INFARTO

Irrigación arterial del corazón: por las coronarias

Derecha, Izquierda: Circunfleja y Descendente anterior

Cada una de ella irriga

Derecha pared posterior ventrículo izquierdo, mitad anterior del tabique interventricular

Descendente anterior  pared anterior ventrículo izquierdo y mitad anterior del tabique
interventricular

Circunfleja irriga pared lateral del ventrículo izquierdo

*nos importa más que nada el ventrículo izquierdo

El origen de la coronarias son en la aorta en la ostias coronarias, hay mayor irrigación de las
arterias coronarias en la fase del ciclo cardiaco llamado diástole, ya que así no se tapa el agujero
de las ostias coronarias.

Si aumenta la frecuencia cardiaca, el flujo coronario disminuye, ya que el tiempo de sístole

aumenta

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Conjunto de signos y síntomas  síndrome

Isquemia miocárdica por desequilibrio. Hipoxia, hipoglicemia y acumulación de desechos

metabólicos que es hipercapnia, acides local por caída del pH local, porque hay más co2 por ende
habrá más cantidad de ácido carbónico

En más del 90% de los casos, la causa de la isquemia miocárdica es la disminución del riego
coronario debido a la obstrucción aterosclerótica de las arterias coronarias. Por esta razón la CI
también se conoce como cardiopatía coronaria.

Enfermedad silenciosa, depende del número, distribución e intensidad de las estenosis causadas
por las placas ateromatosas.

SINDROMES DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA (CI)

- Infarto agudo al miocardio, la forma más importante de Cardiopatía Isquémica, en el que

la duración e intensidad de la isquemia es suficiente para producir la muerte del músculo
cardíaco.
- Angina de pecho, dolor de carácter opresivo, localizado en el área retro esternal,
ocasionado por insuficiente aporte de sangre (oxígeno) a las células del músculo cardíaco
(miocárdicas).
- Cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia cardíaca
- Muerte súbita cardíaca

Producida por disminución relativa del riego coronario con respecto a las demandas del
miocardio
FACTORES:

- Estrechamiento aterosclerótico fijo de las arterias coronarias, es decir por el

estrechamiento del vaso por la placa de ateroma
- Trombosis intraluminal superpuesta a una placa aterosclerótica rota
- Agregación plaquetaria
- Vasoespasmo

PATOGENIA:

- Obstrucción coronaria fija:

La mayoría de los pacientes con CI tienen lesiones ateroscleróticas que reducen en un 75% la
sección de una de las arterias coronarias principales. La obstrucción es tal que no puede llegar
suficiente sangre al miocardio frente a un aumento en la demanda moderado (angina de pecho
estable).

La angina de pecho es de esfuerzo, producida en aumentos de demanda energética del corazón,

para tranquilizarlo hay que ponerla en reposo

- Cambio brusco de la placa:

En la mayoría de los pacientes, los síndromes coronarios agudos (angina de pecho inestable,
infarto agudo al miocardio y muerte cardíaca súbita) son desencadenados por el cambio repentino
de la placa ateroma tosa, seguida de trombosis.

Fenómeno iniciador es casi siempre la rotura de una placa preexistente

 Hemorragia en el seno de la placa, que aumenta su volumen.

 Rotura, que deja al descubierto los constituyentes sumamente
trombógenos de la placa. Pueden generar trombo y por ende isquemia y
necrosis por isquemia
 Erosión o ulceración, que pone en contacto a la lámina basal subendotelial
trombogénica con la sangre.

- Vasoconstricción:

Favorecen la ruptura de la placa, por aumento de incremento de las fuerzas mecánicas locales que
actúan sobre la placa

Puede darse por estímulos adrenérgicos, estimulación local por adhesión plaquetaria o por
disfunción endotelial por secreción mayoritaria de moléculas vaso activas (tromboxano 2 o
endotelina)
ANGINA DE PECHO: La angina de pecho es una manifestación compleja de la CI caracterizada por
crisis paroxísticas, crisis esporádicamente y latentes (variablemente descrito como constrictivo,
opresivo, sofocante) causado por una isquemia miocárdica transitoria que no produce necrosis por
ende no hay infarto

- Angina estable: forma más frecuente y se debe a una disminución relativa del riego
coronario por aumento de demandas de riego coronario aparece en el esfuerzo,
producido por obstrucción coronaria fija que es el 75% del vaso obstruido
Se trata con nitroglicerina que dilata la coronaria y permite que el flujo sanguíneo se
restablezca, aun así este no sirve mucho con dilatación arterial y lo que hace es dilatación
venosa y así la pre carga disminuye, ya que se acumula sangre en el territorio venoso. El
gasto cardiaco y el trabajo miocárdico disminuye porque se expulsa menos sangre en la
sístole, y así se alivia la isquemia por menor trabajo cardiaco

- Angina inestable: asociada a ruptura de un ateroma es decir un trombo pero no es

oclusivo, se refiere a un tipo de dolor que aparece con una frecuencia cada vez mayor, es
desencadenada por esfuerzos cada vez menos intensos.
Trombosis parcial, lo que produce isquemia transitoria pero no genera necrosis es decir
infarto. Pero la probabilidad de producir un infarto aumenta aún más en el lugar que
ocurre. Agina pre infarto.
Angina inestable= pre infarto

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Primera causa de muerte en chile. La mayoría de los infartos de miocardio son transmurales, Un
infarto subendocárdico (no transmural) es un área de necrosis isquémica que sólo afecta al tercio
Las arterias coronarias penetran en el corazón desde el pericardio al endocardio. La pared más
susceptible a la isquemia es el endocardio porque esta irrigada por las zonas terminales de las
coronaria

Transmurales: afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular, siguiendo la distribución
de una arteria coronaria.

Subendocardicos: necrosis isquémica que sólo afecta al tercio anterior o, como mucho, a la mitad
interna de la pared ventricular

- 75% de luz obstruida por el ateroma fijo  angina de pecho estable

- Ruptura con trompo no oclusivo  angina inestable no infarto
- Ruptura con trombo oclusivo completa o embolia oclusiva  infarto
- Muerte súbita  trombosis o embolia múltiple, causa arritmia cardíaca letal como la
fibrilación ventricular. Muerte inesperada dentro de la primera hora de un evento
cardíaco

Si el aporte de sangre al miocardio se restablece (la llamada reperfusión) tras breves períodos de
falta de riego (menos de 20 minutos en un miocardio sometido a la isquemia más intensa),
generalmente no se produce pérdida de la viabilidad celular.
Si se genera reperfusion en menos de 20 min se puede salvar sin daño.

ver el tiempo y lugar

(APRENDER ESTE MONO)

La lesion irreversible pasa de 20 40 min desde la isquemia isquemia necrótica

ATP intra celular se agota ya que la isquemia detiene la fosforilacion oxidativa

Acido láctico aumenta y el ph local disminuye  acidosis local

Aumento de la excitabilidad del corazón que producen arritmias

Microscópicamente:

- Isquemia inicialmente causa cambio metabólico hacia glicólisis anaeróbica: ↓ ATP, ↑

ácido láctico mayor irritabilidad miocárdica (arritmias)
- 60seundos: disminuye contractilidad
- Varios minutos: ingresa agua a células y mitocondrias (tumefacción turbia tumefacción de
la célula por aumento de agua), se agota el glicógeno celular
- 20-40min: daño de membranas citoplasmáticas lesión celular irreversible: necrosis
- 1 h: necrosis microvasculatura, contribuye más a la isquemia
- Dos posibilidades:
o Restaura perfusión miocárdica  no ocurre necrosis, pero sí arritmias, aparecen
BANDAS DE CONTRACCIÓN que son signo histológico de reperfusion formado por
estriaciones eosinofilas transversales dadas por hiper contracción de las
membranas por radicales libres, eosinófilas, transversales, por daño de
membranas por radicales libres y exceso de calcio (hipercontracción)
o Continúa la isquemia por horas, aspecto histológico clásico…
o 4-12 h: necrosis miocárdica (picnosis cariorrexis cariólisis, pérdida de
estriaciones, hipereosinofilia citoplasmática). Llegan PMN
o 24-72 h: peak de Polimorfonuclear (PMN). Luego desaparecen (sufren necrosis)
o 72 h: infiltrado mononuclear (macrófagos, linfocitos, plasmocitos). Empieza
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