Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
PENDAHULUAN
tingkat fisiologik meskipun perfusi jaringan oleh darah memadai yang terjadi akibat
peningkatan sinyal inspirasi dan ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernafasan. Akibat
oksigen dari paru ke jaringan termasuk anemia, dimana jumlah total hemoglobin yang
sebagian besar hemoglobin menjadi tidak mampu mengangkut oksigen, dan penurunan
aliran darah ke jaringan dapat disebabkan oleh penurunan curah jantung atau iskemi
lokal jaringan.1
Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia
klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia
konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia
bertambah parah, pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan
1
oleh gagal pernafasan. Bila penurunan PaO2 disertai hiperventilasi dan penurunan
hipoksia bertambah.2
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.2 Etiologi
Hipoksia dapat terjadi karena defisiensi oksigen pada tingkat jaringan akibatnya
sel-sel tidak cukup memperoleh oksigen sehingga metabolisme sel akan terganggu.
(1) oksigenasi paru yang tidak memadai karena keadaan ekstrinsik, bisa
(3) shunt vena ke arteri (shunt dari “kanan ke kiri’ pada jaringan)
(4) transpor dan pelepasan oksigen yang tidak memadai (inadekuat). Hal ini
(5) pemakaian oksigen yang tidak memadai pada jaringan, misal pada
3
difusi, abnormalitas ventilasi-perfusi, pengaruh kimia misal karbonmonoksida,
menyebabkan asidosis jaringan dan mengakibatkan efek-efek pada tanda vital dan efek
tindakan operasi itu sendiri misalnya karena obat pelumpuh otot, karena muntahan atau
4
Gambar 2.1 Penyebab Hipoksia
2.3 Klasifikasi
(1) hipoksia hipoksik, dimana PO2 darah arteri berkurang. Hipoksia hipoksik
masuk paru-paru sehingga oksigen tidak dapat mencapai darah dan gagal
karsinoma dan sebagainya) atau oleh trauma atau kekerasan yang bersifat
dan sebagainya.
(2) hipoksia anemik, dimana PO2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin
hemoglobin.
5
baik emboli udara vena maupun emboli lemak walaupun PO2 konsentrasi
hemoglobin normal.
(4) hipoksia histotoksik dimana jumlah oksigen yang dikirim ke suatu jaringan
adalah adekuat tetapi oleh karena kerja zat yang toksik sel-sel jaringan tidak
mengikat bagian ferricheme group dari oksigen yang dibawa darah. Dengan
Proses produksi energi di dalam tubuh dapat berjalan melalui dua proses
energi pembakaran lemak dan karbohidrat dengan kehadiran oksigen (O2) yang
Metabolisme Aerob
6
Gambar 2.2 Metabolisme Aerob
anerobik mampu untuk menyediakan energi secara cepat di dalam tubuh namun
hanya untuk waktu yang tebatas yaitu sekitar 5-10 detik. Pada olahraga dengan
hingga mencapai titik dimana metabolisme energi aerobik tidak lagi dapat
memenuhi kebutuhan energi sesuai dengan laju yang dibutuhkan, maka energy
secara anaerobik akan diperoleh dari simpanan creatine phosphate (PCr) dan
7
juga karbohidrat yang tersimpan sebagai glikogen di dalam otot. Metabolisme
energi secara aerobik disebutkan merupakan proses yang ‘bersih’ karena tidak
Metabolisme Anaerob
laktat yang akumulasinya akan membatasi efektivitas kontraksi otot yang juga
ini menggunakan simpanan glukosa yang sebagian besar akan diperoleh dari
glikogen otot atau juga dari glukosa yang terdapat dalam aliran darah untuk
menghasilkan ATP. Inti dari proses glikolisis yang terjadi di dalam sitoplasma
sel ini adalah mengubah molekul glukosa menjadi asam piruvat dimana proses
a. Glikolisis aerob.
2 H2O
Bila sel mempunyai kapasitas oksidasi yang tinggi, dalam hal ini
8
dioksidasi lengkap menjadi CO2 via siklus asam trikarboksilat (TCA).
sebesar 38 ATP.8
b. Glikolisis Anaerob
Pada kondisi kapasitas oksidatif oleh sel mitokondria terbatas atau karena
menjadi laktat tersebut disebut glikolisis anaerob, yang maksudnya proses ini
Reaksi keseluruhannya:
aerobic.8
1) Sistem Respirasi
Masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru. Pergerakan udara
9
(1) Tekanan pleura : tekanan cairan dalam ruang sempit antara pleura paru dan
kekuatan yang lebih besar dan menyebabkan tekanan menjadi lebih negatif
(2) Tekanan alveolus : tekanan udara di bagian dalam alveoli paru. Ketika
glotis terbuka dan tidak ada udara yang mengalir ke dalam atau keluar paru,
maka tekanan pada semua jalan nafas sampai alveoli, semuanya sama
dengan tekanan atmosfer (tekanan acuan 0 dalam jalan nafas) yaitu tekanan
tekanan atmosfer. Tekanan sedikit ini (-1 cm H2O) dapat menarik sekitar
0,5 liter udara ke dalam paru selama 2 detik. Selama ekspirasi, terjadi
(3) Tekanan transpulmonal : perbedaan antara tekanan alveoli dan tekanan pada
permukaan luar paru, dan ini adalah nilai daya elastis dalam paru yang
pernafasan.
10
(1) Mekanisme yang berperan pada kendali pernafasan volunter. Pusat volunter
otomatis terletak di pons dan medulla oblongata, dan keluaran eferen dari
sistem ini terletak di rami alba medulla spinalis di antara bagian lateral dan
medulla.
antagonis. Satu pengecualian kecil pada inhibisi timbal balik ini aadalah
waktu singkat, setelah proses inspirasi. Fungsi keluaran pasca inspirasi ini
nampaknya adalah untuk meredam daya rekoil elastik jaringan paru dan
11
c. Pengaturan aktivitas pernafasan
aortikum serta sekumpulan sel di medulla oblongata maupun di lokasi lain yang
kelebihan H+ di dalam darah akan dilawan, dan PO2 akan ditingkatkan apabila
12
darah arteri pada pH 7,3-7,5 juga dihilangkan, meskipun perubahan yang lebih
PCO2 darah arteri hanya sedikit dipengaruhi, dengan penurunan tidak lebih dari
30-35%.9
medulla oblongata. Reseptor ini terpisah dari neuron respirasi baik dorsal
menembusnya. CO2 yang memasuki otak dan LCS segera dihidrasi. H2CO3
hanya terjadi bila PO2 turun lebih rendah. Nsmun setiap penurunan PO2
13
kemoreseptor karotikum dan aortikum. Pada individu normal, peningkatan
PO2 turun lebih rendah dari 60 mmHg karena Hb adalah asam yang lebih
ventilasi yang terjadi, akan menurunkan PCO2 alveoli, dan hal inipun
aditif dan saling berkaitan dengan kompleks, serta berceda halnya dari CO2
dan O2. Sekitar 40% respons ventilasi terhadap CO2 dihilangkan apabila
peningkatan H+ darah arteri yang dihasilkan oleh CO2 dicegah. 60% sisa
Sistem pengangkut oksigen di dalam tubuh terdiri atas paru dan sistem
pada: jumlah oksigen yang masuk ke dalam paru, adanya pertukaran gas dalam
14
paru yang adekuat, aliran darah menuju jaringan dan kapasitas darah untuk
vaskular di dalam jaringan serta curah jantung. Jumlah oksigen di dalam darah
ditentukan oleh jumlah oksigen yang larut, jumlah hemoglobin dalam darah dan
2.6 Biokimia
pembawa O2 yang sangat serasi. Hemoglobin adalah protein yang dibentuk dari
empat sub unit, masing-masing mengandung gugus heme yang melekat pada
hemoglobin mengandung dua rantai α dan dua rantai β. Heme adalah kompleks
yang dibentuk dari suatu porfirin dan satu atom besi fero. Masing-masing dari
keempat atom besi dapat mengikat satu molekul O2 secara reversibel. Atom besi
tetap berada dalam bentuk fero, sehingga reaksi pengikatan O2 merupakan suatu
hemoglobin mengandung empat unit Hb, maka dapat dinyatakan sebagai Hb4,
Hb4 + O2 ↔ Hb4O2
Hb4O2 + O2 ↔ Hb4O4
Hb4O4 + O2 ↔ Hb4O6
15
Hb4O6 + O2 ↔ Hb4O8
sangat cepat. 9
2.7 Patofisiologi
penderita trauma kepala/karena suatu penyakit, maka akan terjadi relaksasi otot-otot
termasuk otot lidah akibatnya bila posisi penderita terlentang maka pangkal lidah akan
Sphincter cardia yang relaks, menyebabkan isi lambung mengalir kembali ke orofaring
(regurgitasi). Hal ini merupakan ancaman terjadinya sumbatan jalan nafas oleh aspirat
yang padat dan aspirasi pneumonia oleh aspirasi cair, sebab pada keadaan ini pada
(3) tegangan oksigen vena paru rendah karena inspirasi yang kurang, atau
16
Kegagalan ventilasi dapat terjadi bila PaCO2 meninggi dan pH kurang dari 7,35.
Kegagalan ventilasi terjadi bila “minute ventilation” berkurang secara tidak wajar atau
bila tidak dapat meningkat dalam usaha memberikan kompensasi bagi peningkatan
produksi CO2 atau pembentukan rongga tidak berfungsi pada pertukaran gas (dead
space). Kelelahan otot-otot respirasi /kelemahan otot-otot respirasi timbul bila otot-
awal kelelahan otot-otot inspirasi seringkali mendahului penurunan yang cukup berarti
pada ventilasi alveolar yang berakibat kenaikan PaCO2. Tahap awal berupa pernafasan
yang dangkal dan cepat yang diikuti oleh aktivitas otot-otot inspirasi yang tidak
terkoordinasi berupa alterans respirasi (pernafasan dada dan perut bergantian), dan
gerakan abdominal paradoxal (gerakan dinding perut ke dalam pada saat inspirasi)
dapat menunjukkan asidosis respirasi yang sedang mengancam dan henti nafas.10
Jalan nafas yang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu
langkah yang pertama adalah membuka jalan nafas dan menjaganya agar tetap bebas.
Setelah jalan nafas bebas tetapi tetap ada gangguan ventilasi maka harus dicari
penyebab lain. Penyebab lain yang terutama adalah gangguan pada mekanik ventilasi
dan depresi susunan syaraf pusat. Untuk inspirasi agar diperoleh volume udara yang
cukup diperlukan jalan nafas yang bebas, kekuatan otot inspirasi yang kuat, dinding
thorak yang utuh, rongga pleura yang negatif dan susunan syaraf yang baik. Bila ada
gangguan dari unsur-unsur mekanik diatas maka akan terjadi hipoventilasi yang
pembuluh darah otak yang akan meningkatkan tekanan intrakranial, yang dapat
17
menurunkan kesadaran dan menekan pusat nafas, bila disertai hipoksemia keadaan
akan makin buruk. Penekanan pusat nafas akan menurunkan ventilasi. Lingkaran ini
harus dipatahkan dengan memberikan ventilasi dan oksigenasi. Gangguan ventilasi dan
oksigensi juga dapat terjadi akibat kelainan di paru dan kegagalan fungsi jantung.
Parameter ventilasi : PaCO2 (N: 35-45 mmHg), parameter oksigenasi : Pa O2 (N: 80-
Akibat dari hipoksia, terjadinya perubahan pada sistem syaraf pusat. Hipoksia
klinis yang mempunyai gambaran pada alkoholisme akut. Kalau keadaan hipoksia
konsentrasi, kelambatan waktu reaksi dan penurunan kapasitas kerja. Begitu hipoksia
bertambah parah, pusat batang otak akan terkena, dan kematian biasanya disebabkan
oleh gagal pernafasan. Bila penurunan PaO2 disertai hiperventilasi dan penurunan
hipoksia bertambah.2
mengakibatkan shunt darah dari daerah yang miskin ventilasi ke daerah paru yang
ventilasinya lebih baik. Namun hipoksia juga meningkatkan resistensi vaskular paru
dan afterload ventrikel kanan. Glukosa secara normal akan dipecah menjadi asam
keadaan hipoksia meningkatkan piruvat yang diubah menjadi asam laktat yang
selanjutnya tidak dapat diubah lagi, mengakibatkan asidosis metabolik. Energi total
yang dihasilkan dari pemecahan karbohidrat akan berkurang dan jumlah energi yang
18
dibutuhkan untuk produksi ATP menjadi tidak cukup.Berkurangnya PaO2 jaringan
menyebabkan vasodilatasi lokal dan vasodilatasi difus yang terjadi pada hipoksia
jantung, kebutuhan jaringan perifer untuk meningkatkan cardiac output dalam keadaan
hipoksia dapat mencetuskan gagal jantung kongestif. Pada pasien dengan penyakit
jantung iskemik, PaO2 yang menurun akan memperberat iskemi miokard dan
selanjutnya memperburuk fungsi ventrikel kiri. Hipoksia yang lama atau berat juga
- Kulit : sianosis.4
2.9 Diagnosis
dilakukannya analisis gas-gas darah arteri. Saturasi hemoglobin akan oksigen (SpO2)
kurang dari 90% yang biasanya sesuai dengan tegangan oksigen arterial (PaO2) kurang
dari 60 mmHg sangat mengganggu oksigenasi CO2 arterial (PaCO2) hingga lebih dari
45-50 mmHg mengandung arti bahwa ventilasi alveolar sangat terganggu. Kegagalan
19
pernafasan terjadi karena PaO2 kurang dari 60mmHg pada udara ruangan, atau pH
kurang dari 7,35 dengan PaCO2 lebih besar dari 50mmHg. Dimana daya penyampaian
(1) sistem pernafasan yang utuh yang akan memberikan oksigen untuk menjenuhi
hemoglobin
2.10 Penatalaksanaan
Penilaian dari pengelolaan jalan nafas harus dilakukan dengan cepat, tepat dan
cermat. Tindakan ditujukan untuk membuka jalan nafas dan menjaga agar jalan nafas
tetap bebas dan waspada terhadap keadaan klinis yang menghambat jalan nafas.
Membuka jalan nafas tanpa alat dilakukan dengan cara Chin lift yaitu dengan empat
jari salah satu tangan diletakkan dibawah rahang ibu jari diatas dagu, kemudian secara
hati-hati dagu diangkat ke depan. Manuver Chin lift ini tidak boleh menyebabkan posisi
kepala hiperekstensi. Cara Jaw Thrust yaitu dengan mendorong angulus mandibula
kanan dan kiri ke depan dengan jari-jari kedua tangan sehingga barisan gigi bawah
berada di depan barisan gigi atas, kedua ibu jari membuka mulut dan kedua telapak
tangan menempel pada kedua pipi penderita untuk melakukan immobilisasi kepala.
Jalan nafas orofaringeal : alat ini dipasang lewat mulut sampai ke faring
sehingga menahan lidah tidak jatuh menutup hipofarings. Jalan nafas nasofaringeal :
20
alat di pasang lewat salah satu lubang hidung sampai ke faring yang akan menahan
jatuhnya pangkal lidah agar tidak menutup hipofaring. Untuk sumbatan yang berupa
muntahan, darah, sekret, benda asing dapat dilakukan dengan menggunakan alat
penghisap atau suction. Ada 2 macam kateter penghisap yang sering digunakan yaitu
rigid tonsil dental suction tip atau soft catheter suction tip. Untuk menghisap rongga
mulut dianjurkan memakai yang rigid tonsil/dental tip sedangkan untuk menghisap
lewat pipa endotrakheal atau trakheostomi menggunakan yang soft catheter tip. Benda
asing misalnya daging atau patahan gigi dapat dibersihkan secara manual dengan jari-
jari. Bila terjadi tersedak umumnya didaerah subglotis, dicoba dulu dengan cara back
Terapi Oksigen
Tujuan :
5. Keracunan gas CO
21
8. Untuk mengatasi keadaan-keadaan : emfisema pasca bedah, emboli udara,
pneumotoraks
9. Asidosis
stabil, baik diberikan pada jangka waktu lama, pasien dapat bergerak bebas. Kerugian
: iritasi hidung, konsentrasi oksigen akan berkurang bila pasien bernafas dengan mulut.
11
22
Bahaya dan efek samping pemberian oksigen :
1. Kebakaran
2. Hipoksia
3. Hipoventilasi
4. Atelektasis paru
5. Keracunan oksigen 11
23
BAB III
KESIMPULAN
Fungsi utama sistem respirasi adalah menjamin pertukaran O2 dan CO2. Bila
terjadi kegagalan pernafasan maka oksigen yang sampai ke jaringan akan mengalami
yang terlalu dalam, sisa obat pelemas otot, obat narkotik), suatu penyakit (radang otak,
radang syaraf, stroke, tumor otak, edema paru, gagal jantung, miastenia gravis),
trauma/kecelakaan (cedera kepela, cedera tulang leher, cedera thorak, keracunan obat).
Prinsip penanganan hipoksia adalah dengan membebaskan jalan nafas dengan mencari
penyebabnya, bisa dengan cara Chin lift, Jaw thrust, jalan nafas orofaringeal, jalan
24
DAFTAR PUSTAKA
3. Rima. Hipoksia. Kamus Kedokteran Dorlan. Cetakan II. Jakarta : EGC; 1996,
898
5. Carolyn M.H., Barbara M.G. Gagal Pernafasan Akut. In: Keperawatan Kritis,
6. Karjadi W. Sumbatan Jalan Nafas, Gawat Nafas Akut. In: Anestesiologi dan
7. Ganong M.D. Penyesuaian Pernafasan Pada Orang Sehat dan Sakit, Hipoksia.
In: Fisiologi Kedokteran. ed.10. Cetakan IV. Jakarta: EGC; 1988, 586-597
8. Irawan M. Anwari. 2012. Metabolisme Energi Tubuh dan Olahraga. Volume 01, No.07.
Polton Sports Science and Perfomance Lab. Available online at:
25
9. Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed. 20. Jakarta:
EGC.
11. Nurcahyo W.I., Susilowati D., Sutiyono D. Terapi Oksigen. Semarang : IDSAI;
2010, 219-226
26