CASE SULIT

OS Glaucoma Neovaskular ec Oklusi Vena

Retina Sentralis

Disusun Oleh
Marliani Hanifah Mahmud
11.2016.382

Dosen Pembimbing
Dr. Erin Arsianti, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Rumah Sakit Mata Dr. Yap Yogyakarta
Periode 19 Mei 2017 – 29 Juli 2017
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU KESEHATAN MATA
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
1
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. SN
Umur : 47 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Honorer Guru
Alamat : Lesari, Magelang
Tanggal Pemeriksaan : 30 Juni 2017

II. PEMERIKSAAN SUBYEKTIF

Autoanamnesis tanggal : 30 Juni 2017
Keluhan Utama : Mata kiri kabur
Keluhan Tambahan : Mata kiri terasa mengganjal

Riwayat Penyakit Sekarang

2 minggu SMRS, pasien mengatakan mata kiri terasa buram sejak kurang lebih 6
bulan yang lalu. Mata kiri kabur secara perlahan dengan progresif. Pasien juga mengaku
sering pusing, nyeri kepala hingga ke leher. Pasien mengaku sudah ke RS Tidak Magelang,
seterusnya di rujuk ke RS Mata dr Yap atas diagnosis mata kiri perdarahan retina. Di RS
Mata Dr Yap, pasien mengaku dikatakan saraf mata kiri rusak dan diusulkan dilakukan
operasi dan diberikan obat timolol. Pasien disuruh datang lagi ke RS untuk kontrol
5 hari SMRS, Pasien dijadwalkan untuk operasi mata kiri.Namun, karena tekanan
bola mata terlalu tinggi, maka operasi ditangguhkan. Pasien mengaku dikonsulkan ke bagian
glaucoma. Pasien juga diberikan obat tetes mata timolol.
3 hari SMRS, pasien datang untuk kontrol. Pasien mengaku mata kiri terasa
mengganjal. Pasien dirujuk ke pakar dan didiagnosa glaucoma. Seterusnya pasien
direncanakan operasi.
Hari masuk rumah sakit, pasien di rawat inap dan direncanakan untuk tindakan
operasi menurunkan tekanan bola mata. Keluhan pasien adalah mata kiri terasa mengganjal.
Pasien mempunyai riwayat darah tinggi dan kencing manis. Darah tinggi terkontrol .
Riwayat penyakit mata, darah tinggi dan kencing manis pada keluarga disangkal pasien.
Pasien alergi pada obatan tetrasiklin dan amoksisilin. Alergi makanan disangkal oleh
pasien.

2
Riwayat Penyakit Dahulu
 Hipertensi : Ada ,terkontrol
 Kencing Manis : Ada, terkontrol
 Asma : Tidak Ada
 Alergi Obat : Tetrasiklin dan Amoksisilin
 Riwayat penggunaan kacamata : OD -0.50/OS -0.00
 Riwayat operasi mata : Tidak Ada
 Riwayat trauma mata : Tidak Ada

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah, Ibu dan saudara pasien tidak ada yang mengalami penyakit katarak, glaukoma,
kebutaan, hipertensi dan diabetes melitus

Riwayat Pribadi
Kira-kira 20 tahun yang lalu pasien sangat kuat merokok namun sudah berhenti. Riwayat
minum minuman beralkohol tidak ada.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis
Tanda Vital : TD 120/90 mmHg, HR 80 x/menit, RR 20 x/menit, T 36.0 C.
Kepala : Normosefali, tidak tampak kelainan
Mulut : Bibir tidak sianois
THT : Faring hiperemis (-), T1-T1, secret hidung (-), 3iagno telinga
–
Thoraks, Jantung : BJ I –II regular, Murmur (-), Gallop (-)
Paru : Nyeri tekan (-), simteris, SNV +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen : Luka (-), Nyeri tekan (-), BU (+) normal
Eksktremitas : Akral hangat +/+, edema -/-
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 60 kg

3
Status Ophthalmologis
Keterangan OD OS

IV. VISUS
Aksis Visus 6/12 1/300
Koreksi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Addisi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Distansia Pupil 60 mm 60 mm
Kacamata Lama S -0.50 0.00

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

Eksofthalmus Tidak ada Tidak ada
Enopthalmus Tidak ada Tidak ada
Deviasi Tidak ada Tidak ada
Gerakan Bola Mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah

3. SUPERSILIA
Warna Hitam Hitam
Simetris Simetris Simetris

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

Edema Tidak ada Tidak ada
Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blepharospasme Tidak ada Tidak ada
Trichiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Punctum Lakrimal Normal Normal

4
Fissura Palpebra Normal Normal
Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5. KONJUNGTIVA SUPERIOR DAN INFERIOR

Hiperemis Tidak ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada

6. KONJUNGTIVA BULBI
Sekret Tidak ada Tidak ada
Injeksi Konjungtiva Tidak ada Tidak ada
Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada
Perdarahan Subkonjungtiva Tidak ada Tidak ada
Pterigium Tidak ada Tidak ada
Pinguekula Tidak ada Tidak ada
Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada
Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada

7. SKLERA
Warna Putih Putih
Ikterik Tidak ada Tidak ada
Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada

8. KORNEA
Kejernihan Sedikit keruh Sedikit keruh,ada pembuluh
darah
Permukaan Licin, Rata Licin, Rata
Ukuran 12 mm 12 mm

5
Sensibilitas Normal Normal
Infiltrat Tidak ada Tidak ada
Keratik Presipitat Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arcus Senilis Ada Ada
Edema Tidak ada Tidak ada
Tes Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

9. BIILIK MATA DEPAN

Kedalaman Dalam Dangkal
Kejernihan Jernih Jernih
Hifema Tidak ada Tidak ada
Hipopion Tidak ada Tidak ada
Efek Tyndal Tidak dilakukan Tidak dilakukan

10. IRIS
Warna Cokelat Cokelat
Kripte Tidak ada Tidak ada
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada

11. PUPIL
Letak Di tengah Di tengah
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran +/- 3 mm +/- 6mm,midriasis
Refleks Cahaya Langsung Positif Positif
RC Tidak Langsung Positif Positif

12. LENSA
Kejernihan Jernih Jernih

6
Letak Di tengah Di tengah
Shadow Test Negatif Negatif

13. BADAN KACA

Kejernihan Jernih Jernih

14. FUNDUS OKULI

Batas Tegas Tegas
Warna Jingga Jingga
Ekskavasio Sulit dinilai Sulit dinilai
Rasio Arteri:Vena Sulit dinilai Sulit dinilai
C/D Rasio Sulit dinilai Sulit dinilai
Makula Lutea Sulit dinilai Sulit dinilai
Eksudat Sulit dinilai Sulit dinilai
Perdarahan Sulit dinilai Sulit dinilai
Sikatriks Sulit dinilai Sulit dinilai
Ablasio Sulit dinilai Sulit dinilai

15. PALPASI
Nyeri Tekan Tidak ada Ada
Massa Tumor Tidak ada Tidak ada
Tensi Okuli Normal/palpasi Tinggi/palpasi
Tonometri Schiots Tidak dilakukan Tidak dilakukan

16. KAMPUS VISI

Tes Konfrontasi Sesuai lapang pandang Sulit dinilai
pemeriksa

IV.RESUME

Sejak 6 bulan yang lalu, pasien mengatakan mata kirinya buram. Pasien ke RS
Magelang pada awal Juni dan didiagnosa OS Perdarahan retina. Seterusnya pasien dirujuk ke
RS Mata dr Yap. Buramnya perlahan lahan dan mata kiri terasa mengganjal. Pasien ke RS
7
Mata Yap pada 9 Juni 2017 dan didiagnosa dengan OS CRVO (iskhemi) dan OS neovascular
glaucoma dan rencanakan operasi PRP pada mata kiri.
Pada 23 Juni 2017 direncanakan operasi OS PRP namun tidak dapat karena TIO mata
kiri 50mm/hg. Pasien dikonsul untuk penurunan TIO.
Pada 27 Juni 2017, pasien datang untuk konsul. Pasien di 8iagnose OS neovascular
glaucoma Pasien diberikan obat Glucon 3x1, HCL 0.1 %, infus manitol dan citron. Pasien
direncanakan untuk operasi trabekulektomi OS.
Pada 29 Juni. Pasien masuk rawat inap untuk tindakan operasi trabekulektomi pada
mata kiri. Pasien mengaku mempunyai riwayat hipertensi. Pasien mengaku alergi pada obat
tetrasiklin dan amoksisilin. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos
mentis, keadaan umum tampak sakit ringan, tekanan darah 120/90, nadi 80x/menit, suhu 36.6
℃. Pemeriksaan generalis dalam batas normal. Pemeriksaan oftalmologis didapatka

8
 OD KETERANGAN OS
6/12 Visus 1/300
Tidak ada Nyeri Tekan Palpebra Tidak ada
Tidak ada Konjungtiva Hiperemis Tidak ada
Sedikit keruh Kornea Keruh
Dalam Kedalaman Bilik Mata Depan Dangkal
Tidak ada Efek Tyndal Tidak ada
Bulat / Ditengah Bentuk Pupil Bulat / Ditengah
+/- 3 mm Ukuran Pupil +/- 6 mm,midriasis
Positif Refleks Cahaya Langsung Positif
Refleks Cahaya Tak
Positif Positif
Langsung
Tidak ada Sinekia Tidak ada
Jernih Kejernihan Lensa Jernih
Refleks Fundus + Funduskopi Refleks Fundus +
Tidak ada Nyeri Tekan Palpasi Tidak ada
N/palpasi Tensi Okuli Tinggi/palpasi
Sesuai lapang pandang
Tes Konfrontasi Sulit dinilai
pemeriksa
15 mmhg Tensi non-contact 47 mmhg
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan darah lengkap dalam batas normal kecuali MCHC 36.4 g/dL dan
Neutrofil 12.00 x 109 /L
VI. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Slitlamp
 Gonioskopi
 Perimetri Goldmann
 Ocular Coherence Tomography
VII. DIAGNOSIS KERJA
 OS Glaucoma Neovascular ec Ischemic Central Retinal Vein Occlusion

9
VIII. DIAGNOSIS BANDING
 Glaucoma sudut tertutup akut
IX. PENATALAKSANAAN
 Rujuk ke spesialis mata bagian retina
 Rujuk ke spesialis bagian glaucoma
 Pro trabektulotomi
X. PENGOBATAN
 Glaucon 250mg 3x1
 HCL 0.1%
 Infus manitol
 Atropin 4x1 tetes

STATUS OFTALMOLOGIS SETELAH OPERASI

OD KETERANGAN OS
6/12 Visus 0.5/60
Tidak ada Nyeri Tekan Palpebra Tidak dapat dinilai
Tidak ada Konjungtiva Hiperemis Tidak dapat dinilai
Jernih Kornea Tidak dapat dinilai
Kedalaman Bilik Mata
Dalam Tidak dapat dinilai
Depan
Tidak ada Efek Tyndal Tidak dapat dinilai
Bulat / Ditengah Bentuk Pupil Tidak dapat dinilai
+/- 3 mm Ukuran Pupil Tidak dapat dinilai
Positif Refleks Cahaya Langsung Tidak dapat dinilai
Refleks Cahaya Tak
Tidak dapat dinilai Tidak dapat dinilai
Langsung
Tidak ada Sinekia Tidak dapat dinilai
Jernih Kejernihan Lensa Tidak dapat dinilai
Refleks Fundus + Funduskopi Tidak dapat dinilai
Tidak ada Nyeri Tekan Palpasi Tidak dapat dinilai
N/palpasi Tensi Okuli Tidak dapat dinilai

10
Sesuai lapang pandang
Tes Konfrontasi Tidak dapat dinilai
pemeriksa
19 mmhg Tensi non-contact 31 mmhg

XI. PROGNOSIS
OD OS
Ad Vitam Ad Bonam Ad Bonam
Ad Functionam Ad Bonam Dubia Ad Malam
Ad Sanationam Ad Bonam Ad Malam

Follow Up

1 Juli 2017

Subjektif Tidak ada keluhan

Objektif Keadaan umum membaik, compos mentis
Assessment OS Post trabekulektomi
Planning Terapi lanjut

2 Juli 2017

Subjektif Penglihatan bertambah kurang setelah operasi. Sakit (-), pusing (-), melihat
ganda
Objektif TD 150/100 mmHg, Nadi 76x/menit, Napas 18x/menit, Suhu 36.6⁰C
Pemeriksaan mata kiri tidak dilakukan
Assessment OS Post trabekulektomi
Planning  Ciprofloxacin 100 mg (2x1)
 Asam mefenamat 500 mg (3x1)
 Polidemisin ED ( 6x 1 tetes OS)
 Floxa (6x 1 tetes OS)
 Xitrol (6x 1 tetes OS)
 Edukasi
 Dipulangkan

11
 TINJAUAN PUSTAKA

GLAUCOMA NEOVASCULAR EC OKLUSI VENA RETINA SENTRALIS

(ISKEMIK)
Pendahuluan
Glaukoma pada umumnya adalah suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata)
disebabkan oleh TIO tinggi (relatif) ditandai oleh kelainan lapang pandang dan berkurangnya
serabut saraf optik. Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai
oleh pencekungan dikus optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada sebagian besar kasus
biasanya tidak terdapat penyakit mata lain. Glaukoma sudut terbuka primer, merupakan jenis
yang paling sering ditemukan. Biasanya glaukoma ditandai dengan pengecilan lapang
pandang bilateral progesif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdetaksi
sampai terjadi pengecilan lapang pandang yang ekstensif.1
Manakala glaukoma neovaskuler adalah glaucoma sekunder (terjadi akibat komplikasi
penyakit lain). Nama lain untuk glaukoma neovaskuler adalah glaukoma hemoragik,
galukoma trombotik, glaukoma kongestif, glaukoma rubeotik, dan glaukoma diabetik
hemoragik. Glaukoma neovaskuler sering terjadi akibat komplikasi dari iskemi pada retina
misalnya pada Central Retinal Vein Occlusion (CRVO), Central Retina Artery Occlusion
(CRAO) yang akhirnya mengakibatkan pertumbuhan pembuluh darah baru pada trabekula
meshwork (Gambar 1).2
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma neovaskuler adalah
tumbuhnya jaringan fibrovaskuler pada trabekula meshwork pada bilik mata depan,
mengakibatkan hambatan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut
kamera anterior yang terjadi pada glaukoma sudut terbuka atau gangguan akses humor
akueus ke sistem drainase pada glaukoma sudut tertutup. Pengobatan ditujukan untuk
menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang
mendasarinya.1
Pada semua pasien glaukoma neovaskuler, terapi segera harus diberikan karena jika
tidak diterapi segera, akan mengakibatkan prognosis yang jelek pada penderitanya.
Efektifitas terapi dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intrakular (tonometri),
inspeksi diskus optikus dan pengukuran lapang pandang secara teratur. Penatalaksanaan
12
glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah dan pentingnya
deteksi kasus-kasus asimtomatik mengharuskan adanya kerjasama dengan dan bantuan dari
semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi (untuk mengetahui kelainan saraf optikus) dan
tonometri harus merupakan bagian dari pemeriksaan rutin pada semua pasien yang cukup
koperatif.1

Gambar 1 : Gambaran Neovaskularisasi Pada Iris3

Epidemiologi
Glaukoma neovaskuler sangat jarang dijumpai. Di Eropah, diperkirakan, hanya sekitar
3.3% dari penderita glaucoma adalah penderita dari glaucoma neovaskuler.4 Menurut sebuah
penilitian, penderita lebih banyak laki-laki dari wanita. Serta penderita lebih banyak yang
berusia lanjut >60 tahun.5

Patofisiologi
Teori yang paling diterima secara umum pada patogenesis glaukoma neovaskular
adalah iskemia retina yang membebaskan faktor angiogenesis yang terus menyebar dan
menyebabkan pembentukan pembuluh-pembuluh darah baru pada iris dan sudut kamera
anterior. Iskemia ataupun oklusi kapiler tampak sebagai kejadian awal pada proses ini, yang
terlihat mirip dengan produksi faktor angiogenesis oleh tumor padat.1 Faktor angiogenesis
dihasilkan oleh jaringan retina yang hipoksik secara in vitro. Faktor angiogenesis telah
ditemukan pada retina dan humor akueus pasien dengan glaukoma neovaskular. Pada
percobaan laboratorium faktor-faktor ini mampu menstimulasi proliferasi endotel kapiler,
neovaskularisasi kornea dan neovaskularisasi retina. Pada akhirnya faktor vasoproliferatif
telah ditemukan dalam jumlah yang meningkat pada mata dengan glaukoma neovaskular baik

13
pada pasien maupun hewan model. Sejumlah substansi telah dikemukakan sebagai faktor
angiogenesis. Substansi yang memiliki aktivitas angiogenesis termasuk fibroblast growth
factor, vascular endothelial growth factor (VEGF), angiogenin, platelet-derivead endothelial
cell growth factor, transforming growth factor-α, transforming growth factor-β, and tumor
necrosis factor-α. VEGF terlihat sebagai kandidat utama jika hanya faktor tunggal yang
dicari. VEGF ditemukan dalam konsentrasi 40-100 kali normal dalam humor akueus pasien
dengan glaukoma neovaskular.1,5,6

Akhir-akhir ini Tolentino dkk menunjukkan bahwa injeksi VEGF intravitreal dapat
menghasilkan neovaskularisasi iris dan glaukoma neovaskular pada primata. Bagaimanapun
antibodi VEGF tidak dapat memisahkan potensi angiogenesis vitreus secara kompleks dari
pasien dengan neovaskularisasi aktif. Karenanya, angiogenesis lebih seperti sebuah proses
kaskade inflamasi atau pembekuan yang melibatkan beberapa agen familial termasuk
polipeptida, amino, lipid, dan komponen berat molekul rendah lainnya. Faktor anti
angiogenesis juga telah berhasil diisolasi.

Teori di atas menjelaskan banyaknya observasi tentang glaukoma neovaskular di

mana substansi angiogenesis yang dapat menyebar dari retina memasuki kamera anterior
pada pupil dan mempunyai konsentrasi tinggi di dekat tempat ini. Hal ini menjelaskan
kemunculan awal dari neovaskularisasi pada batas pupil. Pembuluh darah baru ini akan
menghambat aliran di trabecular meshwork. Ini menyebabkan hambatan aliran humor akuos
dan meningkatkan tekanan intraocular dan seternya menyebabkan glaucoma sekunder sudut
terbuka. Semakin lama, penyakit semakin berkembang dan jaringan fibrovaskuler semakin
matang, dan mendorong iris kearah trabecular meshwork, mengakibatkan glaucoma sekunder
sudut tertutup.7

Gambar 2: Aliran Aqueous Humor8

14
 Faktor resiko

Pasien yang rentan adalah pasien pengidap hipertensi, diebetis mellitus, penyakit
kardiovaskuler, kelainan pembekuan darah, vasculitis, penyakit autoimun, pengambilan
kontraseptif oral, trauma kepala tertutup, konsumsi alkohol.5,

Pemeriksaan Fisik
Gejala pada neovaskuler glaucoma adalah sama tidak mengira apakah penyakit
penyebabnya. Secara tipikal, dibagikan menjadi 2 stadium. Stadium dini dan stadium lanjut.
Stadium lanjut terbagi lagi atas rubeosis iridis dan glaucoma sekunder sudut terbuka.6

Stadium dini
Pada stadium dini, didapatkan tanda seperti7
1. Rubeosis iridis
 Tekanan intraokuler normal
 Adanya neovaskularisasi halus pada tebing kornea
 Neovaskularisasi iris (bisa timbul tanpa neovaskularisasi)
 Pupil tidak reaktif
 Uvea ektropion

2. Glaukoma sekunder sudut terbuka

 TIO meningkat
 NVI bersambungan dengan NVA
 Proliferasi neovaskularisasi pada sudut iridokrneal
 Membrana fibrovaskuler bertumbuh , memblokir trabekula meshwork

Stadium Lanjut
Pada Stadium Lanjut, didapatkan gejala seperti
 Nyeri akut mata, pusing kepala, mual muntah
15
  Silau
 Penurunan Visus
 TIO meningkat diatas 60 mmHg
 Injeksi konjungtiva
 Edema kornea
 Tanpa/dengan hifema
 Penutupan sudut sinekia
 Rubeosis
 Ektropion uvea lanjut
 Neovaskularisasi retina dan perdarahan retina
 Cupping nervus optikus

Gejala pada oklusi vena retina sentralis adalah 6;

1. Gejala Awal
 Mata menjadi kabur (perlahan atau mendadak)
 Silau
 Nyeri
 Mata merah
2. Gejala lanjut
 Penurunan visus
 Mata nyeri
 Rasa tidak nyaman
 Kemerahan
 Mata berair

Pemeriksaan Penunjang
Glaucoma Neovaskuler
1. Tonometri
Tonometri adalah istilah pengukuran tekanan intraokuler. Instrumen yang paling luas
digunakan adalah tonometer aplanasi goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan
mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Terdapat
tonometer aplanasi lain yaitu perkin dan tonopen yang portabel; pneumatotometer
berguna apabila permukaan kornea ireguler dan dapat digunakan walaupasien memakai
16
 1
lensa kontak. Tonometer schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasi
kornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu.Tonometri digital adalah Pemeriksaan
untuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat yaitu dengan memakai ujung jari
pemeriksa tanpa memakai alat khusus (tonometer). Cara pemeriksaan ini memerlukan
pengalaman pemeriksaan karena terdapat faktor subyektif.9

2. OCT (Ocular Coherence Tomography)

OCT merupakan teknik diagnostik yang non invasive dan dapat memberikan informasi
tentang struktur secara detail dari segmen posterior, yaitu retina dan papil saraf optik.
OCT dapat memperlihatkan gambaran histologi potongan lintang retina yang masih
hidup dengan resolusi tinggi dan memiliki reprodusibilitas tinggi OCT telah banyak
digunakan untuk menilai berbagai kelainan makula tetapi penelitian selanjutnya
mendapatkan bahwa OCT sangat bermanfaat untuk mengevaluasi mata derajat pada
neovaskuler glaukoma. Derajat neovaskuler glaukoma adalah seperti berikut7
i. Derajat 1 : Tidak ada modifikasi
ii. Derajat 2 : Iris hiper-reflektif, di samping adanya neovaskularisasi
iii. Derajat 3: Sudut iridokorneal yang hiper reflektif, di samping adanya
sinekia iridokorneal.
iv. Derajat 4: Sudut iridokorneal yang tertutup, berhubungan dengan
kontraksi iris dan ektropian uvea.
3. Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan langan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tidak
lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik,
karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas seraf saraf yang dapat dijumpai pada
semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat
progesifitasnya dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adaah khas
untuk penyakit ini. 1 Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai
30 derajat lapangan pandangan bagian tengah. perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya bintik buta. Perluasan kontinyu ke daerah bjerrum lapangan pandang di 15
derajat dari fiksasi menimbulkan skotoma bjerrum kemudian skotoma arkuata. Daerah-
daerah pengecilan yang lebih parah di dalam daerah bjerrum dikenal sebagai skotoma
seidel. Skotomoa arkuata ganda diatas dan dibawah meridian horizontal- sering disertai
dengan nasal-step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.
17
 Pengecilan lapang pandang perifer cenderung berawal dari perifer nasal. Lapang
pandang perifer temporal dan 5-10 derajat setral terpengaruh pada stadium lanjut
penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks perkembangan
penyakit yang dapat diandalkan.pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentrall
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di masing-masing mata. Pada
glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara
legal buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah
layar singgung, perimeter goldmann, friedmann field analyzer dan perimeter otomatis. 1,9
4. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh tautan antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya
terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini yaitu terbuka, sempit atau tertutup
menimbulkan dampak pada aliran humor akueus. Lebar sudut kamera okuli anterior dapat
diperkirakan dengan pecahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan
pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan
dengan gonioskopi yang memungkinkan visuliasai langsung struktur-struktur sudut sehingga
dapat membedakan sudut terbuka dan tertutup serta adanya perlekatan iris bagian perifer.1
Apa bila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera dan prosesus iris dapat terlihat, sudut
dinyatakan terbuka. Apa bila garis schwalbe atai sebagian keccil dari jalinan trabekular yang
dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apa bila garis schwalbe tidak terlihat sudut dinyatakan
tertutup. 1
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk kornea-mata
miopi besar biasanya memiliki sudut yang lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut
yang sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini mungkin
yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup. 1
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata hipermetropik memiliki
sudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit
sudut. Ras juga merupakan salah satu faktor, sudut kamera anterior orang-orang asia tenggara
jauh lebih sempit dibandingkan sudut pada orang kaukaus. 1
Ada 2 cara gonioskopi yaitu
a. Gonioskopi direk menggunakan lensa yang membelokan sinar
b. Gonioskopi indirek menggunakan cermin untul memantulkan sinar sehingga dapat
terlihat sudut iridokornea pada sisi yang berlawanan dengan posisi cermin tersebut.

Oklusi Vena Retina Sentralis

1. Fluorescien Angiogram
18
 Tes paling berguna untuk mengevaluasi perfusi kapiler retina, neovaskularisasi
segmen posterior dan edem macula. Area yang tidak mendapat perfusi dilihat sebagai
hipofluoresen namun perdarahan dapat menghambat fluoresen dan dilihat sebagai
hipofluoresen. Oleh karena itu, di stadium awal, pemeriksaan ini jarang digunakan.
Pemeriksaan hanya akan dilakukan apabila perdarahan sudah berhenti.5,6

2. Optical Coherence Tomography Angiography

Lihat pemeriksaan penunjang glaucoma.6

3. Elektroretinografi
Untuk melihat status fungsional retina dan mengklasifikasikan derajat oklusi pada
vena retina sentralis. Di dalam gelombang ERG, retina internal memproduksi gelombang-b
dan retinal eksternal memproduksi gelombang-a. Di dalam CRVO, perfusi retina internal
terganggu, jadi amplitude gelombang-b berkurang dibandingkan dengan gelombang-a. rasio
b:a berkurang. Ada penelitian menunjukkan bahwa sekiranya rasio a:b adalah kurang dari 1,
menandakan adangan CRVO.6

Diagnosis
 Pada anamnesa khas seperti mata kiri ada gangguan penglihatan, dan terasa
mengganjal. Riwayat hipertensi dan diebetis melitus. Kita harus waspada terhadap
orang yang memiliki faktor risiko glaukoma neovasculer.
 Tajam penglihatan
 Pada glaukoma absolut tajam penglihatan pasien adalah 0 (tidak dapat melihat).
 Pemeriksaan Tonometri
 Secara umum, TIO normal adalah 10-21 mmHg. TIO dapat meningkat akibat
gangguan sistem drainase glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses sistem
drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada glaukoma akut peningkatan TIO mendadak
hingga 60-80 mmHg yang dapat mengakibatkan kerusakan iskemia akut dari nervus
optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, kerusakan sel ganglion retina muncul
akibat jejas kronis menahun.
 Pemeriksaan slitlamp
 Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal.
 Pemeriksaan lapang pandangan
19
  Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan
kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya bermacam-
macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga
memberikan kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal dan
akhirnya dapat menyebabkan kehilangan lapang pandang seluruhnya.
 Pemeriksaan oftalmoskopi
 Pemeriksaan digunakan untuk menilai diskus optik, dimana CD ratio normal adalah
0,3-0,4 sedangkan pada pasien glaukoma yang telah menunjukkan kelainan lapang
pandang biasanya CD ratio  0,5.

Pengobatan
Medika Mentosa Glaukoma neovaskuler
1. Menurunkan Tekanan Intraokuler
Memberikan agen penurun TIO, seperti Antagonis β-adrenergik, agonis α-2 topikal
dan penghambat anhidra karbonik topical atau oral. Penghambat adenergik beta adalah
obat yang sekarang paling luas di gunakan untuk terapi glaukoma. Obat – obat ini dapat
digunalam tersendi atau di kombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3%
merupakan preparat-preparat yang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat
ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun terutama asma dan defek hantaran
jantung..1, 5
Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor beta 1 dan afinitas keselurahan terhadap
semua reseptor beta yang rendah menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek
samping sistemik ini. Depresi, pikiran kacau, dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian
obat penghambat beta topikal. 1 Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik alfa-2 baru
yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik atau biasa dikenal dengan asetazolamid adalah
yang paling banyak digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak
memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang
sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor
akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg
sampai 3 kali sehari atau dapat diberikan secara intravena 500mg. Inhibitor karbonat
anhidrase menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi penggunaan obat-
20
 obat ini untuk terapi jangka panjang. Sekarang sedang diciptakan inhibitor karbonat
anhidrase topikal yang memperlihatkan efek menguntungkan dengan penurunan efek
samping sistemik. 1

Medika Mentosa CRVO

1. Terapi kortikosteroid
Injeksi steroid intraokular telah terbukti efektif dalam mengurangi edema makula. Meskipun
mekanisme tindakan yang tepat tidak diketahui, steroid bekerja dengan menargetkan berbagai
jalur inflamasi dan mengurangi produksi VEGF, mengurangi permeabilitas vaskular,
menstabilkan sambungan padat endothelial, dan mengurangi edema makula.
Saat ini, triamcinolone acetonide dan dexamethasone adalah dua sediaan steroid yang
digunakan untuk mengobati edema makula yang terkait dengan oklusi vena retina sentral
(CRVO).
2. Dexamethasone intravitreal implan
Dexamethasone adalah kortikosteroid yang dapat larut dalam air, yang dapat dikirim ke
rongga vitreous oleh implan intravitreal. Implan deksametason terdiri dari kopolimer asam
laktat dan asam glikolat yang dapat terurai secara hayati yang mengandung deksametason
micronized. Kompleks kopolimer obat secara bertahap melepaskan dosis deksametason total
selama beberapa bulan setelah penyisipan ke mata melalui tusukan plana parsial kecil dengan
menggunakan sistem aplikator yang disesuaikan.6
3. Injeksi intravitreal ranibizumab
Ranibizumab adalah fragmen antibodi VEGF dengan humanitas, maturitas afinitas, yang
mengikat dan menetralisir semua isoform VEGF. Peran ranibizumab dalam pengelolaan
CRVO dilaporkan dalam beberapa penelitian yaitu injeksi ranibizumab intravitreal
memperbaiki ketajaman visual dan edema makula mengikuti CRVO.6

Non Medika Mentosa Glaukoma Neovaskuler

Terapi non medikamentosa ini dilakukan bila TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22
mmHg dan Lapang pandangan terus menyempit.
1. Trabekuloplasti laser

21
 Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan
trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis schlemm serta terjadinya proses-proses
selular yang meningkatkan fungsi jalinantrablekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi
macam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi bergantung pada
penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan
terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. 1,6

2. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva
atau orbita, dapatt dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness. Penyulit
utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini
lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam dan paseinyang
pernag menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedahlain yang melibatkan
jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan
mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan bleb. Penanaman suatu selang
silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah
tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan trabekulektomi atau
kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. 1,5
3. Siklodestruksi
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan siliar yang masuk
ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama oleh
pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan
pengrusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang.
Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah
filtrasi. Tindakan ini tidak boleh dikerjakan pada mata yang memiiki visus yang baik
karena akan menyebabkan turun atau hilangnya ketajaman penglihatan. Komplikasi yang
dapat terjadi setelah tindakan ini adalah hipotoni yang berkepanjangan, sakit, inflamasi,
5,8
perdarahan dan yang paling buruk adalah mata mengempis atau ptisis bulbi. Yang
termasuk dalam siklodekstruktif adalah krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuesi tingi
dan terdapat juga terapi laser neodinum YAG thermal mode. Yang terbaru adalah CPC
22
 atau cyclo photo coagulation yang menggunakan laser, paling banyak digunakan adalah
laser dioda.5

Terapi Non-medika mentosa CRVO

1. Photocoagulation laser
Laser photocoagulation adalah pengobatan pilihan yang diketahui dalam pengobatan
berbagai komplikasi yang terkait dengan penyakit vaskular retina (misalnya retinopati
diabetes, oklusi vena retina cabang). Panretinal photocoagulation (PRP) telah digunakan
dalam pengobatan komplikasi neovaskular oklusi vena retina sentral (CRVO) untuk
waktu yang lama. Anastomosis vena chorioretinal.6

2. Radial neurotomy optik

Radial optic neurotomy (RON) adalah teknik bedah baru dimana pisau microvitreoretinal
digunakan selama vitrektomi pars plana untuk mengendurkan cincin skleral di sekitar
saraf optik. Arteri retina sentral dan vena melewati bukaan sempit pelat cribriform di
cakram optik. Promotor teknik ini menunjukkan bahwa CRVO mungkin disebabkan oleh
kompresi vena retina sentral di lokasi ini sehingga menciptakan sindrom kompartemen.
Jika prosedur ini berhasil, dekompresi kompartemen tertutup dan menyebabkan
peningkatan aliran keluar vena dan pengurangan edema makula.6

3. Vitrektomi
Vitrektomi adalah teknik di mana vitreous diangkat melalui operasi bersamaan
dengan pengangkatan hyaloid posterior. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
vitrektomi mungkin bermanfaat untuk edema makula akibat CRVO. Satu teori adalah bahwa
vitrektomi dapat mengurangi daya tarik pada makula dan, dengan demikian, mengurangi
edema makula. Menurut hipotesis lain, menghilangkan vitreous juga akan menghilangkan
sitokin dan VEGF yang terkait dengan peristiwa oklusif vena; Dengan demikian, stimulus
untuk edema makula akan berkurang. Pada saat ini, tidak ada bukti yang meyakinkan yang
menunjukkan bahwa vitrectomy adalah pendekatan terbaik.1,6

Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma neovaskuler dapat berkembang secara perlahan menjadi
glaukoma absolut sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Prognosis glaukoma
23
absolut buruk dimana sudah terjadi kebutaan irreversible. Apa bila proses penyakit terdeteksi
secara dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. 1,9

Pembahasan kasus
Pada kasus laki-laki usia 47 datang ke RS Mata Dr Yap dengan rujukan dari RS Tidak
Magelang keluhan mata kirinya buram sejak 6 bulan yang lalu. Pasien mengadu pandangan
kabur secara perlahan-lahan, mata terasa mengganjal. Pasien didiagnosa dengan perdarahan
retina dari RS Tidak Magelang. Riwayat trauma tidak ada, penyakit sistemik ada berupa
hipertensi dan diabetes melitus. Mata kanan pasien tidak ada keluhan.
Setelah dianamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, pasien didiagnosa dengan
oklusi vena retina sentralis dan direncanakan untuk operasi PRP OS. Namun pada hari
operasi, didapatkan tekanan intraokuler mencapai 50mmhg. Operasi ditangguhkan dan pasien
dikonsul ke bagian glaucoma untuk tatalaksana menurunkan tekanan intraokuler.
Pada bagian glaucoma, pasien di diagnosa mengidap Glaucoma Neovasculer karena
adanya pembentukan pembuluh darah pada kornea nya. Pasien di rencanakan operasi
trabekulektomi OS untuk menurunkan tekanan intraokuler.
Gejala yang dialami pasien ini menyerupai gejala Neovasculer glaucoma berupa
penurunan visus dan nyeri kepala, tetapi untuk mengetahui lebih lanjut diagnosis pasien harus
dilakukan pemeriksaan menggunakan slitlamp untuk melihat apakah tampak pembuluh darah
pada kornea dengan jelas, serta gonioskopi untuk menentukan tahap progresifitas penyakit
ini.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 120/90 mmHg, nadi 80x/menit, napas
20x/menit dan suhu 36,7 derajat Celcius. Pemeriksaan visus 6/12 OD, 1/300 OS.
Pemeriksaan bola mata anterior ditemukan pupil OS berukuran 3 mm, pada kornea terlihat
adanya pembuluh darah. Refleks fundus OS jingga, tes konfrontasi sulit dinilai karena pasien
mengatakan buram. Pemeriksaan tekanan intraokuler adalah 47 mmHg pada OS. Pasien
dirawat inap dan direncakan operasi trabekulektomi OS. Sehingga tekanan bola mata pasien
menjadi normal, operasis PRP OS dilakukan untuk CRVO Iskemi OS pasien.

24
 Daftar Pustaka

1. Riordan Eva P, Whitcher JP. In : Vaughan and Asbury’s General Opthalmology. 17th
ed. New York : McGraw-Hill. 2008.
2. Zulmaini H. Glaukoma neovaskuler. Tinjauan Pustaka: FK Universitas Andalas.
2009.
3. Edward S. Harkness Eye Institute Columbia University. Neovascular glaucoma
[internet] .2003 [diakses pada 5 Juli 2017]. Didapatkan dari :
http://dro.hs.columbia.edu/nvg.htm
4. European Consortium for the Study of a Topical Treatment of Neovascular
Glaucoma. Incidence of NVG [internet]. 2017. [diakses pada 5 Juli 2017]. Didapatkan
dari : http://strong-nvg.com/for-patients/
5. Rodrigues GB, Abe RY, Zangali C, Sodre SL, Donini FA, Costa DC, et.al.
Neovascular glaucoma: a review. International Journal of Retina and Vitreous.
2016;26(2): 1-10
6. MK Lakshmana. Central Retina Vein Occlusion; 2016 Juni 29 [diakses pada 7 Juli
2017]. Didapatkan dari : http://emedicine.medscape.com/article/1223746-
overview#a4
7. HK Pendya. Neovascular Glaucoma; 2016 Agustus 1 [diakses pada 6 Juli 2017].
Didapatkan dari : http://emedicine.medscape.com/article/1205736-overview#a5
8. Bright Focus Foundation. Flow of aqeous humor [Internet]. 2000. [diakses pada 6 Juli
2017]. Didapatkan dari : http://www.brightfocus.org/glaucoma/infographic/flow-
aqueous-humor
9. Suharjo SU, Sundari S, Sasongko MB. Kelainan Palpebra, Konjungtiva, Kornea,
Sklera dan Sistem Lakrimal. Dalam Suhardjo SU, Hartono. Ilmu Kesehatan Mata.
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. 2012. h.111-43.
10. Ilyas HS. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2014.
h.175-177

25
Perbedaan glaukoma neovaskuler. Glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma
sekunder.
Glaucoma G. neovaskuler G. sudut tertutup G. sekunder
akut
Definisi Peningkatan TIO Peningkatan TIO Peningkatan TIO akibat dari
yang terjadi akibat yang terjadi akibat manifestasi dari penyakit
dari partumbuhan dari penutupan mata lain yang mendasari
pemuluh darah baru sudut iridokorneal atau efek samping dari
pada trabecular oleh iris pemakaian sesuatu obat
meshwork yang Penutupan ini
menghambat aliran menghambat
humour akuos aliran normal
humour akuos.
Etiologi Komplikasi dari Terjadi secara Berawalan dari penyakit
Oklusi vena retina tiba-tiba tanpa mata seperti
sentralis keluhan inflamasi,trauma,perdarahan,
tumor,obat-obatan,pengaruh
fisik dan kimia
TIO meningkat Peningkatan terjadi Peningkatan Peningkatan bisa terjadi
secara perlahan terjadi secara cepat secara perlahan atau cepat
Nyeri Selalunya tidak Selalunya nyeri Bisa nyeri atau tidak
nyeri
Penyempitan Terjadi Tidak terjadi Biasanya tidak menimbulkan
lapang pandang penyempitan lapang penyempitan, gangguan penglihatan pada
pandang secara namun visus awalnya. Namun akhirnya
progresif dan menurun bisa menurunkan lapang
perlahan mendadak pandang.
Tatalaksana Obatan Obatan Obatan
Penurunan TIO – Penurunan TIO – Penurunan TIO –obat topical
obat topical b- obat topical b- b-blocker, carbonic
blocker, carbonic blocker, carbonic anhydrase.
anhydrase anhydrase.
Mengobati penyakit yang
Penghambatan Operasi mendasari terjadinya
neovasckularisasi- Penurunan TIO- glaukoma sekunder.
injeksi anti-VEGF trabekulektomi
seperti Operasi
bezacivumab, Penurunan TIO-
ranibizumab trabekulektomi

Penyakit sistemik –
mengawasi
pengawalan dari
penyakit ini dengan
memberi obatan
tekanan darah dan
diabetes mellitus.

26
Operasi
Penurunan TIO-
trabekulektomi

Hambat
Neovaskularisasi –
Pan retina
photocoagulation

27