Вы находитесь на странице: 1из 1101
1) Generalidades Práctica Médica – Medicina Interna Historia clínica Samuel Reyes UNEFM La historia clínica

1) Generalidades

Práctica Médica – Medicina Interna

Historia clínica

Samuel Reyes UNEFM

La historia clínica es la recopilación de la información obtenida a partir del paciente y de otras fuentes con respecto al estado físico, psicológico, social y sexual del paciente. La historia facilita una base de datos con la que se puede hacer un plan diagnóstico, terapéutico, asistencial y de seguimiento del paciente. Posee los siguientes elementos:

La anamnesis

Exploración física o clínica.

Pruebas o exámenes complementarios realizados por el médico.

Juicios de valor que el propio médico extrae o de documentos que él elabora para fundar un diagnóstico, prescribir el tratamiento y, finalmente, dejar constancia del curso de la enfermedad.

Tratamiento instaurado.

El mantenimiento de la confidencialidad y privacidad de los pacientes implica primeramente a la historia clínica, que debe estar custodiada de forma adecuada, permaneciendo accesible únicamente al personal autorizado

Definiciones básicas

Signo: Hallazgo objetivo percibido por un examinador, como fiebre, una erupción. Muchos signos acompañan a síntomas, como el eritema y la erupción maculopapular que se observan con frecuencia cuando un paciente se queja de prurito.

Síntoma: Indicación subjetiva de una enfermedad o de cambio en la enfermedad según percepción del paciente.

Síndrome: Complejo de signos y síntomas provocados por una causa común o que aparecen, en combinación, para presentar el cuadro clínico de una enfermedad o anomalía hereditaria.

Enfermedad: estado anómalo de la función vital de cualquier estructura, parte o sistema del organismo

2) Importancia de la historia clínica

Docencia e Investigación

Epidemiología

Gestión y administración en salud: calidad de atención

Médico-legal

3) Estructura de la historia clínica

La historia clínica se divide en las siguientes partes:

I. Anamnesis: todos los elementos de esta parte pueden ser llenados mediante el interrogatorio.

a. Datos de identificación

b. Motivo de consulta

c. Enfermedad Actual

d. Antecedentes

II.

Examen Funcional

III.

Examen Físico

3.1) Datos de identificación

Son los datos que van a permitir identificar al paciente, no necesariamente llevan un orden estricto, pero por lo general comienzan con lugar, fecha hora nombre y apellido del paciente, cada dato de la ficha de identificación tiene un por qué, ya sea de interés médico, de interés legal o de ambas, los datos de identificación son los siguientes:

o de ambas, los datos de identificación son los siguientes:  Lugar, fecha y hora: su

Lugar, fecha y hora: su importancia es médico legal.

Apellidos y Nombres: permiten que el médico tratante pueda crear un vínculo medico paciente óptimo, al conocer el nombre de la persona tratada. Además en conjunto con otros datos permite la identificación del paciente.

Edad: tiene diversos propósitos, principalmente sirve para clasificar a los pacientes en las distintas áreas de un hospital. < 12 años pacientes pediátricos.

Fecha y lugar de nacimiento (natural de): es un dato con relevancia epidemiológica, debido a la endemicidad de diversa enfermedades.

Sexo: de interés similar al anterior, permite clasificar de manera general las enfermedades que puede sufrir un paciente.

Procedencia: se refiere al lugar de donde viene el paciente, este ítem tiene un interés epidemiológico.

Nacionalidad: un ítem con interés epidemiológico y médico-legal.

Identificación: muchos países del mundo tienen un numero de historia clínica único para cada paciente, en el caso de Venezuela, el sistema de salud no esta tan estructurado, por lo cual suele usarse para la identificación la cédula de identidad, en otros casos se usa el número de historia que posee la persona en el hospital, o centro médico donde se esté tratando; en caso de niños se utiliza, la CI de la madre, seguido con un guion y el número del parto, si es un parto múltiple, se utiliza un punto luego del número de parto especificando seguido del orden de nacimiento.

Dirección actual: con fines epidemiológicos, legales, y de identificación.

Teléfono: que posea el paciente.

Profesión-Ocupación: importante desde el punto de vista epidemiológico, permite determinar las enfermedades ocupacionales.

Religión: con un interés epidemiológico, y legal, pacientes de una religión especifica pueden negarse a ciertos tratamientos.

Estado civil: dato de interés legal.

Familiar: con el que se pueda contactar

Parentesco:

Dirección y teléfono:

3.2) Motivo de consulta

Es la razón, por la que el paciente sale a la calle en busca de un médico.

Es la razón por la que el paciente busca ayuda médica, referida en las propias palabras del paciente.

Surge de preguntas como:

¿Qué le pasa?

¿En qué puedo ayudarlo?

¿Cuál es su problema?

¿Qué lo trajo al hospital?

Si tenia tantos días enfermo, ¿Qué lo hizo venir hoy?

Debe expresarse como lo relata el paciente, y entre comillas. Ya que es el aparente motivo por el cual el paciente acude.

Ya que es el aparente motivo por el cual el paciente acude. No es descripción solo

No es descripción solo se colocan las palabras correspondientes a los signos y síntomas dados por el paciente

Hay que tener presente de que la razón aparente de la consulta no siempre es la razón real de ella. Los síntomas pueden haber aumentado, la ansiedad que genera el desconocimiento de lo que se padece y la idea de hospitalizarse para saber lo que realmente ocurre.

3.3) Enfermedad Actual

Es un relato cronológico detallado, sencillo, claro, conciso y preciso, utilizando terminología médica para describir la enfermedad actual del paciente.

Algunos autores la describen como la parte más importante de toda la historia; y en gran parte de los casos es lo único que el clínico necesita para hacer diagnostico (por lo que debe hacerse lo más cercano a la perfección que sea posible); teniendo siempre en cuenta todas sus caracteristicas:

Detallado: debe ser lo más explícito posible; agotar cada síntoma hasta lo máximo que se pueda interrogar de él; para que la persona que la lea entienda incluso sin ver el paciente la situación actual del mismo.

Sencillo: aunque el interrogador debe encargarse de realizar un interrogatorio exhaustivo solo debe plasmar en la enfermedad actual los datos de vital importancia para comprenderla, por lo que se debe evitar el uso de conectores que no aporten nada a la descripción mas que sintaxis (la cual puede llegar a ser irrelevante para el medico). Por ejemplo, a continuación se subraya lo innecesario en el entorno clínico en los siguientes casos:

Caso 1: Sin recidiva; y entonces el paciente luego de visitar a su madre comenzó a tener nauseas. se puede sustituir esto de diversas maneras como, se agrega al cuadro clínico, concomitante o acompañado.

Caso 2: Traumatismo musculo esquelético por estar en una pelea defendiendo el honor de una dama. datos como este quizás resulten interesantes para el lector de un periódico pero el motivo de las riñas rara vez aporta datos clínicamente relevantes (a menos que se evalue el estado mental).

Caso 3: Por lo que la llevan a casa de su vecino, quien esta con el paciente mientras lelga la ambulancia.

Caso 4: Presenta un dolor mas o menos medianamente fuerte,que le va y le viene por lo que luego se acuesta, y se le pone peor; aunque la historia es un relato, no está siendo escrita para un periódico o para contar un “chisme” de vecindario por lo que se debe adaptar a la situación dolor de moderada intensidad colico, que aumenta al decúbito sin tratamiento.

Claro: se debe evitar usar analogías, abstracciones, neologismos o vulgarizaciones de palabras; por eso se emplea términos médicos, que son lo suficientemente específicos para las distintas situaciones.

Conciso y preciso: ya que muchas veces el espacio para realizar la enfermedad actual es un espacio reducido, y las historias extensas tienden a dificultar la comprensión para el lector; el que escribe una historia clínica lo debe hacer con la idea en la cabeza de que hace un relato para que un colega le pueda entender y ponerse al día con un caso.

A la hora de reportar un tratamiento, se utilizan los nombres genéricos de fármacos

Al final de la enfermedad actual, suelen haber negativos pertinentes; estos representan sintomatología que no refiere y es importante para el diagnóstico. (por ejemplo, un paciente con sospecha de dengue con signos de alarma niega dolor abdominal, sangrados, náuseas y vómitos)

Es importante tener en cuenta que un motivo de consulta siempre debe estar relacionado con la enfermedad actual. Por ejemplo, un caso hipotético si un paciente acude a las 2 am al ambulatorio por presentar diarrea abundante desde la noche anterior, pero además tiene varios días enfermo de neumonía; en este caso la enfermedad actual no debe comenzar con tos, sino con la diarrea; la neumonía puede reportarse en el funcional, o en antecedente dependiendo del tiempo.

La enfermedad actual es la descripción del motivo de consulta y de otros síntomas añadidos, empezando desde la última vez que el paciente se sintió "bien".

La mejor forma de hacerlo es dejar que el paciente hable libremente al inicio para después hacer preguntas dirigidas y no dirigidas para orientar el cuadro.

Debemos ir de lo general a lo especifico, al principio realizar preguntas no dirigidas o abiertas (para tener una idea general del cuadro que aqueja al paciente), luego realizar preguntas más específicas (quién, qué, cuándo, cómo, dónde, por qué) esto con la finalidad de describir los atributos de los síntomas.

Las preguntas de opción múltiple son útiles cuando el paciente no puede encontrar palabras adecuadas para expresar lo que siente y las preguntas dirigidas o cerradas dan detalles específicos y en estas se incluye el examen funcional.

Las preguntas que se deben hacer para describir la enfermedad actual se ven resumidas en la mnemotecnia siguiente, la cual es usada para semiología del dolor, pero puede ser usada con otros elementos:

Debe llevar la semiología de lo presentado

ALICIA DRa

Letra

Significado

Pregunta por la cual se descubre

 

A

Aparición

¿Cuándo? ¿Qué hacía cuando comenzó el dolor?

 

L

Localización

¿Dónde?

 

I

Intensidad

Dolor

Intenso, moderado o leve.

Cantidad (secreciones)

Abundante, moderado escaso.

C

Carácter

Se

usan

Dolor

Punzante: punza

Adjetivos

Pulsátil: late (PULSANTE NO)

para

Urente: arde

describirlo

Lancinante: corta

(tipo)

Opresivo.

Cantidad

Heces

Vomito

Liquida

Alimentario

Semilíquida

Bilioso

Pastosa

Hemático

Dura

¿Sangre?

I

Irradiación

¿Se dirige hacia dónde?

 

A

Atenuando

¿Cómo o con que se calma?, ¿cada cuánto tiempo?

 

D

Duración

¿Por cuánto tiempo?

 

R

Recidiva/

¿Vuelve?

 

recaída

 

a

 

¿Algo más?

La enfermedad actual debe redactarse con terminología médica.

Al final de la enfermedad actual se reportan los diagnósticos ingreso.

3.4) Antecedentes

En la historia clínica están en conjunto con el examen funcional.

Los antecedentes son todo lo que precede al paciente, pueden ser de dos tipos:

Personales: dependen del paciente, y a su vez pueden ser:

Fisiológicos:

Alimentación: ¿come bien? ¿cada cuánto come grasas/sal? Etc.

Hábitos: Drogas ilícitas y licitas ¿Qué? ¿Cuánto? ¿cada cuánto? (alcohol, tabaco, café, cocaína) Algunos consideran reportar en este punto el hábito evacuatorio; otros lo hacen en el funcional de gastrointestinal.

Psicobiológicos: ¿se siente estresado?, ¿solo? ¿Cómo está todo en la casa? ¿sexo? ¿con hombre, mujeres ambos? ¿frecuencia?; sueño ¿cuántas horas?, ¿le basta? ¿interrumpido?

Inmunizaciones: suele preguntarse en niños, y en adultos mayores se pregunta las vacunas administradas.

Antecedentes epidemiológicos

Socioeconómicos: medidos por la escala de Graffar (la clasificación de Graffar es un esquema internacional para la agrupación de niños y adolescentes basada en el estudio de las características sociales de la familia, la profesión del padre, el nivel de instrucción, las fuentes de ingreso familiar, la comodidad del alojamiento y el aspecto de la zona donde la familia habita). Calidad de la casa: techo, piso, paredes, # de baños, fauna # de personas. Para hacer la clasificación socioeconómica algunos recomiendan no interrogar el sueldo; sin embargo, muchas veces es importante relacionar otros datos aportados como alimentación con el sueldo.

Epidemiológicos: importante para el diagnóstico. ¿ha viajado?, ¿ha estado en contacto con personas con “x” enfermedad contagiosa?.

Patológicos: sobre alguna enfermedad, se debe preguntar ¿Qué?, ¿se controla?, ¿cómo? Las que

siempre se deben tomar en cuenta son: traumatismos, patologías quirúrgicas (intervenciones), no quirúrgicos (enfermedades infecciones, HTA, DM, y alergias a medicamentos.

Familiares: deben preguntarse dos generaciones hacia arriba, (padres, tíos y abuelos), una generación igual (hermanos) y una hacia abajo (hijos). Se debe preguntar, ¿algún familiar a muerto por alguna enfermedad? ¿abuelos, padres, tíos vivos/enfermos?, ¿de que murieron/que tienen? No se debe preguntar el tratamiento de los familiares si no tiene ninguna relación con el paciente; exceptuando las historias realizadas a pacientes pediátricos en los que se interroga el tratamiento de la madre para las enfermedades que tuvo durante el embarazo y lactancia.

las enfermedades que tuvo durante el embarazo y lactancia. 3.5) Examen funciona El examen funcional representa

3.5) Examen funciona

El examen funcional representa todas las patologías que presenta actualmente el paciente (desde hace 6 meses) pero que no forman parte de la enfermedad actual (la enfermedad por la que acudió); si es mayor a 6 meses debe tenerse en cuenta como un posible antecedente.

Tiene como finalidad determinar o hacer una valoración por sistemas del paciente para determinar el estado de salud.

Debe proporcionarse al paciente una atmósfera de privacía, comodidad dentro de las posibilidades propias de la institución.

Al iniciar la entrevista se debe tomar en cuenta las siguientes sugerencias:

Presentarse y explicar de forma clara el propósito del interrogatorio

Manifestarle que tomara nota de las cosas más importantes que le diga de manera que sienta que es entrevistado no interrogado.

Debe adoptarse una postura atenta a lo que el paciente dice

Hablar en un lenguaje sencillo y evitar en lo posible el uso de término médicos para interrogar.

Las preguntas deben ir de lo general a lo especifico

Los síntomas deben ser descritos de la mejor manera posible, evitar preguntas que le sugieran al paciente la respuesta y tener un esquema mental de la historia para evitar crear dudas tanto en el paciente como en el entrevistado.

Los hallazgos positivos en el examen funcional se deben reportar de manera similar a una enfermedad actual, agotando al máximo el síntoma (ALICIA DRa).

Se determina por medio de preguntas como ¿presenta algo más además de por lo que vino? O se dirige el interrogatorio ¿como anda de la vista? ¿y del estomago? Etc.

La importancia de ser ordenado a la hora de realizar el interrogatorio es evitar que se le escapen detalles o preguntas al interrogador.

Siempre se debe orientar la historia al problema, en casos de emergencia no se debe perder tiempo innecesario en el examen funcional; sino que este es completado luego de obtener los datos fundamentales para resolver la enfermedad actual (ejemplo alguien con una herida por arma de fuego hacer una historia centrada en el problema).

Los datos que no son interrogados en un inicio se deben agregar en evoluciones y deben representarse en los resúmenes de sala.

3.6) Examen Físico

La exploración física o examen físico es el conjunto de procedimientos o habilidades de la ciencia de la Semiología clínica, que realiza el médico al paciente, después de una correcta anamnesis en la entrevista clínica, para obtener un conjunto de datos objetivos o signos que estén relacionados con los síntomas que refiere el paciente. Varía según el aparato estudiado, y no forma parte de lo que se quiere abarcar en este tema.

3.7) Pronostico

En medicina, el pronóstico, generalmente de una enfermedad, es el conjunto de datos que posee la ciencia médica sobre la probabilidad de que ocurran determinadas situaciones en el transcurso del tiempo o historia natural de la enfermedad. Es la predicción de los sucesos que ocurrirán en el desarrollo de una enfermedad en términos estadísticos. Es un tipo de juicio clínico.

Las historias del HUAVG no suelen contar con hoja de pronostico, sino que este se representa en el comentario al final de la evolucion

3.8) Tratamiento (ordenes medicas)

Asistencia y cuidados proporcionados a un paciente para combatir, mejorar o prevenir la enfermedad, trastorno o lesión.

Siempre se realizan de la siguiente manera:

I.

Ubicación (sala de shock, UCE, pabellón, hospitalización, etc)

II.

Dieta: puede ser absoluta, blanda, completa, con restricciones (de hidratos de carbono, de lípidos etc)

III.

Hidratación (calidad y cantidad)

IV.

Medicamentos:

a. Se debe indicar a la izquierda la dosis ponderal a la que fue calculada la dosis si compete el cálculo de dosis.

b. El medicamento siempre en genérico.

c. La dosis recibida en mg y en cc entre paréntesis los que requieren.

d. El intervalo. STAT (dosis única) OD (1 vez al día), c/12h etc.

e. La vía de administración EV, IM, VO, VSNG (vía sonda nasogástrica), rectal etc.

15 mg/kg/dosis

Acetaminofén

30 mg (1,3 cc)

VO

C/6h

Las ordenes medicas una vez han sido cumplidas por enfermería suelen tener una marca que indique esto. En el caso del HUAVG las ordenes que aun no se cumplen se entregan en hojas dobladas, las cumplidas tienen las marcas a bolígrafos.

3.9) Evolución y nota de guardia

Representan de manera ordenado los cambios gradual y continuos, del paciente.

Se debe hacer de la siguiente manera:

FECHA

DIAS DE EVOLUCION HOSPITALARIA Y DIAS DE EVOLUCION ENFERMO

PX:

NOMBRE

APELLIDO

HORA

EVOLUCION O NOTA DE GUARDIA. AREA (ejemplo VI PISO)

PESO

EDAD

Diagnósticos actuales.

Tratamiento actual indicado (solo medicamentos) igual que en las ordenes medicas pero a la derecha se agrega los días que tiene recibiendo el medicamento, y si actualmente lo cumple.

Subjetivo: representa el interrogatorio completo del paciente en las ultimas 24 horas, o desde la última evolución (revista medica). Debe incluir:

Percepción de la enfermedad (mejor igual o peor con respecto a una hora especifica paciente refiere sentirse peor con respecto al día anterior); hallazgos positivos al interrogatorio (dolor, nauseas, vómitos y relacionados a la enfermedad) habito evacuatorio, patrón miccional, dieta; negativos pertinentes. Las normas para reportar e interrogar son las mismas que las del examen funcional y la enfermedad actual.

Objetivo: Es un examen físico orientado al problema del paciente se reporta cefalocaudal, en el que se debe incluir siempre: hallazgos patológicos; examen general, signos vitales, tórax (cardiopulmonar), abdomen, extremidades y neurológico; independientemente de si el paciente presenta o no alguna alteración de dichos sistemas. Los hallazgos positivos del subjetivo deben ser corroborados en el examen objetivo.

Comentario: descripción breve ordenada y concisa, de lo acordado por el médico especialista durante la revista médica (cambio de tratamiento, mantener indicaciones, posible alta, cambios apreciados por el especialista etc).

Laboratorios recibidos: reportados de manera cronológica.

Autor de la evolución Revisada por

3.10) Reporte de paraclínicos (Hoja de paraclínicos)

Se hace de manera ordenada, cronológica reportando todos los exámenes recibidos desde el día de ingreso hasta la actualidad.

4) Formato de una historia clínica

todos los exámenes recibidos desde el día de ingreso hasta la actualidad. 4) Formato de una
11
12
13
14

3.11) Resúmenes

Resumen de ingreso: durante la estadía en emergencia y las primeras horas en piso, representa la manera mas fácil de ponerse al tanto de la actualidad del paciente. Incluye:

Nombre y apellido, sexo, fecha y hora de ingreso.

Motivo de consulta. Enfermedad actual. Negativos pertinentes

Tal cual la tabulada.

Hallazgos positivos al interrogatorio (siempre incluir alergias, antecedentes patológicos, habito evacuatorio y patrón miccional). Reportando tal cual como esta en la tabulada.

Hallazgos positivos al examen físico (se hace con las normas como el de una evolución), Reportando tal cual como esta en la tabulada.

Paraclínicos de ingreso: los obligatorios o esenciales para realizar el diagnostico o poder ingresar al paciente; varían según el hospital, y aunque muchas veces son llamados de rutina, no se deben pedir solo “porque si”, sino que se solicitan de acuerdo a juicio medico; en general son hematología completa, glicemia, urea, creatinina, tipiaje, VDRL, HIV, EKG, Rx PA de tórax y abdomen. Solicitar laboratorios que no necesita el paciente conllevan a un mal uso de los materiales. Se reporta en el siguiente orden:

Laboratorio

Paraclínicos de imagen

Diagnósticos de ingreso

Terapéutica de ingreso: (medicamentos).

Comentario ingreso: descripción ordenada, y justificada del porque el paciente es ingresado, de que tratamiento recibirá debe llevar respaldo bibliográfico, y realizarse con términos médicos.

Resumen de sala: se hace el primer día que el paciente llega a piso; se re-interroga al paciente y se agregan todos los datos que no pudieron ser aportados durante la estancia en emergencia, o que resultaron de las revistas realizadas antes de ubicar al paciente en hospitalización. El resumen de sala permite tener de manera organizada el caso clínico, y hacerlo fácil de comprender para médicos que desconocen el caso.

FECHA

RESUMEN DE SALA

AREA

HORA

DIAS EN SALA (PARA EL MOMENTO EN QUE SE HIZO EL RESUMEN)

DIAS HOSPITALIZADO

DIAS ENFERMO

Datos de filiación completos

Motivo de consulta. Enfermedad actual. Negativos pertinentes Obtenidos por Re interrogación (es la enfermedad actual que debe ser presentada en las revistas de piso)

Hallazgos positivos al interrogatorio (siempre incluir alergias, antecedentes patológicos, habito evacuatorio y patrón miccional).

Obtenido por re-interogacion.

Hallazgos positivos al examen físico de ingreso (se hace con las normas como el de una evolución), Reportando tal cual como esta en la tabulada. (Antecedentes y habitos)

Diagnósticos de ingreso (el de emergencia, es el que sale en la tabulada)

Terapeutica de ingreso: (medicamentos).

Examen físico de sala (completo incluye lo que no se pudo evaluar en la emergencia)

Resumen de evolución (comentarios e interconsultas): ordenados cronológicamente, reportando lo mas importante de cada uno. Ejemplo:

El 22/01/2017 paciente se encuentra afebril desde hace 72 horas, se omite antipirético. El 23/01/2017 se omite vancomicina por orden del Dr Perez. En vista de resultado de hemocultivo. El 24/01/2017 paciente es valorado por neurocirugía donde indican cabecera a 45°.

Resumen o evolución de laboratorios: se recomienda una hoja de laboratorios para facilitar la lectura.

Diagnostico de sala (para el día en que se realiza el resumen)

Terapéutica de sala.

El resumen de sala es lo que debe ser presentado en las revistas diarias (cuando el paciente es desconocido para el especialista); así que cada día se debería hacer uno, sin embargo en el HUAVG se hace cada 3 días como máximo.

Práctica Médica – Clínica Medicina Interna Trastornos de la Volemia Alejandra Alvarado editado por Samuel

Práctica Médica – Clínica Medicina Interna

Trastornos de la Volemia

Alejandra Alvarado editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Homeostasis: Distribución del Agua Corporal

En 1865 el fisiólogo Claude Bernard observó que la constancia del medio interno era esencial para la vida y en 1932 Walter Cannon, también fisiólogo, introdujo el concepto de homeostasis que significa autorregulación dinámica y de mecanismos homeostáticos para referirse a la existencia, en cualquier organismo, de mecanismos interdependientes de regulación de sus funciones fisiológicas a fin de mantenerlas, en equilibrio dinámico (homeostasis), dentro de ciertos límites compatibles con la vida.

Los mecanismos homeostáticos son muy estables y contribuyen a mantener la misma organización interna; pero al mismo tiempo son capaces de adaptarse a modificaciones del ambiente exterior.

Los principales componentes homeostáticos del medio interno son:

Concentración de oxígeno y CO2

Equilibrio ácido-base y pH de la sangre

Equilibrio hídrico-electrolítico

Composición de la sangre (por ejemplo, la glucemia)

Presión sanguínea

Reservas (ejemplos: glucógeno muscular, calcio y fósforo en los huesos)

Peso corporal

Temperatura

1.2) Definiciones básicas

Electrolitos: Sustancias que se disocian en solución para formar partículas cargadas o iones. Por ejemplo, una molécula de cloruro de sodio (NaCl) se disocia para formar un ion Na+ cargado positivamente y un ion Cl - con carga negativa Las partículas que no se disocian en iones, como la urea y la glucosa se denominan no electrolitos. Los electrolitos más importantes para medir son el sodio y el potasio.

Son mono o bivalentes.

Gracias a sus fuerzas de atracción, los cationes siempre están acompañados por aniones

Un catión puede intercambiarse con otro con la misma carga.

Difusión: Movimiento de partículas cargadas o no, conforme a un gradiente de concentración. Los factores de los cuales depende la velocidad de difusión serán:

Permeabilidad de la membrana

Diferencia de concentraciones y presión

Diferencias de potencial eléctrico en el caso de los iones.

Osmosis: Movimiento de agua a través de una membrana semipermeable (selectiva), de una región de mayor concentración de agua a una menor. Parafraseando, es el paso a través de una membrana

plasmática del agua de una disolución hipotónica, a una hipertónica, para lograr que ambas disoluciones sean isotónicas (= concentración de agua en relación al soluto). Cuando el agua se mueve a través de la membrana semipermeable, genera una presión denominada presión osmótica.

Presión osmótica (mmHg): Presión originada por el movimiento de agua a través de la membrana semipermeable, representa la presión necesaria para oponerse al movimiento del agua a través de la membrana > presión > concentración de soluto.

la membrana > presión > concentración de soluto.  Osmol: Es la unidad que mide la
la membrana > presión > concentración de soluto.  Osmol: Es la unidad que mide la

Osmol: Es la unidad que mide la actividad osmótica que ejercen las partículas no difundibles arrastrando agua desde un lado de la membrana al otro. En la clínica se expresa en mOsm/L.

Osmolaridad: Es la concentración osmolar en 1L de solución mOsm/L. Las partículas con actividad osmótica predominantes en el líquido extracelular son el Na+ y sus aniones acompañantes (Cl y HCO3-) que en conjunto son responsables del 90-95% de la presión osmótica. El BUN y la glucosa que también tienen actividad osmótica son responsables del 5% de la presión osmótica total en el compartimiento extracelular. La osmolalidad del suero normalmente varía entre 275 y 295 mosm/kg.

Tonicidad: Tensión o efecto que ejerce la presión osmótica efectiva sobre el tamaño de la célula, debido al movimiento del agua a través de la membrana plasmática. Es la osmoralidad de una solución con respecto al plasma.

Osmol efectivo: ejerce fuerza osmótica pero no atraviesa la membrana. La tonicidad está determinada solo por solutos efectivos como la glucosa.

Osmol inefectivo: ejerce una fuerza osmótica y atraviesa la membrana.

Las soluciones a que están expuestas las células del cuerpo pueden ser clasificadas según que causen dilatación o encogimiento celular en:

Isotónicas: Tiene la misma osmolalidad efectiva que el LI (es decir, 280 mOsm/L) no se encogen ni se dilatan. Un ejemplo de solución isotónica es una solución de cloruro de sodio al 0,9%.

Hipotónicas: Tiene menor osmolalidad efectiva que el LI, las células se hinchan a medida que ingresa agua en ellas.

Hipertónicas: Las células se encogen a medida que el agua es arrastrada fuera de la célula, ya que la solución posee mayor osmolalidad efectiva que el LI.

Sin embargo, una solución isoosmótica no es necesariamente isotónica. Por ejemplo, la administración IV de una solución de dextrosa en agua al 5%, que es isoosmótica, es equivalente a la infusión de una solución hipotónica de agua destilada, porque la glucosa es metabolizada rápidamente hasta quedar dióxido de carbono y agua.

2) Agua Corporal

Es la sustancia más abundante del cuerpo humano (y del planeta), representa en una persona promedio de 70 Kg, 42 Kg o Litros de su peso corporal, es decir el 60% de su peso, en el recién nacido el agua representa el 75% de su peso total. Existen distintos factores de los cuales depende el volumen total de agua del organismo, entre ellos tenemos:

Peso corporal y Edad

Sexo.

Presencia de mayor o menor tejido adiposo (mujer)

2.1) Distribución del agua corporal

El agua se distribuye en dos compartimientos:

agua corporal El agua se distribuye en dos compartimientos:   ACT= 42 L (60% del peso
 

ACT= 42 L (60% del peso corporal)

 

Extracelular 1/3 del agua (30 a 35 % ) 20% del PCT

Intracelular 2/3 del agua (65 a 70%) 40% del PCT

Plasmática 24% del ACEx 7% del ACT 5% del PCT

Intersticial 75% ACEx 21% del ACT 15% del PCT

Transcelular 1% del ACEx <1% del ACT <1% del PCT

Libre

Asociada

Incalculable los volúmenes o porcentajes de agua libre y asociada.

 

Alrededor de 12 L

Alrededor de 30 L

ACT= Agua corporal total PCT= peso corporal total ex= extracelular

a) Compartimiento Extracelular (1/3 del Agua Corporal):

Representa el 30%-35% del agua total, y el 20% del peso total. Contiene: Na+, Cl-, COH3- en moderada cantidad y pequeñas cantidades de K+, Ca++, Mg+ y fosfato. Un plasma con abundantes proteínas, nutrientes para células como glucosa, ácidos grasos, y aminoácidos. Se subdivide en:

Agua plasmática (espacio intravascular): Representa el 24 a 25% del líquido extracelular. Son 3,5 litros (7% del agua total- 5% del peso corporal), que es la que está presente en el plasma y la linfa.

Agua intersticial (espacio extravascular): Representa el 75% del líquido extracelular. Y representa 11 Litros (Guyton). La presión es negativa (- 5cm H2O) y a medida que se acumula líquido se hace positiva >> edema. Tiene baja concentración de proteínas.

Transcelular: 1%. Es aquella cantidad de líquido que está separado por una capa de epitelio. Incluye el LCR y el líquido contenido en diversos espacios corporales, como las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica: los espacios articulares, y el tracto gastrointestinal. La cantidad puede aumentar en

afecciones como la ascitis (cavidad peritoneal). Cuando el compartimiento transcelular se agranda considerablemente se lo denomina tercer espacio, porque este líquido no está fácilmente disponible para intercambio con el resto del LE.

fácilmente disponible para intercambio con el resto del LE. b) Compartimiento intracelular (2/3 del agua corporal):

b) Compartimiento intracelular (2/3 del agua corporal):

Contiene el 65-70% del agua total del organismo, representa el 40% del peso corporal. Se compone de 28 veces más de K+, Mg+ en moderada cantidad y pequeñas cantidades de Na+, Cl-, COH3-, P; fosfato de creatinina, fosfolípidos; carece de calcio. Y representa 28 Litros. Esta se subdivide en:

Agua libre, que es la disponible para la célula

Agua asociada que está ligada a macromoléculas.

Su volumen está regulado por proteínas y compuestos orgánicos en el líquido intracelular y solutos que se mueven entre ambos espacios. Ejemplo: la glucosa en la Diabetes Mellitus que retiene agua de la célula.

Muchas de las proteínas intracelulares poseen carga eléctrica negativa y atraen cationes como el K+, esta es la razón de su mayor concentración en el líquido intracelular.

2.2) Fuerzas de Starling

El movimiento de líquidos entre los espacios intravascular e intersticial se produce a través de la pared capilar y está sometido a las Fuerzas de Starling (la presión hidrostática capilar y la presión coloidosmótica). El gradiente de la presión hidrostática transcapilar es mayor que el gradiente de la presión oncótica, y esta facilita el desplazamiento del ultrafiltrado del plasma hasta el espacio extravascular. Este líquido vuelve al compartimiento extravascular acompañando al flujo linfático.

Fuerzas de Starling:

= ([ ] − [ ])

Permite predecir la presión de filtración neta para un determinado líquido en los capilares.

Kf, el coeficiente de filtración, que expresa la permeabilidad de la pared capilar para los líquidos.

Pc, es la presión hidrostática capilar.

Pi, es la presión hidrostática intersticial.

R, es el coeficiente de reflexión, es índice de la eficacia de la pared capilar para impedir el paso de proteínas y que, en condiciones normales, se admite que es igual a 1, lo que significa que es totalmente impermeable a las mismas y en situaciones patológicas inferior a 1, hasta alcanzar el valor 0 cuando puede ser atravesado por ellas sin dificultad.

πc, es la presión oncótica capilar.

πi, es la presión oncótica intersticial.

2.4) Balance hídrico

El mantenimiento del balance hidroeléctrico consiste en ajustar la excreción de agua y electrolitos (sodio, potasio, entre otros) para que igualen a las entradas en el organismo.

El equilibrio hídrico es la relación que va a existir entre la cantidad de agua que entra al organismo, y la cantidad de agua que es excretada por él.

Esta cantidad va a depender de factores como:

Edad, Costumbres

Temperatura y Clima

Ejercicio físico. y son proporcionales a la tasa metabólica.

Osmolalidad plasmática normal 275 a 290 m0sm/Kg. Umbral osmótico es de 290 mOsm/Kg.

Debe ingerirse y eliminarse la misma cantidad de líquidos.

Las alteraciones de la homeostasis hídrica dan lugar a hipo o hipervolemia.

Ingesta total

Excreción Total 2700 ml

 

2700ml

Bebida 1300

Perdidas ordinarias

Perdidas

ml

extraordinarias

Alimentos

Perdidas insensibles:

Fiebre: 150mL por cada 1°C /

900ml

Evaporación 700 ml

Oxidación

Respiración 500 ml: 5mL/Kg/día, variando según la humedad del gas inspirado, el volumen minuto y la temperatura corporal.

37.5°.

metabólica

Hiperventilaci ón: 100 ml por

500 ml

 

cada respiraciones por > de 20.

5

Perdidas sensibles

Transpiración: 1-2 L /día, en ejercicio máximo 1 L/ hora.

Moderado intermitente: 500 ml

 

Moderado continuo: 1000 m

Profuso continuo: 2000 ml

Orina 1500 +-500 ml/día (1-2 ml/kg/h)

Heces 100 ml/día

a) Ingestión de agua

El principal estímulo es la sed, que surge al estimular los osmorreceptores ubicados en la parte anterolateral del hipotálamo, cuando: aumenta la osmolaridad eficaz o disminuye el fluido extracelular (EFC) o la tensión arterial.

Se requiere aproximadamente 1 ml de agua por cada kilocaloría consumida.

b) Eliminación de agua

Está regulada por factores fisiológicos.

El factor determinante de la eliminación de agua por el riñón es la ADH.

Para mantener la homeostasis y la concentración normal de en plasma, la ingestión de agua sin solutos debe originar al final la pérdida del mismo volumen de agua, carente de electrolitos. Se necesitan tres pasos para que el riñón pueda eliminar una sobrecarga de agua.

o

Filtración y paso del agua (y electrolitos) a los sitios de la nefrona donde se diluye la orina.

o

Resorción activa del y el , sin agua, en la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle y en menor grado, en la nefrona distal.

o

Mantenimiento de la dilución de la orina gracias a la impermeabilidad del conducto colector al agua cuando falta la acción de la ADH.

Si se altera cualquiera de estos pasos, la eliminación de agua libre disminuye y, en último término aparece hiponatremia.

c) Cálculo de balance hídrico

Requerimientos diarios de agua son: 35 ml-50 ml /kg de peso corporal. 2000- 3000 ml/ día.

Ingresos Totales de Agua: VO + TTO + AM

Agua metabólica: De acuerdo a las horas: 24 horas (300 cc), 18 h (225 cc), 12 h (150 cc) y 6 h (75

cc).

Excreción total de agua:

Pérdidas insensibles:

0,5 Normal; 1 disnea leve, sudoración leve; 1,5 en diaforesis.

PI: (0,5 – 1 – 1,5) x Peso x Hora

Diuresis:

DH (diuresis horaria): D/h

GU: D/kg/h

d) Cálculo de la osmoralidad

mOsm/L= 2 [ ] +

+ .

Manual Merk.

Si el cálculo de la osmoralidad, es > 10 mOsm/L, en relación a la osmoralidad estimada, significa que existen sustancias osmóticamente activas que no se han medido como: alcoholes (etanol, metanol, isopropanol, etileno, glicol), manitol y la glicina.

El 18 es el factor de conversión de la glucosa de mg/dL a miliosmoles y el 2.8 el del BUN

2.5) Balance de solutos

a)

Sodio

Ingesta de sodio:

3 a 5 gr/días (50-90mmol/ día). 17,06 mEq/g

La ingestión diaria de Na+ produce un mayor VEC, y ésta a su vez estimula la eliminación renal de Na+ para mantener estable el equilibrio de este catión.

Eliminación de sodio

El deficit o el exceso de Na+ se manifiesta por descenso o ascenso respectivamente de la volemia circulante eficaz Produce cambios correspondientes en la TFG, sin embargo, es la resorción tubular de Na+ y no la TFG el principal regulador de la eliminación de Na+.

Eliminación Renal:

Casi 2/3 del Na+ filtrado en el glomérulo, se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal (Fenómeno isoosmótico y electroneutro).

El 25-30%, se reabsorbe en la porción gruesa del asa de Henle gracias al cotransportador: − 2 apical.

Una pequeña cantidad en los conductos colectores renales.

Se elimina una cantidad que equivale aproximadamente a la que se ingiere cada día.

Eliminación GI y piel: < del 10% del Na+ ingerido. Y en la pérdida de integridad de la piel

(quemaduras).

Sudoración profusa 15 y 30gr/día.

Concentración

Plasmática: 135-145 mEq/l. Representa un 90 a 95% del sodio extracelular.

Intracelular: 10 a 14 mEq/l

Osmolaridad sérica: 275-295 mmol/Kg.

Excreción:

Urinario: 80-100 mEq/l.

Heces: 2-20 mEq.

b) Ion Potasio (K+)

Consumo diario: 50 a 100 mEq por día.

Concentración total en el adulto: 50-55 mmol/kg del peso corporal.

Localización:

Intracelular: 140-150 mEq/l.

Extracelular: 3,5-5 mEq/l.

Excreción:

Urinario: 80-90%

Heces y sudor: Resto.

2.6) Mecanismos Reguladores

a) Mecanismos sensores y aferentes

Barorreceptores intravasculares de baja presión:

Fibras B: Situadas en las aurículas. La aurícula derecha tiene efecto sobre el tono simpático y la

liberación de renina y las de la izquierda sobre la secreción de ALH y PAN.

Barorreceptores intravasculares de alta presión: Depende del IX y X; se sitúan en el seno carotídeo y el cayado aórtico. La distensión de estas estructuras genera natriuresis. Actúan regulando principalmente la PA, se estimulan con la distensión de las paredes arteriales, con presiones a partir de 50-60mmHg.

Barorreceptores intrarrenales: En la arteriola aferente de las células yuxtaglomerulares, la distensión de la pared arteriolar inhibe las síntesis y secreción de renina mientras que la caída de la tensión local la estimula.

Receptores SNC: Núcleo supraópticos y paraventricular del hipotálamo ADH.

Cuando la ADH, se une a los receptores V2 situados en la membrana baso lateral de las células principales de los conductos colectores del riñón, se activa la adenilciclasa y se inicia una serie de fenómenos que finalizan cuando los conductos para el agua penetran en la membrana luminal. La consecuencia final es la resorción pasiva del agua por gradiente osmótico desde la luz del túbulo colector al intersticio hipertónico de la médula renal. La hipertonía es el estímulo que más aumenta la secreción de ADH.

Los osmorreceptores hipotalámicos son sensibles a cualquier aumento o disminución de la tonicidad, cambios que producen, respectivamente, disminución o aumento del volumen celular y ello desencadena incremento o inhibición de la secreción de AVP.

Entre los factores que influyen en la secreción de AVP se encuentra:

El volumen circulante arterial eficaz.

Las náuseas.

El dolor.

El estrés.

La hipoglicemia.

El embarazo.

Fármacos.

b) Mecanismos eferentes

Desde el hipotálamo, las aurículas, el aparato yuxtaglomerular y el endotelio se ponen en marcha los mecanismos responsables del aporte final del balance de Na+.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la PA y el volumen extracelular corporal.

El SRAA o RAAS se activa cuando:

volemia

PA (hemorragia): produciendo activación del sistema simpáticovasoconstricción sistémica (lo que permite PA) y liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular presente en las nefronas del riñón.

osmolaridad del plasma.

Péptido atrial natriurético: Produce vasodilatación arterial y aumenta la excreción renal de sodio y agua en los túbulos renales colectores. Tiene efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente, y vasoconstrictor sobre la eferente, por lo que produce aumento del filtrado glomerular. Otros efectos:

Inhibe la secreción de renina, angiotensina y antagonizan la ADH.

Sistema nervioso autónomo: El aumento de la actividad simpática promueve la retención de sodio en los túbulos proximales, además produce vasoconstricción renal y disminuye el flujo sanguíneo renal. La estimulación de receptores auriculares de tensión (estiramiento) disminuye el tono simpático y por ende el filtrado glomerular.

FG y concentración plasmática de Na+: La expansión del volumen intravascular produce aumento de la expresión urinaria de Na+.

ADH: Su secreción no osmótica favorece el mantenimiento del volumen intravascular efectivo en situaciones de hipovolemia moderada - severa.

3) Requerimientos Diarios y Tipos de Soluciones

3.1) Requerimientos diarios

Los requerimientos diarios del organismo es otro aspecto básico para la hidratación, debemos siempre recordar:

Sodio (Na+) = 70-90 mEq/día.

Potasio (K+) = 40-80 mEq/día

Cloro (Cl -) = 70-90 mEq/día

Líquidos = 2000 – 3000cc x día

Calorías = 1500 – 2500 cal x día

3.2) Tipos de soluciones. Características y clasificación

a) Soluciones cristaloides

Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular y en caso de contener azúcares aportar energía. Pueden ser hipo, iso o hipertónica respecto del plasma. Su capacidad de expandir volumen está relacionada de forma directa con las concentraciones de sodio. El 50% del volumen infundido de una solución cristaloide tarda como promedio unos 15 min en abandonar el espacio intravascular.

Cristaloides hipotónicos

Hiposalino al 0,45%: Aporta la mitad del contenido de ClNa que la solución fisiológica.

o

Usos: Deshidratación hipertónica

o

Contraindicación: Paciente neurocrítico

Hiposalino al 0,30%:

o

Usos: Shock hipovolémico. En TCE severo e hipotensión a nivel extrahospitalario.

o

Contraindicaciones: Riesgo de hiperosmolaridad, hipernatremia, hipocloremia y acidosis metabólica.

Cristaloides isoosmótica Se distribuyen fundamentalmente en el LEC, permaneciendo a la hora sólo el 20% del volumen infundido en el espacio intravascular. Se distinguen varios tipos:

Solución fisiológica (Salina al 0,9%).

Contiene de 8,5 a 9 g de Na, el cloruro de sodio es ligeramente hipertónico, esta solución contiene 154 mEq de sodio equilibrado con 154 mEq de cloruro. Osm: 308mOsm/L. “Con 500 cc de solución 0,9 se le administran al paciente 77 mEq de Na y Cl.”

o Usos:

o

Reposición de agua y electrolitos.

o

Hipovolemia.

o

Deshidratación.

o

Shock hipovolémico / Distributivo.

o

Conexión de hiponatremia.

o Contraindicación: riesgo de edema o acidosis hipoclorémica. No se indica de entrada en cardiópatas ni hipertensos.

Solución de Ringer

Solución electrolítica balanceada en la que parte del sodio de la solución salina isotónica es sustituida por calcio y potasio. Su indicación principal radica en la reposición de perdidas hidroelectrolíticas con depleción del espacio extravascular.

Contiene: 145 mEq/L de Na;

4 mEq/L de K; 6 mEq/L de Ca; 155 mEq de Cl.

Indicaciones: Mantenimiento prolongado, compensación anormales renales o extrarenales.

Solución de Ringer lactato

Similar a la solución anterior, contiene además lactato que tiene un efecto buffer ya que primero es transformado en Piruvato y luego en bicarbonato durante el metabolismo como parte del ciclo de Cori. La vida media del lactato plasmático es de 20 min aproximadamente y puede llegar a 4-6 horas en pacientes en estado de shock.

Contiene en un litro de agua 6 gramos de cloruro de sodio, 0,3 gramos de cloruro de potasio, 0,2 gramos de cloruro de calcio, y 3 gramos de lactato de sodio.

Las respectivas concentraciones iónicas en mEq son:

130 Na,

4 K,

3 Ca;

109 Cl

28 de lactato.

Esta solución es la que más se acerca a la composición electrolítica del plasma con osmolaridad un poco más baja, se puede considerar una buena solución de mantenimiento y compensación de pérdidas anormales, con suficiente capacidad de prevenir acidosis metabólica que no sea de origen renal los contenidos de K Ca y Lactato no son suficiente para corregir los defectos de esos iones o la acidosis metabólica que existe al comenzar tratamiento.

Solución glucosada al 5%

Sus indicaciones principales son como solución para mantener vía, en las deshidrataciones hipertónicas (por falta de ingesta de líquidos, intensa sudoración etc.) y para proporcionar energía durante un periodo corto de tiempo. Se contraindica en la enfermedad de Addison ya que pueden provocar crisis addisonianas.

Contiene aproximadamente 50g de glucosa en un litro de agua, lo que representa 259-270 miliosmoles/L.

Con 2 L de esta solución (4 frascos) se proveen 100g de glucosa, material útil, no solamente por su valor energético 400cal/100g; sino también por su acción moderadora del catabolismo proteico endógeno durante el ayuno, disminuyendo casi a la mitad los residuos nitrogenados a excretar por el riñón. 100 gramos diarios parece ser la cantidad óptima de glucosa necesaria en 24 h.

Solución glucosalina isotónica.

Eficaz como hidratante, para cubrir la demanda de agua y electrolitos.

La solución glucofisiologica tiene por cada 500 cc. 77 meq de Na+ y Cl- y además glucosa al 5% que aporta 100 calorías.

Cristaloides o hipertónicas

Solución salina hipertónica.

Se recomienda al 7,5% con una osmolaridad de 2400 mOsm/L. Es aconsejable monitorizar los niveles de sodio plasmático y la osmolaridad para que no rebasen el dintel de 160 mEq/L y de 350 mOsm/L respectivamente.

Soluciones glucosadas (o dextrosa)

La glucosa produciría una deshidratación celular, atrapando agua en el espacio intravascular.

Solución dextrosa al 10%: cada 100 ml contiene 10 g de dextrosa, ideal para nutrición parenteral.

Solución dextrosa 5%: cada 100 ml contiene 5 g de dextrosa.

Soluciones alcalinizantes Indicadas en caso de acidosis metabólica.

Bicarbonato sódico 1/6M (1,4%).

Solución ligeramente hipertónica. Es la más usada habitualmente para corregir la acidosis metabólica. Supone un aporte de 166mEq/L de bicarbonato sódico.

Supone un aporte de 166mEq/L de bicarbonato sódico.  Bicarbonato sódico 1 M (8,4%). Solución hipertónica

Bicarbonato sódico 1 M (8,4%).

Solución hipertónica (2000 mOsm/L) de elección para la corrección de acidosis metabólica aguda severa. Eleva de forma considerable la producción de CO2.

Soluciones acidificantes

Cloruro amónico 1/6M.

Solución isotónica. Se indica en la alcalosis hipoclorémica como por ejemplo los casos de alcalosis grave por vómitos no corregida con otro tipo de soluciones. En el hígado el ión amonio se convierte en urea, proceso en el que se generan protones. La corrección de la alcalosis con cloruro amónico debe realizarse lentamente (infusión de 150mL/h máximo) para evitar mioclonias, alteraciones del ritmo cardiaco y respiratorias. Está contraindicada en caso de insuficiencia renal y/o hepática.

Hay distintas concentraciones, como:

2.14 a 0.49% en frascos de 500cc

Ampollas de 10 cc (1g/ampolla).

b) Soluciones coloides

Son soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en suspensión por lo que actúan como expansores plasmáticos. Estas partículas aumentan la osmolaridad plasmática por lo que se retiene agua en el espacio intravascular, esto produce expansión del volumen plasmático y al mismo tiempo una hemodilución, que mejora las propiedades reológicas sanguíneas, favoreciéndose la perfusión tisular. Los efectos hemodinámicos son más duraderos y rápidos que los de las soluciones cristaloides. Están indicadas en caso de sangrado activo, pérdidas protéicas importantes o bien cuando el uso de soluciones cristaloides no consigue una expansión plasmática adecuada. En situaciones de hipovolemia suelen asociarse a los

cristaloides en una proporción aproximada de 3 unidades de cristaloides por 1 de coloide. Existen coloides naturales y artificiales.

Coloides naturales

Albúmina

Cada gramo de albúmina es capaz de fijar 18 ml de agua libre en el espacio intravascular.

Se comercializa en soluciones salino a diferentes concentraciones (5, 20 y 25 %).

Genera Hipocalcemia (citrato) con riesgo de alteración de la función cardiaca y renal.

Riesgo de transmisión de bacterias y virus, reacción alérgica. Por ello se prefiere el uso de coloides artificiales. uso a estados edematosos severos y en paracentesis de evacuación asociando frecuentemente diuréticos tipo furosemida.

Contraindicaciones: gasto elevado, hemoderivados, edema pulmonar

gasto elevado, hemoderivados, edema pulmonar  Dextranos.  Son polisacáridos de síntesis

Dextranos.

Son polisacáridos de síntesis bacteriana.

Se comercializan 2 tipos de dextranos, el dextrano 40 o Rheomacrodex y el dextrano 70 o Macrodex.

El Rheomacrodex es un polisacárido de peso molecular 40.000 Da y de 2-3 h de vida media, se comercializa en solución al 6% de suero fisiológico y al 6% de glucosado. No debe administrar más de 20 ml/kg/día.

El Macrodex tiene un peso molecular de 70.000 y una capacidad expansora plasmática mayor a la albúmina, con vida media aproximada de 12 h. Se presenta en solución al 10% bien en solución fisiológica o glucosada. La dosis máxima de infusión es de 15mL/kg/día. Tanto el Macrodex como el Rheomacrodex deben ser administrados junto a soluciones cristaloides.

A los dextranos se les adjudica un efecto antitrombótico; + la hemodiluciónindicados en estados de hiperviscosidad para prevenir fenómenos trombóticos y tromboembólicos así como en estados de shock.

EA: Riesgo de anafilaxia en pacientes atópicos, la inducción de fallo renal en altas dosis así como la aparición de diuresis osmótica. Dan lugar a errores en la medición de la glucemia y a falso tipaje de grupo sanguíneo por alteraciones en la superficie eritrocitaria.

Coloides artificiales

Hidroxietilalmidón (HEA). Moléculas de diferente peso molecular obtenidas a partir del almidón de maíz. Desarrollan una presión isotónica respecto del plasma (25-30 mmHg).

Los HEAs más recientes son moléculas de unos 200.000 Da de peso molecular.

Se comercializan en soluciones al 6% de solución fisiológica (Hesteril® 6%, Elohes® 6%)

No alteran la hemostasia ni se acumulan en tejidos a las dosis recomendadas de 20mL/kg/día. Son los preparados menos alergenizantes en comparación con los coloides habituales (albúmina gelatinas y dextranos). La propiedades expansoras del HEA son similares a las de las soluciones de albúmina al 5%, variando el tiempo de eficacia volémica sostenida del coloide en plasma según las propiedades fisicoquímicas de la molécula comercializada (de 6h para Hesteril® 6% y 12h para Elohes® 6% aproximadamente).

Derivados de la gelatina.

Son soluciones de polipéptidos de mayor poder expansor que la albúmina y con una eficiencia volémica sostenida de 1-2 h aproximadamente.

Las más usadas son las gelatinas modificadas, obtenidas a partir de colágeno bovino como Hemocé® al 3,5% que supone una fuente de nitrógeno a tener en cuenta en pacientes con alteración severa de la función renal. Tiene un alto contenido en sodio y calcio por lo que no se

puede infundir con sangre.

A dosis habituales no altera la hemostasia siendo el efecto adverso más importante el fenómeno de anafilaxia.

Manitol

A dosis habituales no altera la hemostasia siendo el efecto adverso más importante el fenómeno de
31
31

c) Velocidad de Perfusión

° 1 ×

()

Ejemplo: administrar 4 soluciones al día.

4 = 2000 1 → 20 = 40000

2000 →

24 × 60 = 1440

= 27.7 = ° × 7 (24 h)

4) Regulación del Equilibrio Acido Base

Ácido y Base según Brosted y Lowy.

Equivalencia

Microgotero: 1mL equivale a

60microgotas.

Macrogotero: 1mL equivale a 20gotas.

20gotas equivalen a 60microgotas

10gotas equivalen a 30microgotas

5 gotas equivalen a 15microgotas

1 gota equivale a 3microgotas = 0.5Ml

Ácido: es una sustancia con la capacidad para donar iones de H+.

Base: es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+.

Mientras más fuerte sea el ácido, menor será la afinidad que tendrá por su protón, y lo cederá rápidamente. En el caso de las bases sucede lo contrario.

El pH: “Sorensen” lo define como el logaritmo inverso de la concentración de hidrogeniones.

pH = log - [H+] pH=log–[H] pH=log–10 -7 = 7

En función al pH se pueden clasificar, las soluciones en:

Acidas: pH = < 7

Neutras: pH = 7

Básicas (Alcalinas): pH = > 7

El pK: es el logaritmo negativo, de la constante de disociación de una sustancia.

pK= -log K pK= -log 10 -14 =14

El pK permite saber que tan fuerte es el ácido, mientras más fuerte sea mayor será su pK, mientras que el pH solamente determina la concentración de Hidrogeniones.

Ecuación de Henderson Hasselbach: Es la relación entre el pH, la pKa de un sistema tampón y la proporción entre una base conjugada y un ácido débil.

Sirve para determinar la efectividad que tendrá un tampón sobre una disolución.

para determinar la efectividad que tendrá un tampón sobre una disolución. El pH normal se encuentra

El pH normal se encuentra entre: 7.35-7.45

4.1) Regulación del Equilibrio Acido Base

La regulación del equilibrio acido base va a depender de 3 sistemas:

Tampones intra y extracelulares:

Amortiguadores, tampones o buffers, es una disolución formada por un ácido débil y la sal de su base conjugada (Ej. Ácido cítrico) o una base débil y la sal de su acido conjugada (Ej. Amoniaco). Es decir una sustancia que permite la adición de una base o un ácido sin que se modifique apreciablemente el pH de una disolución, la función de estas sustancias es mantener la homeostasis acido/base fisiológica fundamental.

La compensación respiratoria.

El pulmón elimina constantemente CO2, dependiendo de la cantidad que se elimine se controla el nivel del pH. Los cambios ventilatorios son muy rápidos y de corta duración, están mediados por el SNC.

Excreción renal.

Es el otro mecanismo encargado de la regulación, la excreción de H+ juega un papel fundamental en la regulación del pH. Los cambios en la acidificación renal son más lentos, tardan días.

4.2) Alteraciones del Equilibrio Acido Base

El equilibrio depende de la capacidad de neutralidad los líquidos corporales.

Se pueden producir dos tipos de alteraciones:

Cuando hay Procesos Metabólicos Intracelulares que producen ácidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+.

Cuando hay sustancias capaces de aceptar iones H+ (bases), se altera el equilibrio (ácidos) / (bases) y en consecuencia se genera una neutralidad de los líquidos corporales.

Las dos alteraciones previamente mencionadas se traducen en:

Acidemia pH sanguíneo (H + )

Alcalemia pH sanguíneo (H + )

Se debe diferenciar de Acidosis y alcalosis “Situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH”.

Cambios en el pH, pueden ser inducidos por las concentraciones plasmáticas de la (Bicarbonato).

Alteraciones primarias de la PCO2:

Acidosis Respiratoria (PCO2)

Alcalosis Respiratoria (PCO2)

PCO2 o del HCO3-

Alteraciones primarias en los cambios en la concentración de HCO3 - :

Acidosis Metabólica (HCO3 - )

Alcalosis Metabólica (HCO3 - )

La Compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después.

La Compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12- 24 horas.

Valores de pH incompatibles con la vida: Menor a 6,80; mayor a 7,80 (excepto “cetoacidosis diabética”).

Límites permisibles: Mayor de 7,30; menor de 7,50.

Acidosis y Alcalosis

La Acidosis se define como aquel proceso fisiopatológico que tiende a añadir ácido o eliminar álcali de los líquidos corporales.

La Alcalosis es cualquier disturbio que tiende a excretar ácido o aportar bases.

Las características generales de ambos trastornos se simplifican en la siguiente gráfica:

de ambos trastornos se simplifican en la siguiente gráfica: Acidosis metabólica (ACM) Alcalosis metabólica (ALM)

Acidosis metabólica (ACM)

Alcalosis metabólica (ALM)

pH arterial mayor que 7,45.

Descenso de la concentración de HCO3- de forma primaria.

En la ACM no compensada, gasométricamente disminución del pH y del HCO3-; PCO2 normal. Disminuye el pH, disminuye HCO3- (trastorno primario) y disminuye PCO2 (trastorno secundario) estímulo del centro respiratorio.

Mayor HCO3- plasmático (alteración primaria).

Aumento secundario de la PCO2, hipoventilación secundaria compensatoria (PCO2 aumenta 0,7 mmHg/ aumentaHCO3- 1 mmol/l).

La PCO2 raras veces sobrepasa 50-55 mmHg.

 

Disminución del Cl- para compensar el aumento de bicarbonato.

Hipokalemia, la que no se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su

eliminación

urinaria.

Acidosis respiratoria (ACR)

Alcalosis respiratoria (ALR)

Disminuye en pH, aumenta la concentración de iones H+ [H+].

Disminución de la concentración de iones H+.

Aumento primario de la PCO2 y aumento variable en la concentración plasmática de

Aumento del pH arterial.

Disminución de la PCO2.

HCO3-.

Disminución del HCO3-.

Resultado de múltiples factores etiológicos responsables de la falla respiratoria.

5) Alteraciones del equilibrio hídrico

Los trastornos del equilibrio hídrico pueden clasificarse en tres categorías: Volumen, Concentración, y Composición.

Los trastornos de volumen: Sobrevienen cuando se añade o pierde una solución isotónica de un compartimiento líquido. No habrá transferencia de solutos en los compartimientos adyacentes. Sólo cambiara el volumen del compartimiento, siempre que la osmolaridad siga siendo igual en los distintos compartimientos.

Los trastornos en la concentración: sólo ocurren cuando solo se añade o sólo se pierde líquido de un compartimiento de líquidos. Las concentraciones de las partículas osmóticamente activas cambiarán y ejercerán fuerza osmótica dentro del compartimiento con osmolaridad alta.

Los trastornos de la composición: se presentan cuando la concentración de iones cambia dentro de un

partículas

compartimiento,

sin

que

se

altere

de

manera

significativa

el

número

total

de

osmóticamente activas.

5.1) Hipovolemia

Estado combinado de pérdida de sodio y agua que supera las cantidades ingeridas de éstos elementos y que origina la disminución del fluido extracelular (ECF). Cuando el volumen efectivo de sangre circulante está comprometido.

El volumen de sangre efectivo (VSE) es la cantidad de sangre contenida en el sector arterial. Equivale en el adulto a 600-700 ml. Es utilizado para la perfusión tisular y varia en relación directa pero no estrecha, con el LEC.

La hipovolemia no equivale a la disminución del VSE, debido a que éste último puede disminuir cuando disminuye el LEC, pero también aumenta (por ejemplo: en la IC, hipoalbuminemia, síndrome de la fuga capilar).

El diagnostico de una depleción del VSE se hace demostrando una retención de Na por el riñón; Na < 20 mEq/L (a menos que haya pérdidas renales de Na por otras causas de enfermedad glomerular aguda y severa).

Hipovolemia absoluta o verdadera: Cursa con disminución de la masa sanguínea circulante.

Hipovolemia relativa a la que cursa con un aumento del lecho vascular (vasodilatación con volumen circulante normal), ambas cursan con disminución del retorno venoso y finalmente del gasto cardíaco.

a) Causas

Hipovolemia verdadera

H relativa

Hemorragia digestiva.

Insuficiencia suprarrenal.

Obstrucción intestinal alta.

Hipopituitarismo.

Estenosis pilórica.

Lesión medular aguda.

Insuficiencia renal.

Sepsis.

Diabetes insípida.

Cirrosis hepática.

Hipertensión arterial.

Alteraciones tiroideas.

Quemaduras.

Alteraciones endocrinas.

Politraumatizados.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

Ascitis.

Embolismo pulmonar.

Hemorragia subaracnoidea.

Embarazo.

¿Por qué las diarreas y vómitos se acompañan de alteraciones en equilibrio acido base? Debido a que las secreciones del estómago tienen pH bajo, y las secreciones biliares, pancreáticas e intestinales son alcalinas, de manera que al presentarse cualquiera de estos signos, se acompañen de alcalosis y acidosis.

de estos signos, se acompañen de alcalosis y acidosis. 1. VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL O CON EXPANSIÓN

1. VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL O CON EXPANSIÓN

Disminución del gasto cardíaco: trastornos de miocardio, válvulas o pericardio.

Redistribución: + Hipoalbuminemia (CI, Sx nefrótico), + Fuga capilar (pancreatitis aguda, isquemia intestinal, rabdomiolisis).

Mayor captación venosa: Sepsis.

b) Fisiopatología de la hipovolemia

Las pérdidas del LEC se manifiestan por una reducción del volumen del plasma e hipotensión arterial.

La hipotensión se debe a la disminución del retorno venoso (precarga) y del gasto cardíaco; con ello se estimulan los barorreceptores del seno carotídeo y del cayado aórtico y se activa el sistema nervioso simpático y el sistema RAA.

El objetivo final es procurar que se mantenga la TAM y la circulación coronaria y cerebral. A nivel renal, el objetivo reestablecer el volumen del LEC, por medio de disminución de la TFG y la carga de sodio filtrada y lo que es más importante a favorecer la retención tubular de sodio.

El aumento del tono simpático, incrementa la resorción de sodio en el túbulo proximal, y reduce la TFG a través de la vasoconstricción más intensa de las arteriolas aferentes. El sodio se reabsorbe también en el túbulo contorneado proximal, debido a la mayor producción de angiotensina II y al trastorno hemodinámico que sufren los capilares peritubulares (disminución de la presión hidrostática y aumento de la presión oncótica). La mayor resorción de sodio en el conducto colector es un factor importante en la adaptación del riñón a la reducción del volumen del ECF y se debe a la mayor secreción de aldosterona y de la AVP, así como a la inhibición de la secreción del PNA.

Pérdida de agua (% de peso corporal) 1L de H2O = 1Kg

Aumento compensador de la ADH

Disminución de la producción de orina.

Disminución del volumen de LEC:

Depresión de fontanelas en niños.

Leve: 2%

Aumento de la osmolaridad >> sed.

Moderada: 3-6%

Grave: 7-10% o más.

Aumento HTC y BUN.

Ojos hundidos y globos oculares blandos.

Disminución del volumen vascular

Alteración en la regulación de la temperatura:

 

Hipotensión ortostástica.

Taquicardia, pulso débil y filiforme.

Aumento

de

la

Disminución del llenado capilar

temperatura

Aumenta el tiempo del relleno venoso.

corporal.

Hipotensión y shock.

 

c)

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Y se confirma por pruebas de laboratorio: electrolitos séricos (Na) debido a que ellos determinan la osmolaridad y el volumen de sangre circulante total.

Anamnesis:

Historia de condiciones predisponentes.

Pérdida de peso.

Síntomas:

Inespecíficos, dependen del desequilibrio electrolítico y del déficit de irrigación de los tejidos

Cansancio, debilidad, calambres, sed y mareos ortostáticos.

Cefalea, nauseas, contracturas musculares

Si las pérdidas hídricas son más intensas, la isquemia de los órganos afectados se manifiesta por:

Oliguria < 0,5 ml/kg/h

Cianosis.

Dolor abdominal y torácico.

Confusión mental.

Obnubilación.

La menor turgencia cutánea y la sequedad de las mucosas no son parámetros fieles de la disminución del líquido intersticial.

Signos de hipovolemia: Examen Físico

Sequedad de piel y mucosas, disminución de la turgencia cutánea

Disminución de la PVY aplanamiento de venas yugulares, reducción de menos de 3cmH2O

Hipotensión postural (disminución > 10-20 mmHg).

Taquicardia postural (aumento de 15-20 lpm) y en reposo (compensatoria).

Disminución de la tensión ocular.

Pérdida de peso.

Trastornos del sensorio (obnubilación).

Cianosis, compresión.

Disminución del llenado capilar y venoso.

Las pérdidas agudas van seguidas de shock hipovolémico, que se manifiesta por hipotensión, taquicardia, vasoconstricción periférica, y deficiencia del riego periférico (cianosis, miembros fríos y sudorosos, oliguria, y alteración de la conciencia).

Laboratorio

del BUN, de creatinina y índice de BUN/creatinina > 20:10. Disminución del índice de FG.

Osmolalidad de orina > 450 mOsm/kg y Concentración de sodio en la orina es menor de 20 mmol en la hipovolemia por causas extrarrenales.

Densidad urinaria > 1015.

Si el sodio en la orina es < 20mmol/L se trata de pérdida extrarrenal y si > 20mmol/L es pérdida renal.

Pruebas bioquímicas y la medición de gases arteriales.

d) Tratamiento

I.

Reestablecer la volemia normal por medio de la reposición de líquidos de composición similar a la pérdida.

II.

Las perdidas escasas pueden reponerse con líquidos por vía oral pero la hipovolemia más intensa obliga al tratamiento intravenoso.

Clasificación de Hiponatremia en base a [Na]: 1) leve: 130-134 mmol/l. 2) moderada: 125-129 mmol/l. 3) severa <125 mmol/l.

III.

Natremia normal o poco reducida: Solución salina isotónica o normal (NaCl al 0.9% o con 154mmol/L de Na+).

IV.

Hiponatremia intensa: Solución salina hipertónica (NaCl al 3.0% o con 513mmol/L de Na+).

V.

Hipernatremia (indica que hay un mayor déficit de agua que de sodio). Solución salina hipotónica, como la solución salina semi-normal (NaCl al 0.45% o 77mmol/L de Na+) o una solución de glucosa al 5%.

VI.

Los individuos con hemorragia importante acompañada de anemia o pérdidas profusas de líquido intravenoso, pueden necesitar transfusión de sangre o el uso de soluciones coloides (albúmina, dextranos).

VII.

Si aparece hipokalemia desde el principio o por efecto de la mayor eliminación urinaria de K+ esta se debe corregir con las cantidades adecuadas de KCl a los líquidos de rehidratación.

La elección del líquido depende de la etiología, hematocrito, hemoglobina y el hemograma:

Sangre o concentrado globular en caso de shock hemorrágico.

Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de hipovolemia con hematocrito normal.

Cristaloides cuando el shock es consecuencia de la pérdida de agua y sal.

La cantidad de líquido a administrar dependerá de la evolución de los signos.

El Na+ plasmático permite clasificar la deshidratación en:

Hipertónica: Na > 150mmol/L

Isotónica: Na 130 – 150 mmol/L

Hipotónica: Na < 130 mmol/L

La deshidratación puede ser isotónica, cuando ha pérdida de agua y sal en la misma proporción; puede ser hipotónica si hay más perdida de sal que de agua – hay aumento del espacio intracelular; y puede ser hipertónica cuando falta más agua que sal – hay disminución del espacio intracelular

agua que sal – hay disminución del espacio intracelular Para calcular el déficit a reponer, se

Para calcular el déficit a reponer, se puede aplicar la siguiente fórmula:

Déficit de agua: La diferencia entre y da los litros de solución salina que se debe reponer.

Sin embargo el agua corporal total del paciente (ACTp) no es medible por algún mecanismo directo, sino que se calcula de manera indirecta por el despeje de la siguiente formula.

Dónde:

=

Na= Sodio

ACT= Agua corporal total

i= ideal

p o r= del paciente o real.

Esta fórmula proviene de la relación directa entre el sodio y el nivel del agua, ya que ambos son directamente proporcionales; (hay que recordar que esta relación está bien establecida 1 molécula de Na siempre arrastra 2 moléculas de H2O) y dicha proporcionalidad se mantiene incluso con los valores del paciente; de tal manera

que si desconocemos el agua corporal total despejamos la fórmula: =

Calculo del ACTi

El agua corporal total ideal se calcula con la siguiente formula “ % ()”; El porcentaje de agua en las mujeres es del 50% y en los hombres es del 60% por lo tanto la formula queda de la siguiente manera de acuerdo al sexo:

0.5 × ()

0.6 × ()

Sin embargo en el HUAVG se toma como valor estándar 0,6

Ejemplo de un caso de deshidratación:

Paciente deshidratado con 70Kg de peso y 160mEq/L de Na+ plasmático, calcular el déficit de agua:

Calculamos el ACTi del paciente

0.6 = 0.6 × 70 = 42

Aplicamos el despeje la fórmula para ACTp por medio del despeje ya explicado.

=

=

( × )

= × /

/

=

/ = 36,75 L

Aplicamos la formula inicial (calculamos la diferencia entre el ACTr – ACTp)

= 42 − 36,75 = 5,25 ~ 5 ; La pérdida se redondea a 5 L

Otras maneras de calcular el Déficit:

La Primera

Con el ejemplo anterior seria

=

− ×

=

/ / ×

/

= / × =

/

/ = 6 L

La Segunda (como sale en farreras)

=

− 1 =

− 1 0,6

Con el ejemplo anterior seria:

= ( 160/

140/ − 1) 42 = (1,14/ − 1) 42 = 0,14 42 = 5,88 L ~ 6

Todos los resultados habitualmente se multiplican por 1000, para convertirlos en mililitros.

Es importante recordar que el déficit de agua solo se calcula en hipernatremia; ya que si el paciente esta hiponatremico e hipovolémico, al restituir el Na los niveles de agua aumentaran; por lo que se repone la perdida de Na.

Si no se dispone de ionograma:

Si solo presenta sed (deshidratación ligera, el paciente ha perdido 2% del peso corporal). 0.02 × 70 = 1.4

Deshidratación moderada: 6%.

Deshidratación severa: 7-10%.

5.2) Hipervolemia

Representa una expansión isotónica del volumen del LEC. Conlleva a un aumento del volumen intersticial y vascular. Debido a una retención anormal de agua y sodio.

Este exceso siempre es secundario al aumento del contenido corporal total de sodio que a su vez origina aumento del AguaCT. El aumento del volumen del plasma provocará aumento de peso, cuyas consecuencias pueden llevar a hacer ingurgitación venosa, aumento del gasto cardíaco, edema agudo de pulmón, convulsiones o edema periférico.

Puede traer consigo variaciones en la concentración del plasma (trastornos de la osmolaridad) como hipernatremia o hiponatremia, o variaciones en la composición como los trastornos del potasio, trastornos del equilibrio ácido-base y trastornos respiratorios (acidosis o alcalosis respiratoria).

a)

Causas

Aun cuando puede ocurrir por una ingesta excesiva de sodio lo más común es que la causa sea disminución de su eliminación y de agua por los riñones. Entre las causas de la eliminación de agua y sodio se habla de los trastornos de la función renal, insuficiencia cardiaca y efecto de corticoides.

Retención renal de Na:

o

Cirrosis

o

Embarazo y SPM

o

Fármacos: minoxidil, AINE, estrógenos, flurocortisona

o

ICC: →↓ →↑ compensador de la retención de agua y sodio. Incluyendo cor pulmonare

o

Nefropatía, especialmente el síndrome nefrótico

o

Síndrome de Cushing: el cortisol aumenta la retención de sodio y agua.

Disminución de la presión oncótica del plasma

o

Disminución de la síntesis de albumina (hepatopatía, desnutrición)

o

Enteropatía con pérdida de proteínas

o

Bajo consumo de proteínas.

o

Síndrome nefrótico

o

Insuficiencia hepática: deteriora el metabolismo de la aldosterona y altera la perfusión renal, lo que lleva al aumento en la retención de sal y agua.

Aumento de la permeabilidad capilar

o

Angioedema

o

Edema idiopático: Sx séptico, tratamiento con IL-2

o

Quemaduras, traumatismos

o

SDRA

Iatrogénicas

o Sobrecarga circulatoria (ej. suero salino al 0,9% IV): infusión de líquidos intravenosos, transfusión de sangre, a una cantidad o velocidad excesiva.

b) Fisiopatología

El exceso en el volumen del líquido, se debe a una simple sobrecarga de líquido o disminución del funcionamiento de los mecanismos homeostáticos que regulan su equilibrio. El hallazgo característico es la presencia de edema.

Se produce un aumento del volumen corporal total, pero sin embargo hay un descenso del volumen circulante eficaz que produce un aumento de la aldosterona y la ADH y disminución del filtrado glomerular, generándose retención de agua y aparición de hipoosmolaridad e hiponatremia.

c) Manifestaciones clínicas

Aumento de peso: 2% = leve; 5% = moderada; 8% = grave.

Edema: puede ser generalizado o limitarse a áreas declives del cuerpo, como las piernas o los pies. Cuando despierta tiene los párpados hinchados.

Disminución de la urea y el hematocrito por dilución.

IVY.

Enlentecimiento del vaciado venoso, pulso saltón y aumento de PVC.

Edema de pulmón, disnea, estertores y tos productiva.

Grave: ascitis y derrame pleural.

Aumento de la presión arterial.

Aumento del gasto urinario.

d) Diagnóstico

Clínico

Laboratorio: BUN y HCT , disminución del sodio y de la osmolaridad.

Rx de Tórax: puede indicar congestión.

e) Tratamiento

Objetivo: Lograr un equilibrio más favorable entre el ingreso y el egreso de sodio y agua.

Dieta: normo proteica, hiposódica e hipograsa. Restricción hídrica en fase edematosa.

Si existe intoxicación acuosa hipotónica se puede utilizar solución salina hipertónica, para desplazar el líquido intracelular al espacio extracelular junto a diuréticos de asa.

Si existe intoxicación acuosa hipertónica se puede administrar solución salina hipotónica junto con un diurético de asa.

La infusión continua de diuréticos de asa se asocia con una mayor respuesta diurética y una mayor excreción de sodio relacionado al mantenimiento de una tasa óptima de excreción del fármaco

Administración de diuréticos:

o

Tiazidas: clorotiazida, hidroclorotiazida, metolazona, indapamida. Inhiben el cotransporte de Na – Cl a nivel de los túbulos distales aumentan la excreción de sodio.

o

De asa: furosemida, inhibe el simporte Na – K – 2Cl, a nivel de la porción ascendente del asa de Henle, incrementando la excreción de sodio, potasio y cloro en la orina.

o

Ahorradores de potasio: aldosterona, espironolactona, amilorida y triamtereno. En muchas ocasiones se combinan estos últimos con una tiazaida.

6) Signos de hipovolemia e hipervolemia

 

HIPOVOLEMIA

 

HIPERVOLEMIA

 

SISTEMA

Apatía, intranquilidad, letargia, desorientación, debilidad muscular, hormigueo en extremidades.

Pérdida de atención, confusión, afasia, convulsiones, coma, muerte.

NEUROMUSCULAR

GASTROINTESTINAL

Anorexia,

náuseas,

vómitos,

Anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento y sed.

diarrea,

sed,

estreñimiento,

calambres,

y

distensión

 

abdominal.

RESPIRATORIO

Ninguna.

Disnea,

ortopnea,

crepitantes,

tos productiva.

CARDIOVASCULAR

Hipotensión (HTSP), taquicardia, colapso venoso cervical, disminución de PVC.

Signos de edema pulmonar, taquipnea, edema, distensión yugular, S3, aumento de PVC.

PIEL Y MUCOSAS

Disminución de la turgencia cutánea, rubor, sequedad de la mucosa, surcos linguales

Piel

caliente,

húmeda

y

ruborizada

 

RENAL

Oliguria, orina concentrada

Oliguria

Práctica Médica - Clínica Medicina Interna Desequilibrio Hidroelectrolítico Alejandra Alvarado editado por Samuel

Práctica Médica - Clínica Medicina Interna

Desequilibrio Hidroelectrolítico

Alejandra Alvarado editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

Las consideraciones acerca de la distribución del agua corporal han sido explicadas en los trastornos de la volemia.

1.1) Osmolaridad plasmática y regulación

Basta solo con recordar que:

Los valores normales de la Osmolalidad plasmática se encuentran entre 275-295 mOsm/kg (mmol/kg). La osmolalidad plasmática también puede calcularse a través de las concentraciones molares de los tres solutos mayores, sodio, glucosa y urea, mediante la fórmula:

Osmolalidad plasmática = 2 × Na (mEq/L) + glucosa (mg/dL)/ 18 + urea (mg/dL)/2,8.

En ausencia de hiperglucemia o de insuficiencia renal, la osmolalidad del líquido extracelular está relacionada directamente con la concentración plasmática del sodio y sus aniones acompañantes y, a efectos prácticos, puede estimarse como el doble de la concentración plasmática de sodio.

En determinadas circunstancias otros solutos también pueden contribuir a la osmolalidad plasmática; así ocurre, por ejemplo, con sustancias de bajo peso molecular, como el metanol, el etanol o el etilenglicol, ingeridas accidental o voluntariamente, o con el manitol, administrado con fines terapéuticos.

En estos casos, la determinación del hiato osmolal, que es la diferencia entre la osmolalidad medida por el laboratorio y la calculada (valores normales inferiores a 10 mOsm/kg [mmol/kg]), será de gran utilidad diagnostica. Un hiato osmolal elevado indica la presencia en el plasma de una sustancia osmóticamente activa que no está incluida en el cálculo de la osmolalidad plasmática.

La denominada osmolalidad efectiva es una medida del movimiento de agua a través de membranas semipermeables; está determinada por los solutos que no penetran libremente en las células y que son capaces de crear un gradiente osmótico. Estos solutos son el sodio y sus aniones acompañantes, y la glucosa.

La osmolalidad efectiva se calcula mediante la siguiente fórmula:

Osmolalidad efectiva = 2 × Na (mEq/L) + glucosa (mg/dL)/ 18 = 285 mOsm/kg; se puede tomar como estándar el valor: 280±10

Un aumento de la osmolalidad efectiva suele traducir la existencia de un estado de deshidratación, mientras que un descenso generalmente indica la presencia de hiperhidratacion.

El volumen de una solución cambiara con la adición de solutos a esta y también cambiara la temperatura o presión. En ocasiones la osmolaridad es difícil de determinar.

Regulación de la osmolaridad plasmática

La osmolaridad se debe a iones contenidos en el líquido extracelular. El más abundante: 90% Na+, se encarga por tanto de la regulación de la osmolaridad, y su concentración está íntimamente relacionada con el balance hídrico.

Concentración de sodio sérico Estimulación la liberación de la ADH por la hipófisis dilución de sodio y retención de agua Aumento de la volemia.

Concentración de sodio sérico Estimulación del centro de la sed en el hipotálamo Ingesta mayor, menos eliminación. Volumen del LEC aumenta así como volemia y disminuye la PA y glomerular capilar; aumento de FG, Eliminación de Na y líquidos por la orina. Si hubiera poco sodio, el efecto sería el opuesto.

Balance renal:

En condiciones normales, cambios en la ingestión de sodio provocan alteraciones en el volumen circulante, que se traducen en modificaciones de la excreción urinaria de dicho ion con el objeto de mantener estable el volumen extracelular.

La expansión del volumen extracelular disminuye la reabsorción renal de sodio, mientras que la depleción de volumen la aumenta. Excreción en condiciones normales (menos del 1% del sodio filtrado).

La excreción urinaria de sodio está regulada por los cambios en el FG y en la reabsorción tubular de dicho ion. 3 mecanismos: a) el proceso de autorregulación renal que previene grandes variaciones en el FG a pesar de fluctuaciones en el flujo sanguíneo renal; b) el balance glomerulotubular, con cambios paralelos en el sodio filtrado y el reabsorbido, y c) retroalimentación negativa en caso de aumento de solutos.

Los factores que intervienen en el mantenimiento del balance glomerulotubular y en la regulación de la reabsorción de sodio son las fuerzas de Starling peritubulares, sistemas hormonales que disminuyen la excreción del sodio: catecolaminas, angiotensina II, aldosterona; y otros como ANP que contribuyen a la excreción.

1.2) Diferencias entre osmolalidad y osmolaridad

Osmolalidad es el número de osmoles de soluto en un kilogramo de solvente, la osmolaridad es el número de osmoles de soluto en un litro de solución.

La osmolaridad conlleva la concentración de una solución osmótica mientras que la osmolalidad con la concentración de partículas en un fluido.

Es más sencillo determinar la osmolalidad que la osmolaridad.

La osmolaridad se representa como Osm/L y la osmolaridad con Osm/Kg.

La osmolalidad es utilizada para determinar condiciones médicas como la diabetes, shocks y deshidratación, mientras que la osmolaridad es utilizada para la detección de la concentración de partículas disueltas en la orina.

La osmolalidad es el método comúnmente utilizado para la medición en la Osmometría.

Cuando la concentración de solutos es muy baja, la osmolalidad y la osmolaridad son similares.

2) Alteraciones del metabolismo del sodio (variaciones en la osmolalidad)

2.1) Hiponatremia

La Hiponatremia se define como una concentración plasmática de sodio inferior a 135 mEq/L (mmol/L), por un exceso de agua en relación al soluto.

2.1.1) Pseudohiponatremias

Conviene identificar previamente las falsas Hiponatremia o Pseudohiponatremias.

Pseudohiponatremias en pacientes con hipertrigliceridemias o hiperproteinemias importantes; el ascenso en 1000 mg/dL (11,3 mmol/L) de los triglicéridos o de las proteínas plasmáticas induce un descenso de 1,7 mEq/L (mmol/L) en la natremia.

Debido a los elevados pesos moleculares y volumen de estas sustancias que reducen el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma; el volumen de agua plasmática restante es normal. En este tipo de pseudohiponatremias, la medición del sodio plasmático mediante fotometría de llama revela una natremia baja; sin embargo, el verdadero valor se conoce con técnicas que miden actividad del sodio con electrodos iónicos selectivos. Estas falsas Hiponatremia no tienen traducción clínica y se distinguen de las verdaderas porque la osmolalidad plasmática es normal.

Pseudohiponatremias en presencia de exceso de sustancias osmóticamente activas exclusivamente en el espacio extracelular, como la glucosa, el manitol o la glicina; se genera un gradiente osmolar con paso de agua del espacio intracelular al extracelular, para crear una Hiponatremia dilucional. (Hiponatremia por traducción).

En situaciones de hiperglucemia, por cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de ascenso de la glucemia, la natremia desciende 1,6-2,4 mEq/L (mmol/L). En estos casos, la osmolalidad plasmática estará elevada por la propia glucosa. No se debe intentar corregir la Hiponatremia de las pseudohiponatremias.

2.1.1) Etiología

por la propia glucosa. No se debe intentar corregir la Hiponatremia de las pseudohiponatremias. 2.1.1) Etiología

Las Hiponatremias verdaderas o síndrome hipoosmolar.

Incapacidad para diluir suficientemente la orina + hiposmolalidad plasmática debido a:

secreción continua de ADH a pesar de la hiposmolalidad plasmática (SIADH o inducida por hipovolemia),

factores intrarrenales, como FG + reabsorción proximal de agua y de sodio que impide la llegada de suficiente volumen urinario a las partes distales o dilutoras de la nefrona (p. ej., IR grave).

En función a los datos de la anamnesis y del estado volumétrico: se describen:

Hiponatremias euvolemicas, hipovolémicas e hipervolémicas

Las principales causas son IC, diuréticos, diarreas y nefropatías.

Tipos de Hiponatremias. ACT: agua corporal total

 

Hipovolémicas (ACT y Na: deficiencia de Na >).

Euvolémica (ACT, Na total casi normal)

Hipervolemicas

(

de

Na

corporal

y

de

   

ACT)

 

Perdidas extrarrenales: GI (vómitos, diarrea), perdidas de 3er espacio (peritonitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, rabdomiolisis, quemaduras).

Deficiencia

de

 

Trastornos

 

glucocorticoides

 

extrarrenales:

Diuréticos

IC, Cirrosis

Hipotiroidismo

 

Trastornos

SIADH

 

renales:

 

Sx

Perdidas renales: Deficiencia de mineralocorticoides, diuresis osmótica, diuréticos tiazidas, nefropatías con pérdida de sal (nefritis intersticial, NTA, enfermedad quística medular, poliquistosis renal y uropatía obstructiva parcial)

Situaciones que aumentan los niveles de ADH: dolor,

nefrótico,

IRC,

IRA.

estrés, ansiedad, fármacos

 

[clorpropamida

o

tolbutamida, barbitúricos,

vincristina,

clofibrato,

carbamacepina],

opiodes

PO)

Tratamiento: Reposición salina

Tratamiento: Restricción hídrica y vaptanos

 

Tto:

Restricción

 

Hidrosalina

y

 

IECA

y

diuréticos.

 

Las manifestaciones neurológicas son las más frecuentes: cefalea, confusión, estupor, convulsiones y coma.

2.1.2) Fisiopatología

Es

hiponatremias:

necesario

explicar

la

fisiopatología

general

de

las

La disminución del cloruro de sodio provoca retención renal de sodio (aumento de la resorción) y déficit de agua, disminuyendo el volumen sanguíneo, disminuyendo la secreción de ADH (para evitar la dilución) y activándose el SRAA que aumenta la resorción de sodio.

a) Hiponatremias Hipovolémicas

la resorción de sodio. a) Hiponatremias Hipovolémicas Cuando coexisten sobre la ADH el efecto inhibitorio de

Cuando coexisten sobre la ADH el efecto inhibitorio de una hiponatremia y el estimulador de una hipovolemia, como sucede en una deshidratación hipotónica, predomina el efecto estimulador con el objeto de restaurar la volemia, aun a expensas de potenciar la hiponatremia.

Deficiencia de Na y ACT:

Perdida de grandes cantidades de Na y agua con de volumen del LEC.

Activación de mecanismos eferente (ADH), esto puede mantener o empeorar la hiponatremia, es el mecanismo compensador para la hipovolemia.

  reabsorción de NaCl en la porción ascendente del asa de Henle, impide la dilución de la orina;

  FG como un aumento de reabsorción proximal de sodio, hechos que disminuyen el flujo de orina a las partes distales de la nefrona para limitar la capacidad de eliminar agua libre;

la caliuresis y la hipopotasemia consiguiente favorecen el paso de sodio al espacio intracelular, y

la continua ingestión de agua, si bien puede corregir parcialmente la hipovolemia, potencia en cambio la hiponatremia.

La Hipovolemia se manifiesta clínicamente por pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, hemoconcentración y grados variables de insuficiencia renal funcional.

Fisiopatología de acuerdo a la causa:

Extrarrenales: traduce la respuesta renal fisiológica con retención de sodio y agua ante una depleción de volumen intravascular. Natriuria obligada: A pesar de la existencia de hipovolemia por pérdidas extrarrenales, puede no haber compensación renal (es decir natriuria elevada); a esto se le conoce como natriuria obligada y se observa en:

Uso concomitante de diuréticos

Alcalosis metabólica (vómitos intensos), donde existe el sodio aumentado debido al mantenimiento del equilibrio eléctrico con el HCO3-, en estos casos se mide la concentración de Cl urinario (< 10 mEq/L).

Cetonuria por ayuno o diabetes con natriuria obligada,

Insuficiencia renal importante.

Intrarrenales: no existe compensación renal; lo que se traduce en una natriuria elevada (>20 mEq/L)

Las diferencias entre las causas renales y extrarenales se encuentran en la anamnesis, concentración de Na en la orina (< 10 mEq/ en extrarrenales debido a la función de retención de Na renal en estos casos y > 20 mEq/ L en causas renales).

Hay que tener en cuenta el efecto de las tiazidas inhibe la reabsorción de Na, produce hipokalemia como efecto adverso, lo que desplaza al Na al interior celular lo que estimula la liberación de ADH y empeora la hiponatremia. Este efecto dura durante 2 semanas después de dejar el tratamiento. Tto: Reposición volumétrica y K.

b) Hiponatremias hipervolémicas

NaCl corporal total + >> ACT pero con ↓ de la concentración plasmática de sodio (El sodio aumenta en cantidad pero disminuye en concentración porque el agua aumenta mucho).

Se desarrolla una hiponatremia dilucional a pesar de que el capital sódico corporal en valores absolutos esté elevado. La detección de edemas sistémicos define esta situación.

El

cuadro fisiopatológico de la hiponatremia en trastornos con edema y avidez de sodio [ICC, cirrosis

y

síndrome nefrótico] es semejante al observado en la hiponatremia hipovolémica, salvo que

disminuyen el llenado arterial y la integridad circulatoria por factores causales específicos, por

ejemplo, la disfunción cardiaca en la insuficiencia mencionada (ICC) y la vasodilatación periférica en

la

cirrosis.

La concentración de sodio en orina es muy pequeña, es decir, <10 mEq/L incluso después de hidratación con solución salina normal; este estado de avidez por sodio puede ser disimulado por la administración de diuréticos. El grado de hiponatremia constituye un índice indirecto de la activación neurohumoral acompañante y es un indicador pronóstico decisivo en la hiponatremia hipovolémica.

c)

Hiponatremia euvolémica

No hay edema, existe aumento del ACT, pero el Na y volumen del LEC se mantiene casi normal. Como el Na no retiene el agua debido a su concentración el paciente a diferencia del hipervolemico no tiene edema.

Tto de deficiencia de glucocorticoides: hidrocortisona 500 mg EV pasar en 10 minutos, luego continuar

2, 4, 6 h y no exceder dosis por más de 48 – 72 horas. Cambiar por metilprednisolona para tratamiento

a largo plazo.

Otros tipos de hiponatremia

El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por una secreción excesiva de ADH, Orina diluida por debajo de lo máximo con hipoosmolaridad plasmática, sin depleción o sobrecarga de volumen, estrés emocional y diuréticos, y otros fármacos que estimulan la ADH (colorpropamida, AINES, ciclofosfamida, fluoxetina, sertralina, cisplatino, haloperidol, amitriptilina, tioridazina, amiodarona y ciprofloxacino), en presencia de función cardiaca, tiroides, renal y hepatica normal.

La hiponatremia por dilución puede deberse a polidipsia primaria, ingestión excesiva de agua sin retención de Na si el paciente tiene otra enfermedad como la de Addison, mixedema, secreción de ADH no osmótica (p.ej. estrés, estados PO, uso de fármacos como clorpropamida, opioides, tolbutamida, barbitúricos, vincristina, clofibrato, carbamacepina, inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina).

La hiponatremia PO se produce por liberación de ADH no osmótica y administración de líquidos hipotónicos después de la cirugía.

2.1.3) Manifestaciones clínicas

Los síntomas se presentan cunado la osmolaridad efectiva plasmática cae < 240 mOsm/l.

Manifestaciones gastrointestinales:

Anorexia, náuseas y vómitos (Na < 125).

Cólicos abdominales y diarreas.

Signos relacionados con hipoosmolaridad del LEC y movimiento del agua hacia el interior de las células cerebrales y tejido neuromuscular:

Debilidad.

Cefalea.

Depresión.

Aprensión, sensación de muerte inminente.

Cambios de personalidad.

Cuando el Na < 115 mEq/l: Letargo, Estupor, Hiperexcitabilidad neuromuscular (calambres), convulsiones (Na 128), coma y muerte.

Aumento del líquido intracelular:

Edema depresible.

Edema cerebral grave en mujeres pre menopáusicas, porque los estrógenos y progesterona

inhiben la Na-K ATPasa, cerebral y disminuyen la salida de solutos del cerebro.

Hiposmolalidad de células musculares esqueléticas.

Secuelas: Infarto hipotalámico y neurohipófisis y depresión del tronco del encéfalo.

Laboratorio:

Na+ menor a 135 mEq/l.

  de la osmolaridad sérica.

Dilución del hematocrito y del BUN.

2.1.4) Diagnóstico

Estudios de laboratorio:

Determinación de electrolitos séricos y urinarios

Determinación de osmolaridad plasmática y urinaria.

Clínica

Pruebas de función tiroidea (hipotiroidismo) y de suprarrenal

Descartar SIADH: pacientes euvolemicos o hipervolemicos, con hipoosmolaridad < 1oo mOsm/kg y densidad < 1,003). + osmolaridad inadecuadamente alta de orina (120-150 mmol/l), indican sobrecarga de volumen, hipovolemia o SIADH.

BUN y creatinina normal, ácido úrico sérico bajo

Excreción de Na en orina > 30 mmol/l.

o SIADH.  BUN y creatinina normal, ácido úrico sérico bajo  Excreción de Na en

Descartar hipovolemia y medir niveles de Na en orina para diferenciar entre trastornos renales y extrarrenales

La hiperkalemia indica insuficiencia suprarrenal.

2.1.5) Clasificación clínica

Se describen en base a la concentración de Na:

I.

H. leve: 130-134 mEq/L. por lo general es asintomática.

a. Ocasionada por diuréticos, se retiran los mismos y se repone Na y K.

b. Interrumpir los líquidos hipotónicos, administrar líquidos isotónicos (suero salino fisiológico), sino hay insuficiencia suprarrenal

c. En caso de Na < 120 mEq/l debe restringirse la ingesta de agua libre a < 500-1000 cc/día.

d. IECA + diurético de asa corrige la retención en pacientes con hiponatremia hipervolemica (IC)

+

reposición de Na y K + Vaptanos

e. En caso de refractariedadhemofiltracion continua o intermitente para controlar el volumen

del LEC mientras se corrige la hiponatremia.

f. Si el paciente tiene SIADH:

 

i.

Restricción hídrica: 250-500 cc/día,

ii. Diurético d asa (furosemida: eliminar la hipertonicidad del intersticio renal, con

 

inhibición del mecanismo de contracorriente)

 

iii.

Sol. Salina fisiológica

iv.

Vaptanos (bloquean los receptores V2 de la ADH y disminuyen la aquoporina 2 en el túbulo colector): Tolvaptán V.O. y el conivaptan, i.v.

 

g. En casos de ca pulmonar, y si el paciente no está de acuerdo con la restricción de agua, se le administra demeclociclina 300-600 cada 12 horas, EA: IRA; o litio.

II.

H. grave: 120-129 mEq/L o < 109 con osmolaridad eficaz < 238 mOsm/l (Merk).

a. Velocidad de infusión de 1-2 mEq/L/h en las primeras 2 horas.

b. El objetivo terapéutico no debe exceder 10 mEq/L en las primeras 24 h y 18 mEq/L en las 48

h posteriores.

c. V. rápida de infusión ocasiona un síndrome de desmielizacion osmótica.

d. Recomendable: 0,9%, la soluciones hipertónicas (3%) requieren medición de electrolitos cada 3-4 horas.

e. En Px con convulsión, coma puede administrarse < 100 ml/h de solución hipertónico aumentar el Na sérico en 4-6 mEq/l en 6 horas. Se puede repetir, cada bolo incrementa el sodio plasmático aproximadamente en 2 mEq/L. esta cantidad se calcula (Cambio deseado de Na) * ACT (mujeres 0,5 y hombres 0,6) Ej.: se desea aumentar 106 a 112 mEq/ L de sodio Px 70 kg. (112- 106) * 0,6 l/kg * 70 kg: 252 mEq/l. Se debe administrar 500 cc de suero hipertónico al 3% (1 L: 513 mEq/l de Na). Vigilancia del Na cada 2-4 horas.

Regla de oro para la hiponatremia hipovolémica: todo paciente cuya concentración de sodio se restablezca después de administrar solución salina.

Si hay una corrección excesiva se debe re inducir la hiponatremia: acetato de desmopresina + solución glucosada al 5%.

III. Hiponatremia crónica. Evitarse una corrección excesivamente rápida que pueda producir una alteración neurológica denominada «síndrome de desmielinización osmótica», consistente en una mielinólisis pontina central. Este cuadro se presenta con mayor frecuencia en pacientes alcohólicos, desnutridos con hipopotasemia, y se manifiesta en forma de paraplejía o cuadriplejía, cuadro pseudobulbar e, incluso, puede evolucionar a un síndrome de desaferenciación o pseudocoma (locked- in syndrome).

2.1.6) Conducta

La corrección debe ser paulatina en un mínimo de 2 días, ya que el aumento súbito del sodio trae consigo el riesgo de complicaciones neurológicas (edema cerebral, y milinolisis pontina)

La infusión de líquidos no debe sobrepasar la velocidad de 0,5 mEq/L/h.

No incrementar más de 10 mEq/L en 24 horas.

Calculo de Na sérico:

o Na corporal (mEq) + K corporal / ACT.

Déficit de sodio: Na ideal – Na real * ACT

Como la administración de sodio debe ser en un mínimo de 2 días, el resultado del cálculo se debe dividir entre 2, para poder ser administrado; luego se efectúan reevaluaciones correctoras de la formula mínimo cada 6 horas (determinación de Na a las 2 horas).

Ejemplos:

Caso clínico Paciente de 45 años, con Na 130 mEq/L; K en 3,5 mEq/L; glicemia en 90 mg/dL y un peso de80 Kg; quien acude por presentar somnolencia desde hace un día; cuya impresión diagnostica es: Encefalopatía metabólica por desequilibrio hidroelectrolítico: hiponatremia.

I.

II.

III.

IV.

Calcular la osmolalidad efectiva: aplicando la siguiente formula 2() +

a. 130 / + 130 / + / =260 + 5 = 265

b. El resultado es un déficit hipoosmolar.

Calculamos el déficit de Na: en L

a.

140 − 130 0,6 80 = 10 48 = 480

Calcular la dosis de Na diaria

a. 480 mEq / 2 d = 240 mEq/d

Se aplica la regla de 3 a la cantidad resultante de acuerdo a la solución Hidroelectrolitica que más se

ajuste; en este caso 240 mEq; la solución que más se ajusta es la SS por tener 77mEq de NaCl por cada 500cc de solución.

= 1558 ≈ 1500 cc Esto quiere decir que con 1500 cc de SS en 24 horas

240

a.

se estará reponiendo el déficit de sodio. Como es en 24 horas el goteo es a

b. Otra manera es dividir los 240 mEq entre la cantidad de mEq que contiene la solución (en este caso 77 mEq; 240mEq/77mEq=3,11 ≈ 3 frascos de solución 0,9%

2.2) Hipernatremia

Se considera hipernatremia una concentración plasmática de sodio superior a 145 mEq/L o mmol/L; se acompaña siempre de hiperosmolalidad.

Su mecanismo básico de producción reside en la limitación en la capacidad de concentración urinaria.

Una alteración de la sed suele ser un factor asociado fundamental. Este trastorno es menos frecuente que la hiponatremia; su incidencia es mayor en los niños y en pacientes de edad avanzada. El volumen intracelular siempre está disminuido, aunque el volumen extracelular puede ser normal, reducido o aumentado. Las hipernatremias pueden abordarse de acuerdo con el balance relativo de agua y sodio.

2.2.1) Etiopatogenia

Insuficiente acción de la ADH. tanto por déficit de producción central, como por falta de respuesta renal;

Pérdida excesiva de agua:

Renales: Orina

Diuresis osmótica: Hiperglicemia, exceso de urea y el manitol.

Extra-renales: Pulmón, piel y tracto gastrointestinal: osmolalidad urinaria suele ser alta y la natriuria baja,

Diarrea acuosa

Alimentación hipertónica por sonda

Perdida exclusiva de agua:

Sudoración excesiva, fiebre, exposición calórica Quemaduras graves

Aumento de la frecuencia respiratoria debido a trastornos como traqueo bronquitis

Ventilación mecánica

Diabetes insípida central

 

Diabetes insípida nefrogénica

 

Causas:

50%

idiopático,

resto:

Causas: Causada por Hipercalcemia, hipokalemia, IR, litio.

Traumatismos, oclusión o ligadura de la arteria comunicante anterior, tu primario o MT, hidrocefalia e inflamación. Fisiopatología: Defecto total o parcial en la síntesis o secreción de ADH hipofisaria. Cursa con poliuria y polidipsia (6-8 L/día); la osmolalidad urinaria es baja y oscila entre 50 y 200 mOsm/L. Si el mecanismo de la sed y el acceso al agua se mantienen, la hipernatremia suele ser poco importante.

Fisiopatología: Resistencia insuficiente respuesta.

renal

a

la

ADH por

falta o

Diferencias Prueba de la deshidratación: determinación secuencial de la osmolalidad urinaria, que en condiciones normales debería aumentar progresivamente. Orinas diluidas; diferenciar con la respuesta de la osmolaridad urinaria al acetato de desmopresina, si es DIN no mejora la osmolaridad. Si cede con administración de ADH será central, sino no. DD con otros síndromes poliúricos, en especial la polidipsia primaria o potomanía.

Balances positivos de sal excesivos (poco frecuente):

Administración rápida o excesiva de soluciones hipertónicas o de bicarbonato de sodio IV como

parte del tto de la RCP o de la acidosis láctica.

Hiperfunción

suprarrenal:

mineralocorticoides

hipernatremia

moderada

Disminución de la ingesta de agua

en

los

síndromes

de

exceso

de

Falta de disponibilidad de agua

Traumatismo bucal o alteraciones de la deglución

Alteración de la sensación de sed

Falta de ingesta de agua por razones terapéuticas

Inconsciencia o incapacidad para expresar sed (lactantes y ancianos)

Hay pacientes hipernatrémicos y euvolémicos se describe un cuadro denominado «hipodipsia esencial con hipernatremia», que se asocia a enfermedades del SNC, relacionado con una diabetes insípida central parcial con disminución al estímulo de la sed.

2.2.2) Fisiopatología

El aumento de cloruro de sodio aumenta la osmolaridad plasmática, lo que lleva la salida de agua intracelular y se estimula el centro de la sed. El osmolaridad, estimula el centro supra óptico, aumentando la secreción de ADH, y por lo tanto la resorción de agua; cuando esto ocurre, aumenta el volumen sanguíneo, se inhibe el SRAA disminuye la resorción renal de sodio y disminuye el sodio sérico.

2,2.3) Cuadro clínico