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Práctica Médica II – Unidad I Semiología Patológica de Cabeza y Cuello

Tema # 1 Semiología Patológica de Oído

Cinthya Sánchez, Alexibeth Sánchez. Editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades (Anatomía y fisiología básica)

a) El oído externo

Está formado por el pabellón auricular u oreja, el cual dirige las ondas sonoras hacia el conducto auditivo
externo a través del orificio auditivo.

El otro extremo del conducto auditivo se encuentra cubierto por la membrana timpánica o tímpano, la cual
constituye la entrada al oído medio.

La función del oído externo es la de recolectar las ondas sonoras y encauzarlas hacia el oído medio.

Asimismo, el conducto auditivo tiene dos propósitos adicionales: proteger las delicadas estructuras del oído
medio contra daños y minimizar la distancia del oído interno al cerebro, reduciendo el tiempo de propagación
de los impulsos nerviosos.

b) El oído medio

Está constituido por una cavidad llena de aire, dentro de la cual se encuentran tres huesecillos, denominados
martillo, yunque y estribo, unidos entre sí en forma articulada.

Uno de los extremos del martillo se encuentra adherido al tímpano, mientras que la base del estribo está
unida mediante un anillo flexible a las paredes de la ventana oval, orificio que constituye la vía de entrada
del sonido al oído interno.

Finalmente, la cavidad del oído medio se comunica con la faringe a través de la trompa de Eustaquio, la cual
funciona como un conducto que llega hasta las vías respiratorias y que permite igualar la presión del aire a
ambos lados del tímpano.

Propagación del sonido y acople de impedancias: Los sonidos, formados por oscilaciones de las moléculas del
aire, son conducidos a través del conducto auditivo hasta el tímpano.

Los cambios de presión en la pared externa de la membrana timpánica, asociados a la señal sonora, hacen
que dicha membrana vibre siguiendo las oscilaciones de dicha señal. Las vibraciones del tímpano se
transmiten a lo largo de la cadena de huesecillos, la cual opera como un sistema de palancas, de forma tal
que la base del estribo vibra en la ventana oval.

Este huesecillo se encuentra en contacto con uno de los fluidos contenidos en el oído interno; por lo tanto, el
tímpano y la cadena de huesecillos actúan como un mecanismo para transformar las vibraciones del aire en
vibraciones del fluido.

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c) Oído interno

Representa el final de la cadena de procesamiento mecánico del sonido, y en él se llevan a cabo tres funciones
primordiales: filtraje de la señal sonora, transducción y generación de impulsos nerviosos.

En el oído interno se encuentra la cóclea o caracol, la cual es un conducto rígido, lleno con dos fluidos de
distinta composición. El interior del conducto está dividido en sentido longitudinal por la membrana basilar
y la membrana de Reissner, las cuales forman tres compartimientos o escalas. La escala vestibular y la
escala timpánica contienen un mismo fluido (perilinfa), puesto que se interconectan por una pequeña
abertura situada en el vértice del caracol, llamada helicotrema.

Por el contrario, la escala media se encuentra aislada de las otras dos escalas, y contiene un líquido de
distinta composición a la perilinfa (endolinfa).

La base del estribo, a través de la ventana oval, está en contacto con el fluido de la escala vestibular, mientras
que la escala timpánica desemboca en la cavidad del oído medio a través de otra abertura (ventana redonda)
sellada por una membrana flexible (membrana timpánica secundaria).

Sobre la membrana basilar y en el interior de la escala media se encuentra el órgano de Corti, el cual se
extiende desde el vértice hasta la base de
la cóclea y contiene las células ciliares
que actúan como transductores de
señales sonoras a impulsos nerviosos.

Sobre las células ciliares se ubica la

membrana tectorial, dentro de la cual se
alojan las prolongaciones o cilios de las
células ciliares externas. Dependiendo de
su ubicación en el órgano de Corti, se
pueden distinguir dos tipos de células
ciliares: internas y externas. Ambos tipos
de células presentan conexiones o
sinapsis con las fibras nerviosas
aferentes (que transportan impulsos
hacia el cerebro) y eferentes (que
transportan impulsos provenientes del
cerebro), las cuales conforman el nervio
auditivo.

2) Anamnesis del Dolor de Oído

Otalgia: Dolor de oído. Existen diversos términos médicos para denominar al dolor en los oídos, los más
comúnmente empleados en orden de frecuencia son los de otalgia y otodinia, en general se utilizan como
sinónimos, sin embargo algunos autores describen a la otalgia como un dolor que tiene su origen fuera del
oído en el territorio otorrinolaringológico incluyendo la cabeza y el cuello y lo consideran un dolor referido
(otalgia refleja). El termino otodinia es un dolor que tiene su origen en el oído afectado por alguna patología.
En general se utiliza más la palabra otalgia.

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Es el síntoma más referido en múltiples de las patologías de oído, por tal motivo es necesario saber realizar
una anamnesis correcta del mismo. El dolor tiene su semiología (recordar Alicia Dra), aun así cada dolor
tiende a tener ciertas características relevantes que son importantes considerar durante la anamnesis en
este caso Mosby resume algunos puntos a tener en cuenta durante la anamnesis de la otalgia.

 Inicio, duración y evolución como en prácticamente todo dolor.

 Infección de las vías respiratorias altas concurrente, práctica frecuente de natación, traumatismo
craneal, síntomas relacionados en la boca, los dientes, los senos, la garganta o la articulación
temporomandibular
 Síntomas asociados: dolor, fiebre, secreción (p. ej., cérea, serosa, mucoide, purulenta, sanguinolenta),
prurito, pérdida de audición, pitidos en los oídos, vértigo, asociación con práctica del buceo o vuelos
en avión
 Método de limpieza del conducto auditivo, problemas de impactación de cerumen
 Fármacos: antibióticos, gotas óticas (p. ej., a base de ácido acético, de antipirina, benzocaína y
glicerina deshidratada, de esteroides tópicos o de ablandadores del cerumen)

3) Patologias del Oído Externo

3.1) Del pabellón auricular

a) Otohematoma
Es el acumulo de sangre entre el cartílago y el pericondrio, con
frecuencia se ve en boxeadores, quienes llegan a formar
verdaderas “orejas en coliflor”. Requiere drenaje.

b) La pericondritis
Es la infección del pericondrio del cartílago auricular surge de modo característico
después de traumatismos locales (p.ej., perforación de la oreja, quemaduras o
desgarros). A veces, si la infección penetra hasta el propio cartílago del pabellón
auditivo, puede surgir condritis.

Etiología: los de mayor frecuencia son P. aeruginosa (inmusuprimidos) y S.

aureus (en personas inmunocompetentes), aunque a veces intervienen otros agentes
gramnegativos y Gram positivos.

Signos y Síntomas: incluye eritema, hinchazón y dolor extraordinario del pabellón auricular, aunque en la
pericondritis hay una afectación menos frecuente del lóbulo.

c) Celulitis auricular
Es la infección de la piel que cubre el oído externo y de modo característico surge
después de traumatismos locales de poca intensidad (picadura de insectos).

Signos y síntomas: con dolor a la palpación, con eritema edema y calor del oído
externo (en particular, el lóbulo), pero sin afectación manifiesta del conducto auditivo
ni las estructuras internas.

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3.2) Del conducto auditivo externo

a) Otitis externa
El conjunto de enfermedades que afectan más bien el meato auditivo. El trastorno suele ser consecuencia de
una combinación de calor y humedad retenida, con descamación y maceración del epitelio del conducto
auditivo externo.

Clasificación:

a.1) Otitis externa difusa

Es una dermoepidermitis aguda de origen infeccioso que afecta al CAE.

Etiopatogenia: La mayoría de los gérmenes causales de la otitis externa suelen estar presentes, como flora
saprofita en la piel del conducto. Los más frecuentemente son los gramnegativos, en particular Pseudomonas
aeruginosa, y entre los Gram positivos, Staphylococcus y Streptococcus. Raramente se desarrolla sobre una
piel sana, por lo que destacan los traumatismos accidentales o por auto limpieza, la maceración de la piel
del CAE que aparece por el calor y la humedad, la escasez de cerumen, las dermatosis eccematosas, etc.

Diagnostico
Anamnesis:

 Otalgia intensa.
 La hipoacusia sólo se presenta si la inflamación ocluye el CAE.

Examen Físico

El signo característico de la exploración es que la otalgia que se intensifica al

presionar sobre el trago.

En la otoscopia, se observa hiperemia cutánea, estenosis del CAE, lo que impide o

dificulta la introducción del otoscopio, de modo que visualizar el CAE y el tímpano
puede resultar imposible (los pacientes rara vez se dejan incluso tocar con el
otoscopio por el dolor).

Suele aparecer una secreción turbia que humedece la piel del CAE.

La otitis externa difusa suele confundirse con mastoiditis a continuación un cuadro comparativo:

Otitis externa difusa Mastoiditis

El surco retroauricular está conservado e incluso se
hace más acusado
El dolor aumenta al presionar sobre el trago
No se observan signos radiológicos de infección de la
mastoides
a.2) Otitis externa circunscrita (furúnculo)
Es la infección aguda de un folículo pilosebáceo del tercio externo del CAE generalmente por Staphylococcus
aureus.
El surco retroauricular se borra en la mastoiditis
(signo de Jacques)
El dolor suele referirse detrás de la oreja y aumenta
al presionar en la apófisis mastoides
Se observan signos radiológicos de infección de la
mastoides en proyección de Schuller
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Etiopatogenia: habitualmente habrá un traumatismo (microtraumatismo cutáneo a veces inadvertido)
previo, como puerta de entrada, o bien se tratará de un paciente con inmunidad disminuida, como en el caso
de los diabéticos.

Diagnostico
Anamnesis

El paciente refiere Otalgia intensa, a veces como único síntoma, que aumenta con la masticación.

Examen Físico

Se observa según el momento evolutivo del furúnculo, se ve un

área de tumefacción eritematosa circunscrita alrededor de un
folículo pilosebáceo, el típico «clavo», con un punto blanco en el
vértice, o bien una supuración de pus cremoso a partir del mismo.

Puede existir además reducción del diámetro del CAE es

asimétrica por la protrusión del absceso.

Adenopatía dolorosa satélite pretragal, mastoidea o yugulodigástrica.

Se diferencia de la OED por los signos de la inspección, ya que en el absceso, como se ha indicado, la estenosis
del introito del CAE es asimétrica por la presencia del furúnculo y, en cambio, en la otitis externa difusa la
estenosis es concéntrica obliterando todo el conducto de manera uniforme.

a.3) Otitis flictenular o gripal: miringitis bullosa

Es la infección vírica de la piel del CAE y de la capa epitelial de la membrana timpánica, comúnmente por
virus influenza o parainfluenza. Es una afección puramente timpánica la que protagoniza el cuadro clínico.

En el tímpano, esta infección afecta selectivamente a la capa epitelial.

Anamnesis

Se va a referir el signo típico de las otitis, una otalgia aguda, se diferencia

de los otros casos porque comúnmente cursa con un cuadro gripal o
seudogripal.

Suele existir otorragia con salida a través del CAE de material

serohemático que alarma al paciente.

Examen Fisico

Otoscopia: se aprecian ampollas de coloración rojiza o violácea que se

distribuyen irregularmente sobre la superficie timpánica.

a.4) Otitis externa maligna (OEM)

Se trata de una forma clínica, caracterizada por su gravedad debida al carácter invasivo y necrotizante de
su evolución.

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Esta infección afecta clásicamente a pacientes diabéticos de edad avanzada, aunque puede aparecer en otras
situaciones de inmunodepresión, e incluso excepcionalmente en pacientes sanos.

Etiopatogenia: El agente etiológico es Pseudomonas aeruginosa, que encuentra un terreno favorable

(permitiendo que prolifere fácilmente merced a su escaso requerimiento de oxígeno) en el tejido alterado por
la isquemia arterítica y la hiperglucemia.

Se produce necrosis en las partes blandas del conducto, osteítis y secuestros del conducto óseo y puede
alcanzar otras regiones del hueso temporal.

Diagnostico
Anamnesis

Además del dolor típico de las otitis

El paciente suele tener edad avanzada o estar inmunodeprimidos, que ha sido diagnosticado de una otitis
externa que se muestra refractaria al tratamiento habitual y en la que persiste una otorrea fétida y dolores
lancinantes.

Examen Físico

La exploración otoscópica muestra esfacelos (restos necróticos de piel del

CAE) rodeados de tejido de granulación o polipoideo.

La aparición de una parálisis facial periférica homolateral es indicadora de

progresión de la infección, que habrá alcanzado el nervio facial en su
trayecto descendente.

Dejada a su libre evolución, su gravedad es extrema, pues producirá una osteomielitis basicraneal.

Diagnóstico diferencial: es muy importante diferenciar de un carcinoma del CAE, por ello se debe realizar
biopsia profunda del tejido del CAE.

a.5) La otitis externa crónica (recurrente o eccematosa):

Es causada sobre todo por irritación local repetitiva, que surge más a menudo por la salida persistente de
secreción, de una infección crónica del oído medio.

En ocasiones el trastorno, proviene de otras causas de irritación repetitiva como la introducción de

aplicadores de algodón u otros cuerpos extraños en el conducto auditivo, así como infecciones crónicas
inusuales, como sífilis, tuberculosis y lepra.

Diagnostico
Anamnesis

Los sistemas referidos son dermatitis eritematosa exfoliativa en la que el síntoma predominante es el prurito
y no el dolor.

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Examen Físico

Es característico observar áreas con aumento del grosor de las capas de la

piel, con zonas descamativas (el ecema característico de las dermatitis)

Diagnóstico diferencial de otitis externa crónica:

Es importante diferenciarla de que producen un cuadro clínico similar, como

la dermatitis atópica o la seborreica, la psoriasis y la dermatomicosis.

Otitis
Característica Otitis Externa Otitis Externa Otitis Otitis externa Otitis Externa
Difusa Circunscrita Flictenar maligna Crónica
Etiologia Streptococus, Streptococus, Virus P.Aeruginosa Irritacion repetitica
Staphilococus Staphilococus influenza o (Complicacion de la (sobrelimpiesa)
P.Aeruginosa (Forunculo) parainfluenza difusa) Infecciones crónicas
Otalgia Intensa aumenta Otalgia que Intensa Extremadamente Leve predomina el prurito
con la presión del aumenta al intensa, puede
trago masticar acompañarse de
parálisis facial
Hipoacusia Leve y rara Leve Marcada Leve Leve

Secreciones Raras Raras Serohematicas Comunes son fétidas Raras

comunes
Otoscopia Hiperemia y Forúnculo con Ampollas en Esfacelos Eccema
estenosis estenosis CAE y MT
simétrica del asimétrica del
CAE CAE

b) Otomicosis
Es una infección fúngica que afecta a la piel del oído externo, y con mucha mayor frecuencia se sitúa en el
CAE.

Etiopatogenia: Los hongos más habitualmente implicados son las levaduras del tipo Cándida y los
dermatofitos filamentosos del género Aspergillus (Níger, fumigatus y flavus).

Diagnostico
Anamnesis

Es habitual identificar factores favorecedores, como: antecedentes traumáticos, tratamientos antibióticos

previos, climas húmedos y calurosos, situaciones de inmunodepresión, eccema del CAE, etc.

Sintomatología:

 Prurito y escozor ótico.

 Otalgia intensa, por sobreinfección bacteriana.
 Hipoacusia.
 Sensación de plenitud ótica y la supuración rala son bastante constantes.

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Examen Físico

 Otomicroscópica: permite apreciar una masa fungoide

organizada, a veces muy característica por su aspecto marrón-
terroso (Aspergillus flavus), algodonoso (Cándida albicans) o con
un punteado negruzco (Aspergillus Níger). Por debajo de las
colonias se forma una secreción «gomosa».
 Otoscopia: Resulta tan sugestiva que la toma de muestras para
estudio microbiológico no es práctica habitual, aunque puede ser
de utilidad en los casos con una evolución atípica o tórpida, o
cuando se presenta combinada con infecciones bacterianas
repetitivas.

Paraclínicos:

 La otoscopia neumática es una técnica diagnóstica rápida y barata que permite al médico evaluar el
movimiento de la membrana timpánica, que será normal en los pacientes con otitis externa aguda y
reducida o ausente en pacientes con otitis media aguda. Del mismo modo la timpanometría en los
casos de otitis externa será normal.
 Un TAC del oído y hueso temporal con y sin contraste, para descartar otitis externa maligna, se debe
realizar a los pacientes que presentan otalgia severa, a pesar del tratamiento, o ante la presencia de
tejido de granulación en el CAE. En situaciones similares, y en los casos en que la TAC muestra
destrucción ósea.
 RMN se debe solicitar para delimitar mejor el alcance de la infección. Los pacientes con diabetes
mellitus u otras inmunodeficiencias son particularmente susceptibles de presentar otitis externa
maligna y requieren una evaluación radiológica si hay alguna sospecha de que pueden tener la
enfermedad.

c) Complicaciones de las otitis externas en general:

Se derivaran de la extensión del proceso infeccioso a los tejidos circundantes, así, es más frecuente observarlo
en las de causa bacteriana, siendo excepcionales las complicaciones en las de causa micótica o vírica a no ser
en individuos inmunodeprimidos.

 Pericondritis, donde disemina el proceso infeccioso-inflamatorio a los tejidos del pabellón auricular;
puede ir desde un discreto edema y enrojecimiento hasta la abcesificación y necrosis del tejido
subcutáneo y cartilaginoso. La secuela más temida, resultado de las formas de afectación más graves,
es la llamada “oreja en coliflor”, con pérdida de la conformación y de los relieves del pabellón, que cae
hacia delante sin forma.
 Mastoiditis aguda (más grave) o diseminación de la infección al tejido óseo mastoideo. Nos alerta de
su presencia el dolor a la palpación mastoidea, con una región retroauricular enrojecida y edematosa
que causa anteversión del pabellón auricular. La presencia de fluctuación a la palpación puede poner
de manifiesto la presencia de pus que haga necesario la actuación quirúrgica urgente.

d) Otras afecciones del oído externo:

d.1) Síndrome de Ramsay-Hunt
Es una infección producida por el virus Herpes zoster.

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Signos y síntomas: Se caracteriza por la triada del síndrome de Ramsay-Hunt:

 Erupción en el pabellón, tipo vesicular que poco a poco van aglutinándose con reborde eritematoso,
gran dolor de inicio pues compromete el perineuro.
 Parálisis facial periférica.
 Trastorno del VIII par craneal que puede mareos, vértigos o sorderas variables.

d.2) Tapón De Cerumen

La piel que recubre la porción ósea del conducto auditivo externo (CAE) es muy fina. Se encuentra separada
del periostio por una delgada capa de tejido conjuntivo que, en el fondo del conducto, es inexistente, y
prácticamente carece de anexos.

Por el contrario, la piel que cubre el tercio externo del CAE está provista de anexos cutáneos: folículos
pilosebáceos, glándulas sudoríparas y apocrinas modificadas (ceruminosas).

La superficie de esta piel se encuentra tapizada por el cerumen, que forma un manto lipídico producto de la
secreción de las glándulas, al que se añaden restos celulares provenientes de la descamación epitelial, pelos
y polución ambiental. El pH del cerumen es ácido, y su naturaleza cérea le confiere un factor de protección
constituyendo una verdadera «barrera química».

Al eliminar la delgada capa de cerumen que recubre el CAE se altera el equilibrio ecológico y se favorece la
aparición de infecciones. Por tanto, una «higiene » excesiva del oído externo, en particular mediante
bastoncillos de algodón o similar, no resulta conveniente. Por otro lado, no es infrecuente que la auto limpieza
resulte ineficaz, o que simplemente se empujen las secreciones hacia zonas más profundas del conducto,
donde se comprimen formando tapones. Cuando las maniobras son intempestivas, se pueden incluso
producir daños en la piel del CAE o en la membrana timpánica. La obstrucción del CAE por tapones de
cerumen con frecuencia producen pérdida auditiva. Los tapones tienen una consistencia variable,
dependiendo de la cantidad de descamación epitelial del CAE. Para denominar a un acúmulo de cerumen en
el CAE como tapón es necesaria la obstrucción completa del diámetro del conducto.

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Diagnostico
Sintomatología:

 Hipoacusia (es necesaria la obstrucción completa de su diámetro)

 Sensación de repleción o taponamiento auricular
 Autofonía.
 Sensación adhesiva en el conducto cuando
comprime digitalmente el trago.

Exploración: mediante la otoscopia se

comprueba la existencia de acúmulos u
obstrucción total, incluso si existen daños en
la piel del CAE o en la membrana timpánica

d.3) Tapón epidérmico

Este tapón es producto del acumulo de la Queratina en el CAE, es de color blanco
y muchas veces su extracción es difícil pues está adherido por sus escamas a la
dermis superficial, envolviendo al centro como tela de cebolla un pequeño núcleo
de cera.

d.4) Tumores del oído externo

La mayoría de los tumores del oído externo son tumores cutáneos, de la piel del pabellón auricular.

 Tumores benignos:
 Quistes sebáceos, de queratina, epidérmicos, dermoides.
 Queloides, sobre todo frecuentes en raza negra. Tienden con frecuencia a la recidiva después de su
extirpación.
 Queratosis seborreica
 Queratoacantoma. Es una lesión cutánea de crecimiento rápido, sésil, que se ulcera.
 Queratosis actínica. Se trata de una lesión hiperqueratósica que puede cursar con atipias, y que se
considera una lesión premaligna.
 Papiloma
 Hemangioma
 Ceruminoma. Es un tumor poco frecuente. Se trata de un adenoma de las glándulas ceruminosas
del CAE. Se produce una masa blanda, amarillenta e indolora.
 Osteoma:Se producen en la porción ósea del CAE, y pueden ser múltiples, se denominan exostosis,
o bien un osteoma único. En el primer caso se ha visto que está relacionado con la entrada de agua
fría y es frecuente en nadadores. Al disminuir el calibre del CAE, suelen ser frecuentes las otitis
externas. Por ello, en muchas ocasiones debe extirparse por este motivo. Resección para evitar la
recidiva.
 Tumores malignos:
 Carcinoma de células basales, basalioma o epitelioma basocelular. Se produce en el pabellón
auricular de personas de edad avanzada. Suele ser una lesión nodular, a veces ulcerada, de bordes
bien definidos. Tienen buen pronóstico y son excepcionales la aparición de adenopatías y metástasis
a distancia.

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  Carcinoma de células escamosas, carcinoma espinocelular o epidermoide. Se presenta como una
lesión ulcerada de límites irregulares, cuyo lugar más frecuente es el hélix. Tienen más tendencia a
infiltrar en profundidad que los basocelulares, y pueden dar metástasis ganglionares con más
frecuencia. El tratamiento es la extirpación completa
 Melanoma. Puede aparecer de nuevo o asentar sobre lesiones previas como léntigo o nevus. Es más
agresivo que los tumores anteriores, y se debe tratar quirúrgicamente con unos márgenes amplios
con cirugía cervical si es necesaria. El pronóstico depende del grado de infiltración del tumor.

d.5) Cuerpos Extraños

Es una patología pediátrica, suele ser repetitiva o
combinada con cuerpos extraños en otras localizaciones,
como la nasal. En el adulto, son muy infrecuentes y
suelen tener carácter accidental, como la introducción de
insectos.

Diagnóstico: Se diagnostican cuerpos extraños animados

(insectos vivos, larvas, etc.) e inanimados (algodones,
cuentas de collar, pequeños juguetes, pequeñas piedras,
semillas, etc.).

Sintomatología:

 Sensación de impactación del cuerpo extraño.

 Otalgia.
 Sensación de plenitud en el oido
 Hipoacusia
 Percepciones táctiles.

3.3) Oído medio

a) Otitis media

Inflamación del oído medio comúnmente acompañada de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la
cavidad media del oído. Esta Infección del oído medio que puede ser de curso agudo, subagudo o crónico.

Según el tiempo de Evolución la otitis media se clásica en:

 Otitis media aguda: Cuando el proceso dura menos de 3 semanas

 Otitis media Subaguda: Cuando la infección perdura de 3 semanas a 3 meses
 Otitis Crónica: Es cuando la enfermedad se prolonga por más de 3 meses.

Factores predisponentes para la otitis

 Raza: la raza blanca e hispana tienen mayor prevalencia que la raza negra. Los más afectados son los
esquimales y los nativo – americanos.
 Sexo: Se afecta más el sexo masculino.
 Se ha mencionado cierta predisposición genética, así como la asistencia a guarderías, principalmente por
la exposición con otros niños y por el menor grado de alimentación al seno materno.

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 Tabaquismo pasivo.
 Época del año: es mucho más frecuente en invierno, siendo el otoño y posteriormente la primavera las
siguientes estaciones en frecuencia.
 Malformaciones craneofaciales (Ej. Paladar hendido),
 Alteraciones en la inmunidad (SIDA, deficiencia de inmunoglobulinas) y sobre todo alergia.

De todos estos factores, la permeabilidad de la trompa de Eustaquio es el más importante, su mala función
o su permeabilidad excesiva es la piedra angular en la génesis de la otitis media. La pobre función por
inflamación (infección, alergia) u obstrucción (adenoides, tumores de nasofaringe).

a.1) Otitis media aguda (OMA)

Se define la otitis media aguda (OMA) como un proceso séptico-inflamatorio con exudado (seroso, mucoso,
purulento o mixto) del recubrimiento mucoperióstico de las cavidades del oído medio, debido a un
microorganismo vírico o piogénico.

Es una característica fundamental de esta enfermedad la recuperación de la normalidad ad integrum, tanto

morfológica como funcionalmente; éste es el rasgo diferenciador más importante respecto a las otitis medias
crónicas, que siempre cursan con secuelas.

Etiología: Generalmente aparece después de una URI (infección del tracto respiratorio superior) viral.

 Virus causales (más a menudo RSV, virus de influenza, rinovirus y enterovirus) que originan más
adelante otitis media aguda.
 Aquellos que predisponen a otitis media bacteriana. El S. pneumoniae es la bacteria de mayor
importancia en tales casos.
 Otras bacterias son: H. influenzae (cepas no tipificables) y M. catarrhalis; asimismo, cepas de origen
extrahospitalario de MRSA (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina) como un nuevo agente
etiológico.

Factores Predisponentes para la OMA

 Lactancia materna por menos de 4 meses

 Asistencia a guarderías
 Alergia del tracto respiratorio
 Exposición al humo del cigarrillo
 Historia familiar de otitis
 Hipertrofia de adenoides y/o adenoiditis
 Prematuridad
 Historia familiar de OMA
 Malformaciones craneofaciales
 Disfunción de la trompa de Eustaquio / hendiduras velo palatinas.

Clasificación clínica:

 OMA activa reciente: un caso de OMA sin antecedentes previos de la misma.

 OMA recurrente: la presentación de 3 o más episodios de OMA en 6 meses, o 4 o más episodios en un
año, con remisión completa de signos y síntomas entre uno y otro episodio.

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  OMA persistente (OMP): es la permanencia de síntomas y signos de infección en el oído medio luego
de 1 o 2 cursos de tratamiento con antibiótico.

Diagnostico
Signos y síntomas:

 Edad pediátrica: otalgia, fiebre, irritabilidad, anorexia y vómitos.

 Adolescentes y adultos: los anteriores más sensación de oído tapado, hipoacusia parcial o total y
cefalea.

Criterios de severidad:

 OMA no severa: cursa con otalgia leve o moderada y temperatura <39°C.

 OMA severa: cursa con otalgia intensa (interfiere con el sueño, alimentación y juego) y temperatura
>39°C.

Manifestaciones clínicas:

 La presencia de líquido en el oído medio se demuestra o confirma de modo típico por otoscopia
neumática.
 En ausencia de líquido, la membrana del tímpano se desplaza de modo visible con la aplicación de
presión positiva y negativa, pero al haber liquido el movimiento mencionado se amortigua y
disminuye.
 En caso de infección bacteriana, la membrana del tímpano también muestra eritema, abombamiento
o retracción y, a veces, perforación espontanea. Suele ser evidente el eritema de la membrana
timpánica, pero no es especifico, como suele advertirse cuando aparece con la inflamación de la
mucosa de las vías respiratorias superiores.
 En ocasiones aparece vértigo, nistagmo y acufenos o tinnitus.

Otoscopia:

 Membrana timpánica eritematosa, alteraciones variables de su

morfología (brillo, traslucidez, cambio en la posición), movilidad limitada
o ausente en la otoscopia neumática, presencia de nivel hidroaéreo
retrotimpánico, perforación timpánica y otorrea.

Este diagnóstico requiere:

 Aparición súbita de signos y síntomas de inflamación del oído medio.

 Fiebre.
 Eritema de la membrana timpánica. En los niños, la fiebre y el llanto pueden ser causas de eritema
timpánico en ausencia de OMA.
 Otalgia.
 Llanto
 Intranquilidad.
 Presencia de derrame o efusión en el oído medio, dado por: Abombamiento de la membrana timpánica,
ausencia o limitación en la movilidad timpánica, nivel hidro-aéreo retro timpánico, otorrea.

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Diagnóstico diferencial de OMA

Debe hacerse con otros procesos infecciosos del oído, como la miringitis bullosa, la otitis externa o las otitis
crónicas en un proceso de agudización.

 La diferenciación de la OMA con la miringitis bullosa puede ser difícil, ya que con frecuencia amba
presentan como síntoma de consulta la otalgia. En la otoscopia, la miringitis bullosa muestra
ampollas de coloración roja que pueden ofrecer al observador con escasa experiencia la imagen de un
tímpano «en piel de cocodrilo», propio de la OMA.
 Teniendo esto en cuenta, se debe aplicar la atención a comprobar si las formaciones rojizas del
tímpano son ampollas o, por el contrario, es tímpano congestivo entre efracciones de la capa cutánea
del tímpano. El abombamiento timpánico presente en la OMA y ausente en la miringitis bullosa
decide el diagnóstico diferencial.
 En la diferenciación OMA frente a otitis media crónica supurativa, la anamnesis y un estudio
radiológico de la mastoides serán muy esclarecedores, ya que en el caso de otitis aguda, la mastoides
puede presentar una veladura de la neumatización mastoidea, pero en ningún caso de otitis aguda
habrá participación ósea; en la otitis media crónica supurativa la mastoides carece de neumatización.
 Procesos infecciosos y tumorales amigdalares faríngeos que pueden cursar con otalgia refleja.
 La artritis temporomandibular ofrece un dolor referido en el oído. En la artritis, el dolor es selectivo
sobre la articulación al comprimir sobre ella, y suele haber crujidos señalados por el paciente al abrir
y cerrar la boca. Al cerrar la boca, si se observan los incisivos se ve cómo la mandíbula hace un
movimiento en zig-zag; todo ello será indicativo de una artropatía temporomandibular.

Diagnóstico diferencial de la OMA

TOPOGRAFÍA/ETIOLOGÍA SÍNTOMAS-SIGNOS

Oma Edad < 8 años 1.° Hipoacusia;tímpano poco hundida

2° Otalgia: tímpano abombado y «piel de Cocodrilo»
Adenoiditis (crónica y aguda) Virus, 3.° Supuración
estreptococos Lactante: cuadro gastrointestinal, fiebre
Miringitis Virus influenza Otalgia intensa
Por lo demás, sin enfermedad Timpano con ampollas rojas
CAE exudado escaso (no supurativo]
Otitis Externa Estreptococos, estafilococos 1.° Otalgia (movilización CAE y masticación)
Difusa 2° Hipoacusia (si obliteración del CAE)
3.° Supuración escasa o nula CAE esten osado, concéntrico

Herpes Zoster Virus herpes zöster Cualquier edad Otalgia lancinante/parálisis facial periférica Vesículas y
Ótico costras en CAE y concha Exudado CAE
Síndrome de Ramsay-Hunt afectación Vil y VIII: parálisis
facial, hipoacusia neurosensorial, a cute nos, vértigo
periférico
Paraclínicos de OMA:

 La tomografía computada de oídos puede definir con precisión el estado del oído medio y la presencia
de complicaciones en el hueso temporal o intracraneales.
 En la audiometría el hallazgo más frecuente es la hipoacusia; valora secuelas y complicaciones.

15
  La timpanometría es una prueba desarrollada para evaluar la movilidad de la membrana timpánica
durante la variación de presión del aire, puede revelar: un tumor en el oído medio, líquido, tapón de
cerumen; etc.
 La imagenologia no se usa mucho, solo para ver adenoides o tumores que obstruyen la nasofaringe.
 El hemocultivo, en pacientes tóxicos con afección sistémica.

Complicaciones de la otitis media aguda

Dada la eficacia de los tratamientos farmacológicos, las complicaciones de la otitis media aguda son poco
frecuentes. A continuación se estudiará las siguientes:

I) Mastoiditis aguda
Es la complicación más frecuente y paradigmática la mastoiditis aguda es una inflamación- infección de las
celdas mastoideas tanto en su componente óseo como en el recubrimiento mucoso.

El concepto clásico se entiende, al igual que en la

OMA, como un empiema agudo, es decir, como una
colección purulenta en cavidad preformada, en este
caso, en las celdas mastoideas.

Se debe a la coparticipación que la mastoides tiene en

la otitis media aguda junto a la caja del oído medio y
la trompa.

Cuando el componente infeccioso mastoideo no se

resuelve con el tratamiento de la OMA, y empeora, asume el protagonismo de esta infección. En el lactante,
la única celda mastoidea neumatizada es el antro.

Por ello, en estas edades sólo se produce una antritis.

Evolución de las mastoiditis: Desde un punto de vista clínico, se da en dos fases:

 La primera está caracterizada por la inflamación aguda de la mucosa de las celdas, que produce
abundante secreción exudativa que se acumula en las cavidades mastoideas. Hay, además, una
periostitis que corresponde al concepto de mastoidismo y que es la responsable del dolor a la presión
digital en la región retroauricular de pacientes con otitis aguda y mastoiditis aguda.
 En la segunda fase se produce una afectación del hueso. Es la que tiene más trascendencia clínica y,
a su vez, es la que caracteriza la fase de estado de esta enfermedad.

Su evolución se realiza en tres etapas:

 Etapa endotemporal, La colección purulenta se encuentra enclaustrada en los espacios neumáticos y

corresponde a lo que antes se señalaba como empiema.
 Etapa de flemón transóseo, En esta etapa se van produciendo los fenómenos de coalescencia indicados
anteriormente, de forma que a través de los pequeños vasos intraóseos y de los espacios
perivasculares y medulares se va a producir la expansión del empiema hasta alcanzar un punto de
emergencia que, con mayor frecuencia, será la cortical ósea craneal, típicamente en la región
retroauricular, quedando la supuración contenida entre el periostio y el cráneo (absceso
retroauricular) y raramente a través de la punta de la mastoides mastoides (paramastoiditis de
16
 Bezold), o por la ranura digástrica (paramastoiditis de Mouret) o la meninge a nivel del techo del
antro.
 Etapa de exteriorización, Se alcanza cuando se consuma el drenaje de la supuración mastoidea hacia
uno de los puntos que se acaban de citar en el párrafo anterior.

Sintomatología y diagnóstico:

Están asociados a los de la infección otítica aguda y predominan los correspondientes a la afectación de la
caja del tímpano.

En la fase de mastoidismo, la sintomatología local (dolor) es más llamativa que en la fase de coalescencia,
de forma que el cuadro se inicia con dolor local y pulsátil de predominio nocturno, que empeora al comprimir
la mastoides, con febrícula que, según evoluciona el cuadro, se convierte en fiebre elevada.

En la exploración clínica:

 Inspección:
 Enrojecimiento en la región retroauricular, con un aumento del calor.
 Luego tumefacción y el tejido presenta un aspecto rojizo en la región retroauricular. En esta fase, la
oreja aparece desplazada hacia delante y hacia abajo, y se produceun borramiento del surco
retroauricular (signo de Ewald).
 La palpación retroauricular:
 Incrementa el dolor,
 Fluctuación debido al contenido líquido del absceso.
 Exploración otoscópica: en la primera fase muestra un tímpano con similares signos a los de la otitis
aguda pero, con frecuencia, al comprimir el absceso retroauricular es posible observar a través de la
otoscopia cómo aumenta la salida de supuración a través de la perforación timpánica. La exploración
clínica se debe complementar con la exploración radiológica.

Estudios Paraclínicos:

 Mediante radiología convencional en la fase exudativa y de mastoidismo observaremos una veladura de

la mastoides. En la fase de coalescencia y supuración se apreciarán las celdas óseas ocupadas.
 TC (es la de eleccion) que proporciona información precisa acerca de la extensión del empiema en
cualquier dirección. Tiene especial interés cuando ésta se produce hacia las regiones del ápex petroso o
hacia el encéfalo (que son complicaciones excepcionales)

II) Parálisis facial

Es poco frecuente, y se debe a un proceso inflamatorio de la vaina del nervio facial en el acueducto de Falopio,
donde se produce una neuropraxia del nervio facial por la compresión inflamatoria.

 Etiología: Se debe a la acción de los virus. En algunos casos la lesión del nervio se produce a través de la
presión ejercida por la supuración a través de un hiato congénito en el acueducto de Falopio.
 Síntomas: Debilidad en la musculatura orbicular de los labios, que se aprecia en el ángulo de la boca.
 Diagnóstico diferencial: Otras causas de parálisis facial por infección otítica que se deben diferenciar son
el herpes zóster ótico y la parálisis facial que puede presentarse en las otitis medias crónicas
colesteatomatosas. El diagnóstico diferencial se basa en los hallazgos clínicos. Asimismo, puede

17
 presentarse la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial con las parálisis faciales debidas a
carcinomas de oído medio sobreinfectados y supurantes.
 Paraclinicos: En caso de apreciar el tímpano abombado, lo que sugiere hiperpresión en el oído medio por
colección purulenta, se debe realizar una amplia paracentesis timpánica evacuadora, y si la parálisis se
produce asociada a una mastoiditis aguda, ésta deberá tratarse quirúrgicamente.

III) Laberintitis serosa

Al igual que el nervio facial, también el laberinto es susceptible de sufrir una infección por los mismos virus
que desencadenan la otitis media aguda. En ese caso, se produce un cuadro inflamatorio exudativo, no
purulento, del laberinto que producirá la sintomatología propia de un vértigo. Cursa espontáneamente hacia
la curación en el contexto evolutivo de la OMA.

Lo citado en el párrafo anterior es un fenómeno diferente a la inestabilidad transitoria y fugaz que sienten
algunos pacientes con otitis media aguda (lo que ocurre es que el estribo que se encuentra algo hundido en
la rampa vestibular por hipopresión en el oído medio hace un movimiento brusco de tracción al meter aire
por la trompa que altera la presión de los líquidos laberínticos y, con ello, genera una crisis de inestabilidad).

IV) Meningitis.
Es una complicación excepcional, aunque, sin duda es una de las más graves. La vía de acceso puede ser
hematógena o por proximidad, siendo esta aún más rara.

V) Absceso cerebral.
Se produce por extensión de la infección local. Son extradurales o subdurales y son muy graves.

Otras Complicaciones: retracciones timpánicas (atelectasia), que si es importante puede causar adherencia
timpánica con pérdida de la membrana, perforación timpánica seca, otorrea crónica (otitis media crónica
supurada) y colesteatoma.

a.2) Otitis media crónica (OMC):

Bajo la denominación de otitis media crónica (OMC) se incluyen varias afecciones infeccioso-inflamatorias
del oído medio. Las características comunes a todas ellas son una larga evolución y la capacidad para
producir secuelas cuya gravedad es variable en función del tipo de otitis.

Clasificación

Se clasifican basándose en los datos morfológicos básicos del siguiente modo:

a.2.1) OMC supurativa (OMCS)

Son procesos con claro componente infeccioso sobre un sustrato inflamatorio persistente. A su vez, se
clasifican en varios tipos:

 OMCS con perforación central:

 OMCS con perforación marginal:

 Sin colesteatoma.

 Con colesteatoma.

18
I) OMCS con perforación central
La perforación se sitúa en la pars tensa sin afectación del anulus timpánico ni del periostio del martillo.

Es un proceso séptico e inflamatorio con evolución tórpida o recurrente que afecta al mucoperiostio de las
cavidades del oído medio, especialmente al situado en la caja del oído medio.

Su concepto también viene definido por la lesión que se produce sobre el tímpano, consistente en una
perforación central que se sitúa en la pars tensa, sin participación del anulus timpánico ni de la pars flácida,
ni del periostio del martillo. Por ello, esta forma clínica de otitis media crónica no genera complicaciones por
extensión de la infección a los órganos próximos.

A) Etiopatogenia
Los factores por los que se genera y los mecanismos a
través de los cuales estos factores actúan, son múltiples.
En todo caso, es muy importante indicar que la OMCS-
PC comparte este apartado con la otitis media crónica de
perforación marginal, sin colesteatoma.

 Factores locorregionales

Malfunción tubárica: puede desencadenar una otitis media crónica supurativa. Esta mal función puede
deberse a alteraciones morfológicas de la trompa, como una estenosis de la porción ósea de la misma, o
funcionales producidos por procesos inflamatorios e infecciosos crónicos de la mucosa tubárica debidos a
contaminación bacteriana desde la rinofaringe. Las alteraciones en el transporte mucociliar tubárico y
factores constitucionales- hereditarios quedarían incluidas en este apartado como causantes de OMC.

Falta de neumatización mastoidea: Su filiación causa-efecto con las otitis medias crónicas supurativas no
ha sido demostrado de forma clara. Está comprobado que las otitis medias crónicas supurativas cursan en
el contexto de una mastoides no neumatizada; este hecho se puede analizar desde: a) Las otitis medias
crónicas supurativas se desarrollarían porque la mastoides del oído afectado falló en su proceso de
aclaramiento del mesénquima regional mastoideo, la neumatización de las celdas mastoideas no se realizó
y, con ello, se alteró la fisiología del oído medio. En definitiva, la falta de neumatización produciría la otitis
media crónica supurativa.

Las mastoides en la OMC supurativa serían ebúrneas (marfil) porque las infecciones rinofaríngeas,
tubáricas y otíticas en la infancia impidieron la reabsorción del mesénquima mastoideo y, por tanto,
detuvieron el proceso de neumatización. En definitiva, las infecciones e inflamaciones óticas y tubáricas que
en la primera infancia sientan la base de una OMC supurativa impedirían la neumatización.

Antritis subaguda: Aquellas antritis secundarias a infecciones otíticas agudas de repetición, que se
desarrollaron en la infancia y evolucionaron de modo subclínico, serían el origen de la OMC.

 Agentes infecciosos

Bacterias: Gram positivas, como Staphylococcus aureus, y Streptococcus gramnegativos,Pseudomonas

aeruginosa y Proteus mirabilis. La mayoría de estos gérmenes son compartidos por las infecciones tubáricas.
Puede haber otros gérmenes ya que con una perforación timpánica establecida, hay contaminación del oído
medio con gérmenes saprofitos del CAE.
19
Virus: la otitis aguda necrotizante es una forma de otitis aguda fulminante que antaño producía secuelas
similares a la OMCS; gracias a las vacunas de virus son extraordinariamente raras; por ello no pueden
considerarse a los virus como causales de OMC supurada.

B) Diagnostico
Sintomatología
La otorrea. Ésta tiene consistencia más o menos fluida en función de la cantidad de exudado inflamatorio
que la acompañe. Así, durante los primeros momentos de los procesos catarrales de las vías respiratorias
superiores, la otorrea es abundante y tiene consistencia fluida; en fases más adelantadas, aumenta la
contaminación bacteriana y se convierte en francamente purulenta. La otorrea puede ser permanente, con
exacerbaciones durante los catarros de las vías aéreas superiores o, por el contrario, intermitente con
períodos de largas remisiones, inactiva. Otras características variables de la otorrea son la coloración y el
olor: en las fases en las que predomina la otorrea francamente purulenta adquiere un color amarillo o
verdoso, en contraste con el habitual blanquecino. El olor pestilente suele ser indicativo de un acúmulo de
detritus y supuración en la caja del oído medio, y debe mejorar tras una exploración otológica en la que se
aspiren cuidadosamente estos contenidos. Si el olor persiste o se convierte en francamente fétido, se debe
pensar en la existencia de pequeños focos de osteítis.

Exploración
Se debe realizar una otoscopia y aspiración de la otorrea con sus detritus.

El microscopio de uso clínico aporta una magnificación muy deseable y, prácticamente, su uso es
insoslayable.

La repetición (en visitas sucesivas) de la otoscopia permite en muchas ocasiones valorar adecuadamente las
lesiones del oído medio que, con frecuencia, presentan oscilaciones en sus características. Se comprobará que
la perforación timpánica tiene la situación central.

Dentro de estos límites, puede situarse en el cuadrante anteroinferior en la región de proyección de la trompa
de Eustaquio, en el centro en situación yuxtaumbilical, o en los cuadrantes posteriores; en otros casos, se
perfora prácticamente la totalidad de la pars tensa (perforación completa).

La parte de membrana no perforada presenta habitualmente lesiones de fibrosis reactiva a la que se puede
asociar la imagen propia de placas de timpanosclerosis y atelectasias. En otras zonas es posible apreciar una
superficie timpánica muy fina (monomérica), y no es infrecuente que se pueda valorar a través de la
perforación el estado de la articulación incudo-estapedial y el promontorio.

20
Paraclinicos
 La exploración auditiva mediante acumetría y audiometría tonal pone de manifiesto la existencia de una
hipoacusia de transmisión pura que es más o menos acusada en función de la afectación de la cadena
osicular. Cuando hay una interrupción en la apófisis lenticular, la hipoacusia supera los 30 dB. Algunos
pacientes con infecciones pueden presentar una hipoacusia mixta o perceptiva para frecuencias agudas,
como consecuencia del fenómeno de laberintización, que posiblemente es debido al efecto del metabolismo
bacteriano sobre las células ciliadas del órgano de Corti, ejercido a través de la membrana
(semipermeable) de la ventana redonda. Otra posibilidad señala el componente perceptivo como debido a
falta de estímulo a la cóclea por la interrupción de la cadena osicular.
 La exploración por imagen mediante radiología convencional, muestra una mastoides ebúrnea, con un
antro mastoideo escasamente desarrollado.
 La TC confirma la misma imagen y aporta información sobre el estado de la mucosa en la caja y también
acerca de la cadena osicular permitiendo confirmar la ausencia de lesiones osteíticas o erosivas sobre el
hueso.

El diagnostico es fundamentalmente clínico, basado en la anamnesis y en la exploración otoscópica.

Diagnóstico diferencial
Se debe realizar con las otras formas de otitis media crónica, de perforación marginal con o sin colesteatoma.

También con otitis específicas, como otitis tuberculosa, que produce un cuadro clínico tórpido en forma de
otorrea con perforaciones múltiples y presencia de tejido de granulación que procede de la caja del oído medio
y se aprecia a través de las perforaciones. Ante estos hallazgos, sobre todo los de perforación múltiple, se
debe solicitar un estudio bacteriológico de la supuración, biópsico y sistémico.q<

II) OMCS con perforación marginal

Es aquel proceso séptico-inflamatorio del oído medio que, además de producir una lesión sobre el
mucoperiostio, penetra en la estructura ósea de la caja timpánica y más tardíamente en la mastoides,
produciendo un proceso osteítico en profundidad sobre el temporal y también en la cadena osicular.

Mediante esta acción, la infección puede desbordar los límites del oído medio y extenderse a regiones
adyacentes.

Este comportamiento es especialmente acusado cuando la otitis media crónica con perforación marginal va
acompañada de colesteatoma.

Se entiende por perforación marginal aquella que queda situada en cualquier localización de la pars tensa
afectando al anulus timpánico, o bien incluye el mango del martillo (afectando su periostio), o se sitúa por
fuera del anulus en la pars flácida.

En definitiva, el significado de marginalidad implica que el epitelio cutáneo de la capa externa del tímpano
y del CAE podrá penetrar en la caja del oído medio que, como se sabe, está recubierta por un epitelio
respiratorio.

A) Etiopatogenia
En las formas no colesteatomatosas, es similar a la que se ha comentado para la OMCS con perforación
central.

21
La etiopatogenia del colesteatoma (masa quística de células epiteliales y colágeno) se expone posteriormente.

B) Diagnostico
Sintomatología
Con o sin colesteatoma son parecidos a los de la forma con perforación central.

Otorrea persistente durante meses o años.

Sin embargo, en la otitis con perforación marginal y especialmente si hay colesteatoma, la otorrea tiene un
matiz diferencial en la coloración, que suele ser amarillenta y verdosa de forma constante, suele ser espesa
y, sobre todo, y a pesar de mantener higiene auricular, tiene un aroma llamativamente pestilente.

Ocasionalmente, puede ser sanguinolenta e ir acompañada de grumos negruzcos que están formados por
hongos Aspergillus Níger.

Hipoacusia, en ocasiones resulta paradójica una ligera hipoacusia a pesar de la gran lesión destructiva a
nivel de la cadena osicular (por lo ligera).

Esto se debe a que el colesteatoma, especialmente cuando tiene forma capsulada, puede actuar como
mecanismo de transmisión del sonido a través del oído medio hasta la ventana oval.

En los colesteatomas que se generan y evolucionan desde la pars flácida limpiamente hacia el aditus ad
antrum y hacia la mastoides, la afectación de la cadena osicular es tardía o no se llega a producir, y entonces
el paciente conserva un buen nivel auditivo.

 Otalgia, pero solo en un fenómeno de sobreinfección aguda o bien como heraldo de una complicación.
 Vértigo de características periféricas o centrales (indican complicaciones).
 Sintomatología neurológica (ataxia, afectación de pares craneales, cefaleas) o motoras faciales.
 Fiebre.

Exploración
Otomicroscopio clínico

 Perforación que rompe el anulus o se sitúa directamente en la pars flácida.

 Enrojecimiento y tumefacción en el marco óseo timpánico próximo a los márgenes de la perforación. En
esta región de la perforación que corresponde al marco óseo timpanal es donde se suelen apreciar, cuando
existe, tejido de granulación proliferante o polipoideo, que son indicadores inequívocos de fenómenos de
osteítis.
 Pólipo (aveces) ocupa la totalidad del CAE impidiendo la visualización del tímpano.

En la inspección otoscópica, se debe aspirar con la supuración, los detritos celulares del CAE y si las hubiera
por colesteatoma las láminas de queratina con restos colesterínicos procedentes de los cristales de colesterol
de la perimatriz. En este magma puede haber colonias de hongos, especialmente los ya citados Aspergillus
Níger, que le confieren además un color negro moteado. En los restos timpánicos pueden aparecer placas de
timpanosclerosis.

La exploración auditiva, muestra una hipoacusia de transmisión.

22
Los datos de la anamnesis y la exploración clínica permiten establecer el diagnóstico de otitis media crónica
con perforación marginal con colesteatoma o sin él.

Paraclínicos:
 TC sirve para delimitar las lesiones y valorar adecuadamente sus posibilidades de producir complicacion.
 RM En caso de duda sobre complicaciones.
 TC permite afinar la indicación de la técnica quirúrgica que será el tratamiento de elección.
 Biopsias para el diagnóstico diferencial cuando haya tejido de granulación con esfacelos necróticos sin
antecedente otorreico.

Diagnóstico diferencial
Se realiza, fundamentalmente, entre las diferentes formas de OMCS. Asimismo, mediante la sintomatología
se diferenciarán algunas formas muy raras de otitis necrotizantes (víricas específicas) o bacterianas. Aunque
los carcinomas de oído medio y de conducto no son frecuentes, se deben tener en cuenta en el diagnóstico
diferencial (biopsia) cuando haya tejido de granulación con esfacelos necróticos sin antecedente otorreico.

OMC-PC OMC-PM (sin colesteatoma)

Bacteriologia Flora polimicrobiana, con predominio de gérmenes Flora polimicrobiana, con predominio de gérmenes gramnegativos
gramnegativos Pseudomonas aeruginosa
Otoscopia Perforación timpánica central; se localiza en la pars Perforación marginal (afecta al anulus o pericondrio martillo o a la
tensa, con anulus y pars flácida indemnes El aspecto pars flácida). Cuando existe colesteatoma se aprecia el epitelio
de la mucosa de la caja refleja la actividad infecciosa malpighiano con queratina. El tejido de granulación y las formaciones
polipoideas aticales son indicativas de osteítis
Otorrea Mucopurulenta. En general, no fétida Fétida. Coloración amarilla densa o verdosa Refractaria a los
Reagudizaciones coincidiendo con brotes catarrales o tratamientos prescritos
entrada de agua
Hipoacusia Leve o moderada Moderada
Hallazgos Sin neumatización mastoidea Ausencia de oteitis. Sin neumatización mastoidea Signos de osteítis: amputación del muro
Radiologicos Muro del ático no amputado. Cadena osicular del ático, erosión de cadena osicular, posibles complicaciones (erosión
desplazada del tegmen, fístulas laberínticas, etc.)
Complicacion En principio ninguna Posibles
es Intratemporales: parálisis facial, petrositis, laberintitis
Intracraneales: meningitis, absceso cerebral, tromboflebitis de senos
venosos, etc.
Tratamiento Farmacológico: tratamiento esfera regional, Quirúrgico
microaspiraciones, antibióticos, gotas tópicas, etc.
Quirúrgico: timpanoplastia

23
OMCS (PM con colesteatoma)
El colesteatoma es un seudotumor epitelial
inflamatorio que crece en el oído medio.

Esta definición es la base conceptual

morfológica que comparten todos los tipos de
colesteatoma presentes en las otitis
supurativas.

Clasificación y patogenia:

 Congénitos: No tiene relación con la otitis

media crónica y, de hecho, evoluciona en un oído
por lo demás sano, detrás de la membrana
timpánica íntegra. Se origina
generalmente en el ático a partir de restos
epiteliales embrionarios. Evolucionan muy lentamente, de forma asintomática, aséptica, y pueden
observarse en otras localizaciones del temporal y de otros huesos del cráneo.
 Adquiridos: Éstos tienen relación con la otitis media crónica colesteatomatosa. Se trata de un seudotumor
epitelial e inflamatorio constituido en su conjunto por tejido de granulación, epitelio malpighiano y
queratina. No todos ellos son iguales desde el punto de vista macroscópico ni lo es su comportamiento
clínico. Por tanto, es preferible hablar de vías o formas a través de las cuales se pueden generar los
diferentes tipos de colesteatomas; estas vías son:
 Metaplasia epitelial: Los colesteatomas que se forman en la caja del oído medio, sin continuidad con
el epitelio cutáneo del tímpano ni la piel del CAE, se formarían como respuesta a la inflamación
crónica por transformación de las células de la mucosa del oído medio que son cuboideas, en un
epitelio estratificado queratinizante. La meteorización de la mucosa a través de la perforación
contribuiría a la formación de la metaplasia.
 Invasión epitelial: Se puede realizar a través de dos vías:
 A través de una perforación marginal: En efecto, el epitelio malpighiano del CAE o de la capa
externa del tímpano accede a las cavidades del oído medio merced a una invasión directa a
través deuna perforación timpánica marginal. Posteriormente realizan un movimiento
migratorio hacia el interior de la caja del oído medio, dando lugar al concepto de «epidermosis
invasora», que originará un colesteatoma.
 A través de una bolsa de retracción timpánica: La bolsa de retracción, con mayor frecuencia que
en cualquier otra localización, se sitúa en la pars flácida. En este mecanismo, el colesteatoma
se inicia cuando fenómenos de hipopresión sostenida en el
oído medio, en el contexto de una otitis media secretoria
(tímpano íntegro) o de una insuficiencia tubárica crónica,
producen un debilitamiento de la pars tensa por una
disminución del componente fibroso de la misma. A partir
de aquí, la presión negativa de la caja produce invaginación
(bolsa de retracción) hacia la caja de un área restringida de
la pars tensa. Con mayor frecuencia, esa invaginación se
produce en la pars flácida,que carece de capa fibrosa. A

24
 medida que la invaginación (bolsa de retracción) se hace profunda, se forma un fondo de saco
del cual terminará formándose un colesteatoma.

Otros tipos de colesteatoma: Realmente, constituyen variantes de los colesteatomas adquiridos y son:

 Colesteatoma recidivado: se genera porque el colesteatoma ha reaparecido transcurrido un tiempo del

tratamiento quirúrgico que intentó su erradicación.
 Colesteatoma residual: En este caso, el colesteatoma no ha sido totalmente enucleado en el transcurso de
la intervención quirúrgica, bien por dificultades técnicas o por considerar el cirujano que se debe dejar un
remanente colesteatomatoso para evitar posibles lesiones sobre el órgano subyacente.
 Colesteatoma iatrògeno: Se produce trasintervenciones quirúrgicas en las que se manipula epitelio
cutáneo del tímpano
 Colesteatoma traumático. Es muy poco frecuente, y se produce por inclusión de fragmentos de epitelio
cutáneo en fracturas del oído medio o del peñasco.

Mecanismo de acción del colesteatoma: El carácter amenazante del colesteatoma proviene de su capacidad
para erosionar hueso (temporal, osículos, cápsula laberíntica) y abrirse paso a través del mismo facilitando
la progresión de la infección hacia elementos anatómicos periostáticos a la caja del oído medio
(Complicaciones). Esta capacidad es debida a tres mecanismos:

 La infección. En efecto, la acción enzimática de las bacterias y la necrobiosis celular y ósea producen
acidificación del medio por descenso considerable del pH y tanto la acción bacteriana directa como
indirecta producen fenómenos de destrucción y reabsorción óseas.
 La presión del colesteatoma. Se considera que la actividad osteoclástica está aumentada en aquellos casos
en los que el colesteatoma comprime el periostio.
 La actividad enzimática. El colesteatoma tiene una riquísima actividad enzimática producida por la
perimatriz, que es donde, como antes se ha indicado, se encuentra el tejido inflamatorio del colesteatoma.

Esta actividad es producida por:

 Lisosomas: que son secretados por las células inflamatorias y los fibroblastos.
 Prostaglandinas (PGE2): que tienen un efecto sobre la descalcificación del hueso.
 Enzimas: especialmente la colagenasa, que «digiere » el colágeno óseo produciendo un fenómeno de
desestructuración.

a.2.2) Otis Media Secretora (OMS)

Es un proceso patológico de naturaleza eminentemente inflamatoria que afecta exclusivamente a la mucosa
de la caja del oído medio.

Su consideración como otitis media crónica se debe a su evolución tórpida y a su capacidad para generar
secuelas (timpanosclerosis y procesos adhesivos). Aunque puede resolverse con tratamiento e incluso
espontáneamente sin secuelas. Cursa con secreción glandular mucosa que se colecciona en la caja del oído
medio a tímpano cerrado (sin perforación).

Etiopatogenia
No se conoce con exactitud. Sin embargo, mencionamos los hechos siguientes vinculados:

25
 El producto líquido encontrado en el oído medio de estos pacientes era rico en proteínas y, con frecuencia,
carecía de bacterias.
 En aquel entonces se consideró que este líquido provenía de un trasudado a partir de los capilares y que
se produciría por la presión negativa creada en la caja del oído medio. Ésta fue la denominada teoría ex
vacuo. La constatación años más tarde de la presencia de hidratos de carbono y restos bacterianos y
leucocitos abundantes hicieron pensar en una etiología de tipo inflamatorio.
 En la última versión de la etiopatogenia se considera esta enfermedad como debida a procesos
inflamatorios persistentes de la mucosa en la caja del oído medio que se ponen en marcha a partir de un
fenómeno infeccioso vírico o bacteriano de la trompa de Eustaquio, en el contexto de una infección de las
vías respiratorias altas. Como consecuencia de la afección tubárica, se instaura un cuadro hipopresivo
sostenido en la caja del oído medio, que produce una metaplasia epitelial en la mucosa de la caja, con
aparición de abundantes glándulas secretoras de moco, que constituirá la base morfológica microscópica
característica de esta enfermedad. la participación de virus y bacterias en la etiopatogenia de la otitis
media secretora siempre se tuvo en cuenta, considerando que los productos bacterianos desencadenarían
una reacción de la mucosa en un sentido inmunopatológico. Sin embargo, la falta de actividad infecciosa
aparente ha hecho que se considere a efectos prácticos y con poca precisión como un fenómeno «estéril».
Sin embargo, con técnicas de PCR se ha detectado ADN bacteriano en un porcentaje elevado de pacientes.

Otros factores desencadenantes en la etiopatogenia son:

De tipo anatómico: (p. ej., estenosis tubárica), alérgicos, familiares, alteraciones del transporte mucociliar,
infecciones otíticas subagudas o mal tratadas y de modo muy notable la hipertrofia adenoidea. Los
carcinomas rinofaríngeos son un factor etiológico de primer orden en las OMS desarrolladas en la edad
adulta.

Diagnostico
A) Sintomatologia
 Hipoacusia leve o moderada, La pérdida auditiva es progresiva hasta que se estabiliza. Se hace
clínicamente notable cuando la afección es bilateral. La hipoacusia puede tener un carácter variable
según la posición de la cabeza, debido a los cambios de posición del contenido líquido del oído medio.
 Autofonía
 Sensación de repleción auricular .
 Otalgias esporádicas de escasa intensidad.

B) Exploración:
En la otoscopia:

 Un tímpano retraído, con mango del martillo horizontalizado, y un

relieve acusado que corresponde a la apófisis corta del martillo;
 coloración con tintes amarillentos.
 vascularización radial que desde el nulus timpánico se distribuye
hacia el centro de la superficie timpánica (umbo).

Exploraciones orofaríngeas y rinofaríngeas: deben ser muy cuidadosas

con el fin de valorar adecuadamente posibles causas de la OMS situadas
en estas topografías.
26
Los datos de la clínica, la audiometría y la impedanciometría suelen bastar para el diagnóstico. No obstante,
el cuadro clínico no siempre está bien definido; en estos casos, una paracentesis timpánica es diagnóstica;
sin embargo, en los niños esta maniobra no se puede llevar a cabo sin sedación.

C) Paraclinicos
 Audiometría pone de manifiesto la existencia de una hipoacusia de transmisión que afecta a la mayor
parte de las frecuencias.
 Impedanciometría muestra una curva con desplazamiento a la izquierda y aplanada, que corresponde a
un volumen de caja ocupado.
 Exploración mediante imagen no aporta datos específicos sobre la otitis media secretora; sin embargo, sí
lo hace respecto al entorno anatómico (permite valorar la posibilidad de un tumor maligno en la
rinofaringe).
 Paracentesis timpánica: Cuando el cuadro clínico no siempre está bien definido; en estos casos, es
diagnóstica.

D) Diagnóstico diferencial
No suele tener dificultad y, realmente, la atención se dirige hacia la comprobación de existencia de secuelas
asociadas, como las que indicamos en el apartado de evolución. Es fundamental que los niños que presentan
otitis medias agudas de repetición sean controlados en clínica en los períodos comprendidos entre brotes de
otitis aguda, ya que con frecuencia se descubre una OMS de fondo.

E) Evolución
La OMS puede evolucionar hacia la resolución espontánea

Puede permanecer indefinidamente: porque puede producir secuelas en forma de timpanosclerosis, bolsas
de retracción, otitis adhesiva o al denominado tímpano azul idiopático, que se caracterizará por la formación
de un granuloma colesterínico en la caja del oído medio.

Complicaciones de la OMC
Intratemporales
Parálisis facial Disminución o pérdida de la movilidad hemifacial y de la simetría, afectando tanto al nivel inferior como al superior
(ramas frontales y oculares)
Laberintitis Episodio único de vértigo de horas o días de duración (con inestabilidad posterior) acompañado de pérdida de audición

Fístula perilinfática Episodios repetidos de vértigo de segundos o minutos de duración, acompañados de pérdida fluctuante y progresiva
de audición
Intracraneales
Meningitis Cefalea, fiebre, vómitos

Encefalitis Cefalea, fiebre, alteración del estado de conciencia

Absceso cerebral Cefalea retroocular

Empiema subdural Cefalea y fiebre insidiosas y progresivas

Absceso extradural Cefalea temporal continua

Tromboflebitis del Dolor e inflamación de la punta de la mastoides (signo de Griesinger) y fiebre alta

seno lateral
Encefalitis Cefalea, fiebre, alteración del estado de conciencia
Extracraneales
Extratemporal, Absceso Subperióstico, Absceso de Bezold

27
b) Patologías de la trompa de Eustaquio

Este conducto osteocartilaginoso es de suma importancia en las patologías del oído medio pues de su buena
permeabilidad dependerá el buen equilibrio de presiones

b.1) Catarro Tubarico

Cuando existe este proceso inflamatorio se cierra por edema el drenaje de la trompa, y en consecuencia se
presentan dos posibilidades:

 Presión negativa sola sin líquido lo que motiva retracción de la membrana timpánica haciéndose
prominente la apófisis corta del martillo, el signo de Valsalva será negativo.
 Presión negativa con presencia de líquido en el oído medio, este cuadro se conoce como otitis serosa media,
viene a ser realmente un trasudado.

Clínicamente da:

 Hipoacusia, que se modifica con los cambios de posición.

 Sensación de plenitud en el oído.

Exploración: Otoscopía, Tímpano opaco se pierde el triángulo de Politzer, de modo que existe líquido
ocupando la cavidad del oído medio

Paraclínicos: Pruebas funcionales:

 Audiometria. - Nos dará una hipoacusia de trasmisión o conductiva pura.

 Timpanograma.- Revela la presión negativa en caja. Todos estos signos y síntomas están en relación
directa con la mayor o menor oclusión tubárica.

b.2) Oclusion tubarica crónica

La persistencia de un cuadro de oclusión tubárica justifica la colocación de un tubo do drenaje timpánico.
Este tubo conocido en algunos países como Diábolo es de diferente diseño según el fabricante y el tiempo que
requiera su permanencia, por ello existirán dos tipos do tubos.

 De corta permanencia (1-2 meses)

 De Larga permanencia.- Más de 6 meses.

Últimamente existen críticas a la colocación de tubos Intratimpánicos pregonizando álgunos autores solo el
drenaje o paracentesis timpánica (Miringotomia) pues en algunos casos los tubos dejan perforaciones
permanentes lo que significaría una complicación de su uso.

c) Barotrauma otico

Es el daño en la estructura del oído medio, causado por inflamación

timpánica, cuando se produce un cambio brusco de presiones en
condiciones de ascenso o descenso brusco, y con una mala función tubarica
que no permita igualar las presiones. Estos casos se ven en Buzos o
Aviadores.

28
Evaluacion previa de la función tubáríca, antes de bucear o viajar en avión: sobre todo en profesionales del
área respectiva.

3.4) Oído Interno

La patología del Oído Interno se refiere a las enfermedades que afectan al VIII par craneal y sus órganos,
como son el vestibulo, Conductos Semicirculares y el Caracol o Cóclea.

 lesiones Laberínticas (vestíbulo)

 lesiones Cocleares.

a) Alteraciones Laberínticas

El síntoma más común en enfermedades del oído interno es el Vértigo, que puede ir o no acompañado de
hipoacusia en grado variable.

a.1) Vértigo
El vértigo se define como una alucinación de movimiento, es decir, la percepción de movimiento inexistente.
El movimiento puede incluir una percepción de que el entorno se mueve con el cuerpo fijo (vértigo objetivo)
o de que el cuerpo se mueve con el entorno fijo (vértigo subjetivo).

Los síndromes vestibulares que serán:

 Periféricos.
 Centrales.

Causas de vértigo
 Fisiológicas
 Cinetosis.- Mal de transportes.

Se produce en el transcurso de un desplazamiento pasivo dentro de un vehículo, o cuando existe interacción

contradictoria, entre los sistemas vestibulares y visual.

Existe otro caso que se presenta cuando se combinan dos planos de oscilación, esto ocurre en Aeronáutica
cuando el avión gira en un plano y la cabeza del piloto en otro plano.

 Vertigos visuales
 Vértigo de las alturas: Se trata de una desestabilización visual, disminuye cuando se cierran los
ojos.
 Vértigo Optoquinético: Ocurre cuando el sujeto fija la mirada a un objeto en movimiento,
desencadena un nistagmos y una sensación de movimientos que puede ser desagradable.
 Vértigo por Alcoholismo: Debido al efecto tóxico del alcohol.
 Vertigos debido a una afección general:
 Isquemia del Sistema Vestibular: Fundamentalmente por hipoxia, resultante de trastorno en la
circulación, también la hipoglicemia puede causar el mismo trastorno. Ocurre en el curso de
enfermedades Arterioscleroticas, diabetes y también en trastornos cardiovasculares, cuando existen
problemas en el débito sanguíneo.

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  Vértigo de la Tos en sujetos Enfisematosos: El esfuerzo de la tos en sujetos con enfisema, disminuye
el retorno venoso ocasionando vértigos intensos.
 La Hipoglicemia: Este vértigo tiene relación con la ingesta y también con el uso de hipoglicemiantes.
 Vértigo de causas hormonales:
 Vértigo Premestrual: Aislados o acompañados de acúfenos y sensación de plenitud en los oídos, que
van aumentando a medida que se acerca al período menstrual cesando con la aparición de este, se
deben a cambios progestacionales, los mismos que norman alteraciones circulatorias a nivel del
vestíbulo.
 Vertigos por interferencia medicamentosa

No se trata de trastornos ototoxicos irreversibles sino de trastornos transitorios en los neuromediadores,

aquí mencionamos el efecto secundario de numerosos Neurolepticos como los barbitúricos y la
carbamazepina que pueden dar según las dosis signos neurológicos que simulan una lesión central, los
efectos cesan al poco tiempo.

a.2) Síndromes vestibulares periférico

De inicio por lo general brusco, frecuentemente con episodios de mayor o menor duración según el grado de
compromiso del sistema vestibular, van por lo general acompañados de cortejo sintomático neurovegetativo:
Náuseas, vómitos y sudoración.

Clasificacion:

 Enfermedad de Meniere
 Pseudo Meniere:
 Epilepsia
 Meniere inicial
 Esclerosis múltiple
 Enfermedades asociadas a defectos del VIII Par:
 Neuronitis vestibular
 Vértigo postural paroxístico benigno
 Parálisis vestibular súbito
 Neurinoma del acústico
 Ototoxicidad
 Lesión laberíntica

a.2.1) Enfermedad de Meniere

Es una afección paroxística del oído interno asociada a vértigo, sordera y acúfenos que evoluciona por crisis,
de inicio es unilateral luego de varios ciclos se hace bilateral.

Existen ciertos elementos electroacústicos que son muy propios de esta enfermedad. Generalmente se
presenta en adultos entre 30-50 años, sin predilección de sexo.

Etiopatogenia: se debe al aumento de presión de la endolinfa que puede sobrevenir bruscamente, dando las
crisis evolutivas; todavía no se ha establecido cual es la causa específica de este fenómeno que altera tanto
la función vestibular como la coclear.

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La Hipertensión endolinfática destruye a largo plazo muchas células de Corti llevando al paciente a la
sordera; la crisis con frecuencia va seguida de una serie de trastornos de tipo neurovegetativo.

Diagnostico
Signos y síntomas: La enfermedad afecta las partes del oído que controlan la audición y el equilibrio. La
mayoría de las personas con Meniere presentan:

 Pérdida de la audición.
 Sensación de plenitud en el oído y tinnitus (zumbido en los oídos), causada por la acumulación de
líquido en la cóclea (órgano de la audición). Esta acumulación de líquido se denomina hidropesía
coclear.
 Mareos: causados por el exceso de líquido en los canales semicirculares (órgano del equilibrio). Esta
acumulación de líquido se denomina hidropesía vestibular.
 Sudoración fría.
 Náuseas y Vómitos.
 Pálidez.

Clínica

 Crisis paroxisticas:
 Vértigo o Acufenos o Hipoacusia
 Sensación de plenitud en el oído durante la crisis Se trata de una gran crisis de vértigo de
horas de duración, a veces hasta dos días.
 Los síntomas empeoran con el movimiento súbito
 El mareo y la sensación de pérdida del equilibrio durará desde aproximadamente 20 minutos hasta
unas horas
 La audición de la persona tiende a recuperarse entre ataques, pero empeora con el tiempo.
 Los ruidos de baja frecuencia se pierden primero.

El diagnostico conlleva varios procedimientos que incluyen una entrevista sobre historial médico, y examen
físico, exámenes de audición y balance, e imágenes obtenidas por resonancia magnética. El poder medir y
caracterizar con exactitud el grado de pérdida auditiva es de crítica importancia en el diagnóstico.

Mediante varios tipos de pruebas de audición, se pueden caracterizar la pérdida auditiva como sensorial,
proveniente del oído interno, o como neural, proveniente del nervio auditivo.

Para evaluar el sistema vestibular o de balance, se llenan los oídos con agua tibia y fría, se conoce como
prueba calórica y provoca nistagmos, que pueden ayudar a diagnosticar trastornos de balance.

Dentro de los paraclinicos encontramos:

 Revisión de la salud general, examen de sangre en busca de una infección.

 Electronistagmografía (ENG) para controlar cuan bien está funcionando el sistema del oído interno
que controla el equilibrio
 Respuesta auditiva del tallo cerebral (ABR) y Electrococleografía (EcoG : registra de la actividad
eléctrica en el oído interno en respuesta a sonidos, ayuda a confirmar el diagnóstico)

31
  Imágenes por resonancia magnética (MRI) para observar su oído interno y su nervio auditivo.
Además Debido a que el crecimiento de un tumor puede provocar síntomas similares a la enfermedad
de Méniere, las imágenes de resonancia magnética son una prueba útil para determinar si un tumor
es la causa del vértigo y la pérdida auditiva del paciente.
 Medición de anticuerpos para observar si tiene alguna enfermedad autoinmune que afecte la audición
 Prueba con glicerol para buscar cambios en su capacidad auditiva después de beber glicerol (glicerina
pura)
 Un resultado positivo indica una enfermedad de Meniere activa.
 Un resultado negativo podría significar que usted tiene enfermedad de Meniere inactiva,
especialmente si ha tenido pérdida de audición durante algún tiempo.

Complicaciónes principalmente Imposibilidad de caminar o desempeñarse debido al vértigo incontrolable.

El sindrome de cogan: Es un cuadro Oftalmológico que se presenta asociado a una enfermedad de Meniere.
El cuadro Oftalmológico se caracteriza por: Enrojecimiento de los globulos oculares y transtornos en la
visión, se constatará una queratitis instersticial no sifilítica, el diagnóstico se debe plantaer ante la
negatividad de la serología sifilítica.

a.2.2) Pseudo Meniere

Son crisis recurrenciales de vértigo, pero sin tinnitus ni hipoacusia y corresponden a una enfermedad de
Meniere de comienzo atípico, o a epilepsia sensorial o bien a esclerosis múltiple. El examen de VIII par es
normal.

a.2.3) Ototoxicidad
En clínica las más frecuentes drogas causantes de ototoxicidad son los aminoglicósidos; la estreptomicina y
gentamicina son preferentemente vestíbulo tóxicas, en cambio, la Kanamicina es preferentemente
cócleotóxica.

Pueden ser tóxicas en forma paulatina, dosis-dependiente; o en forma brusca por idiosincrasia.

La furosemida, aspirina, quinidinas entre otros, como los solventes orgánicos son potencialmente ototóxicos.

a.2.4) Lesiones Laberínticas

A) Laberintitis
Es una inflamación del laberinto en el oído interno. El laberinto es un sistema de cavidades y canales en el
oído interno que afecta la audición, el equilibrio y el movimiento ocular. Es de predominio vírico.

Etiología

 Una infección viral o bacteriana (laberintitis vírica y supurada respectivamente) estas son las causas
más comunes.
 Lesión en la cabeza
 Tumor en la cabeza o el cerebro
 Enfermedad de los vasos sanguíneos
 Apoplejía
 Efectos secundarios a fármacos, incluyendo: Antibióticos aminoglucósidos Aspirina Quinina

32
Factores de riesgo

 Infecciones virales recientes o frecuentes (especialmente o una infección respiratoria).

 Alergias
 Fumar
 Consumo excesivo de alcohol
 Stress

Diagnostico
Síntomas

Pueden variar en un rango de leves a graves y durar de unos cuantos días a varias semanas. Los síntomas
son usualmente temporales y raramente llegan a ser permanentes. Los más comunes son:

 Vértigo
 Mareos
 Otros: Fatiga, Náusea y vómito, pérdida de la audición, movimiento involuntario del ojo oído, tinitus
(Zumbido).
 Fiebre (si es infecciosa)

Cuadro clínico: existen dos cuadros clínicos que predominan, el primero es exactamente el cuadro clínico de
la enfermedad de Meniere. El segundo cuadro clínico, se encuentra en relación con vertigos desencadenados
por aumento en la presión del conducto auditivo externo (signo de la fistula).

Para el diagnostico se tomara en cuenta: historia clínica, interrogatorio (síntomas), examen físico dentro de
este la exploración de oído para evaluar signos de infección viral o bacteriana (además de realizar cultivos y
hematología)

El diagnóstico inicial está basado en los síntomas y en los resultados de su examen. Este diagnóstico es
relativamente fácil ante la presencia de un cuadro infeccioso del oído medio, asociado con síndromes
vestibulares, el vértigo es frecuentemente en crisis con acufenos e hipoacusia.

Los estudios paraclínicos también ayudan para el diagnóstico:

 Estudios de audición
 Electronistagmograma (un estudio del movimiento del ojo).
 Tomografía computarizada.
 MRI (Imagen de resonancia magnética) - para las estructuras de la cabeza.

Algunas formas de laberintitis son:

A.1) Laberintitis serosa:

Consiste en el inflamación del oído interno producida por irritación química o tóxica del laberinto
membranoso, y puede generarse en el transcurso o término de una otitis aguda o crónica, un traumatismo o
durante una intervención quirúrgica.

Acostumbra a ser el primer paso a ulteriores complicaciones meningoencefálicas y deja siempre una pérdida
auditiva sensorial definitiva.

33
Etiología: Además de la etiología otógena, puede tener su etiología en una meningitis cerebroespinal o
piógena (Laberintitis meningógena), en una infección diseminada por vía hemática (sarampión) y en
traumatismos accidentales o quirúrgicos.

Diagnóstico: El diagnóstico de la Laberintitis, como complicación de una otitis, es clínico, basándose en la

coexistencia de síntomas clínicos de Laberintitis con alteración o ausencia de las funciones vestibulares y
cocleares, junto a signos de Otitis Media.

A.2) Perilabenrintitis o fistula laberíntica (perilinfatica)

Comunicación anormal entre el oído interno y el oído medio. También es conocida como Laberintitis crónica.
Una fístula laberíntica es una abertura anormal en la cápsula ósea del oído interno, dando lugar a fugas de
la perilinfa de los canales semicirculares en el oído medio. Esta conexión es causada por una rotura de la
ventana oval o ventana redonda que separan el oído interno y medio.

Etiología: traumático posquirúrgico, congénito o como consecuencia de una otitis media colesteatomatosa se
calcula que el 10% de los colesteatomas producen fístulas.

Las fístulas laberínticas como complicación de una Otitis Media no colesteatomatosa son muy raras.

El diagnóstico: es difícil, ya que no existe ningún test específico, si bien al provocar una presión positiva en
el conducto auditivo externo se produce una desviación ocular, nistagmus y sensación vertiginosa (test de la
fístula). Se sospecha su existencia si se dan al menos una serie de circunstancias como: antecedente
traumático, hipoacusia escalonada con factores desencadenantes tales como esfuerzos, cambios de posición
y crisis de vértigo rotatorio.

Clinica: vértigo, desequilibrio y pérdida de la audición.

B) Lúes laberíntica
Cuadro que es parte de la etapa terciaria de la sífilis, y que hoy día rara vez se ve, aunque diez a quince años
atrás aún era frecuente.

Se caracteriza por la formación de gomas en el interior del oído interno y por el acúmulo de células
inflamatorias en las vainas neurales del VIII nervio craneano y sus filetes nerviosos menores.

Generalmente comprometía a ambos oídos. Su evolución era progresiva y absolutamente desordenada,

llevando generalmente a la sordera profunda y vértigos persistentes

a.3) Síndromes vestibulares de origen central:

Son los que ocurren cuando se afectan los núcleos vestibulares (superior, lateral e inferior).

Presentarán vértigos generalmente de inicio insidioso, con alteraciones que no son episódicas sino
permanentes. Se encuentra también desviación de la marcha hacia un lado e inclinación de la cabeza
ipsilateral a la lesión. La insuficiencia Vertebro-Basilar es la más frecuente.

La etiopatogenia: de las lesiones centrales estará en relación a múltiples causas que comprometen al tejido
nervioso como son:

 Metabólicas (diabetes), degenerativas.

 infecciosas (Sífilis) meningitis (encefalitis), que evolucionan de acuerdo a la enfermedad de fondo.
34
Insuficiencia vertebro-basilar:

Se manifiesta con vértigo provocado por la isquemia del territorio Vertebro-Basilar que asocia a los
trastornos vestibulares una serie de signos y síntomas neurológicos

Cuadro clínico: inicio brusco, es un vértigo paroxístico que desaparece lentamente, frecuentemente asociado
a disartria, disfagia, diplopia y cefaleas: El vértigo parece ser Vestibular periférico por su evolución
(presentación brusca) pero la edad del paciente (generalmente mayor de 60 años) con ateromatosis,
trastornos de irrigación, de ritmo cardíaco y tabaquismo, considerados en conjunto permiten plantear el
diagnóstico.

b) Alteraciones Cocleares

La coclea será la encargada del sentido de la audición, asi que las alteraciones de la misma conllevan a la
aparición de algún tipo de sordera.

b.1) Hipoacusia o sordera

Disminución o abolición completa de la audición.

Clasificación de las hipoacusias

Las hipoacusias pueden ser de conducción cuando la patología se origina en el oído externo y medio, o de
percepción cuando las patologías se originan entre el oído interno y el nervio auditivo. Existen casos, como
por ejemplo en la Otoesclerosis que aunque es una enfermedad propia del oído interno, se manifiesta con
una hipoacusia de conducción por afectar la unión del estribo con el oído interno a nivel de la ventana oval.
Trastornos a nivel del tronco y de la corteza cerebral producen también una hipoacusia de percepción.

 Hipoacusia de conducción: lesiones del sector correspondiente al aparato de la transmisión.

 Hipoacusia de percepción: lesión del órgano de corti o un sector relacionado con el aparato de la
percepción del sonido, hasta corteza cerebral.
 Hipoacusia mixta: lesión conjunta de un sector de transmisión y otro de percepción.

b.1.1) Sorderas de conducción

Surgen porque por alguna causa existe una alteración en la conducción de la onda sonora a través de la
cadena de conducción la cual se inicia en el pabellón y termina en la ventana oval con la platina del estribo.

Etiología: Cuerpo extraño en el CAE, geralmente cerumen, que se extrae cuando da sordera.

Entre estas sorderas tenemos:

Lesiones de la membrana timpánica: que son de dos tipos:

35
 -Roturas timpánicas ocasionadas por traumatismo.
 -Roturas timpánicas como secuela de infecciones del oído medio.

Estas roturas podrán ser a su vez, dependiendo del sitio de la lesión en la membrana timpanica:

 Centrales: cuando se ocasionan por accidentes, generalmente en maniobras hechas en el CAE, hay que
evitar la infección y tratar de no humedecer el oído. Pueden ser pequeñas, mayores o abarcar más de dos
cuadrantes.
 Periféricas: Las perforaciones periféricas generalmente requieren el uso de injertos. Estas diferentes
técnicas se denominan TIMPANOPLASTIAS y serán de diversos tipos según el grado de compromiso de
la membrana timpánica y la cadena osicular.

b.1.2) Hipoacusia de percepción

Presbiacusia
Es la pérdida auditiva gradual en los dos oídos que comúnmente ocurre a medida que las personas envejecen.
Cerca de la mitad de todas las personas de 75 años de edad y mayores tienen esta forma de pérdida gradual
que puede ser leve, moderada o severa. Usualmente, involucra la pérdida auditiva permanente, a veces
llamada "sordera nerviosa". Se trata de una sordera bilateral simétrica, que toma generalmente las
frecuencias agudas y que se asocia con cambios degenerativos en el órgano de Corti y se presenta después
de los 40 años de edad, en que se pierde medio decibel por año.

Causas

 Degeneración gradual del tímpano o estructuras del oído interno (células pilosas) debido a la edad.
 Cambios en el patrón de los nervios auditivos en el oído que llevan al cerebro.
 Exposición repetida a sonidos, música o equipo ruidoso lo cual puede dañar las células pilosas frágiles.
 Influencias genéticas o hereditarias.

Factores de riesgo: Antecedentes familiares de pérdida auditiva gradual a medida que avanza la edad, uso
de ciertos medicamentos, incluso aspirina, algunos antibióticos y medicamentos para el cáncer, ciertas
condiciones de salud (enfermedad cardiovascular, HTA, diabetes).

Síntomas: Pérdida notoria de la audición de sonidos de tonos más altos, los sonidos parecen menos claros y
agudos, dificultad para entender conversaciones, particularmente en lugares ruidosos o mientras habla por
teléfono, tinnitus y mareos.

Diagnóstico: Examen físico del canal auditivo y tímpano. Los exámenes podrían incluir los siguientes:
Prueba de Rinne, prueba de Weber y audiometría.

Según Schuknecht existen cuatro tipos de presbiacusia:

 Sensorial: Con la atrofia del órgano de Corti y del nervio auditivo en la base de la cóclea. Se
caracteriza por una caída abrupta de los tonos agudos.
 Neural: Con pérdida de las células ganglionares y degeneración de las fibras nerviosas.
 Metabólica: Caracterizada por atrofia de la estría vascular, tiene relativa buena discriminación de la
palabra.
 Mecánica: Se debe a rigidez de la membrana basilar con hialinización y depósitos de calcio.

36
Sorderas toxicas
Son debidas al daño coclear provocado por el uso de sustancias ototóxicas. Frecuentemente antibióticos, como
aminoglucósidos, neomicina y estreptomicina ya sea en forma sistèmica o local sin el adecuado control en
caso de ser su uso absolutamente necesario. La lesión coclear es irreversible una vez producida quedando
como secuela este tipo de sordera.

Paraclinicos: Las curvas timpanométricas serán normales. Los resultados audiométricos serán importantes.
Sobre iodo la logoaudiometría.

Otosclerosis
Es una enfermedad que afecta el hueso del oído interno que causa pérdida auditiva, tiende a tener un
componente hereditario. Se ha observado microscópicamente que en el hueso del oído interno existen tanto
áreas de reblandecimiento como de endurecimiento y crecimiento del hueso, este proceso se hacia los
huesecillos del oído medio (estribo principalmente). Los sitios de predilección son la ventana oval y redonda,
pero también puede localizarse en la parte de la cápsula ótica.

 Otosclerosis coclear: Ocurre cuando la enfermedad se extiende hacia la cóclea, en este caso la sordera
que se produce es neurosensorial, este daño en general es permanente y puede haber otros síntomas
asociados como acufeno, vértigo y mareo.
 Otosclerosis del estribo: La enfermedad se extiende hacia el estribo, lo que impide su libre
movimiento, esto ocasiona que no se puedan transmitir las ondas sonoras hacia el oído interno, se
provoca así una sordera de transmisión o conductiva.

Síntomas: Hipoacusia (lenta al principio, pero empeora con el tiempo), tinnitus, vértigo y mareo.

Diagnóstico: La exploración del oído en general es normal. El método más preciso es la audiometría y la
timpanometría con medición del reflejo estapedial, que permiten determinar el grado y tipo de sordera y el
estado de fijación del estribo, importante para definir si es o no candidato a un tratamiento quirúrgico. Se
puede utilizar la tomografía computarizada del hueso temporal, para descartar otras causas de hipoacusia.

Trauma acústico
Este daño coclear es cada vez más frecuente debido a la sobreexposición al ruido y sobre todo al tiempo
continuo de exposición a sonidos mayores de decibeles que destruyen los cilios de las células ciliadas en el
órgano de Corti, eliminando así gran cantidad de receptores neuronales.

Sorderas de enfermedades infecciosas

Estas se producen como secuelas de las mismas, siendo las más frecuentes las seguidas a las enfermedades
eruptivas de la primera infancia que muchas veces pasan desapercibidas.

b.1.3) Hipoacusia mixta

b.2) Sordera subita:

Es un cuadro dramático, consiste en la presentación de una sordera brusca sin causa aparente
frecuentemente en sujetos jóvenes, unilateral de intensidad variable pudiendo llegar a la cófosis total.

Posibles etiologias:

 Viral, cuando existe antecedente de un cuadro catarral previo.

37
  Vascular, considerando un espasmo vascular o trombosis, justificando el uso de antiagregantes
plaquetarios tipo estreptokinasas pues un porcentaje de sujetos sometidos a terapia de mejoradores
de circulación logran recuperar gran parte sino toda la función.

4) Semiología General de la Exploración de Oído

El objetivo de la valoración de un paciente con queja auditiva:
1. Naturaleza del daño auditivo (conductivo, sensorial o mixto)
2. Gravedad del daño (leve, moderado, grave o profundo)
3. La anatomía del daño (oído externo, medio, interno o vía auditiva central)
4. Causa.

El interrogatorio debe buscar la característica de la hipoacusia (si existe) incluida la duración de la sordera,
el compromiso uni o bilateral, forma de inicio (súbita o insidiosa) y velocidad de progresión (rápida o lenta).

Hay que identificar síntomas de acufenos, vértigo, pérdida del equilibrio, sensación de plenitud auricular,
otorrea, cefalea, disfunción del nervio facial, parestesias en cabeza y cuello.

Son también de importancia la información sobre traumatismo encefálico, exposición a toxinas, exposición
a ruido laboral o recreativo y antecedentes familiar con o sin acufenos.

Si el sujeto tiene síntomas de infección del oído (dolor), examine primero el oído no afectado. Deben tomarse
todas las medidas para evitar transferir material infectado de un oído a otro en el espéculo.

Hallazgos Anormales:
 La cianosis puede reconocerse con claridad en los lóbulos.
 La transiluminacion permite descubrir alteraciones embolicas vasculares pequeñas en la endocarditis
infecciosa.
 Pigmento negro de alcaptonuria similar al de la esclerótica
 El pabellón auricular puede ser asiento de eritema pernio (sabañón) y epitelioma
 En Helix y antihelix puede reconocerse pequeños nódulos duros (tofos gotosos) de acido úrico que a veces
eliminan cristales blanquecino.
 En caso de que exista dolor o supuración del oído se debe tirar del pabellón auricular hacia arriba y abajo
y presionar sobre el trago y en un punto medio del surco retroauricular.
 La movilización de la oreja y presión sobre el trago son dolorosas en la otitis externa aguda.
 Mientras que la sensibilidad retroauricular puede presentarse en la otitis media
 Las adenopatías péqueñas y sensible preauriculares y mastoideas se palpan en la otitis externa y no en
la media.
 Pueden observase quistes sebaceos retroauriculares, reconocible con un punto negro en su centro.
 En la otitis externa aguda el conducto esta engrosado, estrechado, húmedo y sensible.
 En la otitis externa crónica, la mucosa esta roja y es pruriginosa.
 Los engrosamientos nodulares que obstruyen parcialmente el conducto sugieren osteomas no malignos.
 La hipoacusia unilateral de inicio súbito con o sin acufenos, puede representar una infección viral del oído
interno o una apoplejía

Valoración de las Pruebas

En la conducción ósea, el sonido pasa directamente del hueso al odio interno; por tanto, elimina el oído medio.

38
La acción sonora utiliza predominantemente la vía arerotimpanica (a través de la cadena osicular)
alcanzando el oído interno.

Si por circunstancias patológicas se altera la via arerotimpanica, la conducción ósea alcanza una
significación mayor a la obtenida en condiciones normales.

Por el contrario si lo que altera es el elemento receptor la conducción ósea, por ser más directa, también
será afectada. Este comportamiento puede ser unilateral o bilateral

Las pruebas de conducción ósea dan valores correctos en los sujetos normales, pero si es el oído interno el
que está lesionado, se produce una alteración en la recepción sonora, manifestada mayormente a través de
la conducción ósea. Por ello, tenemos que el Schwabach está acortado, el weber se lateraliza y se oye mejor
la vibración en el oído sano, por deficiente función del lado enfermo, y el Rinne será positivo falsamente, es
decir, se oye mejor por via aérea que ósea, porque, aunque disminuye toda la audición se afecta más la via
ósea.

En conjunto, con la exploración de la agudeza auditiva y de la conducción ósea, se puede establecer una
clasificación, estas son:

 Sordera de Conducción y Acomodación trasmisiva (Oído externo y medio):

 Hipoacusia de tonos graves
 Tendencia al acortamiento del límite inferior
 Schwabach alargado
 Weber lateralizado al lado enfermo
 Rinne negativo
 Sordera de Recepción y Percepción Neurosensorial (Oído interno y vías centrales):
 Hipoacusia de tonos agudos
 Tendencia al acortamiento del límite superior
 Schwabach acortado
 Weber lateralizado al lado sano
 Rinne falsamente positivo

Dentro de ambas fórmulas y gracias a otras pruebas de conducta auditiva, pueden situarse los niveles
topográficos y la localización de la lesión.

Afecciones de oído interno: se afectan más tonos agudos a causa de la alteración en la recepción sonora
(Hipoacusia de Percepción), se toma en cuenta la detección de palabras y su comprensión, ligada con la baja
tonal, que varía de un tipo a otro.

La existencia de otopatias mixtas o masivas que afecten tanto a oído medio como interno da lugar a
manifestaciones complejas y presentarse confusión en su valoración.

39
 Práctica Médica II – Unidad I Semiología Patológica de Cabeza y Cuello

Tema # 2 Nariz y Senos Paranasales

Santa Novoa, Laura Novoa y Karin Nieto. Editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
La nariz y la nasofaringe tienen diversas funciones, entre las más importantes destacan:

 Identificación de los olores.

 Vía de paso para el aire inspirado y espirado.
 Humidificación, filtración y calentamiento del aire inspirado.
 Resonancia de los sonidos generados en la laringe.

La Nariz está formada por hueso y cartílago y está recubierta de piel. Las narinas, que son los orificios
anteriores de la nariz, están delimitados por las alas nasales y la columella, todas ellas formadas por
cartílago. Los huesos frontal y maxilar forman el puente de la nariz.

El suelo de la cavidad nasal está formado por el paladar duro y blando, en tanto que el techo lo fo rma el
hueso frontal y esfenoide. La cavidad nasal está tapizada por una membrana mucosa vascular provista de
un espeso revestimiento de pelillos y secreciones mucosas. Esta membrana filtra las impurezas y bacterias
del aire inspirado y las transporta hacia la nasofaringe para su deglución o expectoración. El moco contiene
inmunoglobulinas y enzimas que sirven de línea de defensa frente a las infecciones.

La porción anterior la cavidad nasal se encuentra dividida por el septo o tabique nasal en dos hemicavidades,
los vestíbulos. El aire inspirado penetra en la nariz por medio de las narinas u orificios nasales, y pasa a
través de los vestíbulos hacia las coanas, que son las aberturas posteriores de la cavidad nasal que se abren
hacia la nasofaringe. La placa cribiforme que aloja las terminaciones sensoriales del nervio olfatorio, se
encuentra en el techo de la cavidad nasal. El plexo de kiesselbach está formado por la convergencia en la
porción anterior del septo de pequeñas y frágiles arteriolas y venas superficiales. Las adenoides se
encuentran en la pared posterior de la nasofaringe.

Las paredes laterales de la cavidad nasal presentan unas estructuras óseas curvadas, denominadas
cornetes, que se hallan recubiertas por una membrana mucosa vascular y que presentan un trayecto
horizontal, haciendo relieve en la cavidad nasal. Los cornetes inferior, medio y superior contribuyen a
aumentar la superficie de intercambio
de la cavidad nasal para calentar,
humidificar y filtrar el aire inspirado.
Los meatos que se encuentran por
debajo de cada uno de los cornetes
reciben el nombre del cornete superior
correspondiente. El conducto naso-
lagrimal drena en el meato inferior, en
tanto que los senos paranasales lo hacen
en el meato medio, y el seno etmoidal
posterior drena en el meato superior.

40
Los Senos Paranasales son parejas de extensiones de la cavidad
nasal llenas de aire que se encuentran alojadas en los huesos del
cráneo. Están revestidas de membranas mucosa y cilios, que
transportan las secreciones a lo largo de las vías excretoras. Sus
desembocaduras en los meatos medios de la cavidad nasal pueden
obstruirse con relativa facilidad.

Los senos maxilares están dispuestos a lo largo de la pared lateral

de la cavidad nasal en el interior de los maxilares. Los frontales se
encuentran alojados en el hueso frontal por encima de la cavidad
nasal.

Los maxilares y los frontales son los únicos accesibles a la

exploración física.

Los senos etmoidales están situados por detrás de los senos frontales, en las proximidades de la porción
superior de la cavidad nasal. Los esfenoidales están profundamente alojados en el cráneo, por detrás de los
etmoidales.

2) Síndrome obstructivo nasal

Es producido por la disminución de la permeabilidad de las fosas nasales, dificultando el flujo normal de
aire. Puede ser unilateral o bilateral, de aparición accidental, recidivante, en forma alternante.

a) Etiología

 Exógena: Origen externo a las fosas nasales, es decir por la actuación de una afección situada en el
cavum, de índole flogotica, como las vegetaciones adenoideas o la presencia de un cuerpo extraño.
También puede ser debida a la presencia de una masa tumoral en curso de extensión hacia las fosas
nasales, esta será una obstrucción más completa que la anterior con carácter progresivo y
evidentemente de predominio unilateral.
 Endógena: Las causas intranasales pueden ser debidas a trastornos orgánicos por malformaciones,
sean congénitas o causada por acción de traumatismos motivadores de luxaciones y fracturas del
tabique nasal, huesos propios y apófisis ascendentes del maxilar superior, capaces de producir esta
dificultad respiratoria, sola o acompañada de deformidades nasofaciales.

b) Clínica

Síntomas comunes de una obstrucción nasal:

 Abolición de las funciones nasales

 Puede producir deformaciones de la cara.
 Hipoacusia por lesiones del oído medio
 La voz nasal (rinolalia cerrada)
 Fetidez en la nariz
 Cefalea
 Faringitis
 Taquicardia
41
3) Trastornos secretores
 Acuosos: Rinitis aguda catarral, rinitis vasomotora (no alérgica) en la polinosis, y en los estornudos
en salvas y obstrucción nasal.
 Mucopurulentas: Es consecutiva a un estado patológico rinosunusal trivial o especifico, o resulta
secundaria a un cuerpo extraño o a un tumor.
 Costroides: Está provocada por una atrofia de la mucosa o por la escasa actividad secretora
secundaria a la causa patológica. La cantidad de secreción es poco abundante, muy compacta y capaz
de producir síndromes obstructivos por su acumulación.

4) Trastornos olfativos
 Anosmia: Pérdida o disminución del sentido del Olfato, puede ser temporal o permanente.
 Hiperosmia: Aumento exagerado de la sensibilidad hacia los olores.
 Cacosmia: Percepción anómala de olores desagradables. Puede ser subjetiva y objetiva.
 Parosmia: Incapacidad para identificar correctamente el olor natural o intrínseco de un olor
particular.

Serán tratados a extensión en la exploración del par craneal I

5) Urgencias Rinológicas

5.1) Epistaxis

Hemorragia proveniente del interior de la nariz y

se clasifica según su localización ya sea anterior o
posterior.

 Epistaxis anterior: si ocurre en el área anterior

del tabique, si proviene del área de kiesselbach
conocida también como área de littel y que se
sitúa en la porción anteroinferior del septum.
Es en esta región donde confluyen los vasos
procedentes tanto de la carótida externa como
de la interna.
 Epistaxis superior: cuando la hemorragia
proviene de la arteria etmoidal anterior o
posterior, o bien de la rama nasal superior de
la arteria esfenopalatina.
 Epistaxis posterior: Menos frecuente, con
sangrado por orofaringe, suele provenir de la arteria esfenopalatina o sus ramas.

a) Etiología

Aunque la mayoría de las epistaxis son idiopáticas, sobre todo en jóvenes, existen una serie de factores
etiológicos, entre los que se incluyen los siguientes:

42
 Factores locales: Factores generales:
 Traumatismos nasales accidentales y  Arterioesclerosis e HTA (en ancianos
quirurgicos. Sequedad de mucosas. sangrados más posteriores y de peor control).
 Perforaciones septales.  Alteraciones de la coagulación (toma de
 Deformidades septales. anticoagulantes, Von Willebrand, hemofilia,
 Cuerpos extraños. tumores hematológicos).
 Rinosinusitis infecciosa y alérgica.  Alteraciones Hormonales (Embarazo,
 Tumores nasosinusales y de Cavum. pubertad, menstruación).

b) Diagnóstico

Se basa en una adecuada anamnesis (cuantía de la

hemorragia y factores etiológicos asociados).
Requiere el control de constantes (TA, FC), así como
la localización del punto sangrante mediante:
Rinoscopia anterior, endoscopia nasal y exploración
de la orofaringe.

5.2) Cuerpos extraños intranasales

Son muy frecuentes en la infancia a partir de los 18

meses de edad y su frecuencia disminuye después de
los 4 años.

Se sospechará la presencia de cuerpos extraños

intranasales ante una rinorrea unilateral purulenta
y fétida con obstrucción en un niño, o también si es
un paciente con retraso mental.

Si esta clínica aparece en un adulto, habría que

descartar primero la existencia de un carcinoma
nasosinusal.

El cuerpo extraño se ve mediante rinoscopia

anterior o por medio de fibroscopia nasal, y a veces en la radiografía (si se calcifican y forman rinolitos o si
son metálicos). Se extraen arrastrándolos hacia afuera con el instrumental adecuado (gancho abotonado, no
utilizar pinzas) y nunca empujando.

6) Sinusitis
Es la inflamación de la mucosa de uno o varios senos paranasales. Esta reacción incluye factores locales y
sistémicos y tiende al aislamiento o eliminación del agente inflamatorio, junto con la reparación del tejido
dañado. Puede ser causada por virus o por bacterias.

Clasificación según su duración:

 Aguda: comprenden desde su inicio un periodo de tres semanas.

 Subaguda: cuyo periodo es entre tres y seis semanas.

43
  Crónica: con más de seis semanas de duración.

a) Etiología

 Procesos catarrales
 Rinitis alérgica
 Por continuidad de estructuras vecinas (absceso dentario)
 Procesos infecciosos respiratorios
 Desviación del tabique nasal
 Con frecuencia por:
 Streptococcus pneumoniae.
 Haemophilus influenzae.
 Branhamella catarrhalis.
 Estafilococo dorado y Estreptococos piogenes.
 E. coli

b) Clínica

Signos y Aguda Crónica

Síntomas
Dolor Depende de la región donde se localice la En menor frecuencia que en la aguda
sinusitis.

Rinorrea Uni o bilateral. Secreción mucosa Secreción de aspecto verdoso, amarillento

amarillenta incluso pardo y Fétidas. Predomina Rinorrea
posterior.
Obstrucción Se relaciona con el edema reactivo de a Se relaciona con la presencia de pólipos
nasal
mucosa nasal inflamatorios, edema, secreción espesas
Alteración Anosmia o parosmia Anosmia
del olfato
Sensación de Secundaria a edema de trompa de De manera grave ocasiona otitis media
oído tapado
Eustaquio serosa o purulenta

Características según localización

Tipo Características Clínica

Frontal Infección crónica de la juventud y la adultez  Fiebre y malestar general. Cefalea.
se puede dar por sepsis nasal y por el paso de Obstrucción nasal,rinorrea.
gérmenes
Maxilar Aparece después de la extracción traumática  Obstrucción nasal y rinorrea, cefalea.
de un diente  Fiebre (poco frecuente)
Etmoidal Infección bacteriana aguda de las celdas  Fiebre alta, obstrucción nasal,
etmoidales, se presenta con mayor frecuencia irritabilidad.
en la infancia
 Cefalea, edema palpebral Rinorrea.
Esfenoidal Poco frecuente y muy peligrosa y se da en la  Presencia de dolor en el occipital,
población joven parietal y temporal, malestar general

44
7) Rinitis
La rinitis consiste en la inflamación de la mucosa que recubre las fosas nasales; se habla de rinosinusitis si
esta inflamación se extiende a la mucosa de los senos paranasales.

Tipos de Rinitis

7.1) Rinitis en las que predomina la Congestión

a) Rinitis alérgica

Muy predominante (2-5 % de la población). Dependiendo del tipo de neumoalergeno, la rinitis podrá ser
estacional o perenne. El ejemplo clásico del primer caso son los pólenes de las gramíneas, las malezas y de
árboles como el olivo, el plátano, el ciprés; mientras que en la rinitis perenne, los alérgenos pueden ser: los
ácaros del polvo doméstico, el pelo de animales, ciertos alimentos, etc.

La clínica típica consiste en estornudos en salvas, obstrucción nasal, rinorrea acuosa y prurito nasal y/o
ocular. La mucosa que recubre los cornetes muestra una palidez característica. Dado que la etiología es
alérgica, habrá un incremento de eosinófilos
en sangre y exudado nasal, así como de IgE en
sangre tanto total como específica (RAST). Las
pruebas cutáneas alérgicas (Prick-test)
confirman el diagnóstico.

Su tratamiento es el mismo que el de cualquier

proceso alérgico: evitar la exposición al
alérgeno, usar descongestionantes,
antihistamínicos, corticoides intranasales, etc.

b) Rinitis vasomotora (No alérgica)

Aparece en edades medias de la vida y la

clínica es muy similar (episodios de
estornudos, obstrucción nasal y rinorrea
clara). Sin embargo, la etiología es distinta, se debe a una hiperfunción parasimpática y los desencadenantes
son muy inespecíficos: cambios bruscos de temperatura, corrientes de aire, olores irritantes, etc.

Esta rinitis está favorecida por fármacos como la reserpina, las alteraciones hormonales como el
hipotiroidismo, el embarazo, la toma de anticonceptivos orales, etc. Las pruebas de laboratorio son negativas.
El tratamiento se basa en la supresión de irritantes, medidas sintomáticas y, en casos resistentes, actuación
sobre el nervio vidiano (neurectomía, coagulación o criocirugía).

c) Catarro común

("coriza", rinitis aguda inespecífica, rinitis infecciosa)

La causa es vírica, y el Rinovirus es el agente etiológico más frecuente. Los síntomas son los de un cuadro
gripal: fiebre, malestar general, obstrucción nasal, rinorrea al principio acuosa y luego más viscosa, y

45
disminución del olfato, generalmente transitoria. La exploración por rinoscopia anterior evidencia una
marcada congestión mucosa.

Su tratamiento es puramente sintomático, durante una semana, que es lo que suele durar el episodio. Se
utilizarán descongestionantes durante aproximadamente una semana (no abusar de los vasoconstrictores
por el riesgo de rinitis medicamentosa), antiinflamatorios, analgésicos, antitérmicos, etc.

d) Rinitis crónica hipertrófica

La repetición sucesiva de episodios de rinitis aguda genera fenómenos inflamatorios crónicos.

Estos cambios son los responsables de la obstrucción nasal, de la disminución del olfato y de la rinorrea que
presentan estos pacientes. Dado el crecimiento excesivo del cornete inferior, si la clínica no mejora con
medidas conservadoras, hay que recurrir a la cirugía de los cornetes inferiores (reducción volumétrica
mediante radiofrecuencia o ultrasonidos, turbinectomía o conchotomía).

e) Rinitis crónica no alérgica con eosinofilia (NARES) o intrínseca

Es una rinitis crónica (obstrucción nasal, hiposmia e hidrorrea, sin prurito nasal y sin estornudos), perenne,
con abundantes eosinófilos en el exudado nasal que, sin embargo, no es de etiología alérgica. Se asocia a
poliposis nasosinusal y asma. Su tratamiento se basa en el uso de corticoides tópicos.

f) Rinitis del embarazo

Especialmente se produce en la segunda mitad de la gestación. Se cura espontáneamente tras el parto.

g) Rinitis por fármacos

Pueden cursar tanto con obstrucción

como con sequedad. Ciertos
medicamentos de uso habitual, como la
aspirina, los anticonceptivos orales, los
vasoconstrictores y los betabloqueantes,
son algunos de sus ejemplos.

7.2) Rinitis en las que predomina la

sequedad

a) Rinitis seca anterior

La sequedad se manifiesta en los 2/3

anteriores de la fosa nasal y puede ser
originada por varios factores: ambientes
secos, contaminación, aire
acondicionado, etc. Es frecuente ver
signos de sangrado, además de lesiones
costrosas, por rinoscopia anterior.

46
Esta rinitis se trata con abundante hidratación (lavados con suero fisiológico o agua marina) y pomadas
oleosas.

b) Ocena

Es una rinitis crónica atrófica (sería un estado más avanzado de la

anterior) asociada a cacosmia.

El paciente, en general mujer de edad joven y con frecuencia de raza

asiática, a pesar de la fetidez característica de las costras, no tiene
percepción de la misma; es decir, existe cacosmia con anosmia del que
la padece.

El tratamiento es igual que el de la rinitis seca anterior y, en casos

resistentes, se realiza cirugía del vestíbulo nasal, que permita una
reducción del tamaño del mismo y evita así la desecación (operación de
Eyre).

7.3) Complicaciones:

 Otitis
 Sinusitis
 Pólipos
 Hipertrofia de cornetes
 Deformación de la boca

8) Rinosinusitis
Se define como la inflamación de la mucosa que tapiza tanto las fosas nasales como los senos paranasales.

a) Etiopatogenia

Agentes etiológicos de la Rinosinutis aguda en niños:

En el adulto

 Bacterianos:
 Sptreptococcus Pneumoniae 20-45%
 Haemophilus Influenzae 22-35 %
 Otros Streptococcus 3-9 %
 Anaerobios.0-9 %

47
  -Moraxella Catharralis: 2 -10 %
 Staphilococcus Aureus
 Otros 4 %

La base del proceso es una obstrucción del ostium del seno, que dificulta la ventilación y el drenaje del
mismo, lo que provoca una disminución de la presión de oxígeno en la cavidad y favorece el crecimiento
bacteriano. Los factores que pueden intervenir son muy variados:

 Factores locales: tales como desviación septal, poliposis, taponamientos nasales.

 Factores generales: diabetes mellitus, alteraciones electrolíticas, que reducen la resistencia del
organismo.
 Factores ambientales: bajas temperaturas, sequedad ambiental, contaminación, que reducen la
actividad ciliar.

b) Cuadro clinico

Localización

El seno más afectado en el niño es el etmoidal, ya que es el primero en desarrollarse. En el adulto es el

maxilar seguido en frecuencia por el etmoidal, el frontal y el esfenoidal. Si la sinusitis afecta a todos los
senos, se habla de pansinusitis. En patologías que afectan al meato medio, se produce una sinusitis asociada
del maxilar, del frontal y del etmoides anterior.

Criterios Diagnósticos

48
Tratamiento

El tratamiento está basado en la antibioterapia (amoxicilina-clavulánico de elección) durante 10-14 días, y

en el intento de una mejor ventilación de los senos paranasales (aerosoles, vasoconstrictores, corticoides
intranasales). Se añaden también analgésicos y antiinflamatorios.

En las sinusitis crónicas, en las agudas que no mejoran con tratamiento médico y en el caso de que se
presenten complicaciones, suele ser necesario el tratamiento quirúrgico mediante cirugía endoscópica
nasosinusal.

Complicaciones

 Orbitarias: son las más frecuentes, y el origen suele estar en el etmoides, debido a la localización
anatómica del mismo. En el absceso orbitario, el riesgo de ceguera es elevado, por lo que la cirugía
debe ser inmediata.
 Intracraneales: la meningitis es la más frecuente de ellas y su origen suele ser etmoidal o esfenoidal.
El absceso epidural constituye la segunda complicación intracraneal más habitual, y suele ocurrir
tras una sinusitis frontal. Otras posibles complicaciones son la osteomielitis, el absceso cerebral y el
empiema subdural.

9) Poliposis Nasosinusal
Es una forma especial de rinosinusitis
crónica, muy frecuente (2 % de la
población). Los pólipos son unas
formaciones benignas que crecen a partir de
la mucosa sobre todo en la etmoidal y
alrededor del cornete medio, por
mecanismos inflamatorios crónicos (gran
infiltración de eosinófilos en mucosa nasal)
y, en muchos casos, tras fenómenos
alérgicos. Ocasionan síntomas como otras
rinitis: obstrucción nasal, rinorrea, hiposmia, sin estornudos ni prurito nasal.

Clínica

 Obstrucción Nasal.
 Anosmia.
 Prurito Nasal.
 Rinorrea mucohialina o purulenta.

Diagnostico

El diagnostico se realiza con simple rinoscopia o endoscopia nasal donde se observa:

 Masas pálidas, grisáceas o a veces de color violáceo.

 Redondas y de superficie lisa.

49
  La mayor parte se origina en el meato medio pueden ser múltiples y por lo general son
bilaterales.
 Pueden ser móviles y traslúcidas con aspecto de «granos de uva».
 Las pruebas de imagen, sobre todo la TC, sirven para ver la extensión de la poliposis.
 Siempre se preguntará, entre los antecedentes, por la existencia de asma (se asocia en el
20 a 30 % de los casos) y de intolerancia al AAS (se asocia en el 10 % de los pacientes); estos dos
datos, unidos a poliposis bilateral de difícil tratamiento, forman la tríada ASA o enfermedad de Widal.

Tratamiento

Para mejorar los pólipos, se dispone de tratamientos médicos, sobre todo con corticoides tópicos y orales. Sin
embargo, con mucha frecuencia, hay que optar por el tratamiento quirúrgico cuando llegan a obstruir la fosa
nasal (en el pólipo de Killian, desde el inicio), mediante cirugía endoscópica. No se debe olvidar que es una
patología que recidiva con mucha frecuencia, por lo que el tratamiento quirúrgico no ha de ser muy agresivo
ni poner en peligro estructuras nobles (respetar órbita, base de cráneo, etc.).

50
 Práctica Médica II – Unidad I Semiología Patológica de Cabeza

Tema # 3 Laringe, Faringe y Amígdalas

Emmanuel López, Nelson Márquez y María Marchan. Editado por Samuel Reyes UNEFM

1) Faringe

1.1) Generalidades

Órgano impar, mediano, simétrico, extendido de la base del cráneo a la

séptima cervical.

 Se subdivide de arriba abajo en tres regiones: superior o nasal

(nasofaringe); media o bucal (orofaringe); inferior o laríngea
(laringofaringe).
 Se comunica con las coanas, trompa de Eustaquio, boca, laringe
y esófago. Esta inervado por el plexo faríngeo, intregrado por:
glosofaríngeo, neumogástrico, el espinal y simpático cervical.

La faringe posee cuatro funciones, respiratoria, deglutoria, fonatoria e inmunológica.

 Su función respiratoria consiste en transportar el aire desde las fosas nasales y la boca hasta la
laringe.
 La función deglutoria consiste en el traslado de los alimentos desde la orofaringe al esófago.
 Su contribución en la fonación la ejerce fundamentalmente el velo del paladar asistiendo en el timbre
de la voz.
 La función inmunológica anida en el anillo linfático de Waldeyer constituido por elementos linfoides
como las amígdalas palatina, faríngea (adenoides) y lingual.

1.2) Faringitis

Inflamación de la mucosa faríngea, también denominada orofaringe o faringe media. Esta zona es muy
susceptible de ser infectada por gérmenes debido a que forma parte a la vez del tracto digestivo y del
respiratorio.

a) Faringitis Aguda (Catarro Faríngeo Agudo):

a.1) Etiología
La causa identificable más común de la faringitis aguda son los virus de tipo respiratorio, y una gran
proporción de casos la producen los rinovirus (alrededor de 20%) y los coronavirus (como mínimo, 5%).

También originan una fracción importante de casos virus como los de la influenza o la parainfluenza y los
adenovirus; estos últimos también son responsables de un síndrome clínicamente más grave: la fiebre
faringoconjuntival. Otros virus importantes pero menos frecuentes son el de herpes simple tipos 1 y 2, el de
coxsackie A, el virus citomegálico (CMV) y el de Epstein-Barr (EBV).

51
En forma típica, la faringitis bacteriana aguda es causada por S. pyogenes, que abarca en promedio 5 a 15%
de todos los casos de faringitis aguda en adultos; las cifras varían con la estación del año y la utilización del
sistema asistencial.

La faringitis por estreptococos de grupo A es fundamentalmente una enfermedad que afecta a niños de 5 a
15 años; no es frecuente en niños menores de tres años. Los estreptococos C y G son la causa de una fracción
pequeña de casos, a pesar de que dichos grupos serológicos no son reumatógenos.

Las causas bacterianas restantes de la faringitis aguda son poco comunes (<1% cada uno), pero hay que
pensar en su presencia en grupos con exposición apropiada, por la gravedad de la enfermedad si se deja sin
tratamiento; los agentes causales en cuestión comprenden Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
diphtheriae, Corynebacterium ulcerans, Yersinia enterocolitica y Treponema pallidum (en la sífilis
secundaria).

Las bacterias anaerobias también originan faringitis aguda (angina de Vincent) y contribuyen a infecciones
polimicrobianas más graves como los abscesos periamigdalino o retrofaríngeo. Se han identificado algunos
microorganismos atípicos como M. pneumoniae y C. pneumoniae en individuos con faringitis aguda; no se
sabe si los dos agentes son comensales o causan infección aguda.

a.2) Epidemiologia
La Faringitis aguda es el cuarto motivo de consulta de la practica ambulatoria. La incidencia aumenta en el
invierno.

Su prevalencia es máxima en los niños menores de 1 año y poco frecuente en los menores de 2 años. Los
niños padecen 2 a 3 episodios por año y los adultos, 1 a 2.

Solo el 20 al 30% de los pacientes con FAg consultan al médico. El tabaquismo no determina un aumento en
el numero de episodios, pero la duración de la sintomatología es mayor en los fumadores.

El 40% de las FAg es de etiología viral, el 20-30% de causa bacteriana y en el 20-30% no se aíslan gérmenes.

a.3) Características Clinicas

El periodo de incubación de la FAg es de 2 a 3 días. La enfermedad dura 5 a 7 días, excepto que se produzcan
complicaciones.

 Síntomas
 Dolores al deglutir (eventualmente irradiación al oído).
 Sensación de sequedad, calor, herida o quemazón en la faringe.
 Carraspeo o necesidad de arrancar o toser.
 Fiebre.

Clasificación, desde el punto de vista bacteriológico existen 2 tipos de infecciones:

 víricas o anginas rojas,

 bacterianas usualmente Streptococcus (S. pyogenes) hemolítico beta del grupo A ,

La faringitis aguda presenta se puede presentar con 3 características al examen físico:

52
  Lesiones catarrales con enrojecimientos o puntos
blancos de secreción caseosa:
 se observa rubicundez y tumefacción de las
fauces, mucosa palatina y faríngea;
 se puede presentar con una erupcion vesicular
extensa y confluente las cuales se rompen y dejan ulceraciones
circulares dolorosas y pequeñas placas pseudomenbranosas,
generalmente se trata de anginas herpéticas, viruela o varicela.
 La angina pultácea presenta la mucosa roja moteada con puntos blancos
que forman una placa cremosa puntiforme, fácil de desprender, que se
disuelve con facilidad en el agua, constituidas por exudados, restos
microbianos y células descamadas.
 Falsas membranas que dan lugar a la faringitis pseudomembranosa:
producen intensos síntomas generales, adenopatía precoz, enrojecimento
y tumefacción intensa de las mucosas, tapizada con membranas amarillas
grisáceas adheridas a la mucosa, gruesa, difíciles de desprender y que al
insistir en ello sangra, dejando una superficie cruenta y despulida para
reproducirse rápidamente después de haber sido extraidas, las seudomembranas no se disuelven en
agua. Se ven en difteria o anginas causadas por estreptococo, estafilococo, neumococo.

Los signos y los síntomas que acompañan a la faringitis aguda no son elementos fiables para entrever cuál
es el agente causal; sin embargo, el cuadro inicial suele sugerir mayor probabilidad de una causa que de la
otra.

a.3.1) La faringitis aguda por virus

De las vías respiratorias como los rinovirus o los coronavirus, por lo común no son grave y se acompaña
típicamente de un conjunto de síntomas de coriza, que se han definido mejor como signos inespecíficos de
URI.

Pocas veces se detectan signos en la exploración física; la fiebre es ocasional y no se advierten adenopatía
cervical dolorosa al tacto ni exudado faríngeo.

En cambio, la faringitis aguda por virus de la influenza puede ser intensa y mostrar una propensión mucho
mayor a acompañarse de fiebre y de mialgias, cefalalgia y tos. El cuadro inicial de la fiebre faringoconjuntival
por adenovirus es muy similar.

En la exploración se puede identificar exudado faríngeo, pero tal cuadro puede ser difícil de diferenciar de
la faringitis por estreptococos. Sin embargo, la faringitis por adenovirus se diferencia por la presencia de
conjuntivitis en 33 a 50% de los enfermos.

La faringitis aguda por infección primaria por HSV

también puede remedar la faringitis estreptocócica en
algunos casos que incluyen inflamación y exudado en
la faringe, pero la presencia de vesículas y úlceras
superficiales en el paladar blando permite diferenciar
una enfermedad de la otra.

53
El síndrome por HSV es diferente de la faringitis causada por virus coxsackie (herpangina) y se distingue
por la aparición de vesículas pequeñas en el paladar y la úvula, que más tarde se rompen y dejan úlceras
blanquecinas superficiales. (Se puede comprobar con el frotis de Tznak)

EBV, La faringitis exudativa aguda que conlleva fiebre, fatiga, linfadenopatía generalizada y a veces
esplenomegalia, es una manifestación característica de la mononucleosis infecciosa por EBV o CMV.

La infección primaria aguda por VIH suele acompañarse de fiebre y faringitis aguda y también de mialgias,
artralgias, malestar general y a veces maculopápulas no pruriginosas, cuadro que puede ser seguido de
linfadenopatía y úlceras en la mucosa, sin exudado.

a.3.2) Faringitis bacteriana

Los signos clínicos de faringitis aguda por estreptococos de los grupos A, C y G son semejantes y van desde
un cuadro relativamente benigno o leve sin muchos de los síntomas
concurrentes, hasta un trastorno clínicamente grave con dolor faríngeo
profundo, fiebre, escalofríos y dolor abdominal. Por lo común se detecta
hiperemia de la membrana faríngea con hipertrofia amigdalina y exudado, junto
con dolor a la palpación de los ganglios cervicales anteriores. Por lo regular no
se advierten las manifestaciones de coriza como la tos, y en caso de haberla,
sugieren que un virus es el agente patógeno. Las cepas de S. pyogenes que
generan toxina eritrogénica también producen escarlatina, que se caracteriza
por una erupción eritematosa y lengua en "fresa".

El cuadro inicial de otros tipos de faringitis bacteriana aguda (como la gonocócica, la diftérica y la causada
por yersinias) suele incluir faringitis exudativa, con otros signos clínicos o sin ellos. Los datos de la historia
clínica son los que suelen sugerir su causa.

VIRAL BACTERIANA
Insidioso (primero Aparición subita
síntomas de coriza)
Estornudos y congestion Sin congestion nasal
nasal
Fatiga Malestar general y cefaleas
Tos seca Sin tos
Sin adenopatía cervical Adenopatía cervical
dolorosa dolorosa
Febrícula Fiebres de moderada a alta
con escalofríos.
Sin exudado faringeo Con exudado faríngeo

54
Con el fin de facilitar el diagnóstico y disminuir la
prescripción innecesaria de antibióticos, se ha establecido
la escala de puntuación de Mc Isaac en faringoamigdalitis.

 0-1 puntos: no es necesario estudio microbiológico.

Indicar tratamiento sintomático.
 2-3 puntos: estudio microbiológico y tratar solo si
da positivo.
 4-5 puntos: estudio microbiológico e iniciar
tratamiento antibiótico empírico; si se realiza cultivo, modificar la terapia de ser necesario.

Laboratorio

Las pruebas de laboratorios que contribuyen a la confirmación etiológica son:

 Exudado faríngeo con extendido: Gram, Giemsa y otras coloraciones.

 Cultivo faríngeo (estándar de oro): un cultivo positivo confirma etiología bacteriana, pero uno
negativo no la excluye.
 Prueba rápida de detección de antígenos polisacáridos de S pyogenes: Latex y ELISA. Estos
inmunoanálisis enzimáticos brindan un 95% de especificidad y 80-90% de sensibilidad. Si el resultado
es positivo, debe indicarse antibioticoterapia, si es negativo no se excluye etiología bacteriana.
 Prueba de hibridación de ácidos nucleicos o prueba de identificación del Streptococcus, cuya
sensibilidad es del 85,7% y especificidad del 97,8%.
 En casos de sospecha de mononucleosis infecciosa, se debe realizar serología para el virus de Epstein-
Barr.
 Hematología completa.
 Reactantes de fase aguda (VSG, Proteína C reactiva).
 Los estudios radiológicos son de importancia en caso de complicaciones y para determinar el grado
de obstrucción de la vía área superior.
 La evaluación endoscópica permite un examen detallado del área rinofaringolaríngea.
 Título de Antistreptolisina O (ASTO) se justifica en el diagnóstico retrospectivo de la infección por
Streptococcus ß hemolítico del grupo A, sobre todo para confirmación en casos de fiebre reumática o
glomerulonefritis aguda

a.4) Complicaciones
El tratamiento médico tiene la finalidad de
prevenir las complicaciones supurativas y
no supurativas. Las complicaciones
supurativas pueden ser locales o a
distancia. Entre las complicaciones
supurativas locales, están:

 Absceso periamigdalino
 Absceso retrofaríngeo
 Absceso parafaríngeo
 Angina de Ludwing.

55
b) Faringitis Crónica

Inflamación de la faringe sin un componente infeccioso principal, si no que es por exposición prolongada y
recurrente a factores endógenos o exógenos inflamatorios e irritativos para la mucosa faríngea.

b.1) Etiopatogenia
Los factores causales o predisponente son múltiples y no se excluyen entre sí:

 Factores nasales en forma de obstrucción, hiperpermeabilidad o rinorrea posterior por rinosunusitis.

 Infecciones bucodentarias como caries o piorrea.
 Factores digestivos: reflujo gastroesofágico, incluso subclínico.
 Factores pulmonares: EPOC y broncorreas
 Trastornos metabólicos: diabetes, hiperuricemia.
 Procesos autoinmunes (Sjorgren, Plumber vinson, etc).
 Alergias respiratorias en general y también alimenticias.
 Hábitos del paciente: tabaco, alcohol y otras drogas
 Factores ambientales: climas fríos y secos, exposición laboral a vapor o polvos irritantes.

b.2) Cuadro clínico

Sintomatología

El perfil psicológico del paciente interviene mucho en el motivo de consulta y en la expresión clínica. la
mayoría se quejan de molestias faríngeas, como sensación de cuerpo extraño, quemazón o disfagia ligera.

Son frecuentes la sequedad o la hipersecreción más o menos adherente, el carraspeo, el tenesmo faríngeo o
la tos nocturna. Toda esta sintomatología evoluciona de un modo crónico, debiendo ser diferenciadas de las
llamadas parestesias faríngeas.

 Faringitis crónica simple: Sensación de cuerpo extraño, carraspeo, tos

irritativa, sensación de sequedad o de secreciones adherentes en la faringe.
Exudado denso y adherente; sensación de globo; molestias cervicales y al
deglutir de intensidad variable y con evolución intermitente. Ninguna
sensación de enfermedad, sin fiebre.
 Faringitis cronica hiperplisica (granulosa): mucosa de la
pared posterior de la faringe engrosada, granulante
(prominencia de los folículos linfoides solitarios),
coloración rosada o rojo grisácea, eventualmente
flebectasias en la mucosa; secreción de exudados
abundantes, densos, incoloros. Casi siempre, sensación
molesta de cuerpo extraño en faringe con necesidad de
deglutir y de carraspear. Reflejo nauseoso fácil e incluso vomito.
 Faringitis crónica seca (atrófica): pared posterior de faringe seca,
brillante, a menudo con algunas costras de exudado desecado y
adherente.
Mucosa pálida, rosada, casi siempre fina y transparente, pero,
en ocasiones, también enrojecida y engrosada. A menudo

56
 coexiste con rinitis atrófica y/o laringitis seca Continua necesidad del paciente de realizar maniobras
para eliminar los exudados adherentes. Por las noches dificultad respiratoria con alteraciones del
sueño e incluso sensación de ahogo; por el carraspeo constante pueden producirse pequeñas
hemorragias mucosas. Relacionada con las variaciones climáticas o los cambios de temperatura
(mejoría de las molestias en la orilla del mar y aumento con el aire seco y caliente). Los adultos y los
ancianos son los afectados con más frecuencia.

2) Las amígdalas

2.1) Generalidades

También llamadas tonsilas son extensiones de tejido

linfoide situados en la faringe y que constituyen el
anillo de Waldeyer, protegiendo la entrada de las vías
respiratorias de la invasión bacteriana. En el anillo
linfático de Waldeyer, los linfocitos entran enseguida
en contacto con los gérmenes patógenos que hayan
podido penetrar por la nariz o por la boca y de esta
forma pueden desencadenar una pronta respuesta
defensiva de nuestro organismo, lo que es muy útil en
el caso de los recién nacidos y menores de tres años de
edad.

 Amígdala faríngea, también se

llama amígdala de Luschka y está situada
en el techo o bóveda de la faringe. En los
niños suelen estar hipertrofiadas y se les
conoce como adenoides cuando aumentan
tanto su tamaño que provocan
insuficiencia respiratoria nasal y
deformación facial (vegetaciones) suelen
extirparse.
 Amígdala tubárica: también se
llama amígdala de Gerlach y se encuentra
rodeando el extremo faríngeo de
la Trompa de Eustaquio.
 Amígdala palatina: también se llama tonsila. Está situada a ambos lados del istmo de las fauces, en
la entrada de la orofaringe, entre los pilares del velo del paladar. Son las conocidas en lenguaje
coloquial como anginas, aunque este nombre corresponde propiamente a su estado de infección e
inflamación en forma de amigdalitis.
 Amígdala lingual: es el conjunto de tejido linfoide más voluminoso de la faringe y está situado en la
base de la lengua.

57
2.2) Amigdalitis

Se define la amigdalitis como dolor faríngeo causado por infección viral o bacteriana de la faringe, amígdalas
palatinas, o ambos, pudiendo o no tener cultivo positivo para estreptococo grupo A.

 El término amigdalitis engloba a las inflamaciones del anillo linfático de Waldeyer.

 Cuando se afectan las amígdalas palatinas se habla de amigdalitis;
 Si se afecta la amígdala faríngea o lingual, se hablará de adenoiditis o amigdalitis lingual,
respectivamente.

a) Amigdalitis Aguda

Se clasifica en específicas y no especificas

Inflamación aguda de las amígdalas palatinas que afecta especialmente a niños y adultos jóvenes, con un
pico de incidencia máxima entre los 3 y los 15 años.

No es infrecuente que esta infección se extienda al resto de la mucosa faríngea, por lo que a veces es una
verdadera faringoamigdalitis.

a.1) Etiologia
Virus Bacterias
Puede tener varias causas las causas se
Virus comunes de VRA  Estreptococos del grupo A
deben generalmente a infecciones
 Herpes simple (estreptococos A).
provocadas por virus y por determinadas
 Influenza virus,  Los neumococos,
cepas de bacterias.
 Parainfluenzae,  Estafilococos
Un estado general debilitado o un sistema  Adenovirus,  Haemophilus influenzae.
inmunitario debilitado favorecen la  Coxackie,  S. Aureus
aparición de una amigdalitis.  Syncitiales
 Citomegalovirus.
Lo cierto es que en muchas ocasiones la
infección viral precede la colonización
bacteriana y el agravamiento de los síntomas de un cuadro larvado indican el paso de un proceso vírico a
otro bacteriano.

Suelen ser polimicrobianas, pero en la mayoría de los casos suelen ser virales.

Factores de riesgo

 Hipertrofia de cornetes
 Úvula grande
 Hipertrofias de amígdalas
 Lugar de trabajo

a.2) Cuadro clínico

Es una enfermedad febril y de evolución limitada, caracterizada por la aparición de dolor de garganta,
dependiendo su virulencia de los microorganismos infectantes y de las resistencias del paciente.

58
Si bien la sintomatología faríngea es lo más evidente de esta enfermedad, el cuadro se acompaña de una
sintomatología de afectación general manifiesta.

El cuadro clínico más característico es el comienzo repentino con síntomas de orden general: escalofríos,
fiebre, malestar general, decaimiento, cefalea, dolores articulares, vómitos, etc. Enseguida aparece la
sintomatología local: faringalgia, rinolalia y odinofagia con posible irradiación del dolor hacia los oídos.

Este cuadro puede durar 4 a 6 días y se va resolviendo poco a poco.

Viral Bacteriana
 Comienzo insidioso  Brusca

 Signos de Coriza  Sin signos de coriza

 Resolución espontanea en 2 a 3 días  Dolor es más acusado, la fiebre más

elevada
 Las adenopatías son menos frecuentes  Existen adenopatías subdigastricas con
más frecuencia
 Linfocitosis  Leucocitosis – Neutrofilia
 Adenovirus, Rinovirus  Streptococus pyogenes
 Frecuencia 80%  Frecuencia 20%
Exploración física

La exploración muestra unas amígdalas congestivas e inflamadas que

suelen estar cubiertas con placas de exudado blanquecino.

Este exudado es blando y friable y se describe como folicular cuando

aparece como múltiples placas pequeñas y como pseudomembranoso
cuando las placas son confluyentes

El examen del cuello muestra linfadenopatías yugulodigástricas

Si bien es importante determinar las peculiaridades clínicas propias

de cada uno de los dos tipos etiológicos de amigdalitis, víricas y bacterianas. no siempre hay una separación
neta entre las dos variedades, ya que las víricas pueden sobreinfectarse tomando el aspecto de las
bacterianas e inversamente las bacterianas pueden presentarse durante toda su evolución como las víricas.
En cada uno de los dos grupos no hay una concordancia de relación entre germen productor y cuadro cínico,
ya que un mismo germen puede producir aspectos variados y un mismo cuadro clínico puede ser debido a
diversos gérmenes.

Se considera que cuando predomina el componente congestivo es de origen viral (rojo cerezo) además de ser
hipertróficas, uniforme, no hay g. linfáticos; y cuando aparecen las placas blanquecinas o pultáceas,
bacterianas. Aun así, no existe ningún argumento clínico suficiente para distinguir los dos cuadros.

59
a.3) Complicaciones

b) Amigdalitis Especificas

b.1) Angina diftérica

Es la más tradicional de las amigdalitis específicas producida por el bacilo de
Klebs-Löfler.

Se caracteriza por la aparición de una angina pseudomembranosa con gran

afectación del estado general (las pseudomembranas son muy adherentes y
extensivas). Es clásica su extensión a la laringe produciendo un grave cuadro
asfíctico (crup diftérico).

b.2) Angina ulceromembranosas de Plaunt-Vincent

Se produce por asociación de una espiroqueta y un bacilo fusiforme que forma
parte de la flora normal de la boca, sobre todo en pacientes con deficiente
estado dentario (pérdida de un molar, encías inflamadas, higiene bucal
deficiente) y también se le atribuye a la carencia de vitamina C.

Existe una seudomembrana de color grisáceo, granular y de consistencia

cremosa, al retirarla se expone un área ulcerada con hemorragia fácil. Esta
ulceración es capaz de destruir una porción o toda la amígdala, invadiendo
tejido sano.

Aparece un cuadro de dolor de garganta moderado, disfagia y odinofagia

unilateral, acompañado de adenopatías hipertróficas dolorosas también
unilaterales. La febrícula poco intensa contrasta con una marcada
astenia.

En la exploración se aprecia una ulceración de bordes irregulares,

primero de aspecto pseudomembranosos y después ulceronecrotico. El
dato más característico es la unilateralidad de la lesión amigdalar. Como en cualquier lesión unilateral, hay
que hacer diagnóstico diferencial con un proceso maligno.

60
c) Amigdalitis no especificas

c.1) Amigdalitis eritematosa o catarral O VIRAL

La enfermedad presenta un comienzo brusco, siendo el
síntoma más llamativo la odinofagia, acompañada por un
cuadro febril poco importante que comprende cefaleas,
rinorrea y tos.

No suele haber adenopatías ni leucocitosis.

En la exploración se encuentra un enrojecimiento difuso

(ROJO CEREZO) de las amígdalas que se puede extender al
resto de la mucosa faríngea. No hay exudado amigdalar

c.2) Amigdalitis bacteriana o supurativa:

Es la más frecuente en la infancia. Clínicamente se
manifiesta por un comienzo brusco, con malestar general,
escalofríos, cefaleas, fiebre elevada (39 a 40 °C) y odinofagia,
a veces intensa.

Los ganglios linfáticos cervicales pueden estar aumentados de

tamaño e incluso ser dolorosos a la palpación.

En la faringoscopia se puede observar, dependiendo del estado

evolutivo del proceso, una forma eritemopultácea, en la que las amígdalas están rojas, tumefactas y
presentan numerosos puntos blancos, por el pus que ocupa las criptas; una forma pseudomembranosa, en la
que toda la zona amigdalar está ocupada por placas blanquecinas que a veces cubren toda la amígdala

c.3) Amigdalitis pseudomembranosa:

A la exploración orofaríngea, las amígdalas estarán recubiertas
por un exudado blanquecino espeso, homogéneo, de coloración
grisácea, que puede confinarse a las amígdalas o bien cubrir de
forma variable las estructuras circundantes como pilares
amigdalinos, velo del paladar o mesofaringe. A la palpación
cervical, las adenopatías aparecerán de forma variable en
cuanto a localización y tamaño en función de la etiología.

El diagnóstico diferencial de la
faringoamigdalitispseudomembranosa deberá plantearse entre
mononucleosis infecciosa y difteria

61
Otros tipos de amigdalitis

d) Amigdalitis Crónica

Se trata de un proceso inflamatorio crónico de las amígdalas palatinas. El cuadro clínico mejor objetivado es
el de las amigdalitis a repetición, que afecta fundamentalmente a niños en primera o segunda infancia.

d.1) Etiología
El agente causal suele ser una flora mixta de aerobios y anaerobios con predominio de estreptococos. Cuando
se trata de un foco, prevalece el estreptococo betahemolitico del grupo A.

d.2) Clínica
Los pacientes consultan a causa del mal olor de su aliento, percibido subjetivamente por el paciente y por su
entorno.

Anamnesis: amigdalitis agudas y subagudas recidivantes, Sospecha de una enfermedad focal

Examen físico

 Amígdalas más o menos unidas a la capsula Amigdalina

 Amígdalas cripticas, induradas, retraídas.
 Exudados purulentos de coloración amarillo oscura a la expresión y que proceden fundamentalmente
de las criptas
 Enrojecimiento de los pilares anteriores del velo.
 Dolor a la presión peritonsilar.
 Aumento de los ganglios linfaticos de la región angulomandibular.

Amigdalitis Aguda Amigdalitis Crónica

Amígdalas enrojecidas e inflamadas, así como una Amígdalas con una superficie perforada
capa purulenta (manchas blancas) en su superficie.
Pueden presentarse con o sin pus Siempre tienen pus, producto del detritus celular
< 3 Semanas > 3 Semanas

62
Paraclinicos

 Frotis de exudado faríngeo: en general el examen directo por tinción no tiene interés, ya que la abundante
flora saprofita nos confunde; para identificar el germen hay que recurrir al cultivo.
 Cultivo y antibiograma de exudado faríngeo: la búsqueda de una bacteria con potencialidad patógena en
una cavidad normalmente contaminada como es la boca, es una tarea difícil e incierta.Se considera que
el 30% de los cultivos para estreptococos son falsos negativos en un 30% de los casos no han conseguido
esclarecer su etiología.
 ASTO: Es la prueba fundamental para la detección de una estreptococia reciente o en curso, considerando
los problemas que plantea el estudio bacteriológico.
Sólo un 80% de las personas infectadas por estreptococos aumentan sus antiestreptolisinas. Su
especificidad no es del 100%, pues otras enfermedades no estreptocócicas pueden positivizarla, como
hepatopatías, tuberculosis, etc.
 Factor reumatoide: En la poliartritis reumatoide y en otras enfermedades del colágeno, aunque a títulos
más bajos, como en hepatitis, cirrosis, sífilis, etc, existe en la sangre una Ig. Clásicamente se ha solicitado
esta prueba en la amigdalitis de repetición por la relación de ésta con la FR.
 Velocidad de eritrosedimentación: Nos sirve para ver la actividad de un proceso inflamatorio. Pone de
manifiesto un desequilibrio humoral que afecta a las proteínas plasmáticas. Está elevada cuando
aumenta el fibrinógeno o las globulinas.
 Proteína C reactiva: Prueba igualmente inespecífica. Esta proteína sintetizada por el hepatocito se
encuentra elevada en los procesos inflamatorios infecciosos y en los de destrucción tisular. Se la considera
como un marcador de organicidad respecto al cuadro clínico y puede tener utilidad como indicador de la
actividad o respuesta al tratamiento.

2.3) Absceso periamigdalino

Es una colección purulenta que se localiza en el tejido celular que rodea la amígdala entre el lecho amigdalino
y la cápsula. Se localiza preferente entre el polo superior de la amígdala y el pilar anterior.

a) Etiología

El absceso es causado por bacterias. En general es una complicación derivada de otra enfermedad, tal como:

 Faringitis estreptocócica
 Faringitis (hinchazón e inflamación en la parte trasera de la garganta)
 Amigdalitis
 Mononucleosis
 Otras enfermedades causadas por bacterias

b) Clínica

El absceso representa probablemente diferentes manifestaciones del mismo proceso, en la que una infección
bacteriana de las amígdalas y la faringe se propagan a las partes blandas. Casi siempre, la infección es
unilateral y se localiza entre las amígdalas

Se suele presentar en el curso de una amigdalitis aguda que empieza a remitir, aparece dolor unilateral muy
intenso, que se acompaña de odinofagia, disfagia, otalgia refleja y reaparece el cuadro febril.

63
Puede llegar a haber trismus intenso, que a veces dificulta mucho la exploración (Trismus o como también
es llamado, trismo) significa ser incapaz de abrir la boca por completo. Puede ser causada por problemas en
el músculo, nervio o daño de las articulaciones.

El trismus mandibular no es una enfermedad en sí misma, sino un síntoma

de otro problema mayor. En los casos floridos la saliva cae por las
comisuras labiales, por la imposibilidad de deglutir. Por faringoscopia se
ve un abombamiento de toda la celda amigdalina hacia la línea media,
quedando la amígdala hacia adentro y atrás.

Los síntomas consisten en dolor de garganta intenso, unilateral, y de comienzo gradual, disfagia, fiebre,
otalgia y adenopatías cervicales. También son frecuentes el trismo, una voz de patata caliente, aspecto tosco,
babeo, halitosis marcada, eritema amigdalino y exudados.

Diagnostico

En base a los síntomas y antecedentes clínicos. Además, le realizará un examen físico. Las pruebas pueden
incluir:

 Hematologia
 Punción biópsica con aguja: se utiliza una aguja para extraer una muestra de tejido
 Ecografía: utiliza ondas sonoras para tomar imágenes del interior del cuello
 Tomografía computarizada: un tipo de radiografía que utiliza una computadora para tomar imágenes
de las estructuras del interior del cuello
 Resonancia magnética: un estudio que utiliza ondas magnéticas para tomar imágenes de las
estructuras del interior del cuello

c) Complicaciones:

 Obstrucción de las vías respiratorias

 Celulitis de la mandíbula, el cuello o el tórax
 Endocarditis (poco común)
 Líquido alrededor de los pulmones (derrame pleural)
 Inflamación alrededor del corazón (pericarditis)
 Neumonía
 Sepsis (infección en la sangre)
 Regresión: primero es bilateralunilateral--Trismo

64
3) Laringe

3.1) Generalidades

La Laringe, es una estructura móvil, que forma parte de la vía aérea, actuando normalmente como una
válvula que impide el paso de los elementos deglutidos y cuerpos extraños hacia el tracto respiratorio
inferior.

Además permite el mecanismo de la fonación

diseñado específicamente para la producción de
la voz. Se encuentra situada en la porción
anterior del cuello y mide aproximadamente 5
cm de longitud, siendo más corta y cefálica en
las mujeres y especialmente en los niños.

Ella se relaciona con los cuerpos vertebrales C3-

C6. Su estructura está constituida por un
esqueleto cartilaginoso al cual se unen un grupo
importante de estructuras musculares y en
donde la mucosa adquiere características particulares.

3.2) Laringitis

Inflamación de la laringe, en la cual se pueden dividir en:

procesos agudos o crónicos específicos (agente responsable en difusas o circunscritas

produce lesiones especificas) o
inespecíficos
También se distinguen las laringitis de los niños y los adultos, ya que tiene importancia clínica distinta, en
el niño sobre todo recién nacido y lactantes menores al tener un menor diámetro cualquier edema en esta
área provoca una disnea mucho mayor y el agotamiento por fatiga respiratoria se presenta mucho antes.

a) Laringitis Agudas

Las laringitis agudas son, por regla general, inflamaciones difusas de la laringe, pero puede haber formas
circunscritas que adquieren un relieve particular en la infancia.

a.1) Laringitis agudas difusas

a.1.1) Epidemiologia y etiologia
Son casi siempre de origen viral y afectan por igual al niño y al adulto. Es causada por virus que salvan las
barreras defensivas penetrando directamente en la celula, a la que parasitan, provocando su alteración. La
mucosa queda entonces en condiciones de sufrir la agresión bacteriana, que suele ser la regla en la fase final
de toda laringitis.

Las laringitis agudas pueden presentarse aisladas, o bien formando parte de una infección generalizada del
árbol respiratorio o de un cuadro gripal. Con mucha frecuencia la infección es descendente, comenzando por
las fosas nasales y afectando sucesivamente a la faringe y la laringe.

65
Los agentes virales responsables son muy variados: picornavirus (rinovirus), ortomixovirus (virus de la
influenza), paramixovirus (id. parainfluenza) y adenovirus, que se transmiten de persona a persona
mediante las gotitas de Pflügue.

El proceso es más frecuente en la estación invernal y se presenta en forma epidémica, dando lugar a diversas
afecciones del árbol respiratorio, una de las cuales es la laringitis. En muchas ocasiones, ésta forma parte
del cuadro clínico de la gripe.

La laringitis aguda, con el conjunto de afecciones virales del árbol respiratorio superior, constituye la
enfermedad más frecuente del género humano; son los clásicos corizas, resfriados, catarros, etc. que todos
hemos padecido.

a.1.2) Clínica
Tras un corto período de incubación comienza un discreto cuadro de tipo general: febrícula, escalofríos, etc.,
y un cuadro local de sequedad de garganta, dolor, tos seca que evoluciona a productiva (por infección
bacteriana) con expectoraciones mucopurulentas y disfonía.

La exploración es difícil, pues los reflejos están exacerbados, pero si se logra observar la laringe, aparece
uniformemente enrojecida.

a.1.3) Complicaciones
Bronquitis, bronqueolitis, neumonía y afecciones en senos paranasales, oído medio, amígdala, ya que no
disponen de la aireación suficiente y los mecanismos defensivos no son tan eficaces.

a.2) Laringitis circunscritas

Son aquellas en las que no se afecta la totalidad de la laringe, sino determinadas regiones; suelen ser
laringitis infantiles, y algunas son enfermedades graves por su tendencia estenosante y rápida evolución.
Existen tres variedades: la epiglotitis, la laringitis subglótica y la laringitis estridulosa.

a.2.1) Epiglotitis
Es una infección bacteriana rápidamente progresiva, de la epiglotis y los tejidos circundantes que puede
causar una brusca obstrucción respiratoria y la muerte.

Etiologia: H. influenzae tipo B, aunque con la vacunación han disminuido los casos. Los microorganismos
causales en niños y adultos son S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae no tipable, H. parainfluenzae,
estreptococos Betehemoliticos, Branhmella catarrhalis y K. pneumoniae.

Síntomas y signos:

 Inicio brusco.
 Odinofagia.
 Disfagia.
 Babeo.
 Disnea  Cianosis.
 Estridor respiratorio.
 Postura sentada, erguida, hiperextensión del cuello, con el maxilar
inferior adelantado y la boca abierta.
 Retracción inspiratoria supraesternal, supraclavicular y subcostal.
66
Diagnóstico

Hay que sospechar esta posibilidad en los pacientes con dolor de garganta muy intenso y sin faringitis, y
también en los pacientes con dolor de garganta y estridor inspiratorio. En los niños el estridor puede deberse
también al crup (bronquitis laringotra queal vírica), la traqueítis bacteriana y la presencia de cuerpos
extraños en las vías aéreas. La posición del trípode puede observarse también con los abscesos
periamigdalinos o relrofaríngeos.

En caso de sospecha de epiglotitis, hay que hospitalizar al

paciente.

El diagnóstico se basa en la exploración directa, habitualmente

con un laringoscopio flexible de fibra óptica.

La exploración de la faringe y la laringe puede precipitar una

obstrucción respiratoria completa en los niños. y no se deben
explorar directamente estas estructuras excepto en el quirófano, donde se dispone de los medios más
avanzados para intervenir las vías aéreas.)

Aunque la Rx simple puede ser de alguna utilidad (signo del pulgar), no se debe
trasladar a la sala de rayos X a un niño con estridor. La visualización de una epiglotis
edematosa, rígida y de color rojo carnoso durante la laringoscopia directa confirma el
diagnóstico. Seguidamente. se pueden realizar cultivos de los tejidos supraglóticos y la
sangre para determinar el microorganismo causante.

Normalmente, los adultos pueden someterse con total seguridad a una exploración con
laringoscopio flexibel de fibra óptica.

a.2.2) Laringitis Subglótica Y Laringotraqueítis

El cuadro clínico se caracteriza por una disnea creciente, disfonía y
tos perruna

67
a.2.3) Laringitis estridulosa
Llamada también «pseudocrup», es una variedad espasmódica no estenosante que provoca crisis repetidas y
pasajeras de disnea. Suele aparecer en niños con tendencia a la espasmofilia y portadores de adenoides, y
las crisis suelen ser nocturnas.

EPIGLOTITIS CRUP
Comienzo Comienzo agudo y fulminante Comienzo mas gradual
Edad Edad habitual 2- 8 años Habitual 6-36 meses.
Etiología H. influenzae Parainfluenza
Influenza
Adenovirus
VSR
Tos Infrecuente la tos perruna Frecuente tos perruna

Hallazgos Epiglotis marcadamente Mucosa congestiva

edematosa y de color rojo Edema subglótico
cereza Epiglotis puede ser
eritematosa.

Leucograma Leucocitosis Leve leucocitosis

Linfocitosis
Radiología Rx: Signos del pulgar Rx: Signo de la aguja

68
b) Laringitis Crónicas

b.1) Laringitis simple o catarral

Es la forma más elemental de laringitis crónica y de la que derivan las demás. En ella intervienen de manera
importante los factores irritativos, sobre todo el tabaco. En esta variedad de laringitis, la mucosa tiene una
constitución que podríamos considerar «eutrófica», por lo que no se producen importantes alteraciones
estructurales. Hay, eso sí, una hiperactividad glandular con los fenómenos correspondientes de
hipersecreción y brotes de agudización periódica, especialmente en la estación invernal. Influyen en ella
también las infecciones de vecindad y las descendentes.

Clínicamente se caracteriza por la disfonía, como todas las laringitis, con tos y expectoración. La disfonía
tiene «carácter fluctuante», agravándose con los abusos fonatorios, el tabaco y el alcohol.

En la laringoscopia se observa la laringe enrojecida y las cuerdas vocales edematosas y con cierta paresia.
El tratamiento será fundamentalmente causal, suprimiendo el tabaco y el alcohol y tratando de corregir los
demás factores responsables implicados, si los hubiera. Los mucolíticos, los antiinflamatorios y los
corticoides suelen ser eficaces.

b.2) Laringitis atrófica

Si la mucosa laríngea constitucionalmente tiende a la «hipoplasia», después de una fase fugaz de laringitis
catarral se pasará a esta variedad. Se trata de mucosas con un corion delgado de carácter fibroso y con
tendencia a la atrofia.

Actualmente son laringitis raras, que pueden aparecer aisladas como tales o formando parte de un cuadro
de atrofia de todo el árbol respiratorio superior.

El síntoma capital de la enfermedad es la sensación de sequedad, por lo que también se la conoce como
«laringitis seca». Junto a tal manifestación existe la consabida disfonía, que suele ser más marcada por la
mañana, pues las secreciones se secan durante la noche.

No tiene un tratamiento eficaz y hay que administrar mucolíticos y fluidificantes de forma tópica: aerosoles,
nebulizaciones, inhalaciones de suero fisiológico, etc. La vitamina A está muy difundida en el tratamiento
de esta enfermedad, así como los preparados de yodo, de acción más ilusoria que real. Las climas secos la
agravan y, por el contrario, mejoran en zonas húmedas y en la costa.

b.3) Laringitis hipertróficas

Si la mucosa laríngea tiene constitucionalmente «tendencia a la hiperplasia», entonces, bien después de la
laringitis catarral, o bien espontáneamente, se pasará a esta variedad. Es la forma más frecuente de
laringitis crónica. En ella se produce una hiperplasia de la mucosa, especialmente marcada en las cuerdas
vocales.

La combinación de factores irritativos y funcionales es el elemento más frecuentemente encontrado en los

antecedentes de estos pacientes. La hiperplasia puede ser considerable y entonces se denomina,
«paquidermia», la cual da a las cuerdas vocales un aspecto irregular y rugoso sobre un considerable
engrosamiento. Es frecuente que se localice en la comisura posterior, entre los aritenoides (paquidermia
interaritenoidea), especialmente si existe reflujo gastroesofágico.

69
Con frecuencia hay zonas de leucoplasia, en cuyo caso las excrecencias de la mucosa son de color blanco. La
laringitis hipertrófica es una lesión precancerosa y en ella se han detectado todos los estadios evolutivos
hacia la malignidad, como se analiza en el próximo capítulo y en la.

El síntoma capital es, como siempre, la disfonía, de carácter fluctuante con empeoramientos periódicos
coincidentes con agudizaciones, abusos de tabaco y alcohol, esfuerzos fonatorios, etc. La exploración permite
observar las lesiones anteriormente descritas. Es una enfermedad típicamente masculina.

La característica más importante de la laringitis hipertrófica es su posibilidad de malignización,

eventualidad frecuente aunque lentamente evolutiva.

En el momento en que se produce la malignización, el carácter de la disfonía cambia, pues «de fluctuante se
hace persistente», por lo que debe ser diagnosticada y tratada adecuadamente antes de que ello ocurra.

70
 Práctica Médica II – Unidad I Semiología Patológica de Cabeza

Tema # 4 Síndrome Adenomegalico

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Definiciones

 Adenopatía: Aumento de tamaño de cualquier glándula, especialmente de una glándula linfática

 Adenomegalia: Aumento del tamaño de una glándula, termino usado generalmente para el
crecimiento de un ganglio linfático, por encima de 2 a 2,5 cm dependiendo de la zona
 Adenitis: Inflamación de los ganglios linfáticos.
 Plastrón: Un plastrón es una masa o bloque de carácter
inflamatorio, formado por el adosamiento de varias
vísceras entre sí.

1.2) Drenaje linfático del cuello

El drenaje linfático del cuello, está a cargo de ganglios

superficiales y profundos, los cuales desembocan en el lado
izquierdo en el conducto torácico, y en el lado derecho, en el
conducto linfático derecho.

 Ganglios superficiales de la cabeza: Los ganglios

superficiales de la cabeza comprenden cinco grupos de
ganglios:

Ganglios Localización Aferencias Eferencias

Occipitales Hueso occipital Zona posterior del cuero cabelludo Nodos cervicales
profundos
Mastoideos Apofisis Zona del cuero cabelludo posterior al Nodos cervicales
mastoides CAE profundos
Parotídeos Sobre o dentro de Superficie lateral de la oreja, pared Nodos cervicales
la parotida anterior del CAE y zona lateral de los profundos
parpados
Faciales Musculo Zona facial Linfonodos
buccinador submandibulares
Submandibulares Glandula salival Nodos faciales, y zonas adyacentes a Nodos cervicales
submandibular la boca y senos paranasales profundos
(cara superficial)
Submentonianos Entre los Punta de la lengua, dientes incisivos Nodos Submandibulares y
vientres del y encias cervicales profundos
musculo
digastrico

71
  Ganglios Linfaticos del Cuello

Ganglios Localización Aferencias Eferencias

Cervicales Vena yugular Parte frontal del cuello Nodos cervicales
anteriores anterior profundos
Cervicales Vena yugular Piel de la mandibula, lóbulo de la Nodos cervicales
superficiales externa oreja, y de la parte inferior de la profundos
parotida
Retrofaringeos Espacio Nasofaringe, tuba auditiva y Linfonodos cervicales
retrofaringeo columna vertebral cervical profundos
Laringeos Ligamento Nodos adyacentes Linfonodos cervicales
cricotiroideo profundos
Traqueales Parte lateral y Traquea Linfonodos cervicales
anterior de la profundos
traquea
 Nodo Yugulodigastrico: Recibe numerosos vasos aferentes del tercio posterior de la lengua y tonsila
palatina.
 Nodo Yuguloomohiodeo: Se relaciona con el tendón intermedio del musculo omohiodeo y sobre todo
con el drenaje linfático de la lengua. Los linfonodos cervicales profundos reciben linfa de las
estructuras vecinas y de todos los otros linfonodos regionales de la cabeza y el cuello. Los vasos
linfáticos eferentes se unen para formar el tronco linfático yugular. Este vaso drena en el conducto
torácico o el conducto linfático derecho. Algunas veces drena en el tronco linfático subclavio o de
manera independiente en la vena braquiocefálica.
 Tronco yugular: Todo el contenido linfático de la cabeza, desemboca en los ganglios cervicales
profundos, dando origen al tronco yugular, el cual drena en el lado izquierdo al conducto torácico y
en el lado derecho, al conducto linfático derecho.
 Conducto torácico: es el conducto lnfatico mas
grande del cuerpo, recoge la linfa de todo el
cuerpo a excepción del cuadrante superior
derecho del mismo. Al llegar al torax se
extiende verticalmente en el pecho y curva
hacia atrás de la arteria carótida izquierda y
la vena yugular interna izquierda, a nivel de
la séptima vértebra cervical (C7) para vaciarse
entre la unión de la vena subclavia izquierda y
la vena yugular izquierda, debajo de la
clavícula. Cuenta con una serie de válvulas
que impiden el flujo retrogrado
 El conducto linfático derecho: un homologo al
conducto torácico pero del lado derecho recoge
la linfa del lado derecho y desemboca en el lado
correspondiente.

72
2) Síndrome Adenomegalico
Son el conjunto de signos y síntomas que acompañan a un proceso de aumento de volumen ganglionar
linfático, que suele acompañarse de ganglios palpables o dolorosos.

Las adenomegalias son comunes en la infancia, sobre todo en la cadena de ganglios cervicales, pero en el
adulto suelen estar asociadas a procesos patológicos, generalmente de carácter infeccioso o neoplásico, para
definir el síndrome se debe demostrar una adenomegalia patológica, con una etiología.

73
2.1) Etiología

A continuación se mencionan algunas etiologías que determinan enfermedad ganglionar; en forma

independiente del mecanismo etiopatogénico involucrado y con criterio práctico, se clasifican en frecuentes
e infrecuentes.

ETIOLOGÍAS DE ENFERMEDAD GANGLIONAR

FRECUENTES INFRECUENTES
INFECCIONES INMUNOLOGICAS
 BACTERIANAS Enfermedad del suero, colagenopatías (lupus
Piógenas: Streptococcus sp y Staphylococcus sp eritemato-50 sistémico, artritis reumatoidea,
Específicas: M tuberculosis y micobacterias síndrome de Sjogren) Sarcoidosis
atípicas, Haemophilus ducreyi, Bartonella henselae Linfadenopatía angioinmunoblástica con disprotei-
(enfermedad por arañazo de gato), Treponema nemia Enfermedad injerto contra huésped (en
pallidum trasplante de médula ósea)
 VIRALES: FÁRMACOS
Epstein Barr, citomegalovirus. virus de la Anticonvulsivantes: difenilhidantoina,
inmunodeficiencia humana tipo 1 (HIV-1), Rubéola carbamazepina Cardiovasculares: hidralazina,
 MICOTICAS: atenolol, captopril, quinidina Autirreumáricos:
H. capsulation, S. schenckii, C. immitis alopurinot, sulindac. sales de oro, penicilamina
 PARASITARIAS: Antimicrobianos: cefalosporinas, pirimetamina,
T. gondii. T. cruzi, filaria sulfonamidas
 CLAMIDIAS: INFILTRACIÓN
Linfogranuloma venéreo Amiloide Enfermedades por almacenamiento
(Gaucher, Nieman-Pick, Fabry)
Hipertrigliceridemia
ENDOCRÍNOPATÍAS
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS Hipertiroidismo Hiposuprarrenalismo
Linfomas, macroglobulinemia Leucemia aguda, OTRAS
leucemia linfocítica crónica Síndromes Dermatopáticas Hiperplasia angiofolicular
mieloproliferarivos Histiocitosis Síndrome hemolagocítico reactivo Linfadenopatía
NEOPLASIAS NO HEMATOLÓGICAS histiocirica necrosante (enfermedad de Kikuchi-
Metástasis de carcinoma: mama, pulmón, riñón, Fujimoro) Enfermedad de Castleman Enfermedad
carcinomas de cabeza y cuello de Kasvasaki Seudotumor inflamatorio
El estudio de la linfadenopatía en la medicina primaria ha demostrado que más de las dos terceras partes
de los pacientes presentan causas inespecíficas o enfermedades de las vías respiratorias superiores (virales
o bacterianas), y que menos del 1% tiene una neoplasia maligna.

En un estudio, 84% de los pacientes referidos para valoración de linfadenopatías presentaba un diagnóstico
“benigno”. El restante 16% presentaba una neoplasia maligna (linfoma o adenocarcinoma metastásico). De
los individuos con linfadenopatía benigna, 63% presentaba una causa inespecífica o reactiva (sin agente
causal) mientras que en el resto se demostró una causa específica, con mayor frecuencia mononucleosis
infecciosa, toxoplasmosis o tuberculosis.

74
Por tanto, la generalidad de los pacientes con linfadenopatía presenta una causa inespecífica que exige muy
pocas pruebas diagnósticas

2.2) Características a evaluar en los ganglios

Aunque es un tema que compete a introducción a la práctica médica, el siguiente cuadro de Argentes
comparativo permite recordar cuales son las características que diferencias un ganglio normal de uno
patológico

2.3) Exploración del paciente con linfadenopatias

En la búsqueda de una explicación para lalinfadenopatía, el médico se debe ayudar de una anamnesis
cuidadosa así como de la exploración física, de pruebas de laboratorio seleccionadas y, quizá, de una biopsia
ganglionar mediante escisión.

a) Anamnesis

La anamnesis debe poner en evidencia el contexto en el que aparece la linfadenopatía.

Es necesario descartar la presencia de síntomas como faringitis, tos, fiebre, sudoración nocturna, fatiga,
pérdida de peso o dolor en los ganglios linfáticos.

También deberán investigarse aquellos síntomas que sugieran infección o neoplasia en un territorio
anatómico específico.

Otra información importante en la anamnesis son la edad del paciente, su sexo, su ocupación laboral, la
posible exposición a animales de compañía, sus hábitos sexuales y el posible consumo de fármacos como la
difenilhidantoína.

Por ejemplo, los niños y adultos jóvenes suelen presentar trastornos benignos (es decir, no malignos), que
explican la linfadenopatía, como infecciones virales o bacterianas del sistema respiratorio superior,
mononucleosis infecciosa, toxoplasmosis y, en algunos países, tuberculosis, que se acompañan a menudo de
linfadenopatía.
75
Por el contrario, después de los 50 años de edad, aumenta la incidencia de procesos malignos y disminuye la
de trastornos de carácter benigno.

Es posible que el paciente con enfermedad ganglionar concurra a la consulta asintomático; en otros casos se
deberá interrogar sobre el consumo de fármacos que pueden provocar adenomegalias (p. ej.,
anticonvulsivantes), el contacto con animales domésticos (p. ej., un gato en la enfermedad por arañazo de
gato y transmisión de toxoplasmosis por los excrementos), y las conductas de riesgo para la infección por
HIV.

b) Examen Físico

La exploración física puede ofrecer datos muy útiles, como la extensión de la linfadenopatía (local o
generalizada), el tamaño de los ganglios linfáticos, su textura, la presencia o ausencia de sensibilidad
dolorosa en los mismos, signos de inflamación sobre los ganglios, lesiones cutáneas en esta misma
localización y esplenomegalia.

En los pacientes adultos con adenopatía cervical y antecedentes de tabaquismo está indicada una
exploración otorrinolaringológica concienzuda (oído, nariz y garganta).

b.1) Extensión
 La adenopatía local o regional implica la afectación de una única zona anatómica.
 La adenopatía generalizada se ha definido como la afección de tres o más zonas no contiguas de
ganglios linfáticos.

Muchas de las causas de linfadenopatía pueden producir adenopatía local o generalizada, de modo que esta
distinción tiene una utilidad limitada para el diagnóstico diferencial.

No obstante, la linfadenopatía generalizada se vincula a menudo con procesos no malignos, como la

mononucleosis infecciosa [virus de Epstein-Barr (Epstein-Barr virus, EBV) o citomegalovirus (CMV)], la
toxoplasmosis, el sida, otras infecciones virales, el lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus
erythematosus) y la enfermedad mixta del tejido conjuntivo.

Las leucemias linfocíticas, agudas y crónicas, así como los linfomas malignos también pueden causar
adenopatía generalizada en los adultos.

El sitio de la adenopatía localizada o regional puede proporcionar datos útiles acerca de la causa.

 La adenopatía occipital suele reflejar una infección de la piel cabelluda, y la adenopatía preauricular
acompaña a las infecciones conjuntivales y a la linforreticulosis benigna.
 La localización más frecuente de la adenopatía regional es el cuello, y la mayor parte de las causas
de la misma son benignas: infecciones del aparato respiratorio superior, lesiones bucales y dentales,
mononucleosis infecciosa y otras enfermedades virales. Las principales causas de tipo maligno en
cuello son los procesos cancerosos metastásicos con tumor primario en cabeza y cuello, mama y
tiroides.
 El crecimiento de los ganglios linfáticos supraclaviculares y escalenos siempre es patológico. Debido
a que estos ganglios linfáticos drenan regiones del pulmón y del espacio retroperitoneal, su
agrandamiento puede reflejar un linfoma, otros tumores malignos o procesos infecciosos originados
en estas zonas.
76
  El ganglio de Virchow es un ganglio linfático supraclavicular izquierdo agrandado e infiltrado por
cáncer metastásico procedente de un carcinoma primario de origen digestivo.
Las metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares también se pueden producir por
carcinomas de pulmón, mama, testículo u ovario.
La tuberculosis, la sarcoidosis y la toxoplasmosis son causas no neoplásicas de adenopatía
supraclavicular.
 La adenopatía axilar suele ser secundaria a lesiones o infecciones en la extremidad superior
ipsilateral. Entre las causas de tipo maligno se encuentran el melanoma y el linfoma y, en las
mujeres, el cáncer de mama.
 La linfadenopatía inguinal suele ser secundaria a infecciones o traumatismos de las extremidades
inferiores y puede acompañar a algunas enfermedades de transmisión sexual como el linfogranuloma
venéreo, la sífilis primaria, el herpes genital o el chancroide. Estos ganglios linfáticos también pueden
infiltrarse por linfomas y por cáncer metastásico procedente de tumores primarios situados en el
recto, los genitales o las extremidades inferiores (melanoma)

Linfadenopatias
Zona Causa más común Frecuencia de acuerdo a la Comúnmente
etiología son:
Generalizada Infecciones Media Benignas
Occipital y Infecciones de piel y conjuntivales Baja Benignas
periauricular
Cuello Infecciones del TRS o bucales Alta Benignas
Supraclaviculares Tumor pulmonar Alta en estados avanzados Malignas
Virchow Tumor metastasico de origen Alta Maligno
(Supraclavicular digestivo
Izquierdo)
Axilar Infeccion ipsilateral Baja Benignas
Ca de Mama Alta Maligna
Inguinal Infecciones o traumatismos de la Alta Benigna
zona

b.2) El tamaño, textura y dolor

Son parámetros útiles en la valoración de los pacientes con linfadenopatía.

 Tamaño

Los ganglios con un área <1 cm2 (1 × 1 cm o menos) son casi siempre secundarios a causas reactivas
inespecíficas benignas.

En un análisis retrospectivo efectuado en pacientes jóvenes (nueve a 25 años de edad), en los cuales se
efectuó una biopsia ganglionar, el diámetro máximo >2 cm sirvió como factor analítico para definir si la
biopsia podría revelar un proceso maligno o granulomatoso.

En otro estudio se demostró que un área ganglionar de 2.25 cm2 (1.5 × 1.5 cm) representaba el mejor límite
para distinguir la linfadenopatía maligna o granulomatosa de las demás causas de linfadenopatía.

77
Los pacientes con uno o varios ganglios ≤1 cm2 deben permanecer bajo observación tras descartar que
padecen una mononucleosis infecciosa, una toxoplasmosis, o ambas, a menos que presenten síntomas y
signos de una enfermedad sistémica subyacente.

 La textura

Se puede describir como blanda, firme, elástica, dura, discreta, compacta, sensible, móvil o fija.

 Dolor

La sensibilidad dolorosa se produce cuando la cápsula se distiende por el crecimiento rápido del ganglio, en
general a causa de un proceso inflamatorio.

Algunas enfermedades malignas, como la leucemia aguda, pueden producir un agrandamiento rápido con
dolor de los ganglios linfáticos.

Los ganglios linfáticos infiltrados por linfoma suelen ser grandes, bien delimitados, simétricos, elásticos,
duros, móviles y no dolorosos.

Los ganglios infiltrados por cáncer metastásico suelen ser duros, no dolorosos y no móviles debido a su
fijación a los tejidos adyacentes.

La coexistencia de esplenomegalia en los pacientes con linfadenopatía indica la presencia de una enfermedad
sistémica como la mononucleosis infecciosa, el linfoma, la leucemia aguda o crónica, el lupus eritematoso
sistémico, la sarcoidosis, la toxoplasmosis, la linforreticulosis benigna o algún otro trastorno hematológico
menos frecuente.

Los antecedentes personales del paciente pueden proporcionar datos útiles acerca del proceso sistémico
subyacente.

b.3) Adenopatías no superficiales

Los cuadros de presentación no superficial (torácico o abdominal) de la adenopatía se suelen detectar
mediante un estudio diagnóstico dirigido por la aparición de algún síntoma.

La adenopatía torácica se puede observar en un estudio radiológico torácico ordinario o durante el estudio
diagnóstico de un cuadro adenopático superficial.

También se puede observar porque el paciente presenta tos o sibilancias por compresión de la vía
respiratoria; ronquera por afectación del nervio laríngeo recurrente; disfagia por compresión esofágica, o
tumefacción del cuello, la cara o los brazos secundaria a compresión de la vena cava superior o la vena
subclavia.

El diagnóstico diferencial de la adenopatía mediastínica e hiliar comprende procesos pulmonares primarios

y enfermedades sistémicas que afectan en forma característica a los ganglios mediastínicos o del hilio
pulmonar.

En las personas jóvenes, la adenopatía mediastínica se vincula con mononucleosis infecciosa y sarcoidosis.
En las regiones endémicas, la histoplasmosis puede causar afección ganglionar paratraqueal unilateral que
simula un linfoma.

78
La tuberculosis también puede dar lugar a adenopatía unilateral. En los ancianos, el diagnóstico diferencial
comprende el cáncer pulmonar primario (en particular en los fumadores), los linfomas, el carcinoma
metastásico (en general por tumor pulmonar primario), la tuberculosis, la infección por hongos y la
sarcoidosis.

El agrandamiento de los ganglios linfáticos intraabdominales o retroperitoneales suele indicar un proceso

maligno.

Aunque la tuberculosis puede aparecer como una linfadenitis mesentérica, en estos casos es más frecuente
el linfoma o, en los varones jóvenes, los tumores de células germinales.

b.4) Pruebas de laboratorio

Las pruebas de laboratorio en los pacientes con linfadenopatía deben encaminarse a descubrir la causa que
se sospecha por los datos obtenidos en la anamnesis y en la exploración física.

En un estudio efectuado en el contexto de la medicina de familia se estudiaron 249 pacientes jóvenes con
“ganglios linfáticos agrandados, no infectados” o “linfadenitis”. El autor observó que en 51% no se habían
realizado estudios de laboratorio. En los casos en los que se efectuaron estas pruebas, las más frecuentes
fueron:

 la biometría hemática completa (33%),

 el cultivo faríngeo (16%),
 la radiografía de tórax (12%)
 prueba de heterófilos (como monospot) (10%).
 Sólo en ocho pacientes (3%) se realizó una biopsia ganglionar,
 En cerca del 50% de ellos el diagnóstico histológico fue de normalidad o de alteraciones reactivas.

No suelen ser comunes pruebas realizadas directamente sobre el ganglio a menos que se sospeche ganglio.

Lo importante en las linfadenopatias es el saber diferenciar las adenomegalias benignas de las malignas, ya
que las benignas suelen resolverse espontáneamente.

3) Síndrome de Vena Cava Superior

El síndrome de la vena cava superior (SVCS, superior vena cava syndrome) es un cuadro clínico que resulta
de la obstrucción de la vena cava superior (SVC, superior vena cava) y que se manifiesta por una disminución
intensa del retorno venoso procedente de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores.

Se manifiesta comúnmente por el efecto compresivo de masas tumorales, ya sea de origen pulmonar, tímica
o de linfoadenopatías mediastínicas. El caso más común corresponde a cáncer broncogénico.

3.1) Etiología

El síndrome de vena cava superior se debe a compresión tumoral o a formación de trombosis.

En algunas zonas hasta el 75% de los casos de síndrome de vena cava superior son debidos a cáncer de
pulmón.

El tipo histológico más frecuente es el carcinoma de células pequeñas.

79
En la actualidad con el incremento del uso de dispositivos intravasculares, los números de casos por esta
causa van en aumento.

La causa intrínseca mas común es la trombosis de la VCS aunque aun así es muy extraña casi siempre se
debe a causas externas

Otras causas menos comunes de SVCS

Tumores benignos, Mediastinitis fibrosante por radiación previa,
Aneurisma aórtico, Histoplasmosis
Manifestacion paraneoplasica a CA en otras Síndrome de Behçet
zonas inclusive ovario y testiculos Tiromegalia, trombosis

3.2) Fisiopatogenia

La VCS transporta la sangre proveniente de la cabeza, el cuello, los brazos y la parte superior del tronco
resultante de la confluencia de las venas braquiocefálicas izquierda y derecha hacia el corazón.

La pared de la VCS es delgada en comparación con la pared de las otras estructuras del mediastino, como
podrían ser la tráquea o la aorta, y la sangre fluye a baja presión.

Por este motivo, será la primera en ser comprimida por cualquiera de las estructuras adyacentes en su
recorrido, reduciendo el flujo o produciendo una obstrucción completa.

80
Ante la obstrucción de la VCS, la sangre fluye a través de la red vascular colateral hacia la parte inferior del
cuerpo, hacia la vena cava inferior y la ácigos. Es importante remarcar que la altura de la obstrucción
determinará el cuadro clínico:

 Si la obstrucción se sitúa en la vena cava proximal

(superior a la entrada de la ácigos), el síndrome será
menos pronunciado, ya que el sistema venoso de la
ácigos se distiende más rápido y fácilmente, reduciendo
la presión venosa en los territorios superiores del
cuerpo. La circulación colateral se origina en las venas
mamarias internas y costoaxilares, de manera que la
circulación no es apreciable en la pared torácica, pero sí
será visible la distensión de la vena yugular derecha.
 Si la obstrucción es a nivel de la vena cava distal
(inferior a la entrada de la ácigos), el cuadro clínico es
más manifiesto, ya que el retorno venoso se produce a
través de las venas abdominales superiores y la vena cava inferior con una mayor presión venosa,
por lo que se manifiesta con circulación colateral toracoabdominal visible, y en casos más graves,
edema de miembros inferiores e incluso ascitis.

La dilatación de la circulación venosa colateral para dar cabida al flujo de la VCS suele durar unas semanas;
en un tercio de los casos los síntomas se desarrollan durante unas 2 semanas, y durante períodos más largos
en el resto. La gravedad de los síntomas dependerá del grado de disminución del calibre de la VCS y de su
velocidad de aparición.

La afección vascular provoca plétora facial y distensión de las venas de cuello y torso. Aunque el síndrome
de vena cava superior se considera una urgencia oncológica, en la gran mayoría de los casos está indicado
obtener el diagnóstico histológico antes de iniciar el tratamiento.

3.3) Diagnostico

El diagnóstico del SVCS es netamente clínico, pero debe complementarse con exámenes radiológicos para
determinar la causa y el posible tratamiento.

a) Anamnesis y Examen Físico

Como se mencionó el diagnóstico es clínico y se basa en los signos y los síntomas. Es importante hacer
hincapié en algunos detalles de la historia clínica:

 Duración de los síntomas.

 Diagnóstico previo de un proceso neoplásico.
 Antecedente de procedimiento intravascular.

La instauración del cuadro clínico suele ser progresiva en unas semanas. Normalmente el síntoma más
frecuente y precoz es la disnea, seguida de la tríada clásica:

 edema en esclavina, (de distribución cervical, torácica y superior)

 cianosis facial
81
  circulación colateral.

El aumento de la
cianosis, del edema
facial y de la congestión
cefálica al elevar los
brazos por encima de la
cabeza, conocido como el
signo de Botermann,
puede acompañar el
cuadro.

Según la localización de
la obstrucción, el edema
y la clínica serán
variables

 Edema de la
cabeza, el cuello y los brazos, a menudo con cianosis, plétora y distensión de los vasos subcutáneos
(visualmente sorprendente, pero con poca trascendencia).
 Compromiso funcional de la laringe y la faringe, que se manifiesta con tos, ronquera, disnea, estridor,
disfagia, dolor torácico y en ocasiones, hemoptisis.
 Si existe edema cerebral, aparecerá cefalea, confusión y coma, pudiendo en algunos casos ser una
emergencia. El edema de la papila se manifestará con visión borrosa e inyección conjuntival.
 Compromiso hemodinámico por disminución del retorno venoso (la VCS representa un tercio del
retorno venoso al corazón) o por compresión directa del corazón por una masa mediastínica.

Una característica típica es que los síntomas empeoran al inclinarse hacia delante o al tumbarse, por lo que
no es de extrañar que los signos sean más evidentes por la mañana

La exploración física deberá incluir exploración cardíaca, respiratoria y, sobre todo, una detallada
exploración neurológica.

La realización de la escala de Glasgow, el estado de consciencia y un fondo de ojo en la consulta permitirán

identificar los casos de SVCS con grados más avanzados (III y IV), marcando así la prioridad de la
intervención. El hallazgo exploratorio más común es la ingurgitación yugular.

b) Pruebas paraclínicas

Radiológicas
El dato radiográfico torácico más notable es el ensanchamiento del mediastino superior, más a menudo del
lado derecho.

Sólo existe derrame pleural en 25% de los casos, con frecuencia del lado derecho. La mayoría de estos
derrames es de tipo exudativo, en ocasiones quiloso. Sin embargo, una radiografía de tórax normal sigue
siendo compatible con el diagnóstico de este proceso si existen otros datos característicos de éste.

82
La tomografía computarizada (CT, computed tomography) ofrece las imágenes anatómicas más fidedignas
del mediastino. El diagnóstico
de SVCS requiere el dato de una
opacificación atenuada o nula
de las estructuras venosas
centrales junto a una
abundante circulación venosa
colateral.

La resonancia magnética (MRI,

magnetic resonance imaging) no
tiene ventajas sobre la CT.

Pruebas de laboratorio y otras

Un médico experto puede recurrir a técnicas con penetración corporal, como la broncoscopia, la biopsia
percutánea, la mediastinoscopia e incluso la toracotomía, sin gran riesgo de hemorragia. En los pacientes
83
con diagnóstico previo de neoplasia maligna no suelen necesitarse técnicas diagnósticas minuciosas
complementarias y puede emprenderse el tratamiento apropiado después deefectuar una CT torácica.

Cuando no hay antecedentes de neoplasia maligna, una valoración es absolutamente necesaria para
descartar las causas benignas de este síndrome, así como para establecer un diagnóstico específico que
permita aplicar el tratamiento apropiado

c) Diagnóstico diferencial

Deben plantearse como diagnóstico diferencial otras patologías que cursan con edema o disnea, como podrían
ser: la insuficiencia cardíaca congestiva, el síndrome de Cushing, la trombosis venosa profunda de
extremidad superior, la obstrucción linfática, la distrofia simpático-refleja o el síndrome nefrótico.

3.4) Manejo

Aunque no compete al área de práctica medica es importante resaltar que el manejo del paciente con SVCS
debe ser de tipo urgencia, y debe tratarse como otras urgencias respiratorias

84
 Práctica Médica II – Unidad I Semiología Patológica de Cabeza y Cuello

Tema # 5 Patologías de la Glándula Tiroides

Alejandra Alvarado y Génesis Álvarez UNEFM

1) Generalidades
La glándula tiroides produce dos hormonas relacionadas, tiroxina
(T4) y triyodotironina (T3) al actuar por medio de receptores
nucleares a y p, estas hormonas desempeñan una función de
fundamental, importante en la diferenciación celular durante el
desarrollo y en la conservación de la homeostasis termogénica y
metabólica en el adulto.

Los trastornos de la glándula tiroides son resultado,

primordialmente, de procesos autoinmunitarios que estimulan la
sobreproducción de hormonas tiroideas (tirotoxicosis) o producen
destrucción glandular y deficiencia hormonal (hipotiroidismo).
Además, los nódulos benignos y diversas formas de cáncer tiroideo
son relativamente frecuentes y fáciles de descubrir mediante la
exploración física.

1.1) Anatomía y desarrollo

La glándula tiroides se localiza en el cuello, en situación anterior a

la tráquea, entre el cartílago cricoides y la escotadura yugular del
esternón. La glándula tiroides (del griego thyreos, escudo, y eidos,
forma) consta de dos lóbulos conectados por un istmo.

En la región posterior de cada uno de los cuatro polos de la tiroides

se localiza una Glándula paratiroidea que produce hormona
paratiroidea. Los nervios laríngeos recurrentes atraviesan los
bordes laterales de la glándula tiroides y deben identificarse durante
la cirugía tiroidea con el fin de evitar la parálisis de las cuerdas
vocales.

1.2) Fisiología

La TSH es el mejor marcador fisiológico de la acción de las hormonas

tiroideas. Esta hormona presenta dos subunidades: La a es común a
las demás hormonas glucoproteínicas [hormona luteinizante,
hormona foliculoestimulante, gonadotropina coriónica humana
(human chorionic gonadotropin, hCG)], mientras que la subunidad
p de la TSH es específica de esta hormona.

85
La TRH hipotalámica (hormona liberadora de la tirotropina) activa la secreción de TSH (hormona
estimulante de la tiroides), que a su vez estimula la hipertrofia e hiperplasia del tiroides y la síntesis y
secreción de hormonas.

Las hormonas tiroideas, fundamentalmente la T3, inhiben la secreción de TSH y de TRH. El punto de ajuste
de este “eje” es la TSH. Este eje es un claro ejemplo de retroalimentación negativa: Si aumentan T4L y T3L,
disminuye la TSH. Si disminuyen T4L y T3L, aumenta la TSH.

Generalidades acerca del yodo y las hormonas tiroideas

El yodo es un elemento imprescindible de la dieta del ser humano. La ingestión diaria media recomendada
es de 150 a 250 pg/día para los adultos, 90 a 120 pg/día para los niños y 250 pg/día para las mujeres
embarazadas y en lactancia. La concentración urinaria de yodo es >10 pg/100 ml o 100 mg/L en poblaciones
con aporte normal de ese ion.

El déficit de yodo puede conllevar a diversos

trastornos como el cretinismo. La ingestión excesiva
de yodo por el consumo de complementos o de
alimentos ricos en este elemento (p. ej., marisco,
algas) se relaciona con un aumento de la incidencia de
enfermedades tiroideas autoinmunitarias.

Las hormonas tiroideas se sintetizan a partir de la

tiroglobulina (Tg), la cual luego de la yodación de los
residuos de tirosina en la luz del folículo tiroideo, se
recapta al folículo tiroideo y se Proteoliza para formar
T3 y T4

2) Semiología patológica

2.1) Anamnesis

Debe recoger los antecedentes familiares y personales de alteraciones del tiroides o de enfermedades
autoinmunitarias, así como los personales de irradiación cervical y tratamiento con fármacos que pueden
influir sobre el eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo (amiodarona, propanolol, ipodato, ácido iopanoico).

Valorar la edad del paciente y si concurren determinadas situaciones fisiológicas, como el embarazo o el
posparto.

Debe realizarse un interrogatorio dirigido sobre sintomatología local y sistémica (síntomas que pueden
aparecer cuando existe hipofunción o hiperfunción tiroideas).

2.2) Exploración Física.

Comprende la exploración local cervical (tiroides y cadenas ganglionares) y la general. La exploración física
local comprende tres fases distintas:

 Inspección. Puede mostrar la presencia de cicatrices quirúrgicas, tumoraciones evidentes o distensión

venosa, lesiones dérmicas y, sobre todo, de bocio.
86
  Palpación. Es la maniobra más importante y puede realizarse con el explorador situado detrás o
delante del paciente. Evaluar tamaño de la tiroides, consistencia, nodularidad, hipersensibilidad a la
palpación o fijación. Debe calcularse el tamaño de la tiroides (normal de 12 a 20 g): Evaluar Aumento
de tamaño en forma difusa y Aumento de tamaño es localizada.
 Los bocios retroesternales voluminosos pueden causar distensión venosa en el cuello y dificultades
respiratorias, especialmente cuando se elevan los brazos (signo de Pemberton).
 En caso de cualquier tumoración central situada por arriba de la glándula tiroides debe extenderse
la lengua, con lo que los quistes tiroglosos se moverán hacia arriba. La exploración tiroidea no es
completa sin que se valore la presencia de linfadenopatía en las regiones supraclavicular y cervical
 La consistencia blanda suele corresponder a un bocio con coloide abundante; la elástica, a la
tiroiditis de Hashimoto; la dura, a algunos nódulos tiroideos, y la pétrea, a algunos carcinomas y a
la tiroiditis de Riedel.
 El dolor en la palpación puede orientar al diagnóstico de una tiroiditis de De Quervain. La palpación
de la región laterocervical permite descubrir las adenopatías metastásicas que pueden acompañar
a algunos carcinomas tiroideos.
 Auscultación. En algunos casos de enfermedad de Graves-Basedow o cuando existe compresión
arterial, puede apreciarse la existencia de un soplo.

2.3) Exámenes Complementarios

a) Pruebas Funcionales (Laboratorio)

 Niveles de T3 y T4 séricas libres; así como TSH. Es importante

resaltar que los niveles de TSH no son indicadores de manera
aislada, para valorar la función tiroidea. Por lo general, se miden
las T4 y T3 séricas totales con el fin de establecer en primer lugar
si la TSH está suprimida, normal o elevada.
 Niveles de T3 y T4 totales (T3T y T4T): En la práctica clínica
habitual, estas determinaciones han sido sustituidas por las de
las hormonas libres.
 Niveles de tiroglobulina: Resulta muy útil en el seguimiento de
pacientes con carcinoma diferenciado de tiroides. La
tiroglobulina aumenta en el hipertiroidismo endógeno y llega a
ser indetectable en la tirotoxicosis facticia.

87
 Niveles de anticuerpos circulantes contra TPO (tiroperoxidasa) y Tg (tiroglobulina) con la prueba de
ELISA. Preferentemente, se medir los anticuerpos contra TPO. De 5 a 15% de las mujeres eutiroideas y
hasta 2% de los varones eutiroideos tienen anticuerpos tiroideos. Los niveles > de 50-100 U/L sugieren
afección autoinmunitaria tiroidea.
 Determinación de anticuerpos antirreceptor de TSH: Resulta de especial interés en el estudio de la
enfermedad de Graves-Basedow, en la que algunas de estas inmunoglobulinas desempeñan un papel
esencial en su etiopatogenia.

b) Diagnóstico Morfológico

 Ecografía de tiroides: Se utiliza con mayor frecuencia

en el diagnóstico de la enfermedad nodular de la
tiroides, lo que refleja las limitaciones de la
exploración física y las mejorías experimentadas en la
técnica ecográfica.

 Gammagrafía de la tiroides: Examen de gammagrafía

nuclear que utiliza un marcador de yodo radiactivo
(123I, 125I, 131I) y pertecnetato de 99mTc) para evaluar la
estructura, situación, tamaño y el funcionamiento de
la glándula tiroides o de tejido tiroideo ectópico. La
exploración permite conocer la intensidad de captación
del isótopo por los nódulos, en la enfermedad nodular
tiroidea, que pueden ser «fríos» o hipocaptantes, isocaptantes y «calientes» o hipercaptantes, según
fijen el radiofármaco de forma inferior, igual o superior al
tejido tiroideo normal.

 La TC: Debe reservarse para aquellos casos en los que la

gammagrafía y la ecografía planteen dudas importantes. Útil
para valorar la extensión retroesternal de un bocio o para el
diagnóstico de este proceso en un paciente con una masa
mediastínica; el estudio de extensión de las neoplasias
tiroideas.

3) Trastornos de la glándula tiroides.

Dentro de las patologías de la glándula, se encuentran:

 El bocio: Puede ser simple o multinodular tóxico.

 Tiroiditis: Se describen varios tipos:
 Aguda
 Subaguda o de Quervain, la silente o linfocitaria.
 Crónica
 El hipotiroidismo
 El hipertiroidismo

88
3.1) Bocio

Aumento de la glándula tiroides, que puede deberse a defectos de biosíntesis, deficiencia de yodo,
enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares. El bocio es el trastorno más común de la glándula
tiroides.

Se puede clasificar según su morfología en:

 Bocio simple o bocio difuso no tóxico

 Bocio multinodular tóxico

3.1.1) Bocio simple

Aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo, denominándose

también bocio difuso no tóxico, bocio coloide (folículos uniformes llenos de coloide).

a) Etiología y Epidemiología:
• Bocio endémico: Cuando afecta a más del 5% de la población secundario generalmente al déficit de
yodo; otras causas son por bociógenos ambientales como la mandioca, que contiene un tiocianato, vegetales
crucíferos (p. ej., coles de Bruselas, repollo y coliflor) y leche de regiones en las que hay bociógenos en el
pasto y los defectos hereditarios de la biosíntesis hormonal (raro). En las regiones con déficit de yodo, el
aumento de tamaño de la tiroides refleja un esfuerzo compensador para atrapar yoduro y producir hormona
suficiente en condiciones en las que la síntesis hormonal es relativamente ineficaz. De forma algo
sorprendente, los niveles de TSH suelen ser normales o sólo están ligeramente aumentados, lo que sugiere
que existe un aumento de la sensibilidad a la TSH o una activación de otras vías que conducen al aumento
de tamaño de la tiroides.

• Bocio esporádico: Cuando afecta a regiones no endémicas y cuya causa suele ser desconocida. Los
niveles de TSH son normales.

Es más frecuente en mujeres que en hombres probablemente por la mayor prevalencia de enfermedad
autoinmunitaria subyacente (efecto de los estrógenos en la actividad inmunitaria) y el aumento de las
necesidades de yodo asociado a la gestación.

b) Manifestaciones clínicas:
Suele ser asintomático. Aunque raramente puede cursar con dolor por hemorragia local en el caso de que
exista un nódulo quístico. Es sintomático, cuando produce compresión de estructuras vecinas:

 Disfagia (esófago)
 Disnea (tráquea)
 Compromiso del retorno venoso que se acentúa al elevar los brazos (signo de Pemberton) produciendo
mareo y síncope.
 Ronquera por compresión del nervio recurrente aunque es menos frecuente y sugiere neoplasia.

Dolor localizado e inflamación de inicio súbito por hemorragia local en un quiste.

89
El signo de Pemberton consiste en síntomas de desfallecimiento con signos de congestión facial y obstrucción
venosa yugular cuando se elevan los brazos por encima de la cabeza, maniobra que desplaza la tiroides al
estrecho torácico superior (Medicina interna de Harrison).

c) Examen físico:
 Aumento de tamaño simétrico
 No hipersensible
 Generalmente blanda
 Sin nódulos palpables.

d) Diagnóstico:
Deben realizarse pruebas de función tiroidea en
todos los pacientes con bocio para excluir
tirotoxicosis o hipotiroidismo.

No es infrecuente, en especial en el déficit de yodo,

encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH
normales, lo que refleja el aumento de la
conversión de T4 en T3.

El diagnóstico diferencial: Con la tiroiditis de

Hashimoto o con la enfermedad de Graves-
Basedow. En ambas, las determinaciones de TSH,
T4 libre, anticuerpos antitiroideos y,
eventualmente, de anticuerpos antirreceptor de la
TSH suelen aclarar el diagnóstico. La citología
permite confirmarlo en prácticamente todos los
casos.

3.1.2) Bocio multinodular toxico

Aumento de tamaño de la glándula tiroides con una gran variación en el tamaño de nódulos,
histológicamente revela un espectro de formas distintas, desde regiones hipercelulares hasta áreas quísticas
llenas de coloide.

a) Epidemiología:
 Se produce hasta en 12% de los adultos.
 Es más frecuente en las mujeres que en los varones.
 Su prevalencia aumenta con la edad.
 Es más común en las regiones con déficit de yodo, pero también ocurre en regiones con yodo suficiente,
lo que refleja la multiplicidad de influencias genéticas, autoinmunitarias y ambientales que
intervienen en su patogenia.

b) Manifestaciones clínicas:
Además de las características del bocio, la presentación clínica consiste en hipertiroidismo subclínico o
tirotoxicosis leve. El paciente suele ser anciano y puede acudir a consulta con fibrilación auricular o
palpitaciones, taquicardia, nerviosismo, temblores o pérdida de peso.
90
c) Diagnóstico:
 El nivel de TSH es bajo.
 La concentración de T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada; a menudo, la T3 está más
elevada que la T4.
 La gammagrafía tiroidea, la glándula aparece aumentada de tamaño (a menudo con distorsión de su
estructura), muestra captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y reducida.

3.1.3) Bocio Multinodular no tóxico

Presenta la misma epidemiología descrita anteriormente.

a) Manifestaciones clínicas
Se encuentran asintomáticos y eutiroideos. Se desarrolla
habitualmente durante muchos años y se detecta en la
exploración física rutinaria o cuando el paciente advierte un
aumento de tamaño en el cuello.

Si el bocio tiene el tamaño suficiente puede finalmente

provocar síntomas de compresión como dificultad para
tragar, dificultad respiratoria (compresión traqueal) o
plétora (congestión venosa), pero estos síntomas no son
frecuentes. Los MNG sintomáticos suelen ser
extraordinariamente grandes o contienen áreas fibrosas que
causan compresión, o ambas situaciones.

91
El dolor repentino en un MNG a menudo se debe a hemorragia en el interior de un nódulo, pero debe
plantearse la posibilidad de que se trate de una neoplasia maligna

b) Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y paraclínico. Se palpa una glándula tiroides aumentada de tamaño con múltiples
nodulos de diversos tamaños. Debe medirse la TSH para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico,
pero la función tiroidea suele ser normal.

La desviación de la tráquea es frecuente, pero la compresión habitualmente debe superar 70% del diámetro
traqueal para que se produzca una afección importante de las vías respiratorias. Se utilizan las pruebas de
función pulmonar para valorar los efectos funcionales de la compresión y para detectar traqueomalacia, que
de forma característica causa estridor inspiratorio. Puede recurrirse a la CT o a la MRI para valorar la
anatomía del bocio y el alcance de la extensión retroesternal, que a menudo es mucho mayor de lo que se
puede deducir por la exploración física.

4) Tiroiditis

Inflamación de la glándula tiroides no bociosa que puede tener como causa diversas afecciones bacterianas,
o virales primitivas o secundarias. Se clasifica en aguda, subaguda y crónica, de acuerdo al inicio y la
duración de la enfermedad.

92
4.1) Tiroiditis Aguda

Es debida a infecciones por bacterias y

hongos que causan infiltrados
inflamatorios y aun pequeños abscesos.
Muy poco frecuente.

a) Etiología:
 Infección bacteriana:
Staphylococcus, Streptococcus y
Enterobacter.
 Infección micótica: Aspergillus,
Candida, Coccidioides,
Histoplasma y Pneumocystis.
 Tiroiditis por radiación tras el
tratamiento con 131 I.

En niños y adultos jóvenes, la causa más

frecuente de este trastorno es la
presencia de una fistula desde el seno piriforme, un
vestigio de la cuarta bolsa branquial que conecta la
bucofaringe con la tiroides. Estos senos aparecen
predominantemente en el lado izquierdo. En el
anciano son factores de riesgo el bocio prolongado y la
degeneración en una neoplasia maligna de la tiroides.

Son factores predisponentes para el desarrollo de esta

tiroiditis la existencia de enfermedad tiroidea previa,
de inmunodepresión y de fístulas entre el tiroides y la
vía aérea.

b) Fisiopatología
La infección llega a la tiroides a través de una fístula desde el seno piriforme, o desde el seno del 4° arco
branquial, o bien mediante una fístula de un conducto tirogloso persistente. Otras vías de entrada son la vía
hemática a partir de infecciones del tracto respiratorio superior o inferior, una endocarditis, un absceso
molar periapical, etc., o la vía linfática. Asimismo, las tiroiditis infecciosas pueden desarrollarse como
complicación posterior a una cirugía de cuello, post-traumatismo cervical, post-cateterismo venoso, uso
endovenoso de drogas, deglución de cuerpo extraño, o de ciertos procedimientos diagnósticos como la
fibroendoscopia de la vía digestiva superior y la punción aspiración con aguja fina (PAAF) de tiroides.

Las tiroiditis agudas comprometen predominantemente el lóbulo izquierdo. Esto se debe a que el cuerpo
último branquial derecho es a menudo atrófico y no se desarrolla en el ser humano.

c) Manifestaciones clínicas:
 Dolor tiroideo a menudo referido a la garganta o los oídos.
 Bocio pequeño e hipersensible que puede ser: asimétrico, aparición brusca y crecimiento rápido.

93
  Fiebre (38° - 39°C).
 Disfagia.
 Eritema sobre la glándula tiroides.
 Síntomas generalizados de la enfermedad febril.
 Linfadenopatía.

d) Examen físico:
 La tumoración puede ser muy dura o fluctuante. Existe rubor.
 Gran sensibilidad a la palpación, que se vuelve intolerable para el paciente.

Puede producirse el drenaje espontaneo

e) Diagnóstico:
La ecografía tiroidea pone en evidencia la colección uniloculada o multiloculada.

La VSG y el recuento leucocítico suelen estar aumentados, pero la función tiroidea es normal. La
gammagrafía muestra una zona hipocaptante.

La biopsia por aspiración con aguja fina (FNA) muestra infiltración por leucocitos polimorfonucleares; el
cultivo de la muestra permite identificar el microorganismo.

Es preciso ser cautos en el caso de los pacientes inmunodeprimidos, ya que en este contexto puede producirse
una tiroiditis micótica, por micobacterias o por Pneumocystis. La ecogrfia permite determinar la preencia
de abscesos. El tratamiento con antibióticos se basa al inicio en la tinción de Gram y más tarde en los cultivos
del material de biopsia por FNA; además de drenaje quirúrgico si es necesario.

Diagnóstico diferencial:

Tiroiditis subaguda y crónica; hemorragia en el interior de un quiste, neoplasias malignas, incluidos los
linfomas y rara vez, la tiroiditis inducida por amiodarona o amiloidosis.

f) Complicaciones
La tiroiditis aguda puede complicarse con obstrucción traqueal, neumonía, pericarditis, septicemia, absceso
retrofaríngeo, mediastinitis y trombosis séptica venosa yugular, aunque no son muy frecuentes si la
antibioticoterapia se administra sin dilación.

94
Puede haber compromiso de los nervios simpáticos regionales y parálisis de cuerdas vocales. Se ha descrito
también el desarrollo de fiebre reumática a partir de una tiroiditis por estreptococo |3-hemolítico.

4.2) Tiroiditis Subaguda o de Ouervain:

También denominada tiroiditis granulomatosa, tiroiditis vírica, tiroiditis aguda simple, de células gigantes,
seudotuberculosa.

Es de origen viral y se observa después de una enfermedad de las vías aéreas superiores y con carácter
estacional y geográfico, afectando sobre todo a mujeres en edad adulta (entre la segunda y quinta década de
la vida).

Es infrecuente.

a) Etiología:
 Se conoce una predisposición hereditaria (HLA-B35)
 Viral: Virus de la parotiditis, coxsackie, Rinovirus, los Adenovirus.
 En la mayoría de los casos existe historia previa de infección de las vías aéreas superiores, 2 a 8
semanas antes del compromiso tiroideo

b) Fisiopatología.
La glándula tiroides presenta un infiltrado inflamatorio característico con alteración de los folículos tiroideos
y células gigantes multinucleadas en el interior de algunos folículos. Los cambios foliculares avanzan a la
formación de granulomas acompañados de fibrosis. Finalmente, la tiroides recupera la normalidad,
habitualmente varios meses después del inicio del proceso.

En la evolución de la enfermedad se distinguen:

 Fase tirotóxica o fase inicial de destrucción folicular: Caracterizada por la liberación de hormonas
tiroideas, Tg y con supresión de la TSH. La captación de yodo radiactivo es baja o indetectable.
 Fase hipotiroidea: Con T4 baja y niveles de TSH que
inicialmente son bajos pero que gradualmente
aumentan. Puede durar de semanas a meses. El
hipotiroidismo puede quedar permanente en un 5-
10% de los pacientes. La captación de yodo
radiactivo recupera la normalidad o incluso
aumenta a consecuencia de la elevación de la TSH.
 Fase de recuperación: Caracterizada por la
normalización, tanto de la estructura como de la
función tiroidea: Los niveles aumentados de TSH
combinados con la resolución de las lesiones de los
folículos tiroideos normalizan la función tiroidea, a menudo varios meses después del comienzo de la
enfermedad. El pronóstico es excelente. Más del 90% de los pacientes se recuperan completamente,
con o sin tratamiento; incluso en los pacientes que desarrollan Hipotiroidismo el tratamiento con
hormona tiroidea es muy efectivo.

Según Harrison, lo anterior descrito.

95
 c) Manifestaciones clínicas:
Según Farreras: La mayoría de los pacientes presenta un período prodrómico «seudovírico», con afección de
las vías respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general, que se sigue de dolor cervical anterior
irradiado a los oídos. En el 50% de los casos existen síntomas y signos de hipertiroidismo. Esta fase se
acompaña de bocio doloroso a la palpación y suele durar unas pocas semanas.

Después se desarrolla una segunda fase de eutiroidismo, también transitoria, en la que desaparecen el dolor
y la fiebre, y luego una tercera, de hipotiroidismo, que puede durar de semanas a meses. Más del 90% de los
pacientes recupera después el eutiroidismo.

d) Diagnóstico:
 Las pruebas de función tiroidea evolucionan característicamente por tres fases bien diferenciadas
durante 6 meses: 1) fase tirotóxica (los niveles de T3 y T4 están aumentados, lo que refleja su
liberación por las células tiroideas lesionadas y la TSH está suprimida) 2) fase hipotiroidea y 3) fase
de recuperación.
 Primera fase:
 Elevación de la tasa de ESR (tasa de sedimentación eritrocítica). Es un examen que mide
indirectamente qué tanta inflamación hay en el cuerpo. o Captación de yodo radioactivo
suprimida.
 Hematología completa, el recuento de leucocitos puede estar aumentado (leucocitosis).
 Posteriormente, en el 25% de los casos existe un período de hipotiroidismo transitorio con captación
aumentada, antes de conseguirse el restablecimiento total de la función y de la captación tiroideas.
 Anticuerpos tiroideos (aTPO y aTg) negativos.

Los fármacos antitiroideos no están indicados.

Diagnóstico diferencial:

Más frecuente con procesos infecciosos faríngeos o de las vías respiratorias altas y con la Tiroiditis aguda.

4.3) Tiroiditis Subaguda linfocitaria (silente o indolora):

Se le denomina también tiroiditis linfocítica con hipertiroidismo de resolución espontánea. Para algunos
autores, esta sería la tiroiditis más frecuente y daría lugar al 3%-23% de la totalidad de los hipertiroidismos.

Aparece en pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente. Tiene un curso clínico similar
al de la tiroiditis subaguda de Quervain, excepto en el hecho de que no existe hipersensibilidad de la tiroides.

Se da en un subgrupo de pacientes, afecta con más frecuencia a las mujeres que a los hombres donde el
comienzo de la enfermedad ocurre 5 a 6 meses después del embarazo (tiroiditis posparto). Sin embargo, la
enfermedad puede aparecer a cualquier edad, pero es más frecuente de los 30 a los 35 años, en la mujer (1,5-
311) y durante el posparto (tiroiditis posparto), período en el que constituye la causa más frecuente de
hipertiroidismo.

a) Etiología:
Probablemente auto inmunitaria asociada a los antígenos del sistema mayor de histocompatibilidad HLA-
DR3, DR4 y DR5, dado que se encuentran anticuerpos anti tiroideos en la mayoría de los pacientes.

96
 b) Evolución clínica:
Normalmente, los pacientes tienen una breve fase de tirotoxicosis o hipertiroidismo leve o moderado y bien
tolerado que se acompaña, en el 50-60% de los casos, de bocio difuso, firme e indoloro a la palpación, que
dura entre dos y cuatro semanas, seguida de una fase de hipotiroidismo de cuatro a 12 semanas de duración,
tras las cuales se produce la resolución del proceso tras esta fase inicial autolimitada.

La duración de la enfermedad hasta el retorno al eutiroidismo suele ser de un año. El padecimiento puede
recurrir en embarazos posteriores.

c) Diagnóstico:
 El trastorno se acompaña de anticuerpos anti-TPO antes del parto y es tres veces más frecuente en
mujeres con diabetes mellitus del tipo 1.
 Durante las primeras fases, las concentraciones de T4 libre y Tg están aumentadas y las de TSH,
disminuidas y, no existe captación del radioisótopo por la glándula. Posteriormente, las hormonas y
la captación tiroidea se normalizan para pasar, en muchos casos, por un período intermedio de
hipotiroidismo transitorio.
 Captación de yodo radioactivo suprimida.
 Tasa de ESR normal.
 Presencia de anticuerpos contra la TPO

Diagnóstico diferencial: Debe realizarse, en las fases iniciales del proceso, con otros hipertiroidismos que
cursan con baja captación tiroidea de yodo, como el hipertiroidismo por yodo y la tirotoxicosis facticia. Raras
veces pueden plantearse dudas diagnósticas con la tiroiditis de Hashimoto.

4.4) Tiroiditis crónica

Se describen dos causas:

 Tiroiditis crónica de tipo Hashimoto:

 Tiroiditis crónica tipo Riedel

a) Tiroiditis crónica de tipo Hashimoto

Es una enfermedad de carácter autoinmune (por anticuerpos antitiroideos), causando una inflamación de la
glándula tiroides y puede causar bocio e hipotiroidismo. El nombre de la afección proviene del médico japonés
Hakaru Hashimoto que realizo la primera descripción en 1912 y la llamo bocio linfomatoso.

Es más común en mujeres que en hombres (en proporción 14:1). Se presenta o detecta por lo general entre
los 45 y los 65 años de edad.

En algunas personas, el sistema inmune que protege el cuerpo contra infecciones extrañas, puede confundir
a las células tiroideas y sus enzimas con agentes invasores y atacarlas. En consecuencia no quedan
suficientes células tiroideas y enzimas para producir cantidad adecuada de hormona tiroidea.

Algunas enfermedades que aparecen con menor frecuencia en asociación con el hipotiroidismo
autoinmunitario son enfermedad celiaca, dermatitis herpetiforme, hepatitis crónica activa, artritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico (SLE, systemic lupus erythematosus), miastenia grave y síndrome
de Sjogren.

97
Etiología: Autoinmunitaria.

Patogenia: Existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con formación de centros
germinales, atrofia de folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis
leve o moderada. En la tiroiditis atrófica (fase final de la tiroiditis de Hashimoto), la fibrosis es mucho más
extensa, la infiltración linfocítica es menos pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por completo.

Evolución Clínica:

 Comienzo insidioso.
 Presentan el Bocio difuso e irregular, no doloroso a la palpación, liso o nodular, duro y de consistencia
más gomosa que la tiroides normal. Llevando esto a hipotiroidismo, precedido por una tirotoxicosis.
 Es raro el dolor, a menos que haya complicaciones.
 Presentan las demás manifestaciones propias del hipotiroidismo (a pesar de que el paciente no
consulte por éstas):
 La piel seca, adelgazamiento de la epidermis e hiperqueratosis del estrato córneo.
 Mixedema: Debido al atrapamiento de agua por el aumento del contenido de
glucosaminoglucanos en la dermis. Las características típicas son cara hinchada con párpados
edematosos y edema pretibial sin fóvea. Existe palidez, a menudo con un tinte amarillento por
la acumulación de carotenos. Se retrasa el crecimiento de las uñas y el pelo está seco,
quebradizo, difícil de controlar y se cae con facilidad. Además de la alopecia difusa, está el
signo de la cola de cejas, aunque éste no es un signo específico de hipotiroidismo.
 Otras características comunes son estreñimiento y aumento de peso moderado debido a la
retención de líquidos (a pesar del poco apetito). A diferencia de la creencia popular, el aumento
de peso es moderado.
 La libido está disminuida en ambos sexos y puede haber oligomenorrea o amenorrea en la
enfermedad de larga duración, pero la menorragia también es frecuente. La fertilidad
disminuye y la incidencia de abortos espontáneos aumenta (^ prolactina) y se observa
galactorrea.
 Reducción del volumen sistólico y bradicardia. El aumento de la resistencia periférica puede
asociarse con hipertensión, en especial de tipo diastólico.
 El flujo sanguíneo se desvía de la piel, provocando frialdad de las extremidades.
 El 30% de los pacientes sufre derrames pericárdicos
 Sordera de conducción por acumulación de líquidos.
 Bocio
 Hay disminución de las hormonas tiroideas con una compensación con el aumento del TSH.

Diagnóstico:

 Anticuerpos antitiroideos.
 Las concentraciones de T4 libre son normales en la mayoría de los casos iniciales, mientras que la
TSH está aumentada con frecuencia (hipotiroidismo subclínico). En estadios más avanzados de la
enfermedad puede existir hipotiroidismo franco con cifras de T4 libre disminuidas.
 Examen físico: Descripción del Bocio, lentitud de relajación de los reflejos tendinosos y
seudomiotonía. La memoria y la concentración están deterioradas.

98
  La gammagrafía tiroidea suele ser normal inicialmente y presentar después un aspecto «moteado»
que puede ser similar al que se observa en el bocio multinodular.

Diagnóstico Diferencial:

 Tiroiditis aguda
 Tiroiditis de Quervain
 Tiroiditis linfocitaria
 Cáncer de tiroides
 Tiroiditis de Riedel

b) Tiroiditis crónica de tipo Riedel o Tiroiditis crónica no autoimnmunitaria:

Es una enfermedad inflamatoria crónica de la glándula tiroides también conocida como estruma de Riedel,
tiroiditis ligneosa, o tiroiditis fibrosa invasiva, en la cual el tejido fibroso reemplaza el parénquima de la
glándula tiroides normal y se extiende a estructuras adyacentes.

Se presenta en mayor proporción en mujeres entre 35 y 65 años.

 Etiología:

Desconocida y con frecuencia se asocia a fibrosis en otras localizaciones (retroperitoneo, mediastino) y a

colangitis esclerosante, por lo que se cree que se trata de la localización tiroidea de un proceso generalizado
del tejido conectivo.

 Evolución clínica:

 Al examen físico, se puede encontrar un bocio de dimensiones variadas, frecuentemente bilobular, de

consistencia pétrea, no doloroso a la palpación, compresiva, asimétrico y fijo; los ganglios linfáticos
no suelen estar comprometidos; que se puede extender a los tejidos vecinos (tráquea, esófago y
músculos), lo cual puede simular una enfermedad maligna.

 La compresión de estructuras adyacentes puede ocasionar:

 Disnea o Estridor
 Sensación de sofocación y ronquidos, o Disfagia.
 Se puede presentar también bradicardia y síncope en casos de compromiso del nervio vago, al
igual que disfonía por compromiso del nervio laríngeo recurrente.
 Diagnóstico:
 Estudio histológico (fibrosis densa que se puede extender hacia el exterior de la cápsula tiroidea),
requiere de biopsia abierta.
 Al principio de la enfermedad, la función tiroidea suele ser normal pero, a medida que la glándula es
invadida por el tejido fibroso, se desarrolla hipotiroidismo.

Diagnóstico Diferencial: Neoplasias tiroideas= Carcinoma, Linfoma, Sarcoma

99
4.5) Cuadro comparativo de tiroiditis

Caracter Tiroiditis aguda T. subaguda de T. silente T. de T. de Riedel

ística quervain Hashimoto
Edad Cualquier. Niños, 20- 50 años Post-parto (-6 45-65 años 35-65 años
20-60 años. meses después).
Depende de 35-45 años
factores de riesgo (relativo)
Causa Infecciosa Vírica Autoinmune Autoinmune Desconocida
Frecuen Frecuente Infrecuente Variable, Frecuente Infrecuente
cia depende de la
enfermedad
autoinmune de
base
Relación 8:1 5:1 Mujeres Hombres 3:1
F/M
Clínica Fiebre, Bocio, dolor, Bocio Bocio indoloro y
tumefacción local, febrícula, disfagia indoloro o petreo
dolor, disfagia Bocio grande doloroso,
Bocio pequeño con firme y liso grande, liso o
signos de flogosis petreo

Función Eutiroideos Fases: hiper o Fases: hiper o Hipotiroideo Eutiroideo

tiroidea hipotiroideo. hipotiroideo.
Eutiroideo Eutiroideo
Anticuer Ausentes Positivo/negativo Presente Presente Presente
pos
aTPO y
aTg
Ecografí Hipodensidad Desestructuració Desestructur Desestructuración
a n ecográfica ación ecográfica
ecográfica
Anatomí Abcesos Granuloma de Infiltración Fibrosis
a células gigantes linfocitaria,
centros
patológic
germinales
a
Captació Normal < 5% < 5% Variable Normal
n de
131I a
las 24 h
Tratami Antibióticos, AINES, Hipotiroidis Tirotoxicosisis
ento drenaje tirotoxicosisis mo (propanolol),
quirúrgico (propanolol), (tiroxina) hipotiroidismo
hipotiroidismo (tiroxina)
(tiroxina)
Contraindicados
los antitiroideos.

100
5) Hipotiroidismo

Es la situación clínica resultante del déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración
orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH, Más frecuente en
mujeres.

5.1) Clasificación

Se pueden realizar distintas

clasificaciones del hipotiroidismo:

 Según el nivel anatómico donde se

produzca la disfunción: Primario
(si se localiza en la glándula
tiroides); Secundario o central (si
se sitúa en la región hipofisaria o a
nivel hipotalámico) o
hipotiroidismo periférico (por
resistencia periférica hormonal).
En el Farreras, dice que el
hipotiroidismo terciario es cuando el fallo es a nivel del hipotálamo.
 Atendiendo a su inicio: Hipotiroidismo congénito (se presenta en el momento de nacer, o incluso
antes) o hipotiroidismo adquirido.
 De acuerdo a su severidad: Hipotiroidismo subclínico (niveles de TSH elevados, con hormonas
tiroideas libres dentro de rangos normales) o hipotiroidismo clínico (baja concentración de T4 libre
en suero con TSH elevada).

Más del 90% de los hipotiroidismos son primarios y de estos, más del 70% son subclínicos.

5.2) Etiología

Hipotiroidismo primario (95%)

Producido por enfermedades propias de la glándula tiroides que destruyen los folículos tiroideos.

 Déficit endémico de yodo (causa más frecuente en el mundo).

 Hipotiroidismo autoinmune (causa más frecuente en países desarrollados): hipotiroidismo idiopático,
tiroiditis de Hashimoto (causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido en la infancia, causa más
frecuente de hipotiroidismo con bocio). Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes, entre
ellas a la enfermedad de Graves. La tiroiditis autoinmune puede comenzar repentinamente o se
puede desarrollar lentamente en el curso de varios años. Las formas más comunes son la tiroiditis
de Hashimoto y la tiroiditis atrófica.
 Disgenesias tiroideas (causa más frecuente de hipotiroidismo congénito): aplasia, hipoplasia,
glándula ectópica. Dishormogénesis.
 Hipotiroidismos transitorios: La tiroiditis puede hacer que toda la hormona tiroidea que estaba
almacenada, sea liberada repentinamente en la sangre, causando Hipertiroidismo de corta duración

101
 (demasiada actividad tiroidea); luego la glándula se vuelve hipo activa. Ejemplo: tiroiditis subaguda
indolora, tiroiditis subaguda De Quervain.
 Ablación tiroidea (hipotiroidismo transitorio o permanente): Yodo radiactivo, cirugía tiroidea,
radiación de neoplasias cervicales.
 Fármacos que contienen yodo (amiodarona, litio, tionamidas, perclorato potásico, tiocianato): Por
efecto Wolff-Chaikoff, siendo especialmente susceptibles los pacientes con enfermedad de Graves y
el feto.
 Bociógenos.

Hipotiroidismo secundario:

Tiroides sana que por enfermedades destructivas de la adenohipófisis se ve privada del estímulo de la
tirotrofina y secundariamente se atrofia y deja de secretar T3 y T4.

Tumores, cirugía o irradiación hipofisaria, trastornos infiltrativos, traumatismos, formas genéticas de déficit
de hormonas hipofisarias combinadas.

Cursa con tirotrofina y ambas hormonas tiroideas bajas. La adecuada estimulación tiroidea con TSH
restablece la secreción glandular. Como la hipófisis está destruida, su estimulación con TRH exógena no
logra respuesta. La Anatomía patológica de la tiroides solo muestra atrofia de los folículos tiroideos y en la
hipófisis hay destrucción del parénquima. Diversas lesiones de la hipófisis pueden llevar a la destrucción:
tumores primarios o metastáticos, infartos, hematomas, granulomas, abscesos.

Hipotiroidismo terciario:

La adenohipófisis y la tiroides son sanas pero sufren las consecuencias de enfermedades del hipotálamo que
resulta anulado y no produce hormona liberadora de tirotrofina. Este hecho altera el sistema de
retroalimentación glandular con el consiguiente déficit de tirotrofina que a su vez lleva al déficit de
hormonas tiroideas. Es decir que hay carencia de TRH, TSH, T3 y T4. La estimulación del sistema con TRH
restablece la normalidad. Lo mismo se puede lograr con TSH para la secreción tiroidea. El estudio histológico
muestra destrucción del hipotálamo con atrofia de la hipófisis y tiroides. El mismo tipo de enfermedades y
lesiones que atacan la hipófisis pueden hacerlo con el hipotálamo.

Tumores, traumatismos, trastornos infiltrativos, idiopáticas.

5.3) Características Generales

a) Hipotiroidismo congénito:

 Afecta aproximadamente a uno de cada 4000 recién nacidos.

 Puede ser transitorio, especialmente si la madre tiene anticuerpos bloqueadores frente al TSH-R o
ha recibido antitiroideos, pero en la mayoría de los casos el hipotiroidismo es permanente. El
hipotiroidismo neonatal se debe a disgenesia de la glándula tiroides en 80 a 85% de los casos, a errores
congénitos de la síntesis de hormona tiroidea en 10 a 15% y está mediado por anticuerpos frente al
TSH-R en 5% de los recién nacidos afectados.
 La mayoría de los lactantes parecen normales al nacer, y se diagnostica menos de 10% basándose en
las características clínicas, que consisten en ictericia prolongada, problemas de alimentación,
hipotonía, macroglosia, retraso de la maduración ósea y hernia umbilical.
102
  Es importante destacar que si el tratamiento se retrasa, se produce un daño neurológico permanente.

b) Anemia:

Hay al menos cuatro mecanismos que puedan contribuir a la anemia en pacientes con hipotiroidismo:

 Disminución en la síntesis de hemoglobina por déficit de tiroxina.

 Deficiencia de hierro cuando aumenta su pérdida en la menorragia, así como por trastornos en su
absorción intestinal.
 Deficiencia de folato por decremento en la absorción intestinal de ácido fólico.
 Anemia perniciosa con anemia megaloblastica por deficiencia de vitamina B12 (anemia normocítica
y normocrómica, macrocítica)

5.4) Clínica

a) Hipotiroidismo del. RNy del niño

Puede sospecharse por la presencia de:

 Dificultades respiratorias, cianosis

 Ictericia persistente, hernia umbilical, letargia, somnolencia
 Desinterés por la alimentación, llanto ronco, estreñimiento o presencia de una gran fontanela anterior o
una fontanela posterior abierta.
 Un dato importante, pero que evidentemente sólo se investiga si existe una sospecha previa, consiste en
la ausencia de los puntos de osificación de la epífisis femoral distal y tibial proximal.
 Si el recién nacido no recibe un diagnóstico y un tratamiento correctos, se desarrollan los signos citados
y otras características del proceso, como piel seca, edema periorbitario, macroglosia y distensión
abdominal.
 Retraso en la maduración ósea
 Retraso de su crecimiento y de sus mecanismos de maduración cerebral, lo que provoca trastornos
neurológicos, como temblor, espasticidad e incoordinación, y alteraciones mentales que causan un grave
defecto del desarrollo intelectual.
 Cuando el hipotiroidismo comienza entre los 6 meses y los 2 años de edad, si no se inicia un tratamiento
temprano también puede aparecer un déficit mental. En cambio, si la hipofunción tiroidea se instaura
después de los 2 años, es más difícil que se produzca un retraso mental permanente.
 En los niños de esta edad la enfermedad se manifiesta por letargia, apatía y dificultad para el aprendizaje.
Es fundamental la grave repercusión del déficit tiroideo sobre el crecimiento y el desarrollo del esqueleto.
La exploración radiológica demuestra que los núcleos de osificación que se han formado antes del inicio
del
 La maduración sexual y el inicio de la pubertad suelen retrasarse, aunque también puede observarse
precocidad sexual en el hipotiroidismo infantil.

b) Hipotiroidismo en el Adulto
Se trata de un cuadro clínico insidioso y progresivo.

103
Examen funcional: Refieren intolerancia al frío y, en
casos avanzados, puede comprobarse hipotermia;
astenia, hiporexia, aumento de peso moderado

A la inspección: facies vultuosa, con expresión

desganada y depresiva y palidez variable. Las cejas
disminuyen su concentración pilosa en los extremos
laterales, la lengua crece y la voz es grave (debido a
la infiltración mucoide de la lengua y la laringe); el
pelo es grueso y de poco brillo.

Palpación: El tiroides casi nunca es palpable.

Mixedema en la cara, la nuca y el dorso de las manos
y los pies. La piel suele estar seca, dura y escamosa.
Las secreciones sudorípara y sebácea están
reducidas. El cabello, las cejas, las pestañas y el pelo
corporal se vuelven secos, gruesos y frágiles y
tienden a caer. Las uñas se vuelven quebradizas y
crecen muy lentamente.

En el aparato circulatorio: •Disminución del gasto

cardíaco, tanto por reducción del volumen sistólico
como de la frecuencia cardíaca. Hay vasoconstricción
periférica y puede observarse un aumento del área
cardíaca en la Rx de tórax, en parte debido a la
dilatación del corazón, pero con relativa frecuencia
relacionado con la existencia de un derrame
pericárdico rico en proteínas y polisacáridos.

En el aparato respiratorio: Con cierta frecuencia se

observa derrame pleural. En formas avanzadas
puede producirse infiltración de los músculos respiratorios y alteración del centro respiratorio, capaces de
conducir a una hipoventilación alveolar.

En el aparato digestivo:

 Es frecuente la macroglosia, el estreñimiento y la aclorhidria y puede

aparecer malabsorción.
 La ascitis aparece rara vez y, cuando lo hace, suele acompañar a derrames
de las otras cavidades serosas.
 Disminución del FG, reducción de la capacidad secretora y reabsortiva de
los túbulos y de la capacidad de concentración de la orina. Existe un retraso
en la eliminación acuosa que, junto con la hidrofilia del tejido mucoide,
conduce a un incremento en el volumen total de agua del organismo, que
produce hiponatremia dilucional. Pese a ello, el volumen plasmático está reducido. Suele aparecer
anemia.

104
En el sistema nervioso central:

 Lentitud de las funciones intelectuales, incluida el habla.

 El paciente se vuelve lento e indiferente y puede aparecer ataxia de tipo cerebeloso. La falta de
concentración y de memoria y la somnolencia son habituales.
 Las alteraciones psiquiátricas de tipo depresivo o paranoide son relativamente frecuentes, y a veces
se observan cuadros de agitación, ataxia, convulsiones y coma.
 Ceguera nocturna, la sordera y la frecuente aparición de neuropatías periféricas por atrapamiento,
muy especialmente en el nervio mediano, producido por depósitos de sustancia mucoide (síndrome
del túnel carpiano).
 El retraso del período de relajación de los reflejos osteotendinosos es muy característico.
 Los movimientos de los músculos esqueléticos suelen ser lentos, aunque la fuerza está bastante
conservada. En ocasiones aparece un síndrome seudomiotónico con gran incremento de la masa
muscular y notable retraso de la actividad muscular. Con mucha frecuencia se detectan en el suero
incrementos de enzimas de origen muscular, como la CK y la ASAT.

Sistema endocrino:

 Hipertrofia y la hiperplasia de las células tirotropas hipofisarias, que rara vez producen insuficiencia
adenohipofisaria.
 En casos graves puede aparecer hiperprolactinemia, a veces acompañada de galactorrea.
 Destaca la prolongación de la semivida del cortisol con cortisolemia normal pero con eliminación
urinaria de cortisol disminuida. En casos graves puede haber una respuesta inadecuada al estrés, de
modo que un tratamiento inicial demasiado enérgico con hormonas tiroideas puede desencadenar
una insuficiencia suprarrenal grave.

En el área gonadal:

 En la mujer es común la disminución de la libido y la aparición de ciclos anovulatorios con

hemorragias genitales. En el varón pueden observarse disminución de la libido, impotencia y
oligospermia.

Una de las principales características es el aumento de la concentración de colesterol total, LDL-C,

triglicéridos y fosfolípidos séricos.

5.5) Diagnóstico:

a) Hipotiroidismo congénito:

Se han establecido programas de detección sistemática neonatal. Éstos se basan generalmente en la

determinación de los niveles de TSH o de T4 en muestras de sangre obtenidas por punción del talón.

b) Hipotiroidismo en el adulto

Es clínico.

105
Estudio bioquímico hormonal:

 TSH: Determinación más útil en el diagnóstico. Aumentada en el hipotiroidismo primario (95% de

los hipotiroidismos) y disminuida o inapropiadamente normal en los hipotiroidismos secundario y
terciario. Es la prueba a realizar en primer lugar ante la sospecha de hipotiroidismo (salvo sospecha
de hipotiroidismo secundario o terciario).
 T4L: Disminuida, excepto en el hipotiroidismo subclínico (TSH elevada y T4libre normal).
 Anticuerpos antitiroideos: aTPO y/o aTG elevados con frecuencia en el hipotiroidismo autoinmune.

 Diagnóstico Diferencial

Síndrome nefrótico y con los trastornos hematológicos.

106
Un aspecto muy importante del diagnóstico diferencial del hipotiroidismo consiste en la distinción entre las
formas primarias y las que son de origen hipofisario o hipotalámico.

Los datos clínicos ofrecen escasa ayuda al respecto, con excepción de la hipercolesterolemia, que se da sólo
en las formas primarias, la menor tendencia a la infiltración mucoide de las formas secundarias y terciarias
o la semiología propia, si la hay, de la afección hipotálamo-hipofisaria.

5.6) Coma mixedematoso:

Cuadro clínico de hipotiroidismo severo asociado a un trastorno de estado de conciencia que va desde letargia
estupor hasta el coma.

Es una complicación mortal del hipotiroidismo, se presenta en pacientes con un historial largo de
hipotiroidismo (pacientes ancianos), o con un hipotiroidismo grave no tratado.

a) Factores predisponentes
 Exposición al frío (época de invierno)
 Consumo de analgésicos, que son mal metabolizados por el paciente
 Fármacos depresores del SNC (ansiolíticos, sedantes)
 ECV
 IAM
 Infección del tracto respiratorio (infiltración de los alveolos como en la neumonía)
 Cirugía
 Hipoglicemia
 Insuficiencia respiratoria
 Intoxicación acuosa

En pacientes mixedematosos, la función renal se altera y presenta disminución en la velocidad de filtración

glomerular y deterioro en la capacidad para filtrar agua; este proceso predispone a una intoxicación hídrica
si se administra gran cantidad de agua.

Las posibles causas son:

 Depresión del centro respiratorio

 Interferencia de la conducción neuronal o de la transmisión neuromuscular respiratoria
 Infiltración mucoide del árbol bronquial + alteraciones de la membrana alveolocapilar.
b) Anamnesis a los familiares

El paciente con coma mixedematoso, presenta una disminución de la conciencia por lo que inmediatamente
que llega a la emergencia, se deben realizar preguntas directas y sencillas a los familiares:

 Bradipsiquia
 Bradilalia: Si hablaba muy lento antes del ataque o desvanecimiento?
 Debilididad progresiva
 Hipotermia
c) Examen Físico

Las manifestaciones clínicas son propias de las de un paciente con hipotiroidismo:

107
  Facies abotagada o vultuosa, macroglosia, perdida de la cola de la cejas
 Coloración amarillenta de la piel debido al acumulo de carotenos
 Voz gruesa, piel fría y seca
 A la auscultación: Ruidos cardiacos velados, disminución de ruidos pulmonares.
 Edema de los miembros inferiores que no deja fóvea
 Arreflexia o hiporreflexia
 Bradicardia
 Hipotermia (24-32,2 °C)
 Hipotensión
 Convulsiones
 Depresión respiratoria con retención de CO2
 Hiponatremia dilucional: Este trastorno se ha atribuido a una secreción inadecuada de ADH y
secundaria al hipotiroidismo.
d) ¿Cómo identificar a. un paciente con coma mixedematoso?
 Debe tener antecedentes de hipotiroidismo
 Anciana en la mayor parte de los casos
 En la clínica: es un paciente con hipotermia extrema (temperatura rectal inferior a 32°C), presenta
convulsiones, arreflexia, alteración del nivel de conciencia
 En los laboratorios: aumento de los niveles de CPK.
e) Tratamiento del coma, mixedematoso
 Dosis inicial grande de T4 (300-500 pg IV) y de T3 (25-50 pg IV)
 Dosis de mantenimiento de T4 (75-100 pg IV) una vez al día y de T3 (10-20 pg IV) dos veces al día.

Corticosteroides en caso de descarte de hipotiroidismo central.

Se debe corregir la hiponatremia e hipoglicemia, administrando soluciones dextrosadas y electrolitos,

así como trasfusión sanguínea.

6) Hipertiroidismo
El término hipertiroidismo se refiere a cualquier condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en
el organismo, puesto que, la glándula tiroides está hiperactiva, desglosando así dos términos:

 Tirotoxicosis: Exceso de hormonas tiroideas (endógenas o exógenas).

 Hipertiroidismo: Exceso de función tiroidea. Generalmente están aumentadas la T4L y la T3L.

La combinación de una concentración indetectable de TSH y una concentración normal de T3 y T4 se conoce

como hipertiroidismo subclínico.

6.1) Etiología:

 La causa más frecuente en más del 70% de las personas es la sobreproducción de hormona tiroidea
por parte de la glándula tiroides. Esta condición también se conoce como enfermedad de Graves-
Basedow.
 Adenoma tóxico.
 Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer (causa más frecuente en ancianos).
 Otros:

108
  Tiroiditis subaguda De Quervain o indolora. o Inducido por yodo (efecto Jod-Basedow) o
Tirotoxicosis facticia: ingesta de T4 o T3.
 Hipertiroidismo secundario o terciario: Adenoma hipofisario productor de TSH.
 Tejido tiroideo ectópico (productor de T4 y/o T3): estruma ovárico (tipo de tumor ovárico),
metástasis funcionante de carcinoma folicular de tiroides.
 Tumor trofoblástico (productor de RHCG, que por similitud con TSH estimula el tiroides):
coriocarcinoma, mola hidatiforme, carcinoma embrionario de testículo.
 Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.

6.2) Examen Físico

 Apariencia general

 Pérdida de peso
 Expresión dolorosa o aprensiva.
 Piel lisa y brillante.
 Parpados retraídos.
 Bocio obvio.
 Intranquilidad.
 Incapaz de concentrarse y habla rápidamente.

 Piel y Anexos

 Caliente.
 Textura suave.
 Puede haber eritema palmar y prurito.
 Hiperhidrosis.
 Alopecia.
 Las uñas son suaves y están separadas del lecho ungueal (onquilisis).

 Ojos.

 No infiltrativos: Retracción de los parpados superiores de manera simétrica. Pero también puede
ser asimetría y comprometer los parpados inferiores (proptosis aparente) pero no la protrusión
hacia adelante del ojo.
 Los signos infiltrativos: Se tratan dentro de las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad
de Graves.

 Glándula tiroidea

 Aumento de tamaño
 Bocio moderado.
 Su consistencia varía de suave a firme.
 Superficie casi siempre lisa pero puede ser regular o lobulado.
 Puede haber ruido tiroideo o vibraciones cuando el crecimiento tiroideo es marcado

 Sistema Cardiovascular

109
  Flujo sanguíneo, gasto cardiaco aumentado,
 RVP disminuida
 Aumenta el requerimiento de oxígeno.
 Flujo cutáneo, muscular, cerebral y coronaria aumentada.
 Aumento de volumen de eritrocitos.
 Pulso saltón, Taquicardia, fibrilación auricular.
 Con mucha frecuencia, prsentan prolapso de la válvula mitral
 En px ancianos provoca IC.

 Función respiratoria

 Disminución de la capacidad vital.

 Debilidad de músculos respiratorios.
 Aumento en la producción de Co2
 Disnea e hiperventilación durante el ejercicio.

 Sistema gastrointestinal.

 Hiperorexia
 Hipermotilidad gastrointestinal
 Vaciamiento gástrico rápido.
 En algunos px hay esteatorrea.

 Sistema hematopoyético

 Anemia moderada, normocitica y normocrómica, así como anemia perniciosa.

 Disminución de niveles séricos de vitamina B12, folato y hierro.

 Sistema nervioso

 Nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad emocional

 La exploración permite objetivar un temblor fino, sobre todo con las manos extendidas, y también
en la lengua y en los párpados semicerrados.
 Los reflejos osteotendinosos son rápidos y vivos.
 Sistema reproductor
 En el varón puede haber una disminución de la potencia sexual que se acompaña en ocasiones, en
el inicio del proceso, de un aumento de la libido. En algunos casos se ha observado ginecomastia
relacionada con un incremento del nivel de conversión de andrógenos a estrógenos.
 En la mujer puede aparecer oligomenorrea o amenorrea.
 La fertilidad está disminuida y, si se produce embarazo, el aborto es más frecuente que en la
población normal.

6.3) Clasificación:

a) Hipertiroidismo Primario

I) Bocio toxico Difuso (Enfermedad de Graves-Basedow):

110
Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que
se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH (TSI o
TBII) que estimula la producción de hormonas tiroideas y el
crecimiento difuso de la tiroides. La gammagrafía tiroidea
demuestra la existencia de un bocio con captación difusa. Se
desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos,
aunque existe una propensión familiar. La enfermedad se
manifiesta con:

A. Tirotoxicosis
B. Bocio difuso: El incremento del tiroides es uniforme y, en la palpación, la superficie es lisa, y la
consistencia, blanda o firme. En caso de aumento de la vascularización pueden apreciarse pulsaciones
por el tacto y un soplo mediante la auscultación.
C. Oftalmopatía (exoftalmos): Se debe al aumento del tamaño de los músculos retrooculares, y cursa con
exoftalmos, congestión vascular, oftalmoplejía (alteración de la motilidad ocular con estrabismo y
diplopia), quemosis, edema periorbitario, úlceras corneales y atrofia óptica. Es independiente del
curso del hipertiroidismo, pudiendo cursar con hormonas tiroideas normales (Oftalmopatía
eutiroidea).
 Puede afectar de modo desigual a ambos ojos.
 Factores que predisponen a padecer una oftalmopatía
grave son el sexo masculino, la edad avanzada, el ser
fumador y el padecer una diabetes mellitus.
 Una forma sencilla de valorar el exoftalmos consiste en
utilizar el exoftalmómetro de Hertel; se considera
exoftalmos en medidas superiores a 20 mm en la raza
caucásica y a 22 mm en la afrocaribeña. Para valorar las
alteraciones motoras características de la oftalmopatía
infiltrativa se ha utilizado el signo de Moebius, que
consiste en la insuficiencia de convergencia que se pone
en evidencia al acercar un obj eto a los ojos del paciente.

111
D. Dermopatía infiltrante o mixedema pretibial: Placas pruriginosas de piel hiperpigmentada, elevada y
engrosada, con aspecto de piel de naranja, en región pretibial que son indoloras.

Diagnóstico:

 Hormonas: TSH indetectable (de forma aislada, es la prueba más eficiente para diagnosticar el
hipertiroidismo, T3L y T4L elevadas. La clínica de hipertiroidismo con bocio difuso y exoftalmos en
paciente joven con TSH indetectable y T4L elevada son suficientes para el diagnóstico.

 Gammagrafía tiroidea con tecnecio 99 (TC99): Hipercaptación homogénea.

 Ecografía tiroidea: Bocio difuso.

 Analítica: Los anticuerpos antitiroideos pueden estar elevados. Los TSI son más característicos de la
enfermedad de Graves, pero pueden estar elevados todos ellos. La negativización de los TSI durante
el tratamiento indica mayor probabilidad de remisión a largo plazo.

 Alteración de otras pruebas de laboratorio: Anemia normocítica o hipocrómica, neutropenia con

linfocitosis, disminución del colesterol, aumento de GOT, GPT y fosfatasa alcalina.

Diagnóstico Diferencial

Depende de la sintomatología y signos predominantes en el examen físico.

Así, en las formas con predominio sintomático cardiocirculatorio puede diagnosticarse el trastorno del ritmo
o la insuficiencia cardíaca sin pensar en su posible etiología tirotóxica; en las formas digestivas, miopáticas
o caquectizantes caben errores semejantes.

Puede plantearse un problema de diagnóstico diferencial especial ante una oftalmopatía unilateral sin
signos de hipertiroidismo.

En casos de oftalmopatía unilateral sin signos de hiperfunción tiroidea es necesario determinar la TSH en
plasma, ya que el hallazgo de una concentración inhibida permitirá orientar hacia el diagnóstico de
oftalmopatía de Graves.

El diagnóstico diferencial debe realizarse a veces con las formas nodulares de hipertiroidismo, con el
hipertiroidismo inducido por yodo o con la tiroiditis indolora linfocitaria.

II) Adenoma tiroideo tóxico:

Es un tumor benigno de la tiroides que se manifiesta como un nodulo único que produce hormonas tiroideas
en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH, Es más frecuente entre los
30 y 50 años, con predominio en mujeres.

Diagnóstico:

 Hormonas: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas. Es la causa más frecuente T3- toxicosis.
 Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: nódulo hipercaptante único con supresión del resto de la
glándula.

112
 III) Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer:

Se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente
tamaño, consistencia y actividad. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos, siendo más
frecuente en mujeres.

 Clínica: Los síntomas por hipertiroidismo suelen ser menos floridos que en la enfermedad de Graves,
pudiendo predominar los síntomas cardiovasculares y la apatía. Puede producir síntomas compresivos.
El bocio es multinodular y puede ser retroesternal.
 Diagnóstico:
 Hormonas: TSH indetectable, T3L y T4L elevadas. Puede producir T3-toxicosis.
 Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: presencia de nódulos hipo e hipercaptantes (alternando
fríos y calientes).

IV) Tiroiditis:

Se puede producir unas tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las hormonas
tiroideas almacenadas a la sangre, la tiroides inflamada no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.

V) Tirotoxicosis facticia o Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow.

Por ingestión voluntaria o involuntaria de grandes cantidades de hormona tiroidea.

Más frecuente en mujeres con alteraciones psiquiátricas, con profesión paramédica, con sobrepeso u
obesidad, y en pacientes previamente tratados con hormonas tiroideas o sus familiares. No tienen bocio.

 Diagnóstico:

 Estudio hormonal: tiroglobulina disminuida, TSH suprimida, aumento de T3L y T4L si ingieren
T4, y de T3L con T4L disminuida si ingieren T3.
 Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: tiroides de ecogenicidad normal con gammagrafía
blanca o hipocaptante.

b) Hipertiroidismo secundario

I) Adenomas hipofisiarios

El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de
TSH.

 Diagnóstico: Bocio difuso.

 Estudio hormonal: aumento de T3L y T4L con TSH elevada o inapropiadamente normal, elevación
de la subunidad de la TSH, ausencia de respuesta de la TSH con el test de TRH.
 Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: bocio difuso hipercaptante.
 RM hipotálamo-hipofisaria: macroadenoma hipofisario.

113
II) Tu trofoblásticos

El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma,
y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede
activar el receptor tiroideo normal de la TSH.

Ocurre en la producción excesiva de βHCG, que por similitud con TSH estimula la tiroides.

 Diagnóstico: Bocio difuso.

 Estudio hormonal: aumento de T3L y T4L con TSH suprimida, βhCG muy elevada.
 Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: bocio difuso hipercaptante.
III) Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas,

Puede verse en el raro estruma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroideo funcional).

 Diagnóstico: Ausencia de bocio.

 Estudio hormonal: aumento de T3L y T4L con TSH suprimida.
 Gammagrafía con Tc99 de cuerpo entero: supresión de la captación tiroidea, existiendo captación
en el ovario o en el lugar de las metástasis del carcinoma folicular tiroideo.
IV) Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso,

Por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la
ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

6.4) Complicación: Crisis tirotóxica o Tormenta tiroidea.

Forma aguda de hipertiroidismo. Es un estado más extremo de presentación clínica de la tirotoxicosis.

Ocurre en aquellos pacientes que han suspendido el tratamiento antitiroideo o que tienen una medicación
inadecuada o que no tienen tratamiento actual.

Se caracteriza por una exacerbación de los signos y síntomas de la tirotoxicosis.

a) Factores desencadenantes

 Infecciones del tracto respiratorio

 Suspensión de medicamentos antitiroideos
 Administración de yodo radioactivo
 Cetoacidosis diabética
 Ingestión de grandes cantidades de hormonas tiroideas
 Traumatismo
 Cirugía
 Embolia
 Toxemia de la gestación

b) Clínica

 Fiebre = o > a 41 °C.

 Debilidad y desgaste muscular

114
  Acatisia con grandes cambios emocionales
 Confusión, psicosis, delirio
 Nauseas, vomitos, diarrea, hepatomegalia con ictericia leve
 Taquicardia = o > 130 lpm, FA, ICC  shock cardiogénico
 Nerviosismo, temblor, coma.
 Frecuencia de pulso de 12 a 200 ppm o
 Diaforesis

Harrison: Fiebre, ictericia, nauseas, vómitos, convulsiones, delirio.

c) ¿Cómo identificar rápidamente una crisis tiroidea?

Los criterios diagnósticos son:

 Fiebre > 37,8 °C

 Taquicardia notable fuera de la proporción de la fiebre
 Disfunción del SNC, del aparato CV y del GI.

7) Niveles de las hormonas en los diferentes trastornos de la glándula tiroides

115
7) Diferencia entre hipertiroidismo e hipotiroidismo

116
8) Síndrome del enfermo eutiroideo
Puede presentarse en diversas situaciones, no relacionadas con el tiroides, en enfermedades graves, agudas
o crónicas, en el ayuno prolongado, traumatismos importantes o en situaciones de estrés.

Se produce una disminución de la conversión periférica de T4 a T3 y un aumento de la conversión de T4 a

rT3, lo que causa un descenso de la T3 libre y un aumento de la
rT3. Debido a trastornos en el transporte y el metabolismo de
las hormonas tiroideas y en la secreción de TSH.

La T4L y la TSH pueden estar normales o disminuidas. Es un

cuadro frecuente en pacientes de cuidados intensivos y no
precisa tratamiento.

8.1) Síndrome del enfermo eutiroideo con T4 normal o síndrome de la T3 baja.

Es la variante habitual del cuadro que aparece en situaciones que no son muy graves.

 T4 y TSH normales
 T3 baja, rT3 elevada
 T4 libre normal o algo elevada. Las alteraciones se deben a la disminución de la actividad 5’-
desyodinasa. También existe una disminución de la capacidad de transporte de las hormonas
tiroideas de las proteínas, más evidente para la T4.

8.2) Síndrome del enfermo eutiroideo con T4 baja

Se presenta en pacientes en situaciones de especial gravedad.

 T4 y T3 bajas, rT3 elevada, T4 libre normal o subnormal

 TSH normal o baja.

Estos datos analíticos pueden inducir a confusión con un hipotiroidismo hipofisario.

La valoración de los datos clínicos y del resto de la función adenohipofisaria suelen permitir llegar al
diagnóstico. La determinación de rT3, que no debe solicitarse de forma sistemática, permite diferenciar el
síndrome del enfermo eutiroideo con T4 baja del hipotiroidismo hipofisario que cursa con concentraciones de
rT3 disminuidas.

8.3) Síndrome del enfermo eutiroideo con T4 elevada.

Muy infrecuente, 1% de los casos. Se aprecia durante el curso de una enfermedad grave y en el momento de
su recuperación, sobre todo en enfermos de edad avanzada, especialmente del sexo femenino, tratados con
preparados que contienen yodo.

También se ha descrito en pacientes afectados de trastornos psiquiátricos agudos. En este caso, el síndrome
puede confundirse con un hipertiroidismo que curse con T4 elevada y T3 normal. No obstante, en la
hiperfunción tiroidea las concentraciones de TSH están disminuidas.

Los pacientes con un síndrome del enfermo eutiroideo no deben recibir hormonas tiroideas.

117
 Índice

Tema # 1 Semiología Patológica de Oído .............................................................................................................. 2

Cinthya Sánchez, Alexibeth Sánchez. Editado por Samuel Reyes UNEFM ..................................................... 2
1) Generalidades (Anatomía y fisiología básica) .............................................................................................. 2
a) El oído externo............................................................................................................................................. 2
b) El oído medio ............................................................................................................................................... 2
c) Oído interno ................................................................................................................................................. 3
2) Anamnesis del Dolor de Oído......................................................................................................................... 3
3) Patologias del Oído Externo........................................................................................................................... 4
3.3) Oído medio .............................................................................................................................................. 12
3.4) Oído Interno ........................................................................................................................................... 29
4) Semiología General de la Exploración de Oído .......................................................................................... 38
Valoración de las Pruebas ............................................................................................................................ 38
Tema # 2 Nariz y Senos Paranasales.................................................................................................................. 40
Santa Novoa, Laura Novoa y Karin Nieto. Editado por Samuel Reyes UNEFM ........................................... 40
1) Generalidades ............................................................................................................................................... 40
2) Síndrome obstructivo nasal ......................................................................................................................... 41
a) Etiología ..................................................................................................................................................... 41
b) Clínica ........................................................................................................................................................ 41
3) Trastornos secretores ................................................................................................................................... 42
4) Trastornos olfativos ..................................................................................................................................... 42
5) Urgencias Rinológicas ................................................................................................................................. 42
5.1) Epistaxis ................................................................................................................................................. 42
5.2) Cuerpos extraños intranasales ............................................................................................................. 43
6) Sinusitis ......................................................................................................................................................... 43
a) Etiología ..................................................................................................................................................... 44
b) Clínica ........................................................................................................................................................ 44
7) Rinitis ............................................................................................................................................................ 45
7.1) Rinitis en las que predomina la Congestión ........................................................................................ 45
7.2) Rinitis en las que predomina la sequedad ........................................................................................... 46
7.3) Complicaciones: ...................................................................................................................................... 47
8) Rinosinusitis ................................................................................................................................................. 47
a) Etiopatogenia ............................................................................................................................................ 47

118
 b) Cuadro clinico ............................................................................................................................................ 48
9) Poliposis Nasosinusal ................................................................................................................................... 49
Tema # 3 Laringe, Faringe y Amígdalas ............................................................................................................ 51
Emmanuel López, Nelson Márquez y María Marchan. Editado por Samuel Reyes UNEFM ....................... 51
1) Faringe .......................................................................................................................................................... 51
1.1) Generalidades......................................................................................................................................... 51
1.2) Faringitis ................................................................................................................................................ 51
2) Las amígdalas ............................................................................................................................................... 57
2.1) Generalidades......................................................................................................................................... 57
2.2) Amigdalitis ............................................................................................................................................. 58
2.3) Absceso periamigdalino ......................................................................................................................... 63
3) Laringe .......................................................................................................................................................... 65
3.1) Generalidades......................................................................................................................................... 65
3.2) Laringitis ................................................................................................................................................ 65
Tema # 4 Síndrome Adenomegalico .................................................................................................................... 71
Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 71
1) Generalidades ............................................................................................................................................... 71
1.1) Definiciones ............................................................................................................................................ 71
1.2) Drenaje linfático del cuello .................................................................................................................... 71
2) Síndrome Adenomegalico ............................................................................................................................. 73
2.1) Etiología .................................................................................................................................................. 74
2.2) Características a evaluar en los ganglios............................................................................................. 75
2.3) Exploración del paciente con linfadenopatias ..................................................................................... 75
3) Síndrome de Vena Cava Superior ............................................................................................................... 79
3.1) Etiología .................................................................................................................................................. 79
3.2) Fisiopatogenia ........................................................................................................................................ 80
3.3) Diagnostico ............................................................................................................................................. 81
3.4) Manejo..................................................................................................................................................... 84
Tema # 5 Patologías de la Glándula Tiroides..................................................................................................... 85
Alejandra Alvarado y Génesis Álvarez UNEFM ................................................................................................ 85
1) Generalidades ............................................................................................................................................... 85
1.1) Anatomía y desarrollo............................................................................................................................ 85
1.2) Fisiología ................................................................................................................................................. 85
Generalidades acerca del yodo y las hormonas tiroideas ........................................................................... 86
119
 2) Semiología patológica ................................................................................................................................... 86
2.1) Anamnesis .............................................................................................................................................. 86
2.2) Exploración Física. ................................................................................................................................. 86
2.3) Exámenes Complementarios................................................................................................................. 87
3) Trastornos de la glándula tiroides. ............................................................................................................. 88
3.1) Bocio ........................................................................................................................................................ 89
4) Tiroiditis .................................................................................................................................................... 92
5) Hipotiroidismo ......................................................................................................................................... 101
6) Hipertiroidismo ........................................................................................................................................... 108
6.1) Etiología: ............................................................................................................................................... 108
6.2) Examen Físico ...................................................................................................................................... 109
6.3) Clasificación: ........................................................................................................................................ 110
6.4) Complicación: Crisis tirotóxica o Tormenta tiroidea. ....................................................................... 114
7) Diferencia entre hipertiroidismo e hipotiroidismo................................................................................... 116
8) Síndrome del enfermo eutiroideo .............................................................................................................. 117
8.1) Síndrome del enfermo eutiroideo con T4 normal o síndrome de la T3 baja. ................................... 117
8.2) Síndrome del enfermo eutiroideo con T4 baja ................................................................................... 117
8.3) Síndrome del enfermo eutiroideo con T4 elevada. ............................................................................ 117
Índice ................................................................................................................................................................... 118

120