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ACTUALIZACIÓN

Hipertiroidismo
I. Gavilán Villarejo, L. Larrán Escandón, F.J. Vílchez López y M. Aguilar Diosdado
Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España.

Palabras Clave: Resumen

- Hipertiroidismo El hipertiroidismo está provocado por un exceso de hormonas tiroideas circulantes. Su prevalencia
- Tirotoxicosis es de aproximadamente 1,3% (0,5% clínico y 0,7% subclínico). El exceso de hormona tiroidea puede
- Enfermedad de Graves deberse a una producción sostenida o sobreproducción por el tiroides, liberación de hormona pre-
formada a la circulación o por producción extratiroidea. Las causas más frecuentes son enferme-
- Bocio multinodular tóxico
dad de Graves, bocio multinodular tóxico y adenoma tóxico. Entre las manifestaciones clínicas del
- Adenoma tóxico hipertiroidismo destacan las metabólicas y circulatorias. La determinación de los niveles de T3 y/o
- Antitiroideos T4 libre y TSH permite el diagnóstico bioquímico de tirotoxicosis. Las pruebas complementarias pa-
- 131I ra el diagnóstico etiológico incluyen la gammagrafía y ecografía tiroideas y la determinación sérica
de inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides, anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina.
Tiroidectomía
Existen tres alternativas de tratamiento: 131I, cirugía y fármacos antitiroideos. La elección de la mo-
dalidad terapéutica viene condicionada por la causa de la hiperfunción y las características del
Keywords: paciente.
- Hyperthyroidism
- Thyrotoxicosis
Abstract
- Graves’ disease
- Toxic multinodular goiter Hyperthyroidism
- Toxic adenoma Hyperthyroidism is caused by an excess of circulating thyroid hormones. Its prevalence is
- Thyroid approximately 1.3% (0.5% clinical and 0.7% subclinical). Excess thyroid hormone may be due to
sustained production or overproduction of the thyroid hormone release into the circulation or
- 131I
preformed by extrathyroidal production. The most common causes are Graves’ disease, toxic
- Thyroidectomy multinodular goitre and toxic adenoma. The clinical findings of hyperthyroidism include metabolic
and cardiovascular manifestations. The determination of T3 and/or free T4 and TSH serum levels
allows diagnosis of thyrotoxicosis. Additional evidence for the etiologic diagnosis include
ultrasound scan and the serum thyroid-stimulating immunoglobulin, thyroid peroxidase antibodies
and thyroglobulin. There are three treatment options: iodine-131, surgery, and antithyroid drugs.
The choice of treatment modality is dictated by the cause of thyrotoxicosis and patient profile.

Concepto La prevalencia de hipertiroidismo en Estados Unidos es

El término hipertiroidismo hace referencia a las alteraciones
resultantes del aumento de la síntesis y secreción de hormo-
nas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Si bien,
hay que diferenciarlo de la tirotoxicosis, término empleado
para definir el estado clínico resultante de la acción inapro-
piadamente elevada de hormonas tiroideas, sin que estas proven-
gan necesariamente de la glándula tiroides1,2.
de aproximadamente un 1,3% (0,5% clínico y 0,7% subclí-
nico)3. La enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxi-
co (BMNT) y el adenoma tóxico son las causas subyacentes
más frecuentes de hipertiroidismo4.
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo y de
otros estados de tirotoxicosis son similares, aunque el meca-
nismo por el que se producen puede dar lugar a signos o
síntomas característicos. El exceso de hormona tiroidea da

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS
lugar a una hiperestimulación del metabolismo, lo cual pue-
de verse reflejado a nivel del sistema cardiovascular como
taquicardia y palpitaciones. En estos pacientes, existe un ma-
yor riesgo de fibrilación auricular, pudiendo ocasionar insu-
ficiencia cardiaca en los que presentan enfermedad cardiaca
subyacente, en especial los ancianos. A consecuencia del au-
mento del metabolismo basal, es característico un aumento
del apetito e intolerancia al calor. Cuando existe una mayor
gravedad de la enfermedad, el aumento de la ingesta resulta
inadecuado al aumento de los requerimientos calóricos, pro-
duciéndose una pérdida de peso de grado variable. Suele
existir un aumento de la velocidad de tránsito intestinal, aun-
que no es frecuente la diarrea. A nivel del sistema esquelético
puede existir una desmineralización del hueso, debido al au-
mento de la excreción de calcio y fósforo en orina y heces.
En la tirotoxicosis las alteraciones del sistema nervioso se
manifiestan como nerviosismo, labilidad emocional e hiper-
cinesia. La retracción de los párpados superiores y/o inferio-
res es un hallazgo frecuente, con independencia de cuál sea
la causa subyacente. Otros síntomas característicos son debi-
lidad y fatiga (más acusadas en la musculatura proximal), piel
húmeda y caliente, cabello fino y fragilidad ungueal, siendo
característica la presencia de onicolisis, conocida como uñas
de Plummer2.
Clasificación
El diagnóstico etiológico de la tirotoxicosis es esencial, ya
que el tratamiento irá dirigido al mecanismo desencadenante.
El exceso de hormona tiroidea puede ocasionarse por pro-
ducción sostenida o sobreproducción de hormona por la
glándula tiroides (que se manifiesta como captación normal
o aumentada de yodo radiactivo); o bien por liberación de
hormona preformada a la circulación general o existencia
de una fuente de hormona tiroidea extraglandular (que se
expresa como captación nula o casi nula de yodo radiactivo).
El primer grupo incluye enfermedad de Graves, BMNT,
adenoma tóxico, hipertiroidismo inducido por gonadotropi-
na coriónica, hipertiroidismo mediado por TSH y resistencia
a hormonas tiroideas y el segundo tiroiditis, producción exó-
gena de hormona tiroidea y producción ectópica (tabla 2).
Descripción de los principales tipos:
patogenia, clínica y diagnóstico
Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es la causa del 50-80% de los casos
de hipertiroidismo. Es más común en mujeres que en hom-
bres (de 5 a 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres).
El pico de incidencia se sitúa entre los 40 y los 60 años, si
bien puede aparecer a cualquier edad. La tasa de concordan-
cia entre gemelos homocigotos es del 35%. La historia fami-
liar de enfermedad tiroidea se asocia con un mayor riesgo de
desarrollar enfermedad de Graves y a edades más tempra-
nas5. Esta enfermedad se caracteriza por tirotoxicosis y bocio
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difuso, pudiendo asociarse a oftalmopatía y orbitopatía infil-
trativa y, en ocasiones, a dermopatía infiltrativa.
Patogenia
Como enfermedad tiroidea autoinmune, se caracteriza por
presentar un infiltrado linfocitario intratiroideo (dispuestos
de forma heterogénea en la enfermedad de Graves)6,7. Las
propias células B de dicho infiltrado son las principales res-
ponsables de la secreción de anticuerpos antitiroideos. En la
enfermedad de Graves se produce un tipo de anticuerpo cir-
culante característico y específico (TSHRAc) que se une y
activa el receptor de TSH acoplado a proteína G. Dicha ac-
tivación induce la hipertrofia y la hiperplasia folicular, dando
lugar al crecimiento glandular y al aumento de la producción
de hormonas tiroideas. Además de estos anticuerpos especí-
ficos de la enfermedad de Graves, podemos encontrar eleva-
dos anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y anticuerpos antiti-
roglobulina5.
La predisposición genética, determinadas infecciones,
el estrés, el sexo femenino, el embarazo, el yodo o la irra-
diación son factores de riesgo potenciales de la enfermedad
de Graves2.
Clínica
La evolución de la tirotoxicosis en la enfermedad de Graves
es variable e irregular. En algunos pacientes persiste la pro-
ducción de hormona tiroidea en exceso. En otros, la evolu-
ción puede ser cíclica y cursar con remisiones de frecuencia,
intensidad y duración variables, lo cual tiene una gran im-
portancia en el tratamiento.
Las manifestaciones clínicas propias de la enfermedad de
Graves son bocio difuso, tirotoxicosis, orbitopatía y, ocasio-
nalmente, dermopatía infiltrativa. El hipertiroidismo debido
a la enfermedad de Graves da lugar a numerosos síntomas y
signos debidos al exceso de hormona tiroidea (tabla 1).
La oftalmopatía de Graves (OG) es la manifestación ex-
tratiroidea más frecuente (fig. 1). El hipertiroidismo y los
síntomas oculares suelen ocurrir de forma simultánea o en
un periodo menor de 18 meses, entre ambas. La OG es una
enfermedad inflamatoria ocular, en la que el volumen del
contenido orbitario aumenta secundariamente al incremento
de tejido conjuntivo retroocular y de la masa muscular ex-
trínseca. El proceso está mediado por los TSHRAc que esti-
mulan los receptores de TSH en fibroblastos y adipocitos del
tejido retroorbitario. Los títulos de estos anticuerpos se hallan
TABLA1
Síntomas y signos comunes en la tirotoxicosis
Síntomas Signos
Hiperactividad, irritabilidad, insomnio, Taquicardia, fibrilación auricular
disforia en ancianos
Intolerancia al calor, sudoración Temblor
Palpitaciones Piel caliente y húmeda
Fatiga y debilidad Hiperreflexia, debilidad muscular,
miopatía proximal
Pérdida de peso y aumento del apetito
Aumento del número de deposiciones Retracción palpebral o respuesta
diarias palpebral lenta
Oligomenorrea, disminución de la libido Ginecomastia
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Fig. 1. Paciente con oftalmopatía de Graves. Tomada del Fondo de Imagen en
Endocrinología y Nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nu-
trición.
Fig. 2. Lesiones cutáneas características de la dermopatía infiltrativa en un pa-
ciente con enfermedad de Graves. Tomada del Fondo de Imagen en Endocrinolo-
gía y Nutrición de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición.
más elevados en pacientes con OG, correlacionándose, habi-
tualmente, con el grado de gravedad de la oftalmopatía. La OG
se caracteriza, en función de su gravedad, por dolor con los
movimientos oculares, quemosis, inflamación palpebral, erite-
ma palpebral, hiperemia conjuntival, disminución de la agude-
za visual, incremento de la diplopía y proptosis (tabla 3)1,2.
La dermopatía infiltrativa se observa en menos del 5% de
los pacientes, y suele acompañar a la oftalmopatía, y se debe
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HIPERTIROIDISMO
también a la expresión y estimulación del receptor de TSH en
fibroblastos y adipocitos de la dermis pretibial. Las lesiones pro-
vocan hiperpigmentación e induración en la piel de la región
pretibial, fomando nódulos y placas características (fig. 2)2.
Diagnóstico
El hipertiroidismo primario se caracteriza por elevación de hor-
monas tiroideas (T3 y/o T4) y supresión de los niveles de TSH
(< 0,01 mU/l). En el hipertiroidismo por enfermedad de Graves
suele existir una mayor elevación de T3 que de T4.
En pacientes con bocio difuso simétrico, reciente apari-
ción de oftalmopatía e hipertiroidismo moderado-grave, el
diagnóstico de enfermedad de Graves es lo suficientemente
probable como para no recomendar otras pruebas diagnósti-
cas. La gammagrafía con yodo radiactivo o con tecnecio está
indicada cuando el diagnóstico es dudoso (excepto en el em-
barazo) y muestra captación gammagráfica aumentada de
forma difusa. Una prueba complementaria valiosa para el
diagnóstico es la determinación de TSHRAc, que habitual-
mente se hallan elevados en la enfermedad de Graves1.
Tratamiento
Existen tres alternativas de tratamiento, debiendo elegirse
una u otra en función de las características del paciente1:
Iodo-131. Está especialmente indicado en mujeres que de-
seen gestación en un futuro (más allá de 4-6 meses tras el
tratamiento), individuos con comorbilidad que desaconseje
la intervención quirúrgica, los previamente operados o irra-
diados en región anterior del cuello o contraindicaciones
para el empleo de fármacos antitiroideos. Habitualmente se
administran bloqueadores beta (propanolol 30-60 mg/día
por vía oral, atenolol 25-100 mg al día), siempre que no estén
contraindicados, en el momento del diagnóstico. Además, en
personas de riesgo se administran fármacos antitiroideos
hasta dos o tres días antes. La dosis habitual requerida suele
ser de 5-15mCi. Tras el tratamiento, pueden pasar entre 6 y
18 semanas hasta que se alcance el eutiroidismo. El 80-90%
de los pacientes desarrollan hipotiroidismo y el 14% requie-
ren nueva dosis. El embarazo y la lactancia son contraindica-
ciones absolutas8.
Cirugía. Está especialmente indicada si existen síntomas
compresivos o bocio de gran tamaño, captación baja de yodo
radiactivo, sospecha de malignidad, hiperparatiroidismo pri-
mario que requiera cirugía, mujeres que planifiquen el em-
barazo en un futuro próximo y pacientes con oftalmopatía
activa moderada-grave. El procedimiento de elección es la
tiroidectomía total o subtotal, estando indicado previo a la
misma, tratamiento con bloqueadores beta para el control
sintomático y con fármacos antitiroideos para alcanzar la
normofunción antes de ser intervenido. Está indicada la ad-
ministración de yoduro potásico para la prevención de la
tormenta tiroidea durante la cirugía (0,25-0,35 ml de solu-
ción de lugol o 0,05-0,1 ml SSKI -solución saturada de yo-
duro potásico-, tres veces al día) durante los 10 días previos
a la cirugía. Dado que el efecto secundario inherente a este
tratamiento es el hipotiroidismo, tras la intervención se debe
comenzar un tratamiento con levotiroxina (1,7 mcg/kg/día).
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS
Otros efectos secundarios son la hipocalcemia o la lesión del
nervio laríngeo recurrente, pudiendo ser ambas transitorias
o permanentes.
Fármacos antitiroideos. De elección en pacientes con alta
probabilidad de remisión (mujeres, enfermedad leve, bocio de
pequeño tamaño y títulos bajos de inmunoglobulina estimu-
lante del tiroides [TSI]), pacientes de edad avanzada con co-
morbilidades que supongan alto riesgo quirúrgico o con espe-
ranza de vida limitada, si no es posible seguir las medidas de
seguridad, y aquellos con oftalmopatía activa moderada-grave.
La dosis inicial debe ser 10-20 mg/día de metimazol/carbima-
zol o 50-150 mg cada 8 horas de propiltiouracilo. Una vez al-
canzado el eutiroidismo, la dosis de mantenimiento sería 5-10
mg al día de metimazol/carbimazol o 50 mg/8 horas de propil-
tiouracilo. El tratamiento debe mantenerse, al menos, durante
12-18 meses. Una vez suspendido se debe hacer un seguimien-
to estrecho de la función tiroidea. Los efectos secundarios más
frecuentes son reacciones cutáneas menores; excepcionalmente,
agranulocitosis y hepatotoxicidad grave, debiendo ser advertidos
los pacientes de que ante fiebre o faringitis deben suspender el
tratamiento y solicitar una valoración médica inmediata. Se
considera que la enfermedad está en remisión cuando se man-
tienen concentraciones de TSH, T3 y LT4 dentro de valores
normales un año después de finalizar el tratamiento.
Crisis tirotóxica
La causa subyacente suele ser la enfermedad de Graves, si
bien puede ocurrir en cualquier causa de tirotoxicosis. Los
factores precipitantes pueden ser la cirugía, trauma, infarto
agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, cetoaci-
dosis diabética, parto o infección grave, siendo ésta última la
TABLA 2
Causa de tirotoxicosis
Producción sostenida o sobreproducción de hormona tiroidea de la glándula
tiroidea
Captación de yodo radiactivo normal o aumentada
  Enfermedad de Graves
  Bocio multinodular tóxico
  Adenoma tóxico
  Hipertiroidismo inducido por gonadotropina coriónica
   Hipertiroidismo gestacional
    Hipertiroidismo fisiológico del embarazo
    Hipertiroidismo familiar gestacional por mutaciones del receptor de TSH
   Tumores trofoblásticos
  Tumor hipofisario productor de TSH
  Hipertiroidismo no inmunitario hereditario asociado con mutaciones del receptor
de TSH o proteína G
Captación baja de yodo radiactivo
Tiroiditis silente
Tiroiditis inducida por amiodarona
Hipertiroidismo inducido por yodo
Tiroiditis subaguda de Quervain
Tirotoxicosis yatrógena
Tirotoxicosis facticia
Struma ovárico
Tiroiditis aguda
Metástasis extensa de carcinoma folicular
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más frecuente. También existen casos secundarios a la inte-
rrupción del tratamiento antitiroideo o al exceso de yodo
ingerido o administrado por vía intravenosa. Clínicamente se
caracteriza por taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca
congestiva, hipotensión, hipertermia, agitación, delirium,
psicosis, estupor y coma, así como náuseas, vómitos, diarreas
y fallo hepático.
Aunque existen escalas de puntuación, como la de Burch
y Wartofsky, para el diagnóstico objetivo de crisis tirotóxica,
es más prudente tratar de forma agresiva el hipertiroidismo
ante la sospecha de la misma, aunque aún no alcance todos
los criterios diagnósticos.
El tratamiento incluye bloqueadores beta (propanolol
60-80 mg cada 4 horas por vía oral o por sonda nasogástrica),
antitiroideos (metimazol 60-80 mg al día por vía oral, una
dosis inicial de 500-1.000 mg, y posteriormente 250 mg cada
4 horas por vía oral o sonda nasogátrica), yoduro inorgánico
(0,25 ml de solución saturada de yoduro potásico cada 6 ho-
ras por vía oral), corticoides (hidrocortisona, primera dosis
de 300 mg, posteriormente 100 mg cada 8 horas por vía in-
travenosa), así como enfriamiento con medidas físicas y pa-
racetamol (325-650 mg cada 4-6 horas por vía oral), suerote-
rapia, soporte respiratorio y monitorización en una Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI)1,9.
Bocio multinodular tóxico
Concepto. Patogenia
El BMNT se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo en
un paciente con bocio multinodular, habitualmente de larga
evolución, que ha ido incrementando su autonomía a lo lar-
go del tiempo. Suele ser más frecuente en mujeres, y su preva-
lencia aumenta con la edad y en áreas con déficit de yodo.
En el 60% de los casos se ha demostrado asociación con
mutaciones del gen TSHR, y sólo unos pocos muestran mu-
taciones de la proteína G, no conociéndose aún la causa por
la que se adquiere autonomía en el resto de los casos.
Clínica y diagnóstico
Por lo general, la producción de hormona tiroidea en el
BMNT es menor que en la enfermedad de Graves, por lo
que habitualmente las manifestaciones físicas del hipertiroi-
dismo son poco evidentes. No existe asociación con oftalmo-
patía. Las manifestaciones cardiacas tienden a ser las predo-
minantes, debido sobre todo a la edad de la población afecta
(fibrilación auricular y taquicardia). También son frecuentes
la debilidad y el adelgazamiento muscular. Debido al aumen-
to de tamaño de la glándula, es común la presencia de sínto-
mas compresivos como disfonía, tos o disfagia2.
Una vez confirmado el hipertiroidismo (descenso de
TSH y elevación de T3 y/o LT4) se debe realizar un estudio
morfofuncional gammagráfico en el que se constatará la pre-
sencia de áreas focales de hipercaptación (fig. 3). La ecografía
tiroidea completa el estudio de imagen con su caracteriza-
ción morfológica. La prevalencia de cáncer de tiroides en un
BMNT es del 3 al 10%10.
En ocasiones, el tejido autónomo funcionante en el BMNT
es algo difuso, lo que dificulta el diagnóstico diferencial con la
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Fig. 3. Gammagrafía correspondiente a bocio multinodular tóxico. Tomada del
Fondo de Imagen en Endocrinología y Nutrición de la Sociedad Española de En-
docrinología y Nutrición.
enfermedad de Graves mediante gammagrafía. En estos casos,
niveles elevados de TSI apoyan el diagnóstico de enfermedad de
Graves, aunque su negatividad no excluye el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento con fármacos antitiroideos no consigue la re-
misión de la enfermedad, aunque puede ser una opción ade-
cuada en pacientes con grave comorbilidad y esperanza de
vida limitada. Otra opción es el tratamiento con 131I, previa-
mente se habrán administrado bloqueadores beta y antitiroi-
deos en pacientes de riesgo. La dosis indicada debe ser de
unos 20-30 mCi, que se puede repetir en casos refractarios.
En los pacientes que presentan síntomas o signos compresi-
vos o presencia de nódulos sospechosos de malignidad esta-
ría indicada la realización de tiroidectomía subtotal o total.
En caso de hipotiroidismo postquirúrgico, se establecerá un
tratamiento con hormona tiroidea (levotiroxina 1,7 mcg/kg).
Adenoma tóxico
Concepto y patogenia
El adenoma tóxico es el resultado de una hiperplasia focal de
células foliculares, cuya capacidad funcional es independien-
te de la regulación por TSH. En la mayoría de los casos, se
produce por mutaciones puntuales en el gen de TSHR, pro-
vocando una activación constitutiva del receptor de TSH.
Un pequeño número presenta mutaciones en los genes de la
proteína G.
Clínica y diagnóstico
Se presenta habitualmente a los 30-40 años de edad. Los pa-
cientes suelen referir tumoración de crecimiento lento en el
cuello antes de los síntomas de tirotoxicosis, siendo estos más
leves que en la enfermedad de Graves, con ausencia de or-
bitopatía infiltrativa. El nódulo generalmente es liso, bien
definido y firme.
El diagnóstico etiológico se basa fundamentalmente en la
gammagrafía, donde se aprecia un área focal de hipercapta-
ción con supresión del resto de la glándula de forma habitual.
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HIPERTIROIDISMO
TABLA 3
Clasificación de las alteraciones oculares en la enfermedad de Graves
Clase Definición
0 No síntomas ni signos
1 Sólo signos con ausencia de síntomas (mirada fija, retracción palpebral y
proptosis < 22 mm)
2 Afectación de partes blandas (presencia de síntomas y signos)
3 Proptosis > 22 mm
4 Afectación de músculos extrínsecos
5 Afectación de la córnea
6 Pérdida de visión (afectación de nervio óptico)
Tomada de: Davies TF, et al2.
Tratamiento
El tratamiento es similar al del bocio multinodular. En el
caso de elegir el tratamiento con 131I la dosis administrada
oscila entre 10-20 mCi. En el caso de la cirugía, la técnica de
elección es la lobectomía ipsilateral o istmectomía, determi-
nando hormonas tiroideas a las 4-6 semanas, por si se desa-
rrollase hipotiroidismo tras la intervención.
Hipertiroidismo inducido por yodo
El hipertiroidismo inducido por yodo ocurre, sobre todo, en
pacientes con autonomía tiroidea subyacente, especialmente
en aquellos que viven en áreas con déficit de yodo, cuando se
administran grandes cantidades de yodo, por ejemplo, tras la
instauración de tratamiento con amiodarona, povidona yo-
dada, expectorantes o medios de contraste radiológicos.
El hipertiroidismo inducido por amiodarona (HIA) se
produce hasta en un 6% de los pacientes que reciben el fár-
maco y se comenta extensamente en el apartado dedicado a
la tiroiditis11.
Enfermedad trofoblástica
La gonadotropina coriónica humana (HCG) es una gluco-
proteína compuesta por una subunidad alfa idéntica a la
TSH y una unidad específica beta similar a la subunidad beta
de la TSH, por lo que mantiene la capacidad para unirse al
receptor de la TSH, aunque su potencia es unas 4.000 veces
menor12. En la enfermedad trofoblástica, como la mola hida-
tiforme o el coriocarcinoma, se producen niveles suficiente-
mente elevados de HCG para producir una hiperfunción ti-
roidea. Algunas pacientes presentan tirotoxicosis franca, aunque
en la mayoría de los casos las manifestaciones no son muy
evidentes. El tratamiento debe ser quirúrgico, en ocasiones
asociado a quimioterapia, previa normalización de la función
tiroidea con tionamidas.
Hipertiroidismo mediado por tirotropina
Los tumores hipofisarios productores de TSH son muy in-
frecuentes, siendo la mayoría mayores a 1 cm y asociándose,
hasta en un 40% de los casos, con alteraciones visuales por
comprensión quiasmática. La mayoría de los pacientes mues-
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS
tran bocio difuso y síntomas significativos de tirotoxicosis. El
diagnóstico se basa en la clínica de tirotoxicosis, junto a una
elevación de T3 y/o LT4 y TSH inapropiadamente normal o
elevada y estudio de imagen (mediante resonancia magnética
[RM]) revelando un adenoma hipofisario. El estudio familiar
y genético resulta negativo para el síndrome de resistencia
periférica a hormonas tiroideas, importante a considerar en
el diagnóstico diferencial entre estas dos entidades que
muestran alteraciones analíticas similares. El tratamiento de-
finitivo es la cirugía, una vez alcanzado el estado eutiroideo
con tionamidas.
Tiroiditis
La tiroiditis es un proceso en el que se produce la rotura
de células tiroideas, con liberación al torrente circulatorio de
hormona tiroidea preformada, siendo los síntomas de hiper-
tiroidismo de comienzo brusco y de corta duración. Tras ello
se produce la normalización de la función tiroidea o el desa-
rrollo de una insuficiencia tiroidea transitoria o permanente.
1. Las formas autoinmunitarias (Hashimoto) no suelen
presentar síntomas locales ni inflamatorios.
2. La forma postviral (subaguda de Quervain) suele ma-
nifestarse como inflamación tiroidea.
3. La forma aguda suele ser debida a infecciones bacte-
rianas o fúngicas, predominan los síntomas locales y no sue-
le acompañarse de hiperfunción tiroidea.
Su estudio se realiza, ampliamente, en otra actualización
de esta Unidad Temática.
Estruma ovarii
En el 5-10% de los teratomas ováricos se puede encontrar
tejido tiroideo y, en ocasiones, estos focos son funcionantes.
Las pacientes no presentan bocio, aunque sí pueden manifes-
tar síntomas de tirotoxicosis, en ocasiones asociados a sínto-
mas abdominales. El tratamiento es quirúrgico una vez nor-
malizada la función tiroidea.
Tirotoxicosis facticia
Se debe a la administración exógena de hormona tiroidea, ya
sea de forma intencional, subrepticia o accidental. Estos ca-
sos no presentan bocio, existen niveles de tirotrofina supri-
midos y disminución o ausencia de captación gammagráfica.
Hipertiroidismo subclínico
El hipertiroidismo subclínico se define como una anomalía
bioquímica que consiste en concentraciones normales de
hormonas tiroideas, asociadas a nivel de TSH por debajo
de los límites de normalidad establecidos. La prevalencia to-
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tal oscila entre 0,7 y 2,1%13. Una vez confirmado el diagnós-
tico de hipertiroidismo subclínico se debe establecer el diag-
nóstico etiológico, teniendo en cuenta que las causas suelen
ser las mismas que las del hipertiroidismo clínico. Las prin-
cipales consecuencias son las alteraciones de la función car-
diaca, del metabolismo óseo y la posible progresión al hiper-
tiroidismo. Por ello, el tratamiento está indicado en los
pacientes mayores de 65 años, y los que presentan enferme-
dad cardiaca o síntomas de hipertiroidismo. Además, las mu-
jeres postmenopáusicas, los pacientes con factores de riesgo
cardiovascular u osteoporosis también deben recibir trata-
miento si la TSH está por debajo de 0,1 mU/l, eligiendo el
tipo de tratamiento en base a la etiología del hipertiroidismo
y a las condiciones específicas del paciente.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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