).
o En 20/Mtos.
o Comparación Medios Diagnósticos.
Diagnostico
 FC Nuevo fisiomarcador para prevenir Sepsis neonatal:
 o Asimetría en intervalos RR incrementan 3-4 Precediendo la Sepsis y SRIS.>24/h ant.
(p=0.002).
o Índice de FC provee información independiente de riesgo muerte neonatal en primeros
7/d.
o RN ARO + Índice FC tiene 5-6 más riesgo de un evento adverso al día siguiente y 3-mas
en 1/ semanas.
o RN ARO + Índice FC + Lab. Anormal 6-7día siguiente.

Tratamiento
 Antibioterapia
o Ampicilina+ Aminoglucósido.
o Penicilina + Aminoglucósido.
o Cefalosporinas 3era generación + Amino.
o Cefalosporinas 4ta generación.
o Vancomicina.
o Clindamicina/Metronidazol.
 Otros.
o Soporte vital avanzado.
o Medicamentos Vasoactivas.
o Terapias Inmunológicas.
o Anticuerpos monoclonales contra Endotoxina
 Bloqueo de las Citocinas.
o Pentoxifilina. Inhibe FNT –alfa.
o ↓Riesgo de Sepsis – Tardía en prematuros.
o AM contra IL-6.
 Antiinflamatorios/esteroides.
 Inmunoglobulinas.

Profilácticamente ↓ Sepsis 6% (Costo beneficio).

Su uso terapéutico en Sepsis- Temprana ↓ mortalidad

 Factores estimulantes de colonia y transfusiones de granulocitos:

o Su uso profiláctico en 3 estudios y Terapéutico para P/B Sepsis en otros 7 no mostró ↓
Mortalidad.

Indicación en Neutropenia < 1000 RAN

 Hemofiltración, Plasmaferesis y Exanguinotransfusión.
 L- Arginina.
 Antioxidantes.
 Inhibidores de la proteasa.
 Detectar y tratar pacientes de riesgo.
  Madres Portadoras de SGB.
 Vacuna Contra SGB.
 Aseo Apropiado de las manos.
 Procedimientos invasivos.
 Cura umbilical.
 Clampeo Tardío del Cordón Prematuros.
 Fluconazol EBPN.

HIV - Prenatal
Virus HIV
 RNA virus.
 Familia lentivirus.
 Enfermedad HIV-1 HIV-2.
 1981 sida entidad clínica.
 Mundialmente 2 millones de mujeres dan a luz anualmente.
 500,000 de esos niños son infectados.
 La transmisión ocurre en alrededor del3-4 %.
 El cumplimiento estricto del tratamiento a embarazadas protege al niño en alrededor de 99% de
casos.
Fisiopatología
 HIV infecta linfocitos T4.
 Transcripción del RNA- DNA celular.
 Destrucción del sistema inmune.
 Defectos marcados de la inmunidad mediada por células y aparición de infecciones
oportunistas.
 Hongos, P. Carini y diarrea crónica (cryptosporidium).
 SNC - produce psicosis y atrofia cerebral.
Factores de riesgo
 Promiscuidad.
 Adicción materna drogas EV.
 Transfusiones sanguíneas.
 Lactancia materna.
Transmisión
 Enfermedad Materna avanzada.
 Recuento CD4 ↓.
 Presencia antígeno p24.
Evidencias
 Tejido Fetal 1er Trimestre y en sangre aislada al momento del nacimiento.
 Rutas potenciales de infección prenatal.
 Infección transplacentarias sobre todo si hay alteración integridad placentaria:
o Placentitis.
o Corioamnionitis.
 ↑ Riesgo transmisión vertical a mayor duración rpm antes del parto.
 Transfusiones ↓riesgo por screening donantes (1/225,000).
Leche materna
 Virus presente en la leche: calostro mayor concentración.
 14% transmisión poblaciones solo al seno.
 >riesgo madre infectada 1eros meses post-parto.
Exclusión, otras Causas Inmunodeficiencias
 Estados de inmunodeficiencia primarios y secundarios.
 Primarios: Síndrome DiGeorge, Wiskott-Aldrich, Ataxia Telangiectasica, Agammaglobulinemia,
inmunodeficiencia combinada severa y anormalidad de la función de los neutrófilos.
 Secundarios:
 Tratamiento inmunosupresores
 Inanición.
 Cáncer Linforeticular.
Estudios De Laboratorio
 Prueba positiva para anticuerpo contra HIV niños >18 meses (anticuerpos igG- Elisa-wb).
 Detección temprana HIV:
o Cultivo HIV.
o PCR altamente específicos.
o Antígeno p24.
Cultivo Y PCR Identifican Rn Infectado En El Momento De Nacer En 50% Y Mas De 95% Del diagnostico.
Entre 3-6 Meses De Vida
 Niños presuntivos de HIV repetir pruebas.
 Niños + sin DX virológico, seguimiento c/3 meses (Elisa-wb).
 Niño seropositivo de madre infectada por HIV, repetidamente negativo, no anticuerpos anti-HIV
hacia 18 meses, cultivo, PCR y antígeno p24 negativo seroconversión.
Marcadores Sustitutos De La Enfermedad
 Anormalidades inmunológicas:
o Hipergammaglobulinemia.
o Subgrupos anormales LT-
o Baja cantidad cd4 y relación invertida CD4:CD8.
 Presencia De Enfermedad Marcadora: Indica Inmunodeficiencia Celular:
o Criptococosis.
 o Infección por Micobacteria Avium.
o Epstein-Bar.
o Neumonía por P. Carini.
o Sarcoma de Kaposi.
o Citomegalovirus y Toxoplasmosis:
 La Toxoplasmosis ocurre 1 mes después del nacimiento.
 El Citomegalovirus—presencia d/p de 6 meses nacimiento.
Manejo
 Prevención:
o Prenatal: historia clínica, evitar embarazo en pacientes positivos, estudios
complementarios.
o Perinatal: manejo con antirretrovirales durante embarazo, durante parto y al RN
después del nacimiento. Cesárea electiva 38 semanas.

Efectos adversos potenciales de la TAR

 Parto Prematuro.
 Hiperglucemia e inhibidores de proteasa: se ha descrito una incidencia de diabetes gestacional
de 3,5% versus TAR sin IP o no infectadas de 1,35%.
 Hepatotoxicidad y rash cutáneo asociados a nevirapina: incidencia de 4%
 Toxicidad mitocondrial y análogos nucleósidos de transcriptasa reversa (ITRAN): asociada al uso
prolongado, se ha descrito neuropatía. miopatía, cardiomiopatía, pancreatitis, esteatosis
hepática y acidosis láctica.
 Efectos adversos potenciales de la TAR
 Acidosis láctica y esteatosis hepática: asociado al uso de d4T (Stavudina) con una incidencia de
1,2%41 y complicaciones severas como óbito fetal42 y muerte materna 43, 44 asociado
principalmente a pancreatitis.
 Daño neurológico infantil: Los primeros casos de disfunción mitocondrial fueron reportados en
Francia.
 Teratogenia: La prevalecía de defectos congénitos por 100 RN vivos entre las pacientes que
recibieron cualquier TAR en el primer trimestre del embarazo fue de 2,8%
 Cabe destacar que Efavirenz, está en categoría D de la FDA. Recién nacidos, expuestos en primer
trimestre, con defectos congénitos (sin un patrón específico) y 4 casos retrospectivos de
defectos del tubo neural en niños expuestos también en primer trimestre. Por ello debe evitarse
en el embarazo.