Resúmenes de Parasitología (PARCIAL III)

 Onco 2016

La oncocercosis es una de las enfermedades tropicales desatendidas, producida por el nemátodo

filárico Onchocerca volvulus y transmitida por la picadura de la mosca negra del género
Simulium. Es considerada la segunda causa mundial de ceguera prevenible y está presente en 35
naciones de tres continentes. Las principales manifestaciones clínicas son dermatológicas y
oculares; sin embargo, también se han descrito alteraciones linfáticas y neurológicas. El
diagnóstico se realiza por identificación de microfilarias en biopsia de piel o esclerocorneal,
nodulectomía para buscar gusanos adultos o con lámpara de hendidura y observar el parásito en
el ojo. Existe tratamiento farmacológico con ivermectina o quirúrgico con extracción directa de
los nematodos adultos de los oncocercomas. Los programas mundiales se basan en control
vectorial y farmacoterapia. Con los conocimientos actuales y esfuerzos mundiales, la
oncocercosis continúa siendo un grave problema de salud pública y causa de discapacidad.

La oncocercosis hace parte de las Enfermedades Tropicales Desatendidas (ETDs), un grupo de 17

patologías infecciosas que proliferan en minorías étnicas y en condiciones de pobreza,
especialmente en el área tropical, en la que predominan el calor y la humedad. Se transmite por la
exposición repetida a picaduras de moscas negras del género Simulium infectadas, que requieren
de ríos de corriente rápida y aguas bien oxigenadas para desarrollarse, de ahí uno de los nombres
de la enfermedad: ceguera de los ríos. Los principales sitios de afectación en el humano son la
piel y el ojo, pero causa enfermedades dermatológicas crónicas, prurito severo y lesiones
oculares que pueden progresar a ceguera irreversible. Para comprender la morbilidad de la
enfermedad se deben tener presentes todos los síntomas del paciente, puesto que la afección
extraocular puede potenciar las limitaciones en la actividad y promover restricciones en la
participación, lo que conlleva a pérdida de la calidad de vida y de años de vida por causa de un
síntoma.

Las estrategias están encaminadas al control (reducción de la incidencia, prevalencia, intensidad

y morbimortalidad) y eliminación (reducción de la incidencia de una infección a cero en un área
geográfica definida, con mínimo riesgo de reintroducción) de la patología. La actual estrategia de
intervención se basa en la administración masiva de medicamento, en este caso ivermectina en
al menos 85% de la población en riesgo de sufrir la enfermedad.

El parásito pasa por tres formas que se dan en el hombre, quien es el hospedero definitivo.
Comienza cuando el vector pica y le transfiere al humano las larvas estadio 3, que progresan a la
adultez en nódulos subcutáneos, en tres meses a un año. El macho mide de 2-5 cm, mientras la
hembra tiene una longitud de 33-50 cm y puede dar de 1 300 a 1 900 microfilarias por día,
durante nueve años en promedio. Los adultos pueden vivir en los nódulos por 15 años,
aproximadamente por 15 años. Las microfilarias miden de 0.02-0.03 cm y migran a distintos
lugares como globos oculares, canales linfáticos y dermis, en los que pueden vivir de 12 a 18
meses, de allí son succionados por el hospedero intermediario, la hembra del género Simulium,
para pasar a larvas estadio tres (proceso que demora de 10-12 días) y completar el ciclo. El
período prepatente (entre el inóculo y la aparición de microfilarias) es de 15 meses en promedio.

La mosca negra como vector díptero, posee una actividad diurna y pica principalmente en la
mañana. Al picar, usa su mandíbula y da mordidas que laceran la piel y generan un cúmulo de
sangre, del que se pueden alimentar por cuatro o cinco minutos.

El hallazgo dermatológico clásico de la enfermedad son nódulos subcutáneos, denominados

oncocercomas. Se presentan usualmente en la cabeza, torso y miembros inferiores. Los
oncocercomas son de evolución crónica, indoloros y ausentes de inflamación, su tamaño varía
generalmente de 1-2 cm, suelen presentarse menos de cinco nódulos, no obstante, algunos
pacientes pueden presentar más de 100. Son de consistencia inicialmente blanda, pero pueden
calcificarse si el parásito muere. Existen otros hallazgos dermatológicos que pueden aparecer en
pacientes infectados tales como la piel de leopardo (despigmentación en miembros inferiores)20,
la dermatitis, también llamada “sarna filariana”, que se presenta usualmente como una
inflamación papulonodular altamente pruriginosa, se le atribuye su causa a la reacción alérgica
desencadenada por el movimiento de las microfilarias por la dermis, puede acompañarse de
atrofia epidérmica, descamación, edema y cambios en la coloración de la piel. Se presenta
principalmente en hombros, cadera y glúteos.

Las microfilarias eventualmente se pueden acumular en los canales linfáticos y provocar su

inflamación y ocasionan en la ingle un fenómeno llamado “ingle colgante”. Por la obstrucción
ganglionar linfática se puede causar elefantiasis, en la que, en ocasiones, cuando se da en el
escroto, se asemeja a una filariasis linfática. La oncocercosis tiene la capacidad de producir baja
visión y ceguera secundaria a las lesiones oculares resultantes de la migración de las
microfilarias al ojo y la respuesta inflamatoria desencadenada por su muerte. La enfermedad
ocular activa atribuible a oncocercosis se define con una prevalencia mayor al 1% de
microfilarias en la córnea o cámara anterior del ojo. El segmento anterior del ojo se ve
principalmente afectado por la presencia de las microfilarias vivas o muertas. Las microfilarias
muertas pueden ocasionar una uveítis anterior grave con formación de sinequias, cataratas,
glaucoma secundario y degeneración retinal. La córnea se puede ver eclipsada por opacidades
confluentes, que conducen, en última instancia, a una queratitis esclerosante con pannus
fibrovascular y reducción marcada de la función visual.

Se ha descrito una asociación de la parasitosis con el síndrome de asentir con la cabeza, en el que
hay paroxismos de cabeceo. Se plantean dos hipótesis principales:
a) los anticuerpos generados para luchar contra la oncocercosis, pueden reconocer una proteína
cerebral en los niños vulnerables y estimular las convulsiones;
b) la mosca negra transporta un patógeno desconocido, como un virus neurotrópico

El diagnóstico de la enfermedad se realiza mediante varias técnicas: a) identificación de las

microfilarias en biopsia de piel (de la zona escapular, cresta ilíaca y los miembros inferiores) o
esclerocorneal, que se incuba por 24 horas, tras las cuales los parásitos son visibles al
microscopio (este es el estándar de oro vigente); b) nodulectomía en busca de gusanos adultos y
c) uso de una lámpara de hendidura, para observar el nemátodo en la córnea, cámara anterior o
en humor vítreo. Rara vez se encuentran microfilarias en orina y en líquido cefalorraquídeo.

El tratamiento incluye el uso de ivermectina, que remplazó la dietilcarbamazina y suramina por

sus menores efectos adversos. Como alternativa se puede usar doxiciclina 100 mg/día por seis
semanas, que disminuye la longevidad de los parásitos adultos a dos-tres años y
permanentemente esteriliza a las hembras, con un efecto macrofilaricida al eliminar la bacteria
endosimbionte Wolbachia. En cuanto a la parte quirúrgica, se limita a la extracción de adultos de
los oncocercomas ubicados en la cabeza (por la proximidad con el globo ocular). Actualmente, no
hay vacunación o fármacos que eviten la infección.

MECANISMO IVERMECTINA:

Es un antihelmíntico derivado de la lactona macrocíclica avermectina, producido por el hongo

Streptomyces avermitilis. Se da por vía oral 150 μg/kg (se ha demostrado que dosis más altas no
tienen mayor eficacia) cada seis a 12 meses, por mínimo 10 años, aunque al administrarlo cada
tres meses se disminuye el riesgo de efectos adversos. Actúa mediante la apertura de los canales
de cloruro dependientes de glutamato asociados con la membrana neuromuscular, que provocan
la hiperpolarización celular y parálisis muscular, principalmente de la faringe del nemátodo, que
impide la ingestión de alimento. No tiene actividad macrofilaricida; sin embargo, tiene actividad
microfilaricida y larvicida tanto en piel como en ojo, lo que explica los años que se debe dar para
evitar la proliferación de la progenie de la especie mientras vive el parásito adulto (longevidad
mayor a 10 años). Es bien tolerado por los pacientes porque tiene efectos adversos leves como:
fiebre, prurito, urticaria, mialgias, edema, hipotensión postural y linfadenopatía (posiblemente
por la reacción al helminto muerto), además de tener un riesgo mínimo de causar una reacción
de Mazzotti.
  ESQUISTOMIASIS: Una amenaza para el sistema venoso portal del ser humano

El término esquistosomiasis se utiliza para agrupar todas las manifestaciones clínicas originadas
por distintas especies del género Schistosoma, que en su fase adulta parasitan mayoritariamente
el sistema venoso portal del hombre. Esta infección constituye un importante problema de salud
pública en los países en los que es endémica debido a la importante morbi-mortalidad asociada a
ella, ya que si el diagnóstico no se realiza a tiempo, las discapacidades originadas por los
parásitos son tan importantes que pueden llegar a producir la muerte.

El género Schistosoma engloba a multitud de especies que son parásitas, pero, de entre ellas,
vamos a destacar4 que son potencialmente patógenas para el hombre: S. mansoni, S.
haematobium, S. japonicum y S. mekongi. Aunque todas ellas presentan diferentes distribuciones
geográficas y distintos hospedadores intermedios, van a originar en el hombre una enfermedad
parasitaria con manifestaciones clínicas similares.

 Schistosoma mansoni: Produce la esquistosomiasis intestinal de Manson o bilharziosis,

parasitosis ampliamente distribuida en África, Sudamérica, Arabia y Madagascar . Como
hospedador intermediario de S. mansoni destacamos los caracoles de agua dulce del
género Biomphalaria, especialmente B. glabrata y B. tenagophila.
 Schistosoma japonicum: Es el trematodo sanguíneo productor de la esquistosomiasis
japónica u oriental que se desarrolla en Japón, China y Filipinas, fundamentalmente. Los
hospedadores intermedios son caracoles anfibios del género Oncomelania.
 Schistosoma haematobium: Es el trematodo sanguíneo de la vejiga y origina la
esquistosomiasis vesical o urinaria y la hematuria esquistosómica. Afecta,
fundamentalmente, a los órganos urogenitales, pero puede afectar también al sistema
digestivo, al hígado o a los pulmones de su hospedador definitivo. Los moluscos que
actúan como hospedadores intermedios pertenecen mayoritariamente al género Bulinus.
 Schistosoma mekongi: Recibe este nombre por ser un parásito frecuente en el río Mekong,
en el que esta parasitosis es endémica. El caracol que actúa como hospedador
intermediario es principalmente Lithoglyhopsis aperta, que es acuático y no anfibio.

Contrariamente a lo que sucede con los trematodos hepáticos, las especies de Schistosoma no son
monoicas o hermafroditas, sino que son dioicas, es decir, podemos diferenciar un macho y una
hembra. El macho mide por término medio 10-20 mm y la hembra es generalmente más pequeña.
La fémina de cualquiera de las especies citadas anteriormente pone un gran número de huevos.

CICLO DE VIDA

El hospedador definitivo va a contraer esta parasitosis al entrar en contacto con las cercarias del
parásito, forma de vida que está presente en aguas estancadas de zonas endémicas. El hombre,
por tanto, al entrar en contacto con agua de ríos, presas o estanques naturales, va a permitir que
la cercaria entre en contacto con su piel y la atraviese, lo que desencadenará el proceso
parasitario. El hombre, una vez que está parasitado por alguna de estas especies del género
Schistosoma, después de que transcurra un período variable, va a expulsar, junto con sus heces
(en la mayoría de los casos) o con su orina (en el caso de S. haematobium) huevos que en el
momento de llegar al exterior ya son viables. Si estos huevos entran en contacto con agua dulce,
van a liberar una forma parasitaria llamada miracidio que nada libremente hasta encontrar una
especie adecuada de caracol en la que pueda continuar su ciclo de vida. Una vez que penetra en
su hospedador intermediario, va a pasar por diferentes fases hasta llegar a cercaria, que es la
forma de vida parasitaria que abandona el caracol y si entra en contacto con un hospedador
definitivo adecuado, como por ejemplo el hombre, va a continuar en él su ciclo.

Anteriormente hemos hablado de esta parasitosis como un importante problema de salud

pública para los países en los que la esquistosomiasis es endémica, ya que las lesiones producidas
por el parásito pueden ocasionar la muerte. Pero no todos los casos de parasitosis son iguales, ya
que van a depender de la especie patógena, del número de Schistosoma presentes en el
hospedador definitivo y de la propia reactividad o inmunidad de éste. Podemos diferenciar 3
etapas o períodos en el proceso patológico de la esquistosomoiasis: incubación,
producción de huevos e infiltración y el período de proliferación hística y reparación.

Período de incubación
Cuando hablamos del ciclo de vida, decíamos que Schistosoma entraba en contacto con el hombre
al atravesar las cercarias la piel, pues bien, entre las 24 y 36 horas siguientes a este contacto, van
a empezar a manifestarse los síntomas de esta parasitosis. Lo primero que va a aparecer es una
dermatitis de contacto o una reacción urticárica en la zona por la que penetraron las cercarias.
Estas reacciones van a caracterizarse por la aparición de pápulas de distinto diámetro,
acompañadas de picor intenso y fiebre. Posteriormente va a desencadenarse un proceso
diarreico. Una vez que el parásito está dentro del hombre, va a atravesar los tejidos y a
desencadenar reacciones sistémicas mayoritariamente centradas en los pulmones y el hígado.
Durante esta fase, se produce un notable aumento de los eosinófilos circulantes

Período de producción de huevos e infiltración

Esta fase se presenta, aproximadamente, 1-2 meses después de la penetración de un número
suficiente de parásitos en el hospedador, y remite después de 3-10 semanas. Comienza con la
producción y eliminación de huevos en la luz del intestino, que se van a infiltrar en los tejidos de
la pared intestinal y también en el hígado, los pulmones, el páncreas, el bazo, los riñones o incluso
en la médula espinal. Debido a la migración que realizan los parásitos en el interior de su
hospedador, la oviposición puede producirse en lugares tan diversos como el cerebro o la vejiga.
Los síntomas característicos en esta fase son disentería intensa, fiebre recurrente, hepatomegalia,
esplenomegalia y pérdida de apetito acompañada de una importante pérdida de peso. La hepato
y la esplenomegalia son síntomas más evidentes en la esquistosomosis producida por S.
japonicum, ya que en este caso, entre otras cosas, la producción de huevos es mayor. Las
deposiciones durante este período son frecuentes y van acompañadas de un fuerte dolor
abdominal. Las heces depositadas son características, ya que van a estar acompañadas de moco y
sangre. En el caso concreto de S. haematobium, durante esta fase, van a aumentar las ganas de
orinar, se va a producir dolor durante la micción, disuria y aparición de sangre al final de ésta
(hematuria terminal).

Período de proliferación hística y reparación

También podemos llamar a esta fase esquistosomiasis crónica, ya que puede durar muchos años.
Se caracteriza por un descenso del tamaño del hígado, por una continuidad de crecimiento del
abdomen y engrosamiento del mesenterio. La porción superior del abdomen se encuentra
aumentada de tamaño debido a que las vísceras torácicas se encuentran desplazadas hacia arriba
por un aumento del contenido intestinal. Durante esta tercera fase, la disentería es menos
importante, pero aparece diarrea y es frecuente que aparezcan también fisuras anales y
hemorroides. En el caso de S. haematobium las lesiones en la mujer, como salpingitis o afección
urinaria, son menos frecuentes. Si bien, puede producirse pielonefritis, obstrucción de la uretra y
es posible que microorganismos piógenos invadan los tejidos que rodean la uretra o la vejiga y
produzcan secreciones purulentas, que recuerdan en el hombre a la gonorrea.

Diagnóstico
Para llevar a cabo el diagnóstico de esta parasitosis se ha de tener en cuenta si ha habido
un contacto previo con el parásito para poder diagnosticar con certeza la infección, ya que
la esquistosomiasis puede confundirse con patologías tan diferentes como la enfermedad de
suero, la fiebre tifoidea, triquinosis o hepatitis, entre otras. La realización de una coprología
general ayuda en el diagnóstico de la parasitosis, si bien, en determinadas ocasiones, deben
llevarse a cabo técnicas de concentración de las heces. También pueden encontrarse huevos de S.
haematobium en muestras de orina y en el esputo, especialmente de S. mansoni. Cuando la
esquistosomiasis se encuentra ya en una fase crónica, se van a obtener mejores resultados si se
realizan raspados rectales, aspirados o biopsias proctoscópicas que con exámenes fecales que
pueden dar repetidamente resultados negativos. Para ayudar a confirmar el diagnóstico, las
pruebas serológicas son de gran utilidad y el empleo de anticuerpos monoclonales facilita la
detección de antígenos esquistosómicos en la sangre o también en la orina, para el caso de S.
haematobium. Cuando hablamos de S. haematobium la hematuria es un signo muy indicativo de
infección y en el caso de S. mansoni deben tenerse en cuenta la aparición de fisuras anales y
hemorroidales.

En el caso de S. haematobium, la droga que constituye el tratamiento de elección para erradicar

este parásito es el praziquantel, administrando 40 mg/kg de peso corporal en 2 dosis durante un
día. También puede utilizarse el metrifanato, si bien está demostrado que es menos eficaz que el
praziquantel. En el tratamiento de S. japonicum, el más patógeno y resistente de todos los
Schistosomas, la droga de elección es también el praziquantel en dosis de 60 mg/kg repartidos en
tres tomas durante un día. En ocasiones, también se utilizó en su tratamiento tártaro emético por
vía intravenosa, pero se desechó debido a su alta toxicidad. El praziquantel también constituye el
tratamiento de elección de S. mansoni. La dosis más recomendable es de 40 mg/kg repartidos en
2 dosis durante un día. Si bien, actualmente se ha demostrado la aparición de resistencias del
parásito frente a este tratamiento en diferentes zonas geográficas. Como tratamientos
alternativos podemos destacar la oxamniquina, el estibufeno o el oltripraz. Para el tramiento del
último esquistosoma referenciado, S. mekongi, también se utiliza el praziquantel, en este caso,
con una dosis de 60 mg/kg repartidos en 3 tomas durante un día. También debemos destacar la
aparición de una nueva droga utilizada para luchar contra este parásito. Es un derivado de un
principio activo antimalárico, artemisina, el artemeter, que presenta una elevada actividad frente
a los estadios juveniles del parásito y que actualmente está en fase de ensayo
  Hiperinfección por Strongyloides stercoralis en un paciente con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida

El síndrome de hiperinfección por Strongyloides stercoralis, es una rara pero conocida

complicación en pacientes con parasitación intestinal. La utilización de terapia inmunosupresora
y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) son los principales factores de riesgo para
la diseminación. El diagnóstico se realiza por la visualización de larvas en muestras corporales o
biopsias y la mortalidad alcanza cifras tan elevadas como el 80%. Las bacterias entéricas pueden
ser transportadas por las larvas durante su migración y dar como resultado cuadros de
septicemia, neumonía, meninigitis y otras infecciones bacterianas diseminadas.

El síndrome de hiperinfección por Strongyloides stercoralis se refiere a la infección masiva

diseminada, en la que el número de parásitos se incrementa de forma muy importante y las
larvas son detectables en regiones extraintestinales como corazón, cerebro, hígado y muy
especialmente en los pulmones. Dado que microorganismos intestinales pueden acompañar a las
larvas en su migración, no son infrecuentes los cuadros de sepsis, meningitis y neumonía
asociados. Los factores de riesgo más importantes para que una infección en principio intestinal y
en muchas ocasiones asintomática, adquiera características de severidad, son la
inmunosupresión y la utilización de corticoides por su capacidad de alterar la función eosinofílica

El caso que se presenta corresponde a la forma clásica de síndrome de hiperinfección por

Strongyloides stercoralis acompañado de bacteriemia por Escherichia coli, con demostración del
parásito en muestras de esputo y heces en un paciente con SIDA en situación de
inmunosupresión severa.
CASO CLINICO

Varón de 45 años de origen africano residente en España desde 1985 que ingresa por disnea de
esfuerzo, tos seca, diarrea y síndrome constitucional de 1 mes de evolución. Como antecedentes
destacan una infección VIH estadio C3 conocida desde unos 13 años antes y controlada hasta 1
año antes del presente ingreso, en que abandonó el tratamiento antiretroviral (zidovudina, 3TC e
indinavir) y los controles de la enfermedad. Durante el último año precisó 2 ingresos
hospitalarios por diarrea, siendo diagnosticado de isosporodiasis en ambas ocasiones y
recibiendo tratamiento con cotrimoxazol. En un estudio parasitológico realizado después del
segundo ingreso, se evidenció la presencia de larvas de Strongyloides stercoralis en heces. A
pesar de realizar una búsqueda activa del paciente, no se pudo tratar por no acudir a control.
En la exploración realizada al ingreso, destacaba un enfermo caquéctico con temperatura axilar
de 38,2 ºC, FR 25x, TA 121/61. La auscultación cardiorespiratoria era anodina y la exploración
abdominal era normal.

La radiografía de tórax mostraba un patrón intersticial bilateral. Se realizaron hemocultivos y se

inició tratamiento antibiótico con cefepima y cotrimoxazol. Se realizó transfusión de 2
concentrados de hematíes. El paciente quedó afebril manteniéndose taquipneico, taquicardico e
hipotenso y persistiendo el síndrome constitucional. Los hemocultivos fueron positivos para
Escherichia coli sensible a cefalosporinas de 3ª generación. El sexto día se constató candidiasis
orofaríngea que se trató con fluconazol. En este momento, el paciente presentó expectoración
hemoptóica. Se realizó una nueva radiografía torácica que mostraba persistencia del patrón
intersticial pulmonar difuso, y una TC
torácica de alta resolución que mostró una afectación parenquimatosadifusa con patrón en vidrio
esmerilado y áreas de consolidación
parenquimatosa. Se solicitó un estudio bacteriológico de esputo y
tanto en la tinción de Gram como en la tinción de Ziehl Neelsen, se
observaron abundantes larvas de Strongyloides stercoralis (Fig. 2).
Se inició tratamiento con albendazol en espera de poder tratar con