BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
KONSEP MEDIS
A. Definisi
Menurut Smeltzer (2002), hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi
kalau kadar glukosa darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L).
Menurut Tandra (2007), hipoglikemia adalah kadar glukosa darah yang terlalu rendah
sampai dibawah 60 mg/dl. Keadaan ini bisa menjadi gawat darurat dan memerlukan pertolongan
segera.
B. Etiologi
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
1. hipoglikemia pada stadium dini
2. hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
a. penggunaan insulin
b. penggunaan sulfonylurea
c. bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
a. hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
b. Insulinoma
c. penyakit hati berat
d. tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
e. hipopituitarism, (Mansjoer A, 2001).
C. Manifestasi Klinik
Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori: gejala adrenergic dan
gejala system saraf pusat.
1. Hipoglikemia ringan
Ketika kadar glukosa darah menurun, system saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan
adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi,
palpitasi,kegelisahan dan rasa lapar.
2. Hipoglikemia sedang
 Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan
bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada system saraf pusat
mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat,
patirasa didaerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoorginasi, perubahan emosional,
perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda, dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi semua
gejala ini (disamping gejala adrenergic) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
3. Hipoglikemia berat
Fungsi system saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien
memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Gejalanya
dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari
tidur atau bahkan kehilangan kesadaran (Smeltzer, 2002).
D. Patofisiologi
Hipoglikemia adalah glukosa darah yang kurang dari 50 mg/100 ml darah. Hipoglikemia
dapat disebabkan oleh puasa, atau khususnya puasa yang disertai olah raga, karena olahraga
meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel-sel otot rangka. Namun hypoglikemia lebih sering
disebabkan oleh kelebihan insulin pada pengidap diabetes dependen-insulin.
Karena otak memerlukan glukosa darah sebagai sumber energi utamanya, maka
hypoglikemiamenyebabkan timbulnya berbagai gejala gangguan fungsi susunan saraf pusat
(SSP) berupa konfusi, iritabilitas, kejang dan koma. Hypoglikemia dapat menyebabkan nyeri
kepala, akibat perubahan aliran darah otak dan perubahan keseimbangan air. Secara sistemis,
hipoglikemia menyebabkan pengaktifan sistem saraf simpatis yang merangsang rasa lapar,
kegelisahan, berkeringat, dan takikardia (Smeltzer, 2002).
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Prosedur khusus: untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa postpradial oral 5 jam
menunjukkan glukosa serum < 50 mg/dl setelah 5 jam.
2. Pengawasan di tempat tidur: peningkatan tekanan darah
3. Pemeriksaan laboratorium: glukosa serum < 50 mg/dl, spesimen urine dua kali negatif terhadap
diagnosa.
4. EKG : takikardi
F. Penatalaksanaan
Penanganan menurut Smeltzer (2002). Harus segera diberikan bila terjadi hipoglikemia.
Rekomendasi biasanya berupa pemberian 10-15 gram gula yang bekerja cepat peroral:
1. 2-4 tablet glukosa yang dapat dibeli di rumah obat/ apotik.
2. 4-6 ons sari buah atau the yang manis
3. 6-10 butir permen khusus atau permen manis lainnya.
4. 2-3 sirup atau madu.
(Ke dalam sari buah tidak perlu ditambahkan gula meskipun pada label tertulis bahwa sari
buah tersebut “tidak mengandung gula”. Gula buah yang ada dalam sari buah cukup
mengandung karbohidrat sederhana yang dapat menaikkan kadar gukosa darah. Penambahan
gula pasir ke dalam sari buah dapat menyebabkan kenaikan tajam kadar glukosa darah, dan
pasien bisa mengalami hiperglikemia selama beberapa jam sesudah penanganan di lakukakan).
Apabila gejala bertahan selama lebih dari 10 hingga 15 menit sesudah terapi pendahuluan,
ulangi terapi tersebut. Setelah gejalanya berkurang, berikan makanan cemilan yang mengandung
protein dan pati (seperti cracker dengan keju atau susu) kecuali jika pasien berencana untuk
makan atau makan cemilan dalam waktu 30 hingga 60 menit menurut jadwal makannya.
Pasien-pasien diabetes (khususnya yang mendapatkan insulin) harus selalu membawa gula
sederhana dalam bentuk tertentu. Ada beberapa jenis tablet glukosa dan jelly yang tersedia di
pasaran sehingga memudahkan pasien untuk membawanya. Jika seorang pasien mengalami
reaksi hipoglikemia sementara ia sama sekali tidak membawa makanan darurat seperti yang
dianjurkan , maka setiap makanan yang tersedia (khususnya yang menganduang karbohidrat
sederhana) harus dikomsumsi.
Penanganan hipoglikemia berat
Bagi pasien yang tidak sadarkan diri, tidak mampu menelan atau menolak terapi, preparat
glukagon 1 mg dapat disuntikan secara subkutan atau intramuscular. Glukagon adalah hormone
yang diproduksi oleh sel-sel alfa pangkreas yang menstimulasi hati untuk melepaskan
glukosa(malalui glikogen, yaitu simpanan glukosa). Preparat glukagn di kemas sebagai serbuk
dalam botol suntik (vial) berukuran 1 mg dan harus di campur dahulu dengan pelarutnya sebelum
disuntikkan. Setelah penyuntikan glukagon pasien kembali sadar dalam waktu 20 menit. Gula
sederhana yang diikuti oleh makanan cemilan harus di berikan kepada pasien yang sadar untuk
mencegah kembali timbulnya hipoglikemia, mengigat kerja 1 mg glukagon yang singkat (
awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27 menit).
Tindakan ini juga akan menggantikan simpanan glukosa dalam hati. Sebagian pasien akan
mengalami maul setelah penyuntikan glukagon. Pasien harus diingatkan untuk memberitahukan
dokter setelah hipoglikemia berat.
 KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengkajian primer :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang
menghalangi jalan nafas
b.Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasanc.
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
2. Pengkajian sekunder
Pengkajian head to to
a. Data subyektif :
1) Riwayat penyakit dahulu
2) Riwayat penyakit sekarang
3) Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakit-
penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-
obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat
antihiperglikemik oral.
b. Data Obyektif
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan
istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural,
 hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning,
poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun,
hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan
diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi,
gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma),
aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi,
tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat.
9) Keamanan
 Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot
pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita.
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat,
penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik
sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.
B. Patofisiologi penyimpangan KDM
HIPOGLIKEMI
A

Intra
Diabetes melituspada orang tua/ keluarga uterinmalnutrisi

GGn saraf otonom

Gangguan
metabolisme
muskuler Daya
tahanturu
n
Banyak keringat
C. Diagnosa
1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di batasi,
kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang
2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia, mual,
lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan fungsi leukosit,
perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.
4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan
insulin glukosa dan atau eletrolit.
5. Kelelahan b/d penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi darah defisiensi insulin,
peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/ infeksi.
D. Intervensi

1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan gastric berlebihan, diare, muntah, masukan di
batasi, kacau mental, diuresis osmotic, intake yang kurang.
Kemungkinan dibuktikan : peningkatan haluran urine,urine encer, kelemahan, haus, penurunan
BB tiba-tiba, kulit membrane mukosa kering, turgor buruk, hipotensi, takikardia, perlambatan
pengisian kapiler.
Hasil yang diharapkan dan Kriteria evaluasi : Mendemonstrasikan hidrasia dekuat di buktikan
oleh tanda vital yang stabil, nadi perifer dapat di raba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,
haluran urine tepat secara individu.
Intervensi :
a. Dapatkan riwayat pasien/orang terdekat sehubungan dengan lamanya/intensitas gejala seperti
muntah, pengeluaran urine yang sangat berlebihan.
b. Pantau tanda-tanda vital
c. Frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot Bantu nafas dan adanya periode apnoe dan
munculnya sianosis.
d. Suhu, warna kulit/ kelembapannya.
e. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
f. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine.
g. Ukur berat badan setiap hari
h. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat di
toleransi jantung.
i. Tingkatkan lingkungan yang dapat menimbulkan rasa nyaman
j. Catat hal-hal yang dapat di laporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.
k. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat edema, peningkatan berat badan, nadi
tidak teratur, dan adanya distensi pada vaskuler.
l. Berikan therapy cairan sesuai indikasi (kolaborasi)
m. Kolaborasi untuk pemasangan DC
n. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui IV dan atau melalui oral sesuai indikasi.

2. Nutrisi, perubahan, kurang dari kebutuhan tubuh b/d penurunan masukan oral, anoreksia,
mual, lambung penuh,nyeri abdomen, perubahan kesadaran.
Kemungkinan dibuktikan : Maloporkan masukan makanan tak adekuat, kurang minat pada
makanan, penurunan BB, lemah, kelelahan.tonus otot buruk, diare.
Hasil yang diharapakan dan criteria evaluasi : Mencerna jumlah kalori/nutrient yang tepat,
menunjukkan tingkat energi seperti biasanya.
Intervensi :
a. Timbang BB setiap hari
b. Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang
dapat di hasilkan pasien.
c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment/perur kenbung, mual, muntahan
makanan yeng belum dapat di cerna.
d. Beri diit TKTP/diit DM
e. Identifikasi makanan yang dapt di sukai/di kehendaki termasuk kebutuhan
etnik/cultural.
f. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan ini sesuai dengan indikasi
g. Observasi adanya tanda-tanda hiperglikemia
h. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stiek”
i. Lakukan konsultasi dengan ahli diit.

3. Infeksi, resiko tinggi terhadap sepsis b/d kadar glukosa darah, penurunan fungsi leukosit,
perubahan pada sirkulasi, infeksi pernafasan yang sebelumnya.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mengidentivikasi intervensi untuk mencegah
terjadinya infeksi, mendemontrasikan teknik, atau gaya hidup untuk mencegah infeksi.
Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
 b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua
orang yang berhubungan dengan pasien.
c. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasive
d. Pasang kateter/lakukan perawatan perineal dengan baik
e. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
f. Awasi bunyi napas
g. Berikan tindakan kenyamanan pada pasien
h. Bantu pasien untuk melakukan oral hygine
i. Anjurkan untuk makan dan minum yang adekuat

4. Perubahan sensori perceptual b/d perubahan kimia endogen, ketidak seimbangan

insulin glukosa dan atau eletrolit.
Hasil yang di harapkan dan criteria evaluasi : Mempertahankan tingkat mental seperti biasanya,
mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.
Intervensi :
a. Pantau tanda-tanda vital dan setatus mental
b. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhan
c. Jadwalkan intervensi keperawatan agar tidak terganggu waktu istirahat pasien.
d. Pelihara aktivitas pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan aktivitas
sehari-hari sesuai kemampuanya
e. Lindungi pasien dari cidera (gunakan pengikat)ketika tingkat kesadaran terganggu.
f. Evaluasi lapang pandang penglihatan sesuai dengan indikasi
g. Berika tempat tidur yang lembut
h. Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.

5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolic, perubahan energi

darah defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi:status hipermetabolik/infeksi.
Kemungkinan dibuktikan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan untuk
mempertahankan rutinitas seperti biasanya, penurunan kinerja, kecendrungan terjadi kecelakaan.
Hasil yang diharapakan dan kriteria evaluasi : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi,
menunjukkan penigkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang di inginkan.
Intervensi :
 a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas
b. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang cukup/tanpa gangguan.
c. Pantau nadi/pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi,berpindah tempat dan sebagainya.
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan
yang dapat di toleransi
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito. 1997. Nursing Diagnosis. New York: Lippincott

Mansjoer Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas
Kedokteran UI
Suzanne & Bare. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol 2. Jakarta: EGC
Hans, Tandra. 2007. Segala Sesuatu Yang Harus Anda Ketahui Tentang Diabetes. Jakarta :
Gramedia