EFECTOS DE LAS VARIACIONES DE LA

RESPIRACION SOBRE LOS NIVELES DEL

𝑐𝑜2 EN LA SANGRE

I. INTRODUCCIÓN
Según Ganong (2010) Dos mecanismos nerviosos separados regulan la respiración.
Uno está encargado del control voluntario y, el otro, del automático. El sistema voluntario
se halla en la corteza cerebral y envía impulsos a las neuronas motoras respiratorias
mediante los haces cortico espinales. El sistema automático está impulsado por un
grupo de células marcapaso en el bulbo raquídeo. Los impulsos de estas células activan
neuronas motoras en la médula espinal cervical y torácica que inervan los músculos
respiratorios. Los de la médula cervical estimulan el diafragma mediante los nervios
frénicos y, los de la médula torácica, hacen lo propio con los músculos intercostales
externos.

 CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN.

Según Gayton (2016) El objetivo último de la respiración es mantener concentraciones

adecuadas de O2, CO2 e iones hidrógeno en los tejidos. Por tanto, es afortunado que
la actividad respiratoria responda muy bien a las modificaciones de cada una de estas
sustancias. El exceso de CO2 o de iones hidrógeno en la sangre actúa principalmente
de manera directa sobre el propio centro respiratorio, haciendo que se produzca un gran
aumento de la intensidad de las señales motoras tanto inspiratorias como espiratorias
hacia los músculos respiratorios. Por el contrario, el oxígeno no tiene un efecto directo
significativo sobre el centro respiratorio del encéfalo en el control de la respiración. Por
el contrario, actúa casi totalmente sobre los quimiorreceptores periféricos que están
localizados en los cuerpos carotídeos y aórticos, y estos quimiorreceptores, a su vez,
transmiten señales nerviosas adecuadas al centro respiratorio para controlar la
respiración.

Según Elaine (2008) Los mecanismos homeostáticos del aparato respiratorio, en

individuos sanos, son obvios. Cuando el dióxido de carbono u otras fuentes de ácidos
comienzan a acumularse en la sangre y el pH sanguíneo empieza a caer, se respira
más rápido e intensamente. Este patrón respiratorio, llamado hiperventilación, es
distinto de la hiperpnea del ejercicio. La hiperventilación expulsa más dióxido de carbono
y desciende la cantidad de ácido carbónico, que devuelve a la sangre su pH habitual.
Por otra parte, cuando la sangre comienza a volverse alcalina o básica (por cualquier
motivo), la respiración se ralentiza y se torna más superficial. La respiración más lenta
permite al dióxido de carbono acumularse en la sangre y devolver ésta su rango normal
de pH. Efectivamente, el control de la respiración durante el descanso va dirigido, en
primer lugar, a la regulación del nivel de hidrogeniones en el cerebro. La hipoventilación
(respiración extremadamente lenta o superficial) o la hiperventilación pueden cambiar
de manera drástica el nivel de ácido carbónico en sangre. El ácido carbónico aumenta
considerablemente durante la hipoventilación y desciende de forma sustancial durante
la hiperventilación. En ambas situaciones la capacidad tampón de la sangre está al
borde de ser superada; el resultado es acidosis o alcalosis.

 QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS.

Según Gayton (2016) La mayoría de los quimiorreceptores está en los cuerpos

carotídeos. Sin embargo, también hay algunos en los cuerpos aórticos, y hay muy pocos
en otras localizaciones asociados a otras arterias de las regiones torácica y abdominal.
Los cuerpos carotídeos están localizados bilateralmente en las bifurcaciones de las
arterias carótidas comunes. Sus fibras aferentes pasan a través de los nervios de Hering
hacia los nervios glosofaríngeos y posteriormente a la zona respiratoria dorsal del bulbo
raquídeo. Los cuerpos aórticos están localizados a lo largo del cayado de la aorta; sus
fibras nerviosas aferentes pasan a través de los vagos, y también a la zona respiratoria
bulbar dorsal. Cada uno de los cuerpos quimiorreceptores recibe su propia
vascularización especial a través de una arteria diminuta que se origina directamente en
el tronco arterial adyacente. Además, el flujo sanguíneo a través de estos cuerpos es
muy elevado, de 20 veces el peso de los propios cuerpos cada minuto. Por tanto, el
porcentaje de O2 que se extrae de la sangre que fluye es prácticamente cero, lo que
significa que los quimiorreceptores están expuestos en todo momento a sangre arterial,
no a sangre venosa, y sus valores de Po2 son los valores de Po2 arteriales.

 EFECTO DE LOS HIDROGENIONES EN LA RESPUESTA DEL DIOXIDO DE

CARBONO
Según Ganong (2010) Los efectos estimulantes de los hidrogeniones y el dióxido de
carbono en la respiración parecen ser aditivos y no complejamente interrelacionados,
como los de dióxido de carbono y el oxígeno. En la acidosis metabólica, las curvas de
respuesta a dióxido de carbono son similares a las de la figura 37-11, salvo que se
desvían a la izquierda. En otras palabras, aparece una estimulación respiratoria de la
misma magnitud con cifras arteriales más bajas de Pco2. Se calcula que la curva de
respuesta del dióxido de carbono se desvía 0.8 mmHg a la izquierda por cada nanomol
de aumento en los hidrogeniones arterial. Se elimina cerca de 40% de la reacción
ventilatoria al dióxido de carbono si se previene el aumento del hidrogenión arterial
causado por este gas. Como se indicó antes, tal vez el 60% restante se deba al efecto
del dióxido de carbono en el líquido espinal o a la concentración de hidrogeniones en el
líquido intersticial cerebral.

II. MATERIALES

o PhysioEx 6.0®.
o Computador.
o Sistema de proyección.

III. RESULTADOS

TABLA 1

Variaciones en la Respiración
Condición 𝑃𝐶𝑂2 Max. Min. Pump Radius 𝑇𝑜𝑡𝑎𝑙 𝐹𝑙𝑜𝑤
𝑃𝐶𝑂2 𝑃𝐶𝑂2 Rate
Normal 45.00 45.00 45.00 15.00 5.0 2900.6

Rapid 42.45 45.00 36.64 41.20 5.0 2675.33

Breathing
Rapid 41.74 45.00 35.50 43.50 4.0 2395.45
Breathing
Breath 51.75 64.99 45.00 14.00 5.0 2900.1
Holding
Rebreathing 46.80 51.47 45.00 15.00 4.0 2615.1

Rebreathing 47.24 52.16 45.00 15.00 5.0 2931.49

IV. DISCUSION
La ventilación alveolar es el intercambio de gases entre los alvéolos y el
ambiente externo, es el proceso mediante el cual se lleva oxígeno hacia los
pulmones desde la atmósfera, y por medio del cual el dióxido de carbono
transportado hacia los pulmones en la sangre venosa mixta es expulsado del
organismo. Aunque la ventilación alveolar por lo general se define como el
volumen de aire fresco que entra a los alvéolos por minuto, en esta definición
está implícito un volumen similar de aire alveolar que sale del cuerpo por minuto.

El dióxido de carbono es componente principal para regular la frecuencia

respiratoria. La ventilación (la frecuencia de la respiración multiplicada por el
volumen corriente) mantiene las presiones parciales normalmente de oxígeno y
de dióxido de carbono en los pulmones y en la sangre. El riego sanguíneo
pulmonar está acoplado a la ventilación. Los patrones de respiración de un
individuo está estrechamente regulados por los centros respiratorios del cerebro
de modo que los sistemas respiratorio y circulatorio puedan trabajar juntos con
eficacia. Aunque la ventilación minuto (VM) resulta fácil de cuantificar, esta no
aporta la información suficiente para evaluar la eficacia de la ventilación alveolar
(VA); que en última instancia es la responsable del intercambio de gases.

El volumen tidal (Vt) y la frecuencia respiratoria (Fr) respiratoria no ofrecen

ningún indicio de que cantidad de aire está ventilando el espacio muerto alveolar
en relación a el espacio alveolar. El dióxido de carbono constituye un estimulante
del centro respiratorio hasta que alcanza presiones por encima de 90 mm Hg, a
partir del cual produce depresión respiratoria. PaO2 baja con alta PaCO2: con
una FiO2 constante, cuando la PaCO2 aumenta, la presión alveolar de oxígeno
(PAO2) disminuye. Este descenso en la presión alveolar de oxígeno se
acompaña de una disminución en la PaO2. Todas estas causas de hipoxemia
quizás puedan corregirse con el uso juicioso de oxígeno suplementario, pero
existen situaciones en las cuales ulteriores aumentos en la PaCO2 puede
ocasionar niveles excesivamente bajos y peligrosos en la PaO2. Alta PaCO2 con
pH bajo: el aumento en la presión arterial de CO2 generalmente produce una
disminución del pH.

La respiración rápida aumenta la frecuencia respiratoria y la ventilación alveolar

llega a ser excesiva para las necesidades tisulares. Ello da lugar a una
disminución del cociente entre la producción de dióxido de carbono y la
ventilación alveolar. Básicamente, la ventilación alveolar llega a ser demasiado
elevada para la cantidad de dióxido de carbono que se produce. En volver a
respirar el mismo aire espirado, el aire se toma del que acaba de ser espirado,
con lo que la (P(CO)2 )) (presión parcial de dióxido de carbono) en el alveolo (y
posteriormente en la sangre) se eleva. En contener la respiración, no hay
ventilación ni ningún intercambio de gas entre alveolo y sangre.
V. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Guyton, A.C.& Hall, J.E. (2016). "Tratado de Fisiología médica". 9ª

Edición. Interamericana-McGraw-Hill. Madrid.

 Ganong, W.F. (2010). "Fisiología Médica". 13ª Edición. El manual

moderno. México.

 Elaine N. M. (2010) “Anatomía y Fisiología Humana”. 9ª Edición.

Pearson Educación. Madrid

VI. ANEXOS