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TEMA 03: SÍNDROMES FRONTALES Y DISFUNCIONES DEL

SISTEMA FRONTO-BASAL

Bienvenida
Apreciado estudiante, iniciemos con muchas ansias de aprender
nuestro tercer tema de estudio, los contenidos que a continuación
leerás te brindará los argumentos necesarios para analizar
críticamente los síndromes Frontales y Disfunciones del sistema
Fronto-Basal desde un aspecto Psiconeurofisiológico.
¡Empecemos!

Introducción al tema
El sector prefrontal del lóbulo frontal se conecta con una serie de
estructuras subcorticales organizando al menos tres circuitos
prefrontosubcorticales que se cierran a manera de bucle partiendo de
cada una de las citadas regiones. Dicho sistema organizado a manera
de red se denomina “red prefrontal” y la expresión de su patología, es
llamada síndrome de la red prefrontal.
La sintomatología que traduce disfunción prefrontal es muy vasta y está
constituida por un complejo síndrome cognitivo-comportamental que
abarca varios dominios cognitivos, centrándose mayormente en un
síndrome de disfunción ejecutiva (que a su vez está constituido por
varios síntomas y signos). En cuanto al comportamiento, sus variantes
van desde el apagamiento hasta la desinhibición extrema de la
conducta.

Aprendizajes esperados
Conozcamos ahora las capacidades y actitudes a desarrollar en este
tercer tema:

Capacidad
Explica las funciones del córtex pre frontal.
Reconoce los signos y síntomas que nos brindan información sobre
posibles afecciones.
Clasifica las diferentes patologías psiquiátricas que tienen implicancia
en esta área cerebral.

Actitudes
Relaciona localización y patologías del córtex pre frontal a través de
actividades expuestas en el foro.

Mapa conceptual referido al tema

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Observa detenidamente el siguiente esquema, en el encontrarás de un
“vistazo” de manera sintetizada los principales concepto de la temática
que abordaremos. ¿Qué conceptos o categorías te llaman la atención?

3.1. Funciones Del Córtex Prefrontal:


En términos anatómicos, la corteza prefrontal (CPF) ocupa un lugar
privilegiado para orquestar las Funciones Ejecutivas (FE), puesto que
es la región cerebral de integración por excelencia, gracias a la
información que envía y recibe de virtualmente todos los sistemas
sensoriales y motores (Munakata, Casey, & Diamond, 2004).
La CPF comprende casi 30% del total de la corteza en humanos y es
considerada como un área de asociación, es decir, integra la
información proveniente de otras regiones. Esta área representa la
estructura neocortical más desarrollada en los seres humanos y se
localiza en las superficies lateral, medial e inferior del lóbulo frontal. Se
divide en tres regiones: corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL),
corteza prefrontal medial (CPFM) y corteza orbitofrontal (COF) (Fuster,
2002).
La CPFDL es la más grande y la más reciente de la corteza frontal en
la escala filogenética (Stuss & Levine, 2000). En términos generales
esta región se ha relacionado con los procesos de planeación, memoria
de trabajo, solución de problemas, flexibilidad, inhibición (tareas go/no-
go) y organización temporal (secuenciación) (Casey et al., 1997;
Diamond, 2002; Fuster, 2002; Hoshi & Tanji, 2004; Konishi et al., 2002).
La porción anterior de de la CPFDL, cuya organización funcional es
exclusiva del ser humano, está relacionada con los procesos de mayor
jerarquía cognitiva, como la metacognición, la cognición social, la
conciencia del yo y el autoconocimiento (Stuss & Levine, 2000).
A diferencia del área dorsolateral, involucrada en aspectos cognitivos,
la COF está relacionada con aspectos afectivos y motivacionales de las
funciones ejecutivas. Se ha observado mediante estudios con primates
no humanos y pacientes con lesión focal que esta zona está
comprometida con la adaptación y el aprendizaje de cambios que

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conciernen relaciones estímulo-respuesta; dichos procesos resultan ser
relevantes en los diferentes contextos sociales cotidianos. Asimismo,
está relacionada a la toma de decisiones con contenido motivacional
(Kerr & Zelazo, 2004).
De acuerdo con Bechara, Damasio y Damasio (2000) la región
ventromedial del área orbitofrontal se relaciona con la detección de
condiciones de riesgo, mientras que la región lateral se relaciona con el
procesamiento de los matices negativo-positivo de las emociones.
Asimismo, el área medial y orbital de la corteza prefrontal está
involucrada en los procesos de inhibición afectivo conductual.
Por último, la CPFM está íntimamente relacionada con los procesos de
inhibición de respuestas, la regulación de la atención, de la conducta y
de estados motivacionales, incluyendo la agresión. Las porciones más
anteriores de esta región están involucradas en los procesos de
mentalización (Shallice, 2001). Adicionalmente, el cíngulo anterior
funciona de manera integral con esta región participando en la
detección de errores y solución de conflictos (Miller & Cohen, 2001).
La corteza prefrontal presenta conexiones aferentes y eferentes hacia
estructuras posteriores y subcorticales. La CPDL mantiene conexiones
aferentes con el hipocampo a través del fascículo uncinado y
conexiones profusas con las áreas asociativas de la corteza occipital,
parietal y temporal, y de manera más particular, con el cíngulo anterior
que está involucrado con las emociones, con el enfrentamiento ante la
incertidumbre y está conectado con los núcleos del tallo cerebral
encargados del nivel de alerta (Goldberg, 2001) y con el núcleo
caudado (Diamond, 2002; Fuster, 2002).
Las tres subregiones de la corteza prefrontal (lateral, medial y orbital)
mantienen conexiones entre sí y con el núcleo del tálamo anterior y
dorsal, estructura de relevo de la información sensorial (Fuster, 2002).
La COF y CPFM reciben aferencias desde el hipocampo e información
acerca del estado fisiológico y motivacional del organismo a través del
sistema límbico y en particular de la amígdala e hipotálamo (Goldberg,
2001).
Las eferencias de la CPF van de regreso a las áreas sensoriales de
asociación, hacia el neoestriado (caudado y putamen), el cual a su vez
proyecta vía el tálamo de regreso a la CPF y hacia la corteza motora y
pre motora y al colículo superior. Estas eferencias hacia las estructuras
motoras proporcionan vías a través de las cuales la CPF puede influir
en el inicio y la regulación del movimiento. Por su parte, el área
orbitofrontal y medial forman parte de un circuito fronto estriatal con
conexiones extensas y directas hacia la amígdala y el hipotálamo las
cuales proporcionan un mecanismo para influir en las funciones
autónomas y endócrinas y para regular la conducta emocional (Kerr &
Zelazo, 2004).

3.2. Neurodesarrollo de la Corteza Prefrontal:

Los cambios en la arquitectura del sistema nervioso y en el desarrollo


cognitivo ocurren de manera concurrente a través del crecimiento del
niño (Diamond, 2002).
La niñez se caracteriza por ser una etapa en la que se advierte un
desarrollo acelerado de las funciones ejecutivas, el cual no se considera
lineal, sino que atraviesa etapas o períodos de aceleración que estarían
asociados a los cambios tanto estructurales como funcionales del
sistema nervioso central y de manera más específica, a los de la CPF
(Diamond, 2001). Las FE, que soporta la CPF, son las operaciones
cognitivas que más tardan en desarrollarse ontogenéticamente. Los
lóbulos frontales continúan evolucionando hasta la tercera década de
la vida, según lo indicado por el aumento de mielina (aumento de
sustancia blanca) y la pérdida de material gris cortical que permiten una
comunicación más eficiente entre diferentes áreas del cerebro
(Tsujimoto, 2008).
La maduración es el conjunto de cambios dirigidos por procesos
genéticos de acuerdo a tiempos específicos, los cuales resultan
fundamentales para tener las condiciones necesarias, aunque no
suficientes, para un adecuado desarrollo cognitivo (Munakata etal.,
2004).
La maduración del sistema nervioso ocurre con la interacción de
diversos procesos, algunos de los cuales ocurren antes del nacimiento
y otros continúan hasta la edad adulta. Estos procesos siguen un patrón
jerárquico, por lo que primero ocurren en áreas de proyección y

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posteriormente en las áreas asociativas. De este modo, la corteza
prefrontal, junto con la región supralímbica, son las últimas áreas en
completar su desarrollo (Lenroot & Giedd, 2006).
Los procesos madurativos que dan forma al sistema nervioso central
son de dos tipos: progresivos y regresivos. Como procesos progresivos
están la proliferación celular (incremento del número de células), la
arborización dendrítica (nacimiento y crecimiento de dendritas) y la
mielinización (recubrimiento de los axones de las neuronas con
mielina). Los fenómenos regresivos se refieren principalmente a la
apoptosis y la poda neuronal (Capilla et al., 2004). Aunque el cerebro
humano alcanza el 90% del tamaño adulto a los cinco años, algunos
procesos madurativos continúan hasta la edad adulta (Lenroot & Giedd,
2006).
La mielinización permite que los impulsos nerviosos se conduzcan con
mayor velocidad, lo que reduce el efecto de la variabilidad de las
distancias en diferentes redes, y por ende, facilita el disparo
sincronizado de las neuronas (Salami, Itami, Tsumoto, & Kimura, 2003).
Este proceso sigue el modelo jerárquico mencionado anteriormente,
ocurriendo primero en áreas sensoriomotoras y finalmente en áreas
asociativas (Giedd et al., 1999), en la CPF este proceso no se completa
sino hasta la tercera década de vida (Sowell, Thompson, Tessner, &
Toga, 2001). La mielinización resulta relevante para el desarrollo de las
FE ya que dependen tanto de la maduración de la corteza prefrontal,
como de la madurez de las conexiones con otras regiones
tantocorticales como subcorticales (Capilla et al., 2004).
Por su parte, el patrón de maduración de la sustancia gris presenta la
forma de una U invertida, es decir, el volumen de la sustancia gris
frontal aumenta durante la infancia y al llegar a la adolescencia alcanza
su nivel máximo (a los 11 años en mujeres y a los 12 años en hombres),
declinando a partir de este punto (Lenroot & Giedd, 2006).
La poda sináptica es importante para eliminar las conexiones no
funcionales que no se repiten en el niño, el cual tiene más conexiones
sinápticas que el adulto. A través de un estudio post mortem se observó
que el proceso de poda es continuo desde los 5 hasta los 16 años en
la capa III de la corteza prefrontal (Huttenlocher, 1979). También por
estudios post mortem se sabe que entre los 2 y los 7 años la densidad
neuronal en la capa III de la CPF disminuye de un 55% a un 10% del
valor promedio de un adulto. A los 3 años y medio, la densidad sináptica
en la CPF alcanza su valor más alto, siendo aproximadamente 50 %
mayor que en adultos y un decremento sustancial no ocurre sino hasta
la adolescencia media o tardía (Huttenlocher & Dabholkar, 1997).
También se ha mostrado que el metabolismo cerebral local de la
glucosa en la CPF aumenta desde el nacimiento alcanzando el valor
adulto a los dos años y al llegar a los 3 ó 4 años presenta tasas
metabólicas máximas, aproximadamente 2.5 veces superiores a las del
cerebro adulto. Este nivel se mantiene hasta los 9 años
aproximadamente, cuando empieza a decrecer hasta establecerse en
el nivel del adulto durante la segunda década de vida (Tsujimoto, 2008).
Se especula que los altos niveles metabólicos se deben al gasto
realizado por las oligodendroglias durante la mielinización, o bien, al
gasto energético que conlleva la existencia de una mayor cantidad de
sinapsis (Casey, Galvan, & Hare, 2005).
Estos cambios estructurales y funcionales de la CPF, no garantizan por
sí solos la aparición y adecuado desarrollo de las funciones
cognoscitivas asociadas a esta región cerebral. El desarrollo de las
funciones ejecutivas depende tanto de la maduración a través de
procesos biológicos como de la cantidad y calidad de las experiencias
de aprendizaje que proporciona el medio ambiente, por lo que se ha
postulado que factores tales como los socioculturales pueden influir en
su desarrollo (Hackman & Farah, 2008).

3.3. Alteraciones de Funciones Cognitivas:


Con el fin de profundizar en la Localización de las Funciones Cognitivas
te presentamos un interesante video denominado “UTPL Transtornos
Cognitivos” donde se describe a los trastornos cognitivos basándose en
el DSM-IV
Al momento de visualizarlo o cuando lo vayas observando te
recomendamos que tomes nota de las principales ideas que se
exponen en dicho video.

URL del video: http://www.youtube.com/watch?v=BSlRZDjI85c

Actividad de análisis y comprensión


Después de haber observado detenidamente el video responde a las
siguientes preguntas:
Los trastornos cognitivos son los que afectan a los procesos de:
Memoria
Pensamiento
Lenguaje
Conciencia
A, b y d

Alteraciones de la conciencia y cambios en los procesos de


conocimiento:

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Amnesia
Demencia.
Delirium.
Pánico.
Ansiedad.

Presenta dificultad para la planificación y abstracción en los procesos


del pensamiento:
Demencia
Ansiedad.
Pánico.
Trastornos cognitivos
Ninguna de las anteriores.

La enfermedad de Alzheimer se puede detener


Verdadero Falso

En la enfermedad de Alzheimer Se experimenta depresión


Verdadero Falso

3.3.1 Trastornos Cognitivos


Aunque, a menudo, se define de forma imprecisa, el término Trastornos
Cognitivos se refiere a aquellos trastornos mentales en que confluyen
disfunciones neurobiológicas y funcionales de mecanismos cognitivos
básicos, en particular, del procesamiento perceptivo, de los procesos
de categorización o de conceptualización de entidades, eventos o
propósitos, del procesamiento de memoria, de los procesos de
inferencia, de solución de problemas y de toma de decisiones, y de los
procesos de representación y comunicación como se expresan en la
habilidad específicamente humana del lenguaje. (Clínica del Lenguaje,
2011)
Los Trastornos Cognitivos resultan de alteraciones funcionales de los
procesos que sirven a la conducta. En su expresión más específica, en
el ámbito de la Psicología Clínica, estas alteraciones funcionales
derivan de la experiencia, de cómo la experiencia afecta al desarrollo
de creencias irracionales o la búsqueda de objetivos irracionales o
inalcanzables en la perspectiva del sujeto que condicionan la forma en
que se percibe el mundo y afectan a aquellas habilidades cognitivas
implicadas en la acción.
Así, los Trastornos Cognitivos se expresan en ciertas conductas
desadaptativas o disfuncionales en relación con los objetivos de un
sujeto, y que, en última instancia, afectan a su bienestar. En su
expresión más general, en el ámbito de la Neurociencia Cognitiva, el
término de Trastornos Cognitivos se refiere a alteraciones funcionales
de los procesos que subyacen a la ejecución conductual, y que derivan
de la interacción entre subsistemas neurobiológicos que soportan el
aprendizaje y la experiencia que hace este aprendizaje posible. La
clave de este concepto son, pues, los procesos de aprendizaje, los
mecanismos neurofuncionales subyacentes al aprendizaje, y la
experiencia que permite la conformación de estos mecanismos que se
expresan en la formación de redes neuronales con efecto funcional en
la conducta. Integrando ambas expresiones, general y específica, el
término de Trastornos Cognitivos trasciende una noción reduccionista
como la que se expresa en el concepto de Psicopatología de la tradición
psiquiátrica que tiende a interpretar la conducta bajo los términos de
salud y enfermedad, y una noción reduccionista como la que se expresa
en el concepto de Psicología Anormal, que tiende a interpretar cierto
tipo de conductas como precursores o desencadenantes de una
alteración mental. (Clínica del Lenguaje, 2011)
El problema para este concepto reduccionista de la Psicopatología al
interpretar la conducta bajo el modelo de enfermedad es interpretar
correctamente la diferencia esencial en la noción de “enfermedad” entre
enfermedades pasivas, aquellas que afectan a las funciones biológicas,
y en el mismo sentido neurobiológicas y cuyas causas remotas y
próximas no pueden atribuirse a la conducta del sujeto, y enfermedades
activas, aquellas que afectando a funciones biológicas y
neurobiológicas tienen causas remotas y/o próximas que pueden
remontarse a la conducta del sujeto. La dificil imbricación de unas y
otras causas hace a menudo muy dificil discriminar entre aquellas
conductas del sujeto que resultan funcionalmente lesivas para los
sistemas neurobiológicos que permiten la acción del sujeto, y aquellos
agentes causales que tienen efectos lesivos para tales sistemas sin que
el sujeto pueda, de hecho, hacer nada para evitar sus efectos.
Intuitivamente, parece obvio que en la encefalitis herpética, la conducta
no tiene el mismo grado de responsabilidad que la que tiene en la
drogadicción, la bulimia y la anorexia, o en el suicidio. La
Psicopatología, en estos términos, ignora la importancia de un modelo
explicativo de los Trastornos Cognitivos que trascienda la noción de
enfermedad. (Clínica del Lenguaje, 2011)
El problema para este concepto reduccionista de Psicología Anormal
en su intento de comprender y controlar la conducta es definir el
concepto de conducta anormal, de si la noción de conducta anormal es

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un concepto cultural, un concepto ético o moral, o de mera distribución
estadística. En estos términos, la Psicología Anormal ignora el proceso
de causación de la conducta, y los mecanismos neurobiológicos que la
hacen posible, y en este sentido, renuncia a una explicación
comprensiva de la conducta humana que no acepta una segregación
artificial entre conducta normal y anormal. Las nociones reduccionistas
de la Psicopatología y de la Psicología Anormal, a veces tratadas como
términos sinónimos, cabalgan sobre un dualismo mente-cuerpo que
ignora que la mente es lo que el cerebro hace, a través de los sensores
y actuadores que sirven a la acción, en su interacción con el entorno.
De ahí, la compleja diversidad y ausencia de sistematicidad en la
clasificación de los trastornos mentales. (Clínica del Lenguaje, 2011)
En una clasificación general de los Trastornos Cognitivos, pueden
reconocerse, a) alteraciones funcionales específicas de base cognitiva
que afectan a funciones cognitivas básicas, típicamente alteraciones
del procesamiento perceptivo, de los procesos de categorización o de
conceptualización de entidades, eventos o propósitos, del
procesamiento de memoria, de los procesos de inferencia, de los
procesos de solución de problemas y de toma de decisiones,
alteraciones del comportamiento motor y de los procesos de
representación y comunicación como se expresan en el lenguaje y la
comunicación, tales como la amnesia, la enfermedad de Huntington, los
trastornos específicos del lenguaje, las afasias, las apraxias, etc.; b)
alteraciones funcionales de base cognitiva inespecífica que afectan a la
integración general de procesos cognitivos básicos, tales como los
síndromes de espectro autista, la esquizofrenia, los trastornos
psicóticos, los trastornos esquizoafectivos, la depresión, los trastornos
bipolares, etc.; b) trastornos de aprendizaje que afectan a aquel tipo de
habilidades del sujeto que permiten ciertas adquisiciones y que hacen
posible la adaptación sobre la base de su experiencia, tales como la
discalculia, la dislexia, etc.; c) trastornos somatomórficos relacionados
con la percepción sensorial interoceptiva y propioceptiva, que afectan a
la percepción del propio cuerpo, a la percepción del dolor, a la
somatización de alteraciones funcionales de diverso origen, y que se
expresan en el síndrome de fatiga crónica, en el amplio espectro de los
trastornos de la conducta alimentaria, en los trastornos de la percepción
somatomórfica, etc.; d) trastornos conductuales de la interacción social
que incluye trastornos que se expresan en el control activo o pasivo de
la conducta ajena, tales como las conductas antisociales o la simulación
de trastornos ficticios; y, e) trastornos de la personalidad, un amplio
espectro de conductas que afectan a la expresión social del sujeto,
alterando o modificando de forma substancial su libertad de actuación
y su habilidad para lograr sus propósitos, tales como los asociados a la
conducta de género, el mutismo electivo, los trastornos de conducta,
etc. (Clínica del Lenguaje, 2011)
La cognición es un proceso complejo y compuesto que expresa la
habilidad del cerebro para procesar y registrar información, para
elaborar información y actuar en base a la experiencia, lo que se
identifica en la habilidad del sistema para aprender de modo que la
acción que resulte sea la propia de un agente racional sin más limitación
que la que se deriva de las restricciones impuestas por el mismo
sistema y la información disponible. Las alteraciones que se expresan
en los Trastornos Cognitivos reflejan conductas adaptativas impuestas
por la compleja articulación entre un sistema biológico y un sistema
social. Estas conductas adaptativas no son necesariamente
invalidantes. El complejo conjunto de interacciones causales que se
expresan en la conducta no permiten la adopción de una perspectiva
maniqueista. En la identificación causal de los Trastornos Cognitivos
confluyen causas genéticas (p. ej. la enfermedad de Huntington), y
ambientales (p. ej. la simulación de trastornos ficticios o la conducta
desafiante) en una interacción compleja, a menudo, inextricablemente
imbricados (p. ej. la taquifemia o la dislexia), que se expresan en
conductas de efectos lesivos para el sujeto afectado pero por cuyos
efectos el sujeto afectado puede tambien eventualmente obtener
beneficios. La intervención no siempre es posible, no siempre es
practicable, no siempre es rentable, no siempre resulta beneficiosa para
el paciente, y no es siempre exitosa porque se haya inspirado en una
teoría correcta del trastorno. El objeto de la ciencia es la explicación y
predicción de los fenómenos que se observan y/o pueden
experimentarse en condiciones apropiadas. La traslación del
conocimiento científico a la práctica profesional ordinaria no es posible
sino se cuentan con los instrumentos apropiados para la acción.
(Clínica del Lenguaje, 2011)

3.4. Signos y Síndromes Frontales:


Los diferentes especialistas que han tratado de estudiar el
funcionamiento ejecutivo han concluido que existe una relación muy
estrecha entre éste y las alteraciones que presentan los pacientes con
lesiones que se localizan en la zona del lóbulo frontal cerebral (Barroso
y León Carrión, 2002). Por esto, vamos a iniciar analizando los déficits
ejecutivos que acompañan a la lesión del lóbulo frontal. Sin duda
alguna, el caso más famoso de la neuropsicología, sobre el estudio de
la lesión del daño frontal es el caso de Phyneas Gage. J.M. Harlow,
médico de profesión, en 1868 (Walsh, 1986) describe uno de los
primeros casos sobre los cambios producidos en la conducta después
de sufrir una lesión en la parte anterior del cerebro, que ejemplifica

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claramente la relación existente entre los lóbulos frontales y los que con
posterioridad se relacionan. Dentro de la neuropsicología moderna,
esta idea se atribuyó por primera vez a Luria (1966), que propuso que
los lóbulos frontales eran responsables de programar y regular el
comportamiento, y de verificar si una actividad dada era apropiada para
una situación. Del mismo modo, Stuss y Benson (1986) han sugerido
que el sistema ejecutivo frontal comprende una serie de procesos
componentes, cada uno de los cuales puede influir en dos sistemas
funcionales básicos: el impulso y la secuenciación. Estos procesos, a
su vez, alimentan y moderan una gama de sistemas diversos que están
fuera de los lóbulos frontales.
Las lesiones producidas en la zona prefrontal del cerebro determinan,
en la mayor parte de los casos, la aparición de un conjunto de síntomas
que se agrupan bajo el denominado síndrome frontal, teniendo
consecuencias sobre el córtex motor, el premotor y otras áreas con las
que mantiene estrechas relaciones.
Esta sintomatología cognitiva, tras la lesión en los lóbulos frontales, es
muy variada y se relaciona con la localización, el tamaño, la profundidad
y la lateralidad de la lesión. En este sentido, podemos hablar de
trastornos en el razonamiento, en la capacidad de generar estrategias
que permitan solucionar problemas, el lenguaje, el control motor, la
motivación, la afectividad, la personalidad, la atención, la memoria, o
incluso, la percepción. A continuación profundizamos en esta
diversidad:
Portellano (1998), Hernández, Suaerwein, Jambaqúe, de Guise,
Lussier, Lortier, Dulac y Lassonde (2002) y Pineda (2000), asocian las
disfunciones de los lóbulos frontales en adultos con ciertos aspectos de
la coordinación motriz, trastornos motores, trastornos de los
movimientos oculares y de la programación motriz.
En este sentido, las lesiones en los lóbulos frontales van a implicar
alteraciones en todas las funciones cognitivas (Jódar, 2004). Tanto la
investigación básica como la evidencia clínica muestran que el daño
frontal lleva consigo diversos y múltiples déficits cognitivos como
consecuencia de una lesión en esta zona de la corteza cerebral:
dificultades en la planificación, en el razonamiento en la resolución de
problemas, en la formación de conceptos y en el ordenamiento temporal
de los estímulos; aprendizaje asociativo, alteración de algunas formas
de habilidades motoras, generación de imágenes, manipulación de las
propiedades espaciales de un estímulo, meta cognición y cognición
social (Kertesz, 1994; Levin, 2001).
Lesiones en esta zona se asocian a problemas de la memoria y en
concreto en la memoria de trabajo (Golea, Pullara y Grafman, 2001).
Ya el propio Luria (1980), en su obra Neuropsicología de la Memoria,
dedicó un capítulo a analizar las alteraciones de la actividad mnésica
en dos casos de infección masiva de los lóbulos frontales: un enfermo
con tumor (aracnoidendotelioma) de los sectores basales de los lóbulos
frontales y un caso de trauma masivo de esas formaciones. Las
lesiones en el córtex basal frontal interrumpen circuitos de memoria y
pueden provocar amnesia, pero indirectamente el lóbulo frontal reduce
la capacidad de aprendizaje en tanto está implicado en la capacidad de
planificación y organización de la información. Por otro lado, permite la
organización espaciotemporal y contextual de la información aprendida:
la memoria contextual y temporal, la capacidad no sólo de aprender una
información, sino de relacionarla con un contexto y ordenarla en el
tiempo de una manera adecuada (Fuster, Bauer y Jervey, 1995). Luria
(1973) interpretó las alteraciones de la memoria después de una lesión
frontal como una alteración de la capacidad de control de la inhibición.
Es decir, el déficit se encontraría en la alteración de inhibir respuestas
irrelevantes. Y más recientemente, Shimamura (1996) ha insistido en
esta misma idea, argumentando que estas personas no parecen poseer
la capacidad de controlar el procesamiento de la información que no se
requiere en un momento determinado.

3.4.1. Tipos de actividades


Luria (1979a) analizo las alteraciones que presentan estos pacientes
en tres tipos de actividades mnésicas:
Así, en la curva de aprendizaje, se observa como en estos pacientes,
existe una meseta distintiva, característica de un tipo inactivo de
proceso mnésico. La curva de aprendizaje se convierte, por tanto, en
una meseta y se mantiene allí, signo claro del carácter pasivo del
aprendizaje. Este carácter pasivo, también se refleja en el llamado
“nivel de pretensión” (señalando cuantos elementos recordaría tras la
presentación siguiente de la misma serie), este nivel no se eleva y se
mantienen una y otra vez, como una repetición inerte. Este resultado
refleja claramente la ausencia de un sistema móvil de intenciones que
controla la actividad mnésica de estos pacientes. En estos pacientes la
“curva de memoria” que en condiciones normales entraña un carácter
netamente progresivo, deja de crecer en ellos, sigue manteniéndose a
un mismo nivel y empieza a tener el carácter de “meseta”, expresiva de
la inactividad en la función mnémica de los mismos (Luria, 1986).
Además, en estos pacientes se observan déficits en test que requieren
la transición de la reproducción de un grupo de huellas a otra. Por
ejemplo, cuando se pide al paciente que reproduzca una serie corta de
palabras (por ejemplo, casa-bosque-gato), y después una segunda
serie similar de palabras (por ejemplo, roble-noche-mesa), tras la cual
se le pide que recuerde la primera serie. Este test muestra que los

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trazos de la última serie de palabras (roble-noche-mesa) están tan
inertes que el paciente no puede retornar a la primera serie y, en
respuesta a la petición de recordarla, comienza inertemente a
reproducir, sin ninguna duda, la última serie.
Este defecto se encuentra también en la reproducción de frases. Por
ejemplo, después de que un paciente haya repetido la frase “la chica
bebe té” y a continuación la frase “el chico golpea el perro”, y se le pide
recordar la primera frase, persiste en repetir “el chico golpea al perro”
o “el chico… bebe té”. El número de esta forma de perseverar durante
los intentos para reproducir la primera estructura tras la presentación
de una segunda, es más del doble en pacientes con lesiones del lóbulo
frontal que en los pacientes con lesiones de las zonas posteriores del
cerebro.
El papel relevante de los lóbulos frontales en la inhibición de respuestas
a estímulos irrelevantes y en la perseverancia de la conducta
programada y orientada hacia un fin, permite explicar las alteraciones
que estos pacientes tienen en las formas superiores de atención (Luria,
1979a). Una lesión en los lóbulos frontales altera sólo las formas
superiores corticales de actuación producidas con la ayuda del lenguaje
o, en otras palabras, se alteran sólo las formas superiores de atención
voluntaria; Las formas elementales del reflejo orientador (o atención
voluntaria), provocadas por el efecto directo de estímulos irrelevantes,
no sólo permanecen intactos, sino que pueden ser verdaderamente
intensificadas (Luria, 1979). En estos casos no se advierte ningún déficit
del reflejo de orientación ante las señales externas, en ocasiones, hasta
suele elevarse su atención involuntaria, y todo estímulo accesorio les
distrae (Luria, 1986).
Algunos investigadores (Castaño, 2002) han considerado los déficits en
la inhibición comportamental como el núcleo de las dificultades
ejecutivas de estas personas.
Se observan alteraciones en el lenguaje (Sánchez, López y Sayago,
1999) que se altera por déficit en la capacidad de relacionar el
conocimiento con la acción. Las capacidades lingüísticas están
conservadas, pero no se puede mantener la fluidez del lenguaje.
Pueden contestar correctamente a la pregunta: “¿un elefante es un
animal?”, pero son incapaces de generar espontáneamente listas de
animales. La emisión espontánea de palabras se altera hasta el punto
de poder llegar a lo que Luria denominó afasia dinámica comprenden,
repiten, denominan y leen correctamente, pero pierden la fluencia
verbal, hasta el punto de recurrir a las respuestas monosilábicas, sin
poder organizar adecuadamente el discurso. Otra dificultad consiste en
la imposibilidad de interpretar frases de doble sentido o metáforas y
actúan de acuerdo a las instrucciones literales (Alexander, Benson y
Stuss, 1989). Con la maduración del lóbulo frontal se desarrolla la ironía
y la capacidad de interpretar proverbios o metáforas, capacidad que en
los niños pequeños no existe y que no comienza a adquirirse sino hasta
los 6, 8 y 10 años, inclusive.
Las funciones visuoespaciales y visuoperceptivas, en las que el córtex
asociativo parietal está más implicado, también se resienten tras
lesiones frontales. Las capacidades básicas de discriminación espacial
no se alteran, pudiendo mantener un buen rendimiento en todas
aquellas tareas que implican valoración espacial. Sin embargo, se ven
alteradas aquellas tareas que implican memoria de trabajo, como
aquellas que requieren rotación espacial de elementos. Al mismo
tiempo, el funcionamiento correcto de los lóbulos frontales es
imprescindible para solucionar tareas que implican: la manipulación del
espacio, la planificación, ordenación y secuenciación temporales. De
ahí que los pacientes con disfunción frontal tengan dificultades en la
resolución de la prueba de Cubos del test WAIS o en la copia de la
figura compleja de Rey.
Los pacientes con lesiones localizadas en el lóbulo frontal presentan
mayor deterioro ejecutivo, de razonamiento (Sánchez, López y Sayago,
1999). Es posible que estas personas presenten trastornos específicos
que afectan el cálculo, el razonamiento y la solución de problemas. El
cálculo es otra habilidad que se altera tras una lesión frontal. Las
operaciones aritméticas básicas no se alteran, pero es manifiesta la
alteración en todas aquellas operaciones mentales que impliquen
secuenciación o encadenamiento de pasos, así como en aquellas que
requieren la memoria de trabajo para mantener la información mientras
se opera con ella (Fuster, 1999).
Pensamiento abstracto (Castaño, 2002), fluencia verbal y no verbal y
juicio (Perret, 1974). Según Luria (1966), el disturbio en la organización
del acto intelectual que alcanza a pacientes con síndrome frontal,
demuestra ser particularmente distinto del proceso normal. No
someten a condiciones del problema a un análisis preliminar y no
confrontan sus partes separadas.
Muchos estudios han demostrado que los pacientes con lesiones
prefrontales tienen un Coeficiente Intelectual normal, según la
valoración de test estándar de inteligencia (Hebb, 1939; Stuss y
Benson, 1986). Sin embargo, con frecuencia se observa un pobre
rendimiento en componentes de estos test que requieren de memoria
de trabajo, como los subtest de Aritmética y de Dígitos de la Escala
Wechsler de Inteligencia de Adultos (WAIS). Además, pueden ser
aparentes ciertos deterioros en subtest que hacen uso del pensamiento
abstracto, en particular Semejanzas. No obstante, cuando se emplea
para la valoración del flujo de inteligencia en la resolución de problemas

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de manera creativa y en la planificación extensa de comportamientos
dirigidos a metas, se encuentran deficiencias (Dunca, Burgess y
Emslie, 1995; Duncan et al., 1996). Estudios recientes han encontrado
que el rendimiento en test de funciones de lóbulos frontales, están
altamente asociados con la habilidad intelectual general. Así, el estudio
desarrollado por Obonsawin, Crawford, Page, Chalmers, Cochrane y
Low (2002), en el cual examinaron la relación entre el rendimiento en la
escala de inteligencia WAIS-R y el rendimiento en pruebas
estandarizadas de función del lóbulo frontal en 123 individuos sanos,
concluyendo que el rendimiento en los test más populares de la función
del lóbulo frontal comparten una varianza significativa, y una mayor
parte de la varianza compartida está altamente asociada con el
rendimiento en el WAIS-R. Con la aplicación del WAIS-III, Duncan,
Burgess y Emslie (1995), obtuvieron en pacientes con lesiones en el
lóbulo frontal deficiencias de 20 a 60 puntos en medidas
convencionales de la Inteligencia Fluida, lo que les llevó a afirmar, cómo
el factor G puede estar en gran parte reflejado en las funciones
frontales. Se han encontrado, también, deficiencias en la Inteligencia
Fluida en pacientes con daño cerebral en el lóbulo frontal (Parkin y
Java, 1999). Este concepto básico en el estudio de las diferencias
individuales está, según Duncan, Emslie, Williams, Jonson y Freer
(1996), y tal como indican los anteriores estudios, reflejado en las
funciones de control del lóbulo frontal.
Para Parkin (1999), el daño de los lóbulos frontales podría estar
asociado con dos tipos de dificultades comportamentales: la rigidez
comportamental, (conocida como perseveración) y la tendencia a la
distracción. Estos pacientes tienden a perseverar en patrones de
respuesta estereotipados (Brass, Matthes von Cramon y
Cramon, 2003), manifestando una gran dificultad para suprimir la
tendencia sobre aprendida de reaccionar ante las palabras vistas
mediante su lectura, teniendo una mayor interferencia en pruebas como
el Stroop (Adair, Schwartz, Na, Roper, Gilmore y Heilman, 1997). Son
personas que perseveran en su respuesta a una serie de situaciones
de test variadas, particularmente aquellas en las que cambian lo que se
les pide. El mejor ejemplo de este fenómeno se observa en el Test de
Clasificación de las Cartas de Wisconsin (Kolb y Whishaw, 1986), en
donde presentan, además, dificultades para responder adecuadamente
a diferentes consignas propuestas, según la demanda, denominándose
flexibilidad cognitiva.
A estos déficits cognitivos y neuropsicológicos, debemos unir la
agitación y agresividad que presentan algunos pacientes (Kim, 2002).
Numerosos hallazgos muestran comportamientos agresivos
patológicos (Gil-Verona, Pastor, De Paz, Barbosa, Macías, Maniega,
Rami, Boget y Picornell, 2002).
Además, se deben añadir otras alteraciones psicopatológicas:
trastornos afectivos, de carácter y motivación, depresión, manía y
labilidad emocional, cambios de personalidad (irritabilidad, apatía e
impulsividad), trastornos de las emociones y notables alteraciones de
la conducta (apatía, desinhibición) (ver Perea, Ladera y Echeandia,
2001). Se acompaña en ocasiones de una reducida conciencia de los
déficits (Perea, Ladera y Echeandia, 2001).
El daño en el lóbulo frontal se asocia principalmente con una disfunción
ejecutiva. En daños muy severos la disfunción puede ser muy
debilitadora, porque la persona experimenta mucho deterioro en su
flexibilidad para la resolución de problemas o para la adaptación (Lezak,
1995).
Los efectos de las lesiones prefrontales son extremadamente variables,
no existe un patrón de deterioro que de manera confiable esté asociado
con daño prefrontal. La variabilidad puede ser explicada por el hecho
de que las lesiones de diferentes regiones de la corteza prefrontal están
asociadas con ciertos grupos de síntomas, aunque esta asociación no
es del todo absoluta. Truelle, Le Gall, Joseph y Aubin (1995)
establecieron una relación entre la clínica y las diversas zonas del
córtex. Así, la simplificación está vinculada con lesiones prefrontales, la
desautomatización asociada con lesiones premotoras y la desinhibición
asociada o involucrada con la región orbitomedial. Fuster (1997)
conceptualizo tres síntomas prefrontales asociados a tres zonas
específicas: la región dorsolateral interviene en la conducta ejecutiva,
la orbitofrontal, en la conducta social y la media, con la motivación. En
la figura se distinguen estas tres agrupaciones sintomáticas bien
diferenciadas (Passingham, 1993; Stern y Prohaska, 1996).
Seguidamente, y siguiendo a diversos autores (Denis, 2003),
describiremos las características más peculiares de estos síndromes.

Síndrome prefrontal dorsolateral:


Las lesiones prefrontales dorsolaterales con frecuencia están
asociadas con disminución de la excitación general. También están
asociadas con deterioro de la atención, tanto selectiva como
excluyente, y de la conducta que en consecuencia es extremadamente
vulnerable a la interferencia. La memoria del trabajo y la integración
temporal de la conducta también son deficientes después del daño
prefrontal dorsolateral. Son pacientes que se involucran en conductas
perseverativas. La habilidad de planificación está severamente
perturbada, como lo está la habilidad para iniciar conducta espontánea
y deliberada y para mantenerla en forma necesaria para alcanzar las

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metas. Este síndrome tiene un efecto tan devastador que se le conoce
como síndrome desejecutivo.

Síndrome prefrontal orbital


Los pacientes con lesiones prefrontales orbitales (ventrales) muestran
un síndrome caracterizado por desinhibición de las pulsiones y
liberación de la conducta de los mecanismos reguladores normales.
Son pacientes que exhiben expresiones desinhibidas de la pulsión,
respuestas impulsivas a los estímulos ambientales y estado de ánimo
elevado. Estos pacientes pueden ser hiperactivos y parecen tener
energía ilimitada, la cual dirigen de forma desorganizada. Son proclives
a la conducta imitativa y de utilización, encontrándose en ellos en la
atención. Tienden a exhibir despreocupación por las convicciones
sociales y éticas, y una falta de preocupación acerca del impacto de su
conducta sobre otros, siendo comparados con personas con sociopatía
(Navas y Muñoz, 2004). La característica fundamental de este
síndrome es la pérdida de conducta social (Alegri y Harris, 2001).

Síndrome prefrontal medial


Es el síndrome menos consistente y el menos definido. Sin embargo,
las lesiones que incluyen la circunvolución cingulada, están asociadas
con deficiencia de la atención y perturbación de la movilidad. En
particular, las lesiones del área motora suplementaria están asociadas
con deterioro en la iniciación y ejecución del movimiento de las
extremidades y del habla, mientras que las lesiones de los campos
visuales frontales (área 8), están asociados con trastornos en la fijación
voluntaria de la mirada. La apatía es un problema que también se
observa después de lesiones de la corteza prefrontal medial. Las
lesiones de la circunvolución cingulada anterior resultan en hipocinesa
o, con lesiones grandes en acinesia total (Meador et al., 1986). La
característica fundamental de este síndrome es la alteración de la
motivación y de la apatía (Alegri y Harris, 2001).
Aún, cuando, la idea que los efectos de las lesiones prefrontales en los
humanos pueden ser categorizadas en los tres síndromes, Dennis
(2003) hace dos advertencias: (i) Entre los individuos existe
consideración en el efecto de las lesiones en lo que parece ser la misma
región. Siempre es posible atribuir esta variación a imprecisiones en la
ubicación exacta de las lesiones en diferentes regiones prefrontales en
los pacientes humanos. No obstante, esta variación provoca
preocupación en torno a la validez de estos síndromes. (ii) Un segundo
problema es que se conceptualizan diferencias en el efecto de las
lesiones a diferentes sub áreas prefrontales en términos de la
perturbación de diferentes funciones esenciales. En consecuencia,
las lesiones prefrontales dorsolaterales tradicionalmente son vistas
como aspectos perturbadores de la cognición, incluyendo la atención,
la memoria de trabajo, la planificación, la función ejecutiva y la iniciación
del movimiento. En contraste, las lesiones prefrontales orbitales son
conceptualizadas como perturbadoras de los procesos reguladores que
normalmente inhiben las expresiones mal adaptativas de la pulsión.

Conclusiones
Esta variedad sintomatológica se ve incrementada dependiendo de la
localización, extensión, profundidad y lateralidad de la lesión (Deuel,
1992). De toda esta variedad, quizá sean las alteraciones de la función
ejecutiva, las más incapacitantes, de ahí que profundicemos un poco
más en este síntoma asociado a una lesión frontal. No obstante, este
síndrome incluye una gran variedad sintomatológica en función de la
localización de la lesión frontal, incluyendo alteraciones tanto
cognitivas, como conductuales, afectivo-emocionales y
comportamentales, las cuales van a condicionar la adaptación socio-
personal y profesional de estos pacientes.

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