LAPORAN PENDAHULUAN

CARSINOMA TIROID

A. PENGERTIAN
Karsinoma tiroid adalah suatu keganasan (pertumbuhan tidak terkontrol dari sel)
yang terjadi pada kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid berasal dari evaginasi epitelium farings.
Evaginasi ini berjalan turun dari dasar lidah ke daerah leher sampai akhirnya mencapai letak
anatomisnya. Sebagian jaringan tiroid ini kadang tertinggal di sepanjang lintas tersebut
sehingga membentuk duktus thyroglossus.
Karsinoma tiroid berasal dari sel folikel tiroid. Keganasan tiroid dikelompokkan
menjadi karsinoma tiroid berdeferensiasi baik, yaitu bentuk papiler, folikuler, atau campuran
keduanya, karsinoma meduler yang berasal dari sel parafolikuler yang mengeluarkan
kalsitonin (APUD-oma), dan karsinoma berdeferensiasi buruk/anaplastik. Karsinoma
sekunder pada kelenjar tiroid sangat jarang dijumpai. Perubahan dari struma endemik
menjadi karsinoma anaplastik dapat terjadi terutama pada usia lanjut.1
Karsinoma tiroid merupakan neoplasma yang berasal dari kelenjar yang terletak di
depan leher yang secara normal memproduksi hormone tiroid yang penting untuk
metabolisme tubuh.

B. KLASIFIKASI
1. Patologi
a) Karsinoma papilar
Merupakan jenis keganasan tiroid berdiferensiasi baik dan paling sering ditemukan
(60%). Merupakan karsinoma yang bersifat kronik, tumbuh lambat dan mempunyai
prognosis paling baik diantara keganasan tiroid lainnya.1
b) Karsinoma folikular
Adenokarsinoma meliputi sekitar 25% keganasan tiroid dan didapat terutama pada wanita
setengah baya. Merupakan jenis kedua kanker tiroid paling umum, merupakan 5-10
persen dari karsinoma tiroid dan sekitar 15 persen dari karsinoma tiroid berdeferensiasi
baik. Lebih agresif (ganas) dari karsinoma papiler, dan terjadi lebih sering pada wanita
daripada pria dengan rasio tiga banding satu. Puncaknya onset adalah pada usia 50 tahun.
Biasanya tidak menyebar ke kelenjar getah bening, tetapi dapat menyerang vena dan
arteri, dan kemudian dapat menyebar (metastasis) ke lain organ. Paling sering metastasis
ke paru-paru, tulang, otak, hati, kandung kemih, dan kulit. Kanker ini jarang terjadi pada
individu yang telah terpapar radiasi dan lebih jarang terjadi pada anak-anak. Muncul dari
sel-sel yang membuat hormon tiroid. Survival rate tergantung pada ukuran tumor dan
apakah telah menginvasi pembuluh darah, kelangsungan hidup 10 tahun untuk tumor
yang non invasif 86 persen dan untuk yang invasif 44 persen.1
 c) Karsinoma medular
Meliputi 5-10% keganasan tiroid dari sel parafolikuler, atau sel C yang memproduksi
tirokalsitonin. Tumor berbatas tegas dan keras pada perabaan. Tumor ini terutama
ditemukan pada usia di atas 40 tahun, tetapi juga ditemukan pada usia yang lebih muda
bahkan pada anak-anak dan biasanya disertai gangguan endokrin lainnya. 1
d) Karsinoma tidak terdiferensiasi (anaplastik)
Jarang ditemukan dibandingkan dengan karsinoma ang berdiferensiasi baik. Tumor ini
sangat ganas, terutama terdapat pada usia tua dan lebih banyak pada wanita. Sebagian
tumor terjadi pada struma nodosa yang kemudian membesar dengan cepat. Tumor ini
sering disertai nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara serak karena infiltrasin
.rekuren.
Kalsifikasi klinis TNM karsinoma tiroid :
1) T (Tumor primer)
T0 tidak terbukti ada tumor
Tx tumor tidak dapat dinilai
T1 <1cm
T2 2-4 cm masih terbatas pada tiroid
T3 > 4 cm terbatas pada tiroid atau tumor dengan ukuran berapa saja dengan
ekstensi ekstra triod yang minimal (misal ke otot sternotiroid atau jaringan lunak
peritiroid)
T4a tumor telah berestensi keluar kapsul tiroid dan menginvasi ke tempat berikut
; jaringan lunak subkutan, laring, trakea, esofagus, n. Laringeus recurren atau
karsinoma anaplastik terbatas pada tiroid (intra tiroid)
T4b tumor telah menginvasi fasia prevertebra, pembuluh mediastinal atau arteri
carotis atau karsinoma anaplastik berestensi keluar kapsul (ekstra tiroid)

C. ETIOLOGI
Seperti penyakit kanker lainnya, belum diketahui penyebab jelas kanker tiroid. Akan tetapi,
terdapat beberapa faktor yang diketahui menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid, baik secara
difus maupun nodular :
1. Kekurangan intake iodium
2. Diskarsionegenesis yang merupakan faktor genetik
3. Penyakit autoimun
4. Penyinaran sinar pengion

D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala karsinoma tiroid adalah sebagai berikut :
1. Nodul jinak perlahan, sedang nodul ganas lebih cepat dan nodul anaplastik cepat sekali
(dihitung dalam minggu) tanpa nyeri.
2. Terdapat faktor risiko :
a. Masa anak-anak pernah mendapat terapi sinar didaerah leher atau sekitarnya.
b. Anggota keluarga lain menderita kelainan kelenjar gondok
c. Tetangga atau penduduk sekampung ada yang menderita kelainan kelenjar gondok
(endemis)
3. Merasakan adanya gangguan mekanik di daerah leher, seperti gangguan menelan yang
menunjukkan adanya desakan esophagus atau perasaan sesak yang menunjukkan adanya
desakan/ infiltrasi ke trakea.
4. Pembesaran kelenjar getah bening di daerah leher (mungkin metastasis)
5. Penonjolan kelainan pada tulang cranium
6. Perasaan sesak dan batuk-batuk yang disertai dahak berdarah (metastasis di paru-paru bagi
jenis folikuler).
7. Pertumbuhan tumor cepat.
8. Nodul teraba keras.
9. Fiksasi daerah sekitar.
10. Paralisis pita suara
11. Pembesaran kelenjar limpa regional
E. WOC
Penyakit
Deficit iyodin Genetik
autoimun

Reaksi iyodin dan Pembawa sel Antibody

abnormal menyerang
tiroksin menurun
kelenjar tyroid

Reakri iyodin dan

T3 dan T4 sulit
tiroksin Disfungsi folikel
terbentuk
tiroid

Reakri iyodin dan Neoplasma (nodul)

tiroksin di kelenjar tiroid

Penyusupan ke Bingung, gelisah terhadap Penekanan pada

daerah trakea proses penyakit ataupun laring
prosedur tindakan

stenosis Menekan
1. struktur leher
MK : MK : Defisiensi
Sulit Ansietas Pengetahuan
bernafas

MK : Cidera pita suara Disfagia

MK : Nyeri
Ketidakefektifan
Akut
Pola Nafas
Intake menurun
Serak

MK : Hambatan MK :
Komunikasi Ketidakseimbangan
Verbal Nutrisi Kurang
Dari Kebutuhan
Tubuh
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Human Thyroglobulin (HTG) ; suatu tumor marker untuk keganasan tiroid ; jenis yang
berdiferensiasi baik, terutama untuk follow up.
b. Pemeriksaan kadar FT4 dan TSHS untuk menilai fungsi tiroid
Pemeriksaan laboratorium yang membedakan tumor jinak dan ganas tiroid belum ada
yang khusus. Kecuali karsinoma meduler, yaitu pemeriksaan kalsitonin (tumor marker)
dalam serum. Pemeriksaan T3 dan T4 kadang-kadang diperlukan karena pada karsinoma
tiroid dapat terjadi tirotoksikosis walaupun jarang. HTG Tera dapat dipergunakan sebagai
tumor marker terutama pada karsinoma berdiferensiasi baik.Walaupun pemeriksaan ini
tidak khas untuk karsinoma tiroid, namun peninggian HTG setelah tiroidektomi total
merupakan indikator tumor residif.
2. Pemeriksaan radiologis
a. Dilakukan pemeriksaan foto paru posterior anterior, untuk menilai ada tidaknya
metastasis, foto polos leher antero-posterior dan lateral dengan posisi leher hiper
ekstensi, bila tumor besar. Untuk melihat ada atau tidaknya mikrokalsifikasi.
b. Esofagogram dilakukan bila secara klinis terdapat tanda-tanda adanya infiltrasi ke
esophagus
c. Pembuatan foto tulang dilakukan bila ada tanda-tanda metastasis ke tulang yang
bersangkutan.
3. Pemeriksaan Sidik tiroid
Pemeriksaan sidik tiroid : bila nodul menangkap lebih sedikit dari jaringan tiroid yang
normal disebut nodul dingin (cold nodule), bila sama afinitasnya maka disebut nodul panas
(warm nodule) dan bila afinitasnya lebih maka disebut nodul panas (Hot nodule).
4. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
Diperlukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul posterior yang secara klinis belum
dapat dipalpasi. Disamping itu dapat dipakai untuk membedakan nodul yang padat dan kistik
serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tidakan biopsi.4,6
5. Pemeriksaan sitologi BAJAH.
Keberhasilan dan ketepatan hasil BAJAH tergantung atas 2 hal yaitu faktor kemampuan
pengambilan sampel dan faktor ketepatan interpretasi oleh seorang sitolog sehingga angka
akurasinya sangat bervariasi. Ketepatan pemeriksaan ini pada karsinoma tiroid anaplastik,
medulare dan papilare hampir mendekati 100%, tetapi jenis folikulare hampir tidak dapat
dipakai karena gambaran sitologi untuk adenomatosus goiter, adenoma folikulare dan adeno
karsinoma folikuler adalah sama, tergantung dari gambaran invasinya ke kapsul dan vaskular
yang hanya dapat dilihat dari gambaran histopatologi.7
6. Pemeriksaan histopatologi
- Merupakan pemeriksaan diagnostik utama jaringan diperiksa, setelah ilakukan tindakan
lobektomi atau isthmolobektom
- Untuk kasus inoperabel, jaringan yang diperiksa diambil dari tindakan biopsi insisi
G. PENATALAKSANAAN
1. Pembedahan
Pertama-tama dilakukan pemeriksaan klinis untuk menentukan apakah nodul tersebut supek
benigna atau maligna. Bila suspek maligna ditentukan pula apakah kasus tersebut operable
atau inoperable. Bila operable, operasi yang dilakukan adalah lobektomi sisi yang patologik,
atau lobektomi subtotal dengan resiko bila ganas ada kemungkinan sel- sel karsinoma yang
tertinggal. Tindakan yang biasa dilakukan adalah tiroidektomi total.
Bila ada fasilitas pemeriksaan dengan sediaan beku dan ada persangkaan keganasan,
pemeriksaan prefarat sediaan beku dilakukan dengan potongan- potongan kebeberapa arah.
Bila hasilnya jinak, lobektomi saja sudah cukup memadai. Bila ganas, lobus kontralateral
diangkat seluruhnya (tiroidektomi totalis). Dapat pula dilakukan near total tiroidektomi. Jika
hasil pemeriksaan kelenjar getah bening dicurigai adanya metastasis, dilakukan diseksi
radikal kelenjar getah bening pada sisi yang bersangkutan.
2. Radiasi
Bila tumor sudah inoperable atau pasien menolak operasi lagi untuk lobus kontralateral,
maka dilakukan:
a. radiasi interna dengan i131. Hanya tumor- tumor berdifferensiasi baik yang
mempunyai afinitas terhadap i131 terutama yang follicular. Radiasi interna dilakukan
dengan syarat jaringan tiroid afinitasnya lebih besar harus dihilangkan dulu dengan
jalan operasi atau ablasio dengan pemberian i131 dosis yang lebih tinggi sehingga
jaringan tiroid normal rusak semua, baru sisa i131 bisa merusak jaringan tumor.
b. radiasi eksterna, memberikan hasil yang cukup baik untuk tumor- tumor inoperable
atau anaplastik yang tidak berafinitas dengan i131. Sebaiknya dengan sinar
elektron15- 20 mw dengan dosis 400 rad. Sumsum tulang harus dilindungi. Radiasi
eksterna diberikan juga untuk terapi paliatif bagi tumor yang telah bermetastasis.
3. Khemoterapi
Pada kanker tiroid yang bermetastasis regional yang inoperable juga pada tumor yang
bermetastasis jauh yang berdifferensiasi buruk.
4. Follow- up
Enam minggu setelah tindakan tiroidektomi total dilakukan pemeriksaan sidik terhadap sisa
jaringan tiroid normal. Bila ada dilakukan ablasio dengan i131, kemudian dilanjutkan
dengan terapi supresi dengan sampai kadar tshs <>
Pada follow karsinoma tiroid berdifferensiasi baik diperiksa kadar human
tiroglobulin. Dan pada karsinoma tiroid medullare diperiksa kadar kalsitonin.
H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan dalam proses keperawatan, untuk itu
diperlukan kecermatan dan ketelitian tentang masalah-masalah klien sehingga dapat
memberikan arah terhadap tindakan keperawatan. Keberhasilan proses keperawatan sangat
bergantuang pada tahap ini. Tahap ini terbagi atas:
1. Pengumpulan Data
a. Anamnesa
1) Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status
perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register,
tanggal MRS, diagnosa medis.
2) Keluhan Utama
Pada umumnya keluhan utama pada kasus fraktur adalah rasa nyeri. Nyeri
tersebut bisa akut atau kronik tergantung dan lamanya serangan. Untuk
memperoleh pengkajian yang lengkap tentang rasa nyeri klien digunakan:
a) Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi yang menjadi
faktor presipitasi nyeri.
b) Quality of Pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien. Apakah seperti terbakar, berdenyut, atau menusuk.
c) Region : radiation, relief: apakah rasa sakit bisa reda, apakah rasa sakit
menjalar atau menyebar, dan dimana rasa sakit terjadi.
d) Severity (Scale) of Pain: seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan klien,
bisa berdasarkan skala nyeri atau klien menerangkan seberapa jauh rasa
sakit mempengaruhi kemampuan fungsinya.
e) Time: berapa lama nyeri berlangsung, kapan, apakah bertambah buruk
pada malam hari atau siang hari.
3) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari fraktur, yang
nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa
berupa kronologi terjadinya penyakit tersebut sehingga nantinya bisa ditentukan
kekuatan yang terjadi dan bagian tubuh mana yang terkena. Selain itu, dengan
mengetahui mekanisme terjadinya kecelakaan bisa diketahui luka kecelakaan
yang lain
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab fraktur dan memberi
petunjuk berapa lama tulang tersebut akan menyambung. Penyakit-penyakit
tertentu seperti kanker tulang dan penyakit paget’s yang menyebabkan fraktur
patologis yang sering sulit untuk menyambung. Selain itu, penyakit diabetes
dengan luka di kaki sanagt beresiko terjadinya osteomyelitis akut maupun kronik
dan juga diabetes menghambat proses penyembuhan tulang
5) Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit tulang merupakan salah
satu faktor predisposisi terjadinya fraktur, seperti diabetes, osteoporosis yang
sering terjadi pada beberapa keturunan, dan kanker tulang yang cenderung
diturunkan secara genetik
6) Riwayat Psikososial
Merupakan respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran
klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam
kehidupan sehari-harinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat
7) Pola-Pola Fungsi Kesehatan
a. Pola Persepsi dan Tata Laksana Hidup Sehat
Pada kasus fraktur akan timbul ketidakutan akan terjadinya kecacatan pada
dirinya dan harus menjalani penatalaksanaan kesehatan untuk membantu
penyembuhan tulangnya. Selain itu, pengkajian juga meliputi kebiasaan hidup
klien seperti penggunaan obat steroid yang dapat mengganggu metabolisme
kalsium, pengkonsumsian alkohol yang bisa mengganggu keseimbangannya
dan apakah klien melakukan olahraga atau tidak
b. Pola Nutrisi dan Metabolisme
Pada klien fraktur harus mengkonsumsi nutrisi melebihi kebutuhan sehari-
harinya seperti kalsium, zat besi, protein, vit. C dan lainnya untuk membantu
proses penyembuhan tulang. Evaluasi terhadap pola nutrisi klien bisa
membantu menentukan penyebab masalah muskuloskeletal dan mengantisipasi
komplikasi dari nutrisi yang tidak adekuat terutama kalsium atau protein dan
terpapar sinar matahari yang kurang merupakan faktor predisposisi masalah
muskuloskeletal terutama pada lansia. Selain itu juga obesitas juga
menghambat degenerasi dan mobilitas klien.
8) Pemeriksaan fisik
Inspeksi : adanya benjolan di leher depan atau lateral bila terlihat sesak, waspada
adanya penekanan pada trakea
Palpasi : benjolan kita palpasi, kalau dari tiroid maka pada waktu menelan akan
ikut ke atas. pada tumor primer dapat berupa suatu nodul soliter atau multipel
dengan konsistensi bervariasi dari kistik sampai dengan keras bergantung dari
jenis patologi anatominya tetapi biasanya massa yang merupakan suatu
karsinoma berukuran >4 cm dengan konsistensi keras dan tidak bisa digerakkan
dari dasarnya. bila kelenjar besar sekali tetapi belum terlihat gejala sesak napas,
kita bisa tetap curiga ada tidaknya penekanan pada trakhea, caranya dengan
menekan lobus lateral kelenjar maka akan timbul stridor akibat penekanan pada
trakea. perlu diketahui juga ada tidaknya pembesaran kgb regional secara
lengkap. dicari juga ada tidaknya benjolan pada tulang belakang, clavicula,
sternum serta tempat metastase jauh lainnya di paru, hati, ginjal dan otak.
I. MASALAH KEPERAWATAN
1. Pre Op
a. Ketidakefektifan Pola Nafas
b. Ketidaksimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh
c. Ansietas
d. Defisiensi Pengetahuan
e. Nyeri Akut
f. Hambatan Komunikasi Verbal
2. Post Op
a. Nyeri Akut
b. Resiko Infeksi

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri Akut
a. Definisi : pengalaman sensori dan emosional tidak menyenangkan yang muncul akibat
kerusakan jaringan actual atau potensial atau yang digambarkan sebagai kerusakan
(International Association for the Study of Pain); awitan yang tiba-tiba atau lembat dari
intensitas ringan hingga berat dengan akhir yang dapat di antisipasi atau diprediksi.
b. Batasan Karakteristik
1) Diaphoresis
2) Dilatasi pupil
3) Ekspresi wajah nyeri (Mis; mata kurang bercahaya, tampak kacau)
4) Focus pada diri sendiri
5) Perilaku distraksi
c. Faktor yang berhubungan
1) Agens cedera biologis (mis; infeksi, iskemia, neoplasma)
2) Agens cedera fisik (mis; abses, amputasi, prosedur bedah, trauma)
3) Agens kimiawi (mis; luka bakar, kapsai, agens mustard)
2. Ansietas
a. Definisi : Perasaan tidak nyaman atau kekhawatiran yang samar disertai respons
autonom (sumber sering kali tidak spesifik atau tidak diketahui oleh individu); perasaan
takut yang disebabkan oleh antisipasi terhadap bahaya. Hal ini merupakan isyarat
kewaspadaan yang memperingatkan individu akan adanya bahaya dan memampukan
individu untuk bertindak menghadapi ancaman.
b. Batasan Karakteristik
1) Perilaku : Penurunan produktivitas, Gerakan yang irelevan, Gelisah, Melihat
sepintas, Insomnia, Kontak mata yang buruk, Mengekspresikan kekhawatiran
karena perubahan dalam peristiwa hidup, Agitasi, Mengintai
 2) Fisologis : Wajah tegang, Tremor tangan, Peningkatan keringat, Peningkatan
ketegangan, Gemetar, Suara bergetar

3) Simpatik : Anoreksia, Eksitasi kardiovaskular, Diare, Mulut kering, Wajah merah,

Jantung berdebar – debar, Peningkatan tekanan darah, Pengingkatan denyut nadi
Lemah
c. Faktor Yang Berhubungan
1) Perubahan dalam status ekonomi, lingkungan, status kesehatan, pola interaksi,
fungsi peran, status peran
2) Pemajanan toksin
3) Terkait keluarga
4) Herediter
5) Infeksi/kontaminan interpersonal
6) Penularan penyakit interpersonal
7) Krisis maturasi
8) Krisis situasional
9) Stress

3. Resiko Infeksi
a. Definisi
Rentan mengalami invasi dan multiplikasi organisme patogenik yang dapat
mengganggu kesehatan
b. Faktor Resiko
Kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan pathogen, malnutrisi, obesitas,
prosedur invasive
Pertahanan tubuh tidak adekuat : gangguan integritas kulit, gangguan peristaltis
Pertahanan tubuh sekunder tidak adekuat : imunosupresi, leukopenia, penurunan Hb

K. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri Akut
Tujuan :
Setelah diberikan asuhan keperawatan asuhan keperawatan selama …x 2 jam, nyeri yang
dirasakan klien berkurang
Kriteria Hasil :
1. NOC label : Pain Control
- Klien melaporkan nyeri berkurang (5)
- Klien dapat mengenal lamanya (onset) nyeri (5)
- Klien dapat menggambarkan faktor penyebab (5)
- Klien dapat menggunakan teknik non farmakologis (5)
- Klien menggunakan analgesic sesuai instruksi (5)
 2. Pain Level
- Klien melaporkan nyeri berkurang (5)
- Klien tidak tampak mengeluh dan menangis (5)
- Ekspresi wajah klien tidak menunjukkan nyeri (5)
- Klien tidak gelisah (5)
Rencana Intervensi:
RENCANA INTERVENSI
NIC Label : Pain Management
1. Kaji secara komprehensip
terhadap nyeri termasuk lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas nyeri dan
faktor presipitasi
2. Observasi reaksi ketidaknyaman
secara nonverbal
3. Gunakan strategi komunikasi
terapeutik untuk
mengungkapkan pengalaman
nyeri dan penerimaan klien
terhadap respon nyeri
4. Tentukan pengaruh pengalaman
nyeri terhadap kualitas hidup(
napsu makan, tidur,
aktivitas,mood, hubungan
sosial)
5. Tentukan faktor yang dapat
memperburuk nyeriLakukan
evaluasi dengan klien dan tim
kesehatan lain tentang ukuran
pengontrolan nyeri yang telah
dilakukan
6. Berikan informasi tentang nyeri
termasuk penyebab nyeri,
berapa lama nyeri akan hilang,
antisipasi terhadap
ketidaknyamanan dari prosedur
7. Control lingkungan yang dapat
mempengaruhi respon
ketidaknyamanan klien( suhu
ruangan, cahaya dan suara)
8. Hilangkan faktor presipitasi
yang dapat meningkatkan
pengalaman nyeri klien(
ketakutan, kurang pengetahuan)
9. Ajarkan cara penggunaan terapi
non farmakologi (distraksi,
guide imagery,relaksasi)
10. Kolaborasi pemberian analgesik
RASIONAL
NIC Label : Pain Management
1. Untuk mengetahui tingkat nyeri
pasien
2. Untuk mengetahui tingkat
ketidaknyamanan dirasakan oleh
pasien
3. Untuk mengalihkan perhatian
pasien dari rasa nyeri
4. Untuk mengetahui apakah nyeri
yang dirasakan klien berpengaruh
terhadap yang lainnya
5. Untuk mengurangi factor yang
dapat memperburuk nyeri yang
dirasakan klien
6. untuk mengetahui apakah terjadi
pengurangan rasa nyeri atau nyeri
yang dirasakan klien bertambah.
7. Pemberian “health education”
dapat mengurangi tingkat
kecemasan dan membantu klien
dalam membentuk mekanisme
koping terhadap rasa nyer
8. Untuk mengurangi tingkat
ketidaknyamanan yang dirasakan
klien.
9. Agar nyeri yang dirasakan klien
tidak bertambah.
10. Agar klien mampu menggunakan
teknik nonfarmakologi dalam
memanagement nyeri yang
dirasakan.
 2. Ansietas
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama …x 24 jam diharapkan klien tidak
mengalami kecemasan,
kriteria hasil :
NOC: anxiety level
Kecemasan pada klien berkurang dari skala 3 menjadi skala 4
Anxiety Reduction
 1.Mendengarkan penyebab
kecemasan klien dengan penuh
perhatian
2. Observasi tanda verbal dan non
verbal dari kecemasan klien
Calming Technique
1. Menganjurkan keluarga untuk tetap
mendampingi klien
2. Mengurangi atau menghilangkan
rangsangan yang menyebabkan
kecemasan pada klien
Coping enhancement
1. Meningkatkan pengetahuan klien
mengenai glaucoma.
2. Menginstruksikan klien untuk
menggunakan tekhnik relaksasi
Anxiety Reduction
1. Rasional : Klien dapat mengungkapkan
penyebab kecemasannya sehingga perawat
dapat menentukan tingkat kecemasan klien dan
menentukan intervensi untuk klien selanjutnya.
2. Rasional : mengobservasi tanda verbal dan non
verbal dari kecemasan klien dapat mengetahui
tingkat kecemasan yang klien alami.
Calming Technique
1. Rasional : Dukungan keluarga dapat
memperkuat mekanisme koping klien sehingga
tingkat ansietasnya berkurang
2. Rasional : Pengurangan atau penghilangan
rangsang penyebab kecemasan dapat
meningkatkan ketenangan pada klien dan
mengurangi tingkat kecemasannya
Coping enhancement
1. Rasional : Peningkatan pengetahuan tentang
penyakit yang dialami klien dapat membangun
mekanisme koping klien terhadap kecemasan
yang dialaminya
2. Rasional : tekhnik relaksasi yang diberikan
pada klien dapat mengurangi ansietas
L. REFERENSI
Dedi Adnan Fauzi. 2015. Laporan Kasus Ca. Tiroid https://id.scribd.com/doc/294642608/Laporan-
Kasus-CA-Tiroid
Handayani, Sri. 2012. Laporan Kasus Ca. Tiroid. https://id.scribd.com/doc/57120819/Laporan-
Kasus-CA-Tiroid
NANDA International. 2015. Diagnosis Keperawatan: Definisi, Dan Klasifikasi 2015-
2017/Editor, T. Heather Herdman; Alih Bahasa, Made Sumarwati, Dan Nike Budhi Subekti ;
Editor Edisi Bahasa Indonesia, Barrah Bariid, Monica Ester, Dan Wuri Praptiani. Jakarta; EGC.
Moorhed, (et al). 2013. Nursing Outcomes Classifications (NOC) 5th Edition. Missouri: Mosby
Elsevier
Gloria M. Bulechek, (et al).2013. Nursing Interventions Classifications (NIC) 6th Edition.
Missouri: Mosby Elsevier
 LEMBAR KONSULTASI

Nama :

Ruangan :

No Tanggal Materi yang di konsultasikan Paraf CI

ANATOMI FISIOLOGI

Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fasia prevertebralis.
Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah besar dan saraf.
Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari trakea dua
pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umumnya
terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat
bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama
dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid
sebelum masuk laring. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang
antara fasia media dan prevertebralis.
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior kanan
dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea inferior
kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima, cabang
dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan
bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral, dan vena tiroidea inferior. Terdapat
dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara (plica vocalis) yaitu nervus
rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior.
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian
berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Iodium nonorganik yang diserap
dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat ini dipekatkan kadarnya
menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid.
T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid.
Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam
kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh
protein yaitu globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin
pengikat albumin (thyroxine binding prealbumine, TBPA). Hormon stimulator tiroid
(thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi
dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang
dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid
ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang menghasilkan
kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium, yaitu menurunkan kadar
kalsium serum terhadap tulang.
PATOFISIOLOGI KANKER TIROID

Karsinoma tiroid biasanya menangkap iodium radio aktif dibandingkan dengan kelenjar tiroid
normal yang terdapat di sekelilingnya. Oleh karena itu, bila dilakukan scintiscan, nodula akan
tampak sebagai suatu daerah dengan pengambilan yang kurang, suatu lesi dingin. Teknik diagnostik
lain yang dapat digunakan untuk diagnosis banding nodula tiroid adalah ekografi tiroid. Teknik ini
memungkinkan membedakan dengan cermat antara massa padat dan massa kistik. Karsinoma tiroid
biasanya padat, sedangkan massa kistik biasanya merupakan kista jinak.

Karsinoma tiroid harus dicurigai berdasarkan tanda klinis jika hanya ada satu nodula yang teraba,
keras, tidak dapat digerakkan pada dasarnya, dan berhubungan dengan limfadenopati satelit.

Secara umum telah disepakati bahwa kanker tiroid secara klinis dapat dibedakan menjadi suatu
kelompok besar neoplasma berdeferensiasi baik dengan kecepatan pertumbuhan yang lambat dan
kemungkinan penyembuhan tinggi, dan suatu kelompok kecil tumor anaplastik dengan
kemungkinan fatal. Terdapat empat jenis kanker tiroid menurut sifat morfologik dan biologiknya :
papilaris, folikularis, medularis, dan anaplastik. (Price, 1995, hal:1078)

Karsinoma papiler kelenjar tiroid biasanya berbentuk nodul keras, tunggal, “dingin” pada scan
isotop, dan “padat” pada ultrasonografi tiroid, yang sangat berbeda dengan bagian-bagian kelenjar
lainnya. Pada goiter multinodular, kanker berupa “nodul dominan” lebih besar, lebih keras dan jelas
dari bagian sekelilingnya. Kira-kira 10% karsinoma papiler, terutama pada anak-anak, disertai
pembesaran kelenjar getah bening leher, tapi pemeriksaan teliti biasanya akan mengungkapkan
nodul “dingin” pada tiroid. Jarang, akan perdarahan, nekrosis dan pembentukan kista pada nodul
ganas tetapi pada ultrasonografi tiroid, akan terdapat echo interna yang berbatas jelas yang berguna
untuk lesi ganas semi kistik dari “kista murni” yang tidak ganas. Akhirnya, karsinoma papiler dapat
ditemukan tanpa sengaja sebagai suatu fakus kanker mikroskopik di tengah-tengah kelenjar yang
diangkat untuk alasan-alasan lain seperti misalnya : penyakit graves atau goiter multinodular.

Secara mikroskopis, tumor terdiri dari lapisan tunggal sel-sel tiroid teratur pada “vascular stalk”,
dengan penonjolan papil ke dalam ruang mikroskopis seperti kista. Inti sel besar dan pucat sering
mengandung badan inklusi intra nukleus yang jelas san seperti kaca. Kira-kira 40% karsinoma
papiler membentuk bulatan klasifikasi yang berlapis, sering pada ujung dari tonjolan papil disebut
“psammoma body”, ini biasanya diagnostik untuk karsinoma papiler. Kanker ini biasanya meluas
dengan metastasis dalam kelenjar dan dengan invasi kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening lokal.
Pada pasien tua, mereka bisa jadi lebih agresif dan menginvasi secara lokal kedalam otot dan trakea.
Pada stadium lebih lanjut, mereka dapat menyebar ke paru. Kematian biasanya disebabkan penyakit
lokal, dengan invasi kedalam pada leher, lebih jarang kematian bisa disebabka metastasis paru yang
luas. Pada beberapa penderita tua, suatu karsinoma papiler yang tumbuh lambat akan mulai tumbuh
cepat dan berubah menjadi karsinoma anaplastik. Perubahan anaplastik lanjut ini adalah penyebab
kematian lain dari karsinoma papiler, banyak karsinoma papiler yang mensekresi tiroglobulin, yang
dapat digunakan sebagai tanda rekurensi atau metastasis kanker.
Karsinoma folikular ditandai oleh tetap adanya folikel-folikel kecil walaupun pembentukan koloid
buruk. Memang karsinoma folikular bisa tidak dapat dibedakan dari adenoma folikular kecuali
dengan invasi kapsul atau invasi vaskular. Tumor ini sedikit lebih agresif daripada karsinoma
papilar dan menyebar baik dengan invasi lokal kelenjar getah bening atau dengan invasi pembuluh
darah disertai metastasis jauh ke tulang atau paru. Secara mikroskopis, sel-sel ini berbentuk kuboid
dengan inti besar yang teratur sekeliling folikel yang sering kali mengandung koloid. Tumor-tumor
ini sering tetap mempunyai kemampuan untuk mengkonsentrasi iodium radioaktif untuk
membentuk tiroglubulin dan jarang, untuk mensintesis T3 dan T4. Jadi, kanker tiroid yang
berfungsi yang jarang ini hampir selalu merupakan karsinoma folikular. Karakteristik ini membuat
tumor-tumor ini lebih ada kemungkinan untuk memberi hasil baik terhadap pengobatan iodin
radioaktif . Pada penderita yang tidak diobati, kematian disebabkan karena perluasan lokal atau
karena metastasis jauh mengikuti aliran darah dengan keterlibatan yang luas dari tulang, paru, dan
visera.

Suatu varian karsinoma folikular adalah karsinoma “sel Hurthle” yang ditandai dengan sel-sel
sendiri-sendiri yang besar dengan sitoplasma yang berwarna merah muda berisi mitokondria.
Mereka bersikap lebih seperti karsinoma papilar kecuali mereka jarang ada ambilan radioiodin.
Karsinoma campuran papilar dan folikular lebih seperti karsinoma papilar. Sekresi tiroglobulin
yang dihasilkan oleh karsinoma folikular dapat digunakan untuk mengikuti perjalanan penyakit.

Karsinoma medular adalah penyakit dari sel C (sel parafolikular) yang berasal dari badan brankial
utama dan mampu mensekresi kalsitonin, histaminase, prostaglandin, serotonir, dan peptida-peptida
lain. Secara mikoroskopis, tumor terdiri dari lapisan-lapisan sel-sel yang dipisahkan oleh substansi
yang terwarnai dengan merah. Amiloid terdiri dari rantai kalsitonin yang tersusun dalam pola fibril
atau berlawanan dengan bentuk-bentuk lain amiloid, yang bisa mempunyai rantai ringan
imunoglobulin atau protein-protein lain yang dideposit dengan suatu pola fibri.

Karsinoma medular lebih agresif daripada karsinoma papilar atau folikular tetapi tidak seagresif
kanker tiroid undifferentiated. Ini meluas secara lokal ke kelenjar getah bening dan ke dalam otot
sekeliling dan trakea. Bisa invasi limfatik dan pembuluh darah dan metastasisi ke paru-paru dan
visera.kalsitonin dan antigen karsinoembrionik (CEA = Carsinoembryonic antigen) yang disekresi
oleh tumor adalah tanda klinis yang membantu diagnosisdan follow-up. Kira-kira sepertiga
karsinoma medular adalah familial, melibatkan kelenjar multipel (Multiple Endocrin neoplasia tipe
II = MEN II, sindroma sipple). MEN II ditandai dengan dengan karsinoma medular,
feokromositoma, dan neuroma multipel pada lidah, bibir, dan usus. Kira-kira sepertiga dalah kasus
keganasan semata. Jika karsinoma medular di diagnosis dengan biopsi aspirasi jarum halus atau saat
pembedahan, maka penting kiranya pasien diperiksa untuk kelainan endokrin lain yang di jumpai
pada MEN II dan anggota diperiksa untuk adanya karsinoma medular dan juga MEN II.
Pengukuran kalsitonin serum setelah stimulasi pentagastrin atau infus kalsium dapat digunakan
untuk skrining karsinoma medular. Pentagastrin diberikan per intravena dalam bentuk bolus
0,5µg/kg, dan contoh darah vena diambil pada menit 1, 3, 5, dan 10. Peningkatan abnormal
kalsitonin serum pada menit ke 3 atau 5 adalah indikatif adanya keganasan. Gen untuk MEN Iia
telah dilokalisasi pada kromosom 10, dan sekarang memungkinkan menggunakan pemeriksaan
DNA polimorfik dan polimorfisme panjang fragmen terbatas untuk identifikasi karier gen sindroma
ini. Jadi anggota keluarga yang membawa gen ini dapat diidentifikasi dan diperiksa sebagai orang
berisiko tinggi untuk timbulnya sindroma ini.

Karsinoma anaplastik, tumor kelenjar tiroid undifferentiated termasuk karsinoma sel kecil, sel
raksasa, dan sel kumparan. Biasanya terjadi pada pasien-pasien tua dengan riwayat goiter yang lama
dimana kelenjar tiba-tiba dalam waktu beberapa minggu atau bulan mulai membesar dan
menghasilkan gejala-gejala penekanan, disfagia atau kelumpuhan pita suara, kematian akibat
perluasan lokal yang biasanya terjadi dalam 6-36 bulan. Tumor-tumor ini sangat resisten terhadap
pengobatan.

CARA KERJA IODIUM

Iodium ditemukan pada tahun 1811 oleh Courtois. Iodium merupakan sebuah anion
monovalen. Keadaannya dalam tubuh mamalia hanya sebagai hormon tiroid. Hormon-hormon ini
sangat penting selama pembentukan embrio dan untuk mengatur kecepatan metabolis dan produksi
kalori atau energi disemua kehidupan. Jumlah iodium yang terdapat dalam makanan sebanyak
jumlah ioda dan untuk sebagian kecil secara kovalen mengikat asam amino. Iodium diserap sangat
cepat oleh usus dan oleh kelenjar tiroid digunakan untuk memproduksi hormon thyroid. Saluran
ekskresi utama iodium adalah melalui saluran kencing (urin) dan cara ini merupakan indikator
utama pengukuran jumlah pemasukan dan status iodium. Tingkat ekskresi (status iodium) yang
rendah (25 – 20 g I/g creatin) menunjukan risiko kekurangan iodium dan bahkan tingkatan yang
lebih rendah menunjukan risiko yang lebih berbahaya (Brody, 1999).
Dalam saluran pencernaan, iodium dalam bahan makanan dikonversikan menjadi Iodida
yang mudah diserap dan ikut bergabung dengan pool-iodida intra/ekstraseluler. Iodium tersebut
kemudian memasuki kelenjar tiroid untuk disimpan. Setelah mengalami peroksidasi akan melekat
dengan residu tirosin dari tiroglobulin. Struktur cincin hidrofenil dari residu tirosin adalah
iodinate ortho pada grup hidroksil dan berbentuk hormon dari kelenjar tiroid yang dapat dibebaskan
(T3 dan T4) (Linder, 1992). Iodium adalah suatu bagian integral dari hormon tridothyronine tiroid
(T3) dan thyroxin (T4). Hormon tiroid kebanyakan menggunakan, jika tidak semua, efeknya melalui
pengendalian sintesis protein. Efek-efek tersebut adalah efek kalorigenik, kardiovaskular,
metabolisme dan efek inhibitor pada pengeluaran thyrotropin oleh pituitary (Sauberlich, 1999).
Kebanyakan Thyroxine (T4) dan Triidothyronine (T3) diangkut dalam bentuk terikat-plasma
dengan protein pembawa. Thyroxine-terikat protein merupakan pembawa hormon tiroid utama
yang beberapa di antaranya juga terikat dengan thyroxin-terikat prealbumin (Sauberlich, 1999).
Berikut adalah gambar bagan metabolisme hormon tiroid.
 Gambar 1. Metabolisme hormon tiroid
Tingkat bebasnya hormon-hormon tersebut dalam plasma dimonitor oleh hipotalamus yang
kemudian mengontrol tingkat pemecahan proteolitis T3 dan T4 dari tiroglobulin dan
membebaskannya ke dalam plasma darah, melalui tiroid stimulating hormon (TSH). Kadar T4
plasma jauh lebih besar dari pada T3, tetapi T3 lebih potensial dan “turn overnya” lebih cepat.
Beberapa T3 plasma dibuat dari T4 dengan jalan deiodinasi dalam jaringan non-tiroid. Sebagian
besar dari kedua bentuk terikat pada protein plasma, terutama thyroid-binding-globulin (TBG),
tetapi hormon yang bebas aktivitasnya pada sel-sel target. Dalam sel-sel target dalam hati, banyak
dari hormon tersebut didegradasi dan iodidat dikonversikan untuk digunakan kembali kalau
memang dibutuhkan (Linder, 1992).
Menurut Ganong (1989) apabila mengkonsumsi iodium 500 g/hari, hanya sebagian iodium
(120 g) yang masuk ke dalam kelenjar tiroid, dan dari kelenjar tiroid disekresikan sekitar 80 g
yang terdapat dalam T3 dan T4, yang merupakan hormon tiroid. Selanjutya T3 dan T4 mengalami
metabolisme dalam hepar dan dalam jaringan lainnya. Sehingga dari hepar dikeluarkan sekitar 60
g ke dalam cairan empedu, kemudian dikeluarkan ke dalam lumen usus dan sebagian mengalami
sirkulasi yang lepas dari reabsorbsi akan diekskresikan bersama feses dan urin.
Iodium dapat diperoleh dari berbagai jenis pangan dan kandungannya berbeda-beda
tergantung asal jenis pangan tersebut dihasilkan. Kandungan iodium pada buah dan sayur
tergantung pada jenis tanah. Kandungan iodium pada jaringan hewan serta produk susu tergantung
pada kandungan iodium pada pakan ternaknya. Pangan asal laut merupakan sumber iodium
alamiah. Sumber lain iodium adalah garam dan air yang difortifikasi (Muchtadi. dkk, 1992). Hal
yang sama juga dikemukakan oleh Sauberlich, (1999) bahwa makanan laut dan ganggang laut
adalah sumber iodium yang paling baik. Penggunaan garam beriodium di Amerika Serikat
diberikan sebagai sumber iodium penting. Di USA konsumsi garam beriodium per hari per orang
mendekati 10 – 12 gram dimana garam tersebut mengandung 76 g iodium per gram.
Soehardjo (1990) mengatakan bahwa dengan mengkonsumsi pangan yang kaya iodium
dapat menekan atau bahkan mengurangi besarnya prevalensi gondok. Berikut Gibson (1990)
menyebutkan rata-rata kandungan iodium dalam bahan makanan antara lain : Ikan Tawar 30 g;
Ikan Laut 832 g; Kerang 798 g; Daging 50 g; Susu 47 g; Telur 93 g; Gandum 47 g; Buah-
buahan 18 g; Kacang-kacangan 30 g dan Sayuran 29 g. Konsumsi pangan merupakan faktor
utama untuk memenuhi kebutuhan gizi seseorang. Dengan demikian diharapkan untuk
mengkonsumsi pangan yang beraneka ragam sehingga dapat memenuhi kebutuhan gizi yang
dibutuhkan oleh kerja tubuh (Harper, Deaton and Driskel, 1985)