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HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS

(TIPO III)

Las reacciones de hipersensibilidad tipo III se producen por la presencia de


inmunocomplejos circulantes que, al depositarse en los tejidos, causan la
activación de los fagocitos y el subsecuente daño tisular. Los inmunocomplejos
pueden ser patógenos dependiendo de sus propiedades físico-químicas. Así,
según su tamaño, serán eliminados por la orina si son de pequeño tamaño o
captados por los fagocitos si son de gran tamaño. Por el contrario, los de
tamaño intermedio pueden depositarse en los tejidos y causar lesiones.
La magnitud de esta reacción va a depender de la cantidad de
inmunocomplejos y de su distribución por el cuerpo. Ocurre una reacción
localizada cuando los complejos se depositan en los tejidos adyacentes a la
entrada del antígeno; pero, cuando estos complejos se forman en la sangre, se
pueden desarrollar reacciones en todos los casos en que estos se depositen.
En general, los depósitos de inmunocomplejos se observan sobre las paredes
de los vasos sanguíneos, en las membranas sinoviales (articulares), sobre la
membrana basal del glomérulo (riñón) y sobre el plexo coroideo (encéfalo).

Mecanismo Inmunitario Patológico:


Inmunocomplejos circulantes formados por antígenos y anticuerpos IgM o IgG.
La mayoría de estas reacciones se da por la persistencia de determinado
antígeno.

Mecanismo efector:
Reclutamiento y activación de leucocitos mediados por el complemento y
el receptor del Fc.

Las reacciones de hipersensibilidad tipo III ocurren cuando los


inmunocomplejos activan la serie de moléculas efectoras de la inmunidad del
sistema del complemento. La unión de los inmunocomplejos a receptores de
complemento y Fc en los leucocitos conduce a la activación de una reacción
inflamatoria. Las lesiones tisulares en esta hipersensibilidad se deben a la
liberación de enzimas líticas por los neutrófilos mientras intentan fagocitar los
inmunocomplejos.

C3b actúa como opsonina y cubre los inmunocomplejos, los neutrófilos se fijan
a ellos por medio del receptor del complemento tipo I. Como el complejo se
deposita sobre la membrana basal, la fagocitosis no se lleva a cabo, por lo que
se liberan enzimas líticas durante los intentos fallidos de los neutrófilos para
fagocitar los inmunocomplejos. La posible activación del complemento puede
inducir agregación plaquetaria y la liberación resultante de factores de la
coagulación, con lo cual se pueden formar trombos.

Modelos clínicos

Reacciones localizadas
Cuando se inyectan intradérmica o subcutáneamente un antígeno a un animal
que tiene concentraciones altas de anticuerpos específicos circulantes para un
antígeno, se conduce a la formación de inmunocomplejos localizados, que
median una Reacción de Arthus aguda en 4 a 8 horas.
El desarrollo de esta reacción consiste en la activación del complemento
iniciada por inmunocomplejos (vía clásica), lo que produce intermediarios del
complemento que median la desgranulación de los mastocitos y ejercen
atracción quimiotáctica de los neutrófilos, para así estimular la liberación de
enzimas líticas por los neutrófilos que intentan fagocitar los inmunocomplejos
cubiertos por C3b.
Conforme esta reacción avanza, la lesión tisular y vascular localizada ocasiona
la acumulación de líquido (edema) y eritrocitos (eritema) en ese lugar. La
gravedad de esta reacción puede conllevar a tumefacción y enrojecimiento leve
hasta necrosis tisular.

Reacciones generalizadas
Con frecuencia, cuando se administran antitoxinas que contienen suero
extraño, como el antitetánico o el antidiftérico de caballo, se observa que el
receptor de un antisuero extraño desarrolla anticuerpos específicos para las
proteínas de ese suero, con lo que se forman inmunocomplejos circulantes con
los antígenos séricos extraños. Luego de varios días o semanas, el individuo
manifiesta síntomas que pertenecen a la Enfermedad del Suero, como lo son
fiebre, debilidad, vasculitis generalizada (erupciones), linfadenopatía, artritis y
glomerulonefritis (en ocasiones).
Por otra parte, la formación de inmunocomplejos circulantes también contribuye
a la patogénesis de diversos trastornos distintos a la enfermedad del suero,
como lo son:
- Enfermedades autoinmunitarias
Lupus eritematoso sistémico (LES)
Artritis reumatoide
Síndrome de Goodpasture
- Reacciones farmacológicas
Alergias a penicilinas y sulfonamidas
- Enfermedades infecciosas
Glomerulonefritis postestreptocócica
Meningitis
Hepatitis
Mononucleosis
Paludismo
Tripanosomosis.

Bibliografía
SCRIBD Inc. (19 de Julio de 2012). Copyright SCRIBD Inc. Obtenido de
https://es.scribd.com/doc/100476168/Hipersensibilidad-Tipo-II-III-y-IV