Lugar de

Bacteria Adhesinas Exotoxinas Microorganismo Enfermedad Patogenia

acción
ECET Antígenos del  Toxina termolábil E. coli Intestino Diarrea del viajero; diarrea Enterotoxinas termoestables y/o
factor de (LT-1) enterotoxígenena delgado infantil en países en termolábiles mediadas por plásmidos que
colonización  Toxina (ECET) desarrollo; diarrea acuosa, estimulan la hipersecreción de líquidos y
(CFA/I, CFA/II, termoestable vómitos, espasmos electrolitos.
CFA/III) (STa) abdominales, náuseas,
febrícula.
ECEP Pili formadores E. coli Intestino Diarrea infantil en países en Hstopatología U/B mediada por un
de heces (Bfp) enteropatógena delgado desarrollo; diarrea acuosa y plásmido con la alteración de la
Intimina (ECEP) vómitos, heces no estructura normal de la microvellosidad,
sanguinolentas. lo que da lugar a la mala absorción y
diarrea.
ECEA Fimbrinas  Toxina E. coli Intestino Diarrea infantil en países en Adherencia agregativa de los bacilos
 Adherentes termoestable enteroagregativa delgado desarrollo; diarrea del mediada por un plásmido (ladrillos
 Agregantes enteroagregante (ECEA) viajero; diarrea acuosa apilados) con acortamiento de las
(AAF/I, (EAST) persistente con vómitos, microvellosidades; infiltración
AAF/II,  Toxina codificada deshidratación y febrícula y mononuclear.
AAF/III) por plásmidos hemorragia; disminución de
(Pet) la absorción de líquidos.
ECEH Bfp; Intimina  Toxina de Shiga E. coli Intestino Inicialmente diarrea acuosa, Mediada por las toxinas Shiga (Stx-1, Stx-
(Stx-1, Stx-2) enterohemorrágica delgado seguida de diarrea 2), que interrumpen la síntesis de
(ECEH) sanguinolenta (colitis proteínas; lesiones U/B con la destrucción
hemorrágica) con espasmos de la microvellosidad intestinal, que da
abdominales; si fiebre o con lugar a la disminución de la absorción.
febrícula; puede progresar a
síndrome hemolítico
urémico (SHU).
ECEI Antígeno del Hemolisina (HIyA) E. coli Intestino Enfermedad en los países en Invasión mediada por un plásmido y
plásmido enteroinvasiva delgado desarrollo; fiebre, espasmos, destrucción de las células que recubren el
invasivo (Ipa) (ECEI) diarrea acuosa; puede colón.
progresar a disentería con
escasas heces
sanguinolentas.
Patógenos Pili P; fimbrinas
urológicos Dr.