Eritrasma: Causas.

Corynebacterium minutissimum, bacilo grampositivo (difteroide); normalmente forma parte del microbioma
humano. El crecimiento es favorecido por el microambiente cutáneo húmedo.

Manifestaciones clínicas: Asintomático, excepto por la pigmentación sutil. Placas bien delimitadas. Bronceadas o rosadas;
hiperpigmentación posinflamatoria en individuos con pigmentación más intensa.
Los espacios interdigitales de los pies pueden estar macerados.
Distribución: piel intertriginosa, p. ej., membranas Interdigitales, pliegues inguinales, axilas y otras zonas cubiertas

Diagnóstico: La exploración con lámpara de Wood demuestra una fluorescencia de color rojo coral. Negatividad para KOH; hay que
descartar dermatofitosis epidérmica

Tratamiento: Por lo general se controla con lavado mediante peróxido de benzoílo o gel de alcohol desinfectante. Es útil la loción de
clindamicina y la eritromicina.

Queratolisis fisurada: Causas. Kytococcus sedentarius. Forma parte del microbioma humano en la superficie plantar de los pies cuando
hay hiperhidrosis; produce dos proteasas extracelulares que pueden digerir la queratina.

Etiologia: Como agente causal se ha incriminado a varios géneros de bacterias, tales como Corynebacterium, Micrococcus,
Actinomyces, Dermatophilus. El más informado es Corynebacterium sp. Estudios ultraestructurales y de segmentos de guanosina-
citosina del ADN bacteriano, afianzan a Corynebaterium como el principal agente causal. Los gérmenes son grampositivos, inmóviles,
con formas variables que van desde cocoides, cocobacilos a bacilos alargados y pueden crecer en medios de cultivo enriquecidos con
sangre o suero, a 37ºC. Para proliferar, los organismos requieren condiciones de humedad, oclusión e incremento del pH de la piel.

Manifestaciones clinicas: Fisuras en sacabocado en el estrato córneo, que tienen de 1 a 8 mm de diámetro. Las fisuras pueden
mantenerse delimitadas o volverse confluentes y formar grandes zonas de estrato córneo erosionado.
Las lesiones son más evidentes con la hiperhidrosis y la maceración. Afectación simétrica o asimétrica de los dos pies. Distribución.
Zonas de soporte de presión, superficie ventral de los dedos del pie y el talón; entrecara de los dedos de los pies.

Diagnóstico
Diagnóstico clínico. KOH para descartar tiña del pie
Diagnóstico diferencial: Se puede presentar tiña del pie concomitante, eritrasma, intertrigo candidósico e infección del espacio
interdigital de Pseudomonas

Tratamiento1.- Prevenir la infección, evitando estar descalzo en lugares públicos, tales como piscinas, jacuzzi, baños termales, etc.
2.- Mejorar las condiciones de humedad: evitar calzados ajustados, rotar zapatillas o botas a calzados. Usar sustancias secantes, como
cloruro de aluminio al 20%. En los casos resistentes y con descontrol de la hiperhidrosis plantar, se ha informado excelente respuesta a
la inyección de dosis bajas de toxina botulínica.

Tratamiento específico: se debe hacer por aproximadamente un mes, usando

a) Antibióticos sistémicos: eritromicina, cefalosporinas
b) Antibióticos tópicos: ácido fusídico, mupirocina, gentamicina, clindamicina o la combinación de gramicidina, bacitracina y polimixina.
Algunos emplean permanganato de potasio (0,10 g diluido en 5 o 6 litros de agua), para hacer 2 lavados por día. Éste es reconocido
como antiséptico, fungistático y secante

Tricomicosis:Colonización superficial en el tallo del vello corporal en regiones sudadas, axilas y pubis.
Causas. Corynebacterium tenuis y otras especies de corinebacterias; difteroide grampositivo. No hongo.
Concreciones granulosas (amarillas, negras o rojas) en el tallo del vello, aspecto engrosado, en abalorio, muy adherido. El adhesivo
insoluble puede erosionar la queratina cuticular y cortical.

Tratamiento:Por lo general se controla con lavado de peróxido de benzoílo o gel de alcohol desinfectante. Antiinflamatorios. Afeitado
de la zona.

IMPETIGO :Epidemiología y etiología

S. aureus sensible a meticilina (MSSA) y resistente a la meticilina (MRSA). Impétigo bulloso: producción local de S. aureus productor de
toxina epidermolítica A, que también produce dermatitis exfoliativa estafilocócica.Estreptococo β-hemolítico: grupo A.

S. aureus y GAS no son miembros del microbioma cutáneo humano. Pueden colonizar transitoriamente la piel y causar infecciones
superficiales. Demografía:Las infecciones primarias muy a menudo se presentan en los niños.

Manifestaciones clinicas:Infecciones superficiales que a menudo son asintomáticas.El ectima puede ser doloroso e hipersensible. La
mayor parte de las infecciones bacterianas superficiales de la piel no se pueden clasificar como “impétigo”.

IMPETIGO:Costras doradas amarillas suelen observarse en el impétigo pero difícilmente son patognomónicas; lesiones de 1 a >3 cm;
cicatrización central a menudo evidente cuando las lesiones han estado presentes durante varias semanas.
Disposición: lesiones dispersas y delimitadas; sin tratamiento las lesiones pueden volverse confluentes; pueden ocurrir lesiones satélite
por auto inoculación. Es frecuente la infección secundaria de diversas dermatosis.

Impetigo ampollar: Ampollas que contienen líquido claro amarillo o ligeramente turbio con un halo eritematoso, que se originan en
piel de aspecto normal.Las lesiones ampollosas se descomprimen al romperse. Si se retira la parte superior de la ampolla se forma una
erosión húmeda superficial.Distribución: por lo común es más frecuente en las zonas intertriginosas.

ECTIMA:Ulceración con una costra adherente y gruesa, Las lesiones pueden ser hipersensibles e induradas.
Diagnostico diferencial: Impétigo. Excoriación, dermatitis alérgica por contacto, herpes simple, dermatofitosis epidérmica y escabiosis.
Casi todas las erosiones con “costras de color de miel” no son impétigo.
Ampollas intactas. Dermatitis por contacto alérgicas agudas, picaduras de insectos, quemaduras térmicas y porfiria cutánea tardía
(PCT, porphyria cutanea tarda) (dorsos de las manos).

Ectima. Excoriaciones, picaduras de insectos excoriadas, PCT, úlceras venosas (por estasis) e isquémicas (piernas).

Diagnostico: Cuadro clínico confirmado mediante cultivo: S. aureus, con frecuencia; la ineficacia de antibiótico oral indica MRSA. GAS.

Evoluación: Las lesiones en el impétigo no tratado se extienden y se convierten en ectima. Con el tratamiento adecuado hay una
resolución rápida. Las lesiones pueden avanzar a la piel más profunda y producir infecciones de tejidos blandos. Las complicaciones no
purulentas de la infección por GAS comprenden psoriasis en gotas, fiebre escarlatina y glomerulonefritis. El ectima puede resolverse
dejando cicatrices. Las infecciones recidivantes por S. aureus o GAS pueden presentarse debido a la imposibilidad de erradicar el
microorganismo patógeno o por la recolonización. La infección por MRSA no diagnosticada no responde a los antibióticos orales
habituales que se administran contra S. aureus sensible a la meticilina.

Prevención. Lavado con peróxido de benzoílo. Examinar a los familiares para buscar signos de impétigo.
Tratamiento tópico. La mupirocina y la retapamulina en ungüento son muy eficaces para eliminar S. aureus de los orificios nasales y las
lesiones cutáneas.Tratamiento antimicrobiano sistémico. Según la sensibilidad del microorganismo aislado.

Dermatitis exfoliativa:Causas. S. aureus que produce toxinas exfoliativas. Se presenta en recién nacidos y en niños pequeños.
Patogénesis. Sobreviene la enfermedad después de la síntesis y absorción de toxinas y la respuesta del hospedador subsiguiente
iniciada por la toxina. Las exotoxinas desdoblan desmogleína-1 en los desmosomas de la capa celular granulosa de la epidermis que se
unen a las células adyacentes. Las exotoxinas son proteasas que desdoblan desmogleína-1, la cual normalmente mantiene juntas las
capas granulosa y espinosa.

Diagnóstico diferencial
Síndrome de Kawasaki, reacciones adversas de la piel a los fármacos y fiebre escarlatina.
Diagnóstico:El cuadro clínico se confirma mediante los cultivos de bacterias.
Evolución:Con la antibioticoterapia adecuada, las zonas de desnudamiento superficial cicatrizan en un lapso de tres a cinco días al
ocurrir la descamación generalizada; no quedan cicatrices.
Tratamiento:Antibióticos multiorgánicos para tratar la infección y detener la producción de toxina.

Absceso furúnculo y ántrax:Las infecciones de la piel más profundas pueden ser consecutivas a la inoculación traumática en la piel o a
la diseminación de la infección hacia los folículos pilosos.

Absceso: inflamación circunscrita aguda o crónica que se acompaña de acumulación de pus en un tejido. Respuesta inflamatoria a un
proceso infeccioso o material extraño.
Foliculitis. Infección del folículo piloso con o sin pus en el orificio del folículo.

Furúnculo. Nódulo agudo, profundo, eritematoso, caliente e hipersensible o absceso que evoluciona a partir de una foliculitis
estafilocócica.
Ántrax. Infección más profunda que consta de abscesos interconectados que por lo general se originan en varios folículos pilosos
contiguos

Epidemiología y etiología:S. aureus (MSSA, MRSA).La foliculitis, los furúnculos y el ántrax representan una continuidad de la intensidad
de la infección por S. aureus. Puerta de entrada: orificio de un folículo piloso.

Manifestaciones clinicas:La foliculitis puede ser un poco hipersensible. Con la infección más profunda, ocurre dolor e hipersensibilidad.
El ántrax puede acompañarse de febrícula y malestar general. Las lesiones so eritematosas, calientes y dolorosas e hipersensibles.

Puede originarse en cualquier órgano o tejido.Los abscesos que se presentan en la piel se originan en la dermis, el tejido adiposo
subcutáneo, el tejido muscular o diversas estructuras más profundas. Al principio se forma un nódulo eritematoso hipersensible. Con el
tiempo (días a semanas), se acumula pus en un espacio central. Un absceso bien formado se caracteriza por fluctuación de la porción
central de la lesión. Se forma en lugares con traumatismo. El quiste roto por inclusión en la espalda suele presentarse como un absceso
doloroso. Cuando se origina en una foliculitis por S. aureus puede ser solitario o múltiple.

Absceso: Puede originarse en cualquier órgano o tejido.Los abscesos que se presentan en la piel se originan en la dermis, el tejido
adiposo subcutáneo, el tejido muscular o diversas estructuras más profundas. Al principio se forma un nódulo eritematoso
hipersensible. Con el tiempo (días a semanas), se acumula pus en un espacio central. Un absceso bien formado se caracteriza por
fluctuación de la porción central de la lesión. Se forma en lugares con traumatismo. El quiste roto por inclusión en la espalda suele
presentarse como un absceso doloroso. Cuando se origina en una foliculitis por S. aureus puede ser solitario o múltiple.

Forúnculo: Nódulo hipersensible y firme, de hasta 1 a 2 cm de diámetro. En muchos individuos, los furúnculos se presentan en el
contexto de una foliculitis estafilocócica. El nódulo se vuelve fluctuante, con formación de absceso C/S pústula central. El nódulo con
cavitación se mantiene después de drenar el absceso. Una zona variable de celulitis puede rodear al furúnculo. Distribución. Cualquier
región que contenga vello corporal: zona de la barba, nuca y porción occipital de la piel cabelluda, axilas y nalgas. Pueden ser solitarias
o múltiples.

Ántrax:La evolución es similar a la del furúnculo.Consta de varios a múltiples furúnculos adyacentes que se vuelven confluentes. Se
caracteriza por múltiples abscesos dérmicos y subcutáneos loculados, pústulas superficiales, tapones necróticos y orificios parecidos a
cedazo que drenan pus.
Evolución: Casi todos los abscesos se resuelven con tratamiento eficaz. Si se retrasa el diagnóstico y el tratamiento, la furunculosis
puede complicarse con infección de tejidos blandos, bacteriemia y diseminación hematógena en vísceras. Algunos individuos son
susceptibles a la furunculosis recidivante, sobre todo los diabéticos.

Tratamiento: El tratamiento de un absceso, furúnculo o ántrax consisteen incisión y drenaje más antibioticoterapia sistémica.

Celulitis: Infección aguda diseminada de los tejidos dérmicos y subcutáneos. Se caracteriza por una zona eritematosa, caliente e
hipersensible de la piel. La vía de entrada de la infección suele ser evidente. El microorganismo patógeno más frecuente es S. aureus.
La erisipela es una variante de celulitis que afecta a los linfáticos cutáneos y suele deberse a estreptococos hemolíticos β.

Epidemiologia y etiología: Causas. Adultos: S. aureus y GAS.Con menos frecuencia estreptococo hemolítico β: grupos B, C o G,
Erysipelothrix rhusiopathiae (erisipeloide); P. aeruginosa, Pasteurella multocida, Vibrio vulnificus; Mycobacterium fortuitum complejo.
En niños: neumococos, Neisseria meningitidis del grupo B (periorbitario). Las infecciones por Haemophilus influenzae de tipo b (Hib) son
mucho menos frecuentes debido a la inmunización contra Hib.

Puerta de infección:Los microorganismos patógenos logran entrar a través de cualquier solución de continuidad de la piel o la mucosa.
La tiña del pie y las úlceras de la pierna y los pies son puertas de entrada frecuentes. Las infecciones se presentan tras la bacteriemia/
septicemia y la infección con diseminación cutánea

Después de entrar, la infección se disemina a los espacios de los tejidos y planos de separación pues las hialuronidasas degradan las
sustancias fundamentales que contienen polisacáridos, las fibrinolisinas digieren las barreras de fibrina y las lecitinasas destruyen las
membranas celulares. Suele ser necesaria la desvitalización del tejido local para que sea posible la infección importante por bacterias
anaerobias.

Celulitis periorbitaria: La CO surge, en la mayoría de los casos, como consecuencia de la extensión por contigüidad a partir de una
sinusitis, identificándose esta vía en más del 60% de los casos. La proximidad de los senos paranasales (el seno frontal, seno etmoidal y
seno maxilar forman parte constituyente de la órbita) y la existencia de un sistema de drenaje venoso común carente de válvulas para
ambas estructuras, facilitan la diseminación hematógena de los microorganismos en caso de infección.
S. pneumoniae, el S. pyogenes y el S. viridans, son las especies de estreptococo más frecuentemente aisladas. S. aureus meticilín-
resistente.

El diagnóstico clínico se basa en las características morfológicas de la lesión y el contexto clínico, es decir enfermedades subyacentes,
antecedente de viajes, exposición a animales, antecedente de mordedura y edad.Se confirma mediante cultivo en sólo 29% de los casos
en pacientes inmunocompetentes. La sospecha de fascitis necrosante exige biopsia profunda inmediata y examen histopatológico de
corte congelado.

Tratamiento: Antibioticoterapia general en dosis altas según el tipo y la sensibilidad del microorganismo.