LAPORAN KASUS

* Program Profesi Dokter/G1A216068/Mei/2018

** Pembimbing : dr. Yulinda Fetritura, M.Kes

GLAUCOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

Oleh:
Yoga Zunandy Pratama, S.Ked
G1A216068

Pembimbing:
dr. Yulinda Fetritura, M.Kes

PROGRAM PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JAMBI
BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
RSUD H. ABDURRAHMAN SAYOETI
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS
GLAUCOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

Oleh:
Yoga Zunandy Pratama, S.Ked
G1A216068

Sebagai salah satu tugas Program Profesi Dokter

Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat Fakultas Kedokteran Universitas Jambi
RSUD H. Abdurrahman Sayoeti
2018

Jambi, Mei 2018

Pembimbing

dr. Yulinda Fetritura, M.Kes

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini pada Program Profesi
Dokter Bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat 2 di RSUD H. Abdurrahman Sayoeti
yang berjudul “Glaucoma Sudut Terbuka Primer”. Penulisan laporan kasus ini
dalam rangka memenuhi salah satu syarat dalam menjalani program profesi
dokter di bagian ilmu kesehatan masyarakat 2. Pada kesempatan ini penulis
mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Yulinda Fetritura, M.Kes sebagai
pembimbing yang telah meluangkan waktunya untuk membimbing penulis.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih banyak kekurangan,
oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari semua pihak yang membacanya. Semoga tugas ini dapat
memberikan manfaat bagi semua pihak yang membutuhkan.

Jambi, Mei 2018

Penulis
 BAB I
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
A. Nama/Kelamin/Umur : Ny.A/Peremuan/71 tahun
B. Pekerjaan : IRT
C. Alamat : RT 08 Olak Kemang
II. Latar Belakang Sosial-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga
a. Status Perkawinan : Menikah
b. Jumlah anak : 8 orang
c. Status ekonomi keluarga : menegah kebawah
d. Kondisi rumah
Pasien tinggal disebuah rumah semi permanen dengan luas 10x15 meter,
lantai dari semen, dinding dari beton, atap dari seng. Terdapat 1 ruang
tamu, 2 kamar tidur, ventilasi dirumah pasien cukup baik, rumah
pencahayaannya cukup terang, sumber air sehari-hari dari sumur gali,
sumber air minum dari air isi ulang, sumber listrik dari PLN, kamar mandi
1 buah dan menggunakan WC jongkok, sampah dibuang di tempat
pembuangan sampah.
e. Kondisi Lingkungan di sekitar rumah:
Rumah pasien berjarak cukup dekat dengan rumah lainnya.
III. Aspek Perilaku dan Psikologis dalam Keluarga
Tidak ada masalah psikologis dalam keluarga
IV. Keluhan Utama :
Penurunan penglihatan pada kedua mata
V. Riwayat Penyakit Sekarang :
± 5 tahun yang lalu, pasien mengatakan mata terasa nyeri dan merah
disertai rasa nyeri di bagian kepala. Mata nyeri dirasakan terus menerus, tidak
hilang jika di bawa istirahat dan menggunakan kacamata. Pasien mengatakan
awalnya kedua mata pasien terasa sering pegal dan tidak nyaman.
 ± 1 tahun yang lalu pasien berobat ke praktek dokter dan diberikan obat.
Pasien mengatakan sedikit terasa nyaman pada mata namun pasien tidak rutin
memberikan obat pada kedua matanya. 1 bulan yang lalu pasien mengatakan
penglihatan kedua mata semakin kabur sehingga mengganggu aktivitas
pasien.
± 3 hari smrs pasien mengatakan kedua mata semakin sulit melihat benda
yang berada didepannya, mata terasa nyeri, dan pasien mengatakan seperti
melihat pelangi disekitar bola mata.

VI. Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat mata merah (-)
- Riwayat trauma mata (-)
- Riwayat penggunaan kacamata (+)
- Riwayat diabetes mellitus (-)
VII. Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat sakit serupa (+) ayah pasien
- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat diabetes mellitus (-)
VIII. Riwayat makan, alergi, obat obatan, perilaku kesehatan dll yang relevan
• Pasien mengatakan sering mengkonsumsi sayur-sayuran, buah-buahan
serta mekanan yang bergizi
• Pasien tidak ada memiliki riwayat alergi makanan dan obat-obatan
• Pasien mengatakan jika keluar rumah sering menggunkan pelindung mata
seperti kacamata
• Pasien mengatakan jarang melihat terlalu dekat seperti menonton televisi
• Pasien juga mengatakan jarang mengucek-ngucek mata .
IX. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
Keadaan sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
 Suhu : 36,7°C
Tekanan darah : 100/70 mmHg
Nadi : 84 x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Berat badan : 48 kg
Tinggi badan : 155 cm

1. Pemeriksaan Organ
a. Kepala Bentuk : Normocephal
Simetri : Simetris
b. Mata Exopthalmus/enophtal: (-)
Kelopak : normal
Conjungtiva : anemis (-)
Sklera : ikterik (-)
Kornea : normal
Pupil : bulat, isokor, rc +/+
Lensa : normal, keruh (+)
Gerakan bola mata : baik
c. Hidung : Tak ada kelainan
d. Telinga : Tak ada kelainan
e. Mulut Bibir : Lembab
Bau pernafasan : Normal
Gigi geligi : Lengkap
Palatum : Deviasi (-)
Gusi : Warna merah muda,
perdarahan (-)
Selaput Lendir : Normal
Lidah : Putih kotor, ulkus (-)
f. Leher KGB : Tak ada pembengkakan
Kel.tiroid : Tak ada pembesaran
g. Pulmo
 Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Statis & dinamis: Statis & dinamis :
simetris simetris
Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal
Perkusi Sonor Sonor
Batas paru-hepar :ICS
VI kanan
Auskultasi Wheezing (-), rhonki (-) Wheezing (-), rhonki (-)

h. Jantung
Inspeksi Ictus cordis terlihat di ICS V linea midclavicula
sinistra
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula
sinistra
Perkusi Batas-batas jantung :
Atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kanan :ICS V linea parasternalis dextra
Kiri : ICS V linea midclavicula sinistra
Auskultasi BJ I/II regular, murmur (-), gallop (-)
i. Abdomen
Inspeksi Datar, skar (-), venektasi (-), spidernevi (-)
Palpasi Nyeri tekan regio epigastrium (-), defans musculer
(-), , hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri ketok
costovertebra (-/-)
Perkusi Timpani
Auskultasi Bising usus (+) normal
Pemeriksaan Ekstremitas
Superior : atrofi (-/-), akral hangat (+), sianosis (-)
Inferior : atrofi (-/-), akral hangat (+), sianosis (-)
 STATUS LOKALIS
a. Inspeksi
PEMERIKSAAN OD OS
1. Palpebra Edema (-) Edema (-)
2. Aparatus Lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)
3. Silia Kesan Normal Kesan Normal
4. Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
5. Mekanisme Muskular
- ODS
- OD
- OS
6. Kornea Jernih Jernih
7. Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)
8. Pupil Bulat, sentral,RC(+) Bulat,sentral,RC(+)
9. Lensa Keruh Keruh

b. Palpasi
Tonometri digital palpasi
OD = (N+1)
OS = (N+1)
c. Visus
OD = 1/60
OS = 1/300
X. Pemeriksaan Laboratorium
-
XI. Usulan Pemeriksaan Penunjang :
Pemeriksaan Tonometri Schiotz, Slit Lamp, Funduskopi, Gonioskopi,
Perimetri.

XII. Diagnosa Kerja

Glaukoma Sudut Terbuka Primer (H40.1)
XIII. Diagnosa Banding
• Glaukoma Sudut Tertutup Primer (H40.2)
• Glaukoma sekunder akibat kelainan-kelainan lain mata (H40.5)
XIV. Manajemen.
a. Promotif :
1. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyebab, perjalanan penyakit,
maupun tatalaksana penyakit, dan penyulit
2. Menjelaskan kepada pasien untuk selalu menggunakan pelindung mata
seperti kacamata jika berada diluar rumah serta menghindari
mengucek-ngucek mata
3. Jika keluhan atau penglihatan semakin kabur sebaiknya segera berobat
ke dokter spesialis mata agar dapat diberikan pengobatan yang
komprehensif
b. Preventif :
1. Hindari makanan yang dapat memicu terjadinya penyakit metabolic
seperti DM tipe 2 dan penyakit sisemik seperti Hipertensi
2. Gunakan selalu pelindung mata
3. Selalu cek mata dan gunakan apabila mengalami penyakit myopia
c. Kuratif :
Non Farmakologis
1. Istirahatkan mata jika mata terasa pegal dan nyeri
2. Gunakan alat pelindung mata
3. Rujuk ke dokter spesialis mata
Farmakologis :
Timolol 0,5% 2x1 tts ODS
Acetazolamid 2x250 mg
Tradisional :
Seledri
Bagian yang digunakan adalah daunnya dan di rebus lalu diminum dapat
menurunkan tekanan darah karena bersifat diuretic.
d. Rehabilitatif
 Menjalani pengobatan sampai tuntas untuk menghindari komplikasi
 Melakukan kontrol ulang ke spesialis mata untuk melihat
perkembangan dari pengobatan
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan
ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang
dapat berakhir dengan kebutaan.1
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan terbanyak kedua setelah katarak
baik di dunia maupun di Indonesia. Di seluruh dunia, sekitar 60 juta orang di
menderita glaukoma. Sebuah survei data berdasarkan populasi juga menyatakan
bahwa satu dari 40 orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun menderita
glaukoma.5,6 Glaukoma primer dapat dibedakan menjadi glaukoma primer sudut
terbuka dan glaukoma primer sudut tertutup. Di Amerika pada tahun 2004, sekitar
2,2 juta orang menderita glaukoma primer sudut terbuka dimana setengah dari
jumlah kasus tersebut tidak terdiagnosis. Jumlah ini juga diperkirakan akan
meningkat menjadi 3,36 juta orang pada tahun 2020.2
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah
gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik
mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke
sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pada semua pasien glaukoma, perlu
tidaknya diberikan terapi dan efektifitas terapi ditentukan dengan melakukan
pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan
pengukuran lapangan pandang secara teratur. Terapi ditujukan untuk menurunkan
tekanan intraokular dan apabila mungkin memperbaiki sebab yang mendasarinya.3
2.2 Anatomi dan Fisiologi
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan
bilik mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descement dan
membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi
kanal Schlemn dan trabekula sampai ke COA. Akhir dari membran Descment
disebut garis Schwalbe.4
Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali setebal
epitel kornea. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari
a. siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri
dari :4
1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal Schlemn untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke
scleralspur (insersi dari m. Siliaris) dan sebagian ke m. Siliaris meridional.
3. Serabut berasal dari akhir membran Descment (garis Schwalbe), menuju ke
jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
4. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju ke
depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus
pandang, sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemn dapat terlihat dari luar.4
Kanal Schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5 mm. Pada
dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat
hubungan langsung antara trabekula dan kanal Schlemn. Dari kanal Schlemn,
keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sklera dan episklera dan v. Siliaris anterior di badan siliaris. 4
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous
humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Aqueous humor adalah
suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah
sekitar 250 μL, dan kecepatannya pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal
adalah 2,5 μL/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi, protein, urea, dan glukosa
yang lebih rendah.5
Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata, yaitu
antara lain sebagai pengganti sistem vaskular untuk bagian mata yang avaskular
seperti kornea dan lensa. Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan
intraokular yang penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.2,5,6,7
Aqueous humor diproduksi melalui 3 mekanisme fisiologis yaitu secara
difusi, ultrafiltrasi dan transpor aktif. Sekresi atau transpor aktif menggunakan
energi untuk memindahkan substansi melawan gradien elektrokimia dan tidak
tergantung pada tekanan. Identitas ion tepat atau ion yang dipindahkan tidak
diketahui, namun sodium, klorida, dan bikarbonat terlibat. Sekresi aktif berperan
bagi mayoritas produksi aqueous dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas
enzim karbonik anhidrase II. Ultrafitrasi mengacu pada perpindahan tergantung
tekanan searah gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, perbedaan tekanan
hidrostatik antara tekanan kapiler dan TIO memudahkan perpindahan cairan ke
dalam mata, sementara gradien onkotik di antaranya menahan perpindahan cairan.
Difusi merupakan perpindahan pasif ion melewati membran yang berhubungan
dengan beban dan konsentrasi.8
Mekanisme aliran aqueous humor dari kamera okuli posterior melalui pupil
ke kamera okuli anterior keluar ke sistem sistemik melalui 2 rute berbeda yaitu
melalui rute trabecular outflow dan uveoscleral outflow.6,7
 Gambar 2.1 Fisiologi sirkulasi aqueous humor5

2.3 Definisi Glaukoma Primer

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama
tekanan intraokular yang tinggi dengan segala akibatnya, yaitu penggaungan dan
atrofi saraf optik serta defek lapang pandangan yang khas.4 Menurut American
Academy of Ophthalmology, istilah glaukoma mengacu pada kumpulan penyakit
yang mempunyai karakteristik neuropati optik yang berhubungan dengan hilangnya
fungsi penglihatan.6
Menurut definisi, istilah primer tidak berhubungan dengan kelainan okular
atau sistemik diketahui yang menyebabkan tahanan aliran keluar aqueous atau
penutupan sudut. Glaukoma primer biasanya melibatkan kedua mata.5,6

2.4 Epidemiologi Glaukoma Primer

Glaukoma merupakan salah satu penyebab utama kebutaan di seluruh dunia.
Diperkirakan 70 juta orang di dunia menderita glaukoma dan 90% nya adalah
glaukoma sudut terbuka primer.7 Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk
glaukoma yang paling sering pada ras kulit hitam. Prevalensi POAG meningkat
tergantung pada usia, pada usia 70 tahun frekuensinya meningkat 3-8 kali lebih
tinggi daripada usia 40 tahun. Insidensi POAG pada usia lebih dari 40 tahun adalah
1-2% dan meningkat menjadi 15-20% pada keluarga dengan riwayat glaukoma.7
Sedangkan glaukoma sudut tertutup 10-15% kasus terjadi pada ras kulit putih.1
Insiden terjadinya glaukoma lebih sering ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun,
ada riwayat anggota keluarga juga pernah mengalami glaukoma dan berasal dari
etnis Asia Tenggara, China dan Inuit.5,8

2.5 Faktor Risiko Glaukoma Primer

Glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, namun diduga berhubungan
dengan sejumlah faktor risiko, terutama faktor keturunan.8 Glaukoma primer dibagi
lagi dalam dua jenis, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Beberapa faktor risiko – dan tidak semua faktor risiko diketahui –
peningkatan kecenderungan berkembangnya glaukoma primer sudut terbuka
(primary open angle glaucoma disingkat POAG). Di samping peningkatan TIO,
faktor yang diketahui berhubungan dengan peningkatan risiko berkembangnya
glaukoma meliputi usia lanjut, penurunan ketebalan kornea, dan riwayat keluarga
positif. Dalam menelaah faktor risiko, penting juga mengetahui variasi diurnal
peningkatan TIO pada pasien, di mana menurut penelitian TIO mencapai
puncaknya saat malam hari karena berhubungan dengan posisi tubuh. Data juga
menyebutkan diabetes melitus dan miopia merupakan faktor risiko POAG namun
masih berupa spekulasi. Relevansi jenis kelamin dan berbagai faktor risiko
sistemik, seperti hipertensi sistemik dan penyakit vaskuler aterosklerotik dan
iskemik.6
Glaukoma primer sudut tertutup (primary angle closure glaucoma disingkat
PACG) berhubungan dengan faktor risiko ras kulit putih dan Inuit, riwayat keluarga
positif, jenis kelamin perempuan, usia lanjut (paling banyak antara 55-65 tahun),
kelainan refraksi (terutama hiperopia), dan faktor keturunan yang merupakan
predisposisi blokade pupil seperti posisi lensa yang terlalu maju dan ketebalan lensa
yang lebih dibanding rata-rata. PACG berkaitan dengan gen NNO1 yang berlokasi
di kromosom 11p, VMD2 yang berlokasi di kromosom 11q12, dan MFRP yang
berlokasi di kromosom 11q23.6
2.6 Klasifikasi Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka primer
a. Glaukoma sudut terbuka primer dengan peningkatan TIO (glaukoma sudut
terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik)
b. Glaukoma sudut terbuka primer tanpa peningkatan TIO (glaukoma sudut
terbuka normotensi atau glaukoma tensi rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup primer
a. Penutupan suduts primer
 Penutupan sudut akut
 Penutupan sudut subakut
 Penutupan sudut kronik6

2.7 Patofisiologi Glaukoma Primer

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis
sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-
dalam retina serta berkurangnya akson di nervus opticus. Diskus optikus menjadi
atrofi, disertai pembesaran cawan optik.2
Peningkatan tekanan intraokular yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari
penyakit mata lain disebut glaukoma sekunder. Golongan penyakit ini sulit
diklasifikasikan secara memuaskan. Terapinya adalah pengontrolan tekanan
intraokular dengan cara-cara medis dan bedah, serta mengatasi penyakit yang
mendasari apabila mungkin.2
Glaukoma Sudut Tertutup
Tekanan intraokular normal rata-rata 15 mmHg pada orang dewasa lebih
tinggi secara signifikan daripada tekanan rata-rata jaringan pada hamper setiap
organ lain di dalam tubuh. Tekanan tinggi ini penting untuk pencitraan optikal dan
membantu untuk memastikan:9
1. Keteraturan kurvatura dari permukaan kornea
2. Ketetapan jarak antara kornea, lensa, dan retina
3. Ketetapan kesejajaran dari fotoreseptor dari retina dan epitel berpigmen
pada membran Bruch, yang dalam keadaan normal bertautan dan rata.
 Humor aqueous dibentuk oleh prosesus siliaris dan disekresi ke dalam bilik
posterior. Kecepatannya rata-rata 2-6 µL/menit dan volume total HA pada bilik
anterior dan posterior rata-rata 0,2-0,4 mL, sekitar 1-2% HA diganti setiap menit.9
Humor aqueous melewati pupil ke bilik anterior. Selama permukaan
posterior iris cenderung ke arah permukaan anterior lensa, HA tidak dapat melawan
resistensi pupil (resistensi fisiologis pertama) sampai tekanannya cukup adekuat
untuk mengangkat iris dari permukaan lensa.9
Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block)
mengakibatkan peningkatan tekanan pada bilik posterior; iris menggembung ke
arah anterior pada pangkalnya dan menekan anyaman trabekular. Hal ini
merupakan patogenesis dari glaukoma sudut tertutup primer.Patogenesis glaukoma
sudut tertutup sekunder sama seperti glaukoma sudut tertutup primer. Peningkatan
tekanan intraokular disebabkan oleh obstruksi dari anyaman trabekular. Namun,
konfigurasi primer dari bilik anterior bukan marupakan faktor yang harus ada.9
Glaukoma Sudut Terbuka
Faktor-faktor yang bervariasi dapat meningkatkan aliran keluar pupil.
Humor aqueous mengalir keluar dari sudut bilik anterior melalui dua jalur:9
1. Anyaman trabekular menerima sekitar 85% dari aliran keluar HA, yang
kemudian mengalir ke dalam kanal Schlemm. Dari sini, HA dialirkan oleh
20-30 saluran kolektor radial ke dalam vena episklera.
2. Sistem vaskular uveosklera menerima sekitar 15% dari aliran HA, yang
dihubungkan pada pembuluh vena.
Anyaman trabekular merupakan resistensi fisiologis kedua. Anyaman
trabekular adalah anyaman longgar seperti jaringan avaskular yang terletak di
antara scleral spur dan Schwalbe’s line. Jika terjadi peningkatan resistensi pada
tempat ini, akan terjadi glaukoma sudut terbuka.9
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, hubungan anatomis antara pangkal
iris, anyaman trabekular, dan kornea perifer tidak terganggu. Namun, terjadi
kongesti pada trabekular meshwork serta peningkatan resistensi drainase HA.9
 Gambar 2.2 Perbedaan glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup5

2.8 Gambaran Klinis Glaukoma Primer

Secara umum, ada dua keluhan pasien glaukoma, yaitu:4,10 Pada glaukoma
akut (mendadak) yaitu penyakit mata yang disebabkan oleh tekanan intraokular
(TIO) atau tekanan di dalam bola mata yang tinggi secara mendadak, dapat terjadi
kebutaan dalam waktu relatif cepat, yaitu dalam hitungan hari. Gejalanya adalah
mendadak nyeri pada mata, sakit kepala, kelopak mata bengkak, mata merah,
melihat pelangi di sekitar sumber cahaya atau lampu (adanya halo), dan mual
sampai muntah.
Sedangkan, pada glaukoma kronis (menahun) yaitu penyakit mata yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokuler (TIO) atau tekanan di dalam bola
mata secara perlahan-lahan, dan biasanya muncul di usia 40 tahun ke atas. Pada
glaukoma kronis (menahun) saraf mata mengalami kerusakan dan kematian yang
spesifik, sehingga mengakibatkan kehilangan lapang pandangan sesuai dengan
beratnya glaukoma. Namun, terkadang glaukoma kronis (menahun) terjadi tanpa
keluhan.
2.9 Penegakkan Diagnosis Glaukoma Primer
Anamnesis
Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya
berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. Kehilangan penglihatan
yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai
kelainan sudah lanjut, yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada
beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di
daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya
gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau
kelainan makula.11
Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering
disebabkan oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat. Gangguan
penglihatan yang lain adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat
lingkaran-lingkaran pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya
disebabkan oleh edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu
astenopia seperti mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca
dekat dan kehilangan penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat
disebabkan keadaan glaukoma.11,12
Rasa sakit pada penderita glaukoma mempunyai derajat yang berbeda-
beda. Sakit ini terdapat di sekitar mata, pada alis mata atau di dalam bola mata
dengan atau tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang
terjadi pada peninggian TIO yang cepat, sering disertai mual muntah.13
Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti
trauma, operasi-operasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid,
penyakit-penyakit sistemik seperti kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin
seperti DM, kelainan tekanan darah.11
Pemeriksaan pada Mata
a. Pemeriksaan Tajam Penglihatan
Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf
optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya
penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin
 sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral
pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru
dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.
Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya dimulai di bagian nasal,
kemudian di sebelah atas atau bawah, bagian temporal biasanya bertahan
cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam
penglihatan sudah di tingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.
b. Tonometri
Pemeriksaan ini penting untuk pengukuran TIO. Pengukuran ini
dapat dilakukan dengan beberapa cara yakni dengan menggunakan
tonometer aplanasi Goldmann, Tonometer Schiotz, Tono-pen, Tonometer
Perkins, maupun tonometri digital. TIO normal memiliki rentang 10-21
mmHg. Adanya nilai normal pada sekali pembacaan tidak langsung
menyingkirkan tidak adanya glaukoma. Pada POAG, hampir 25% pasien
memiliki TIO normal ketika dilakukan pengukuran pertama kali.
Sebaliknya, adanya peningkatan TIO tidak selalu menunjukkan bahwa
terdapat glaukoma, karena adanya bukti lain seperti glacomatous optic disk
dan perubahan pada lapang pandang dibutuhkan untuk diagnosis.
c. Pemeriksaan discus opticus
Discus opticus normal memiliki depresi di sentral (cekungan
fisiologis). Pada glaukoma, terdapat pelebaran konsentris dari discus
opticus atau pencekungan (cupping) yang terutama terjadi pada superior
dan inferior dengan takik (notching) fokal pada tepi discus opticus. Selain
itu, discus opticus juga semakin dalam dan lamina kribosa semakin bergeser
ke posterior. Seiring berkembangnya cupping, pembuluh darah retina pada
diskus bergeser kearah nasal. Pada tahap akhir, akan terbentuk gambaran
“Bean spot” (periuk) dimana tidak tampak adanya jaringan saraf yang
tampak di pinggirnya. Cup-disc ratio juga bermanfaat dalam menilai ukuran
diskus opticus pada pasien glaukoma. Adanya hilangnya lapang pandang
atau peningkatan TIO, cup-disk ratio lebih besar dari 0,5 atau adanya
asimetri antara kedua mata menunjukkan adanya atrofi glaukomatosa.
 Pemeriksaan discus opticus dapat dilakukan dengan cara ophtalomoskopi
direk atau dengan lensa 78 dioptri (Lensa Hruby), atau kontak lensa khusus
yang memberikan gambaran tiga dimensi. Selain itu, adanya kerusakan
neuron pada glaukoma dapat pula ditandai dengan adanya atrofi lapisan
serabut saraf retina, dimana temuan ini biasanya mendahului perubahan
pada discus opticus. Hal ini dapat dideteksi dengan ophtalomoskop (tanda
Hoyt) atau fotografi fundus.5,12

Gambar 2.3. Discus opticus normal (kiri) dan discus opticus pada glaukoma11

Gambar Diskus Optik yang Normal Gambar Atrofi Glaukomatosa

Dengan cawan diskus 0,412 dengan cupping/cawan diskus 0,812

d. Pemeriksaan Lapang Pandang

Gangguan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat
lapang pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyata
 nya bintik buta. Perluasan kontinyu ke lapang padang daerah Bjerrum (15
derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma
arkuata. Daerah penurunan lapang pandang yang lebih parah didaerah
Bjerrum dikenal dengan skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda diatas dan
dibawah meridian horizontal sering disertai dengan nasal step (Roenne).
Pengecilan lapang pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal
sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya mungkin terdapat hubungan ke defek
arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapang pandang perifer
temporal dan 5-10 derajat baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit.
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma misalnya
menggunakan automated perimeter (Humphrey, Octopus, atau Henson),
perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.
e. Gonioskopi
Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata
depan, tempat dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm.
Dengan gonioskopi dapat ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup
atau terbuka.11
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma.
Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita
glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu
yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan
gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut
terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan
(peripheral anterior sinechiae).
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua
kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita
badan shier.
 4) Trabekulum meshwork
5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.
Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada
biru.

Gambar 2.4 Pemeriksaan gonioskopi12

2.10 Diagnosis Banding Glaukoma Primer

a. Uveitis anterior akut
Uveitis anterior adalah peradangan mengenai iris dan jaringan badan
siliar (iridosiklitis) biasanya unilateral dengan onset akut. Keluhan pasien
dengan uveitis anterior akut berupa mata sakit, merah, fotofobia,
penglihatan turun ringan dengan mata berair, disertai sukar melihat dekat
akibat ikut meradangnya otot-otot akomodasi. Lebih menimbulkan
fotofobia dibandingkan glaukoma akut. Tekanan intraokular biasanya tidak
 meningkat, pupil konstriksi atau bentuknya irregular dan kornea biasaya
tidak edema. Di bilik mata depan tampak jelas flare dan sel, dan terdapat
injeksi siliar dalam.1,8
b. Glaukoma sekunder (glaukoma fakomorfik)
Glaukoma diinduksi lensa dapat terjadi sebagai glaukoma sekunder
sudut terbuka atau sudut tertutup. Glaukoma sekunder sudut tertutup, salah
satunya adalah glaukoma fakomorfik. Glaukoma fakomorfik merupakan
glaukoma sekunder sudut tertutup yang terjadi akibat pembentukan katarak
matur. Penyempitan sudut fakomorfik umumnya terjadi lambat dengan
pembentukan katarak. Namun, pada beberapa kasus, onsetnya dapat akut
dan cepat, dipicu dengan pembengkakan lensa yang nyata (intumesensi)
sebagai akibat pembentukan katarak dan perkembangan blokade pupil pada
mata yang tidak mempunyai predisposisi anatomi. Glaukoma fakomorfik
didiagnosis dengan adanya sakit, riwayat penurunan penglihatan, bukti
pembentukan katarak matur dengan pemeriksaan slit lamp, penutupan sudut
dengan gonioskopi, dan peningkatan tekanan intraokular dengan tonometri
aplanasi pada mata yang terkena.6

2.11 Penatalaksanaan Glaukoma

Prinsip penatalaksanaan glaukoma adalah mencegah kerusakan lebih lanjut
terutama memperlambat hilangnya pengelihatan, menurunkan tekanan intraokular
sampai di bawah 20 mmHg dan cara pendeteksian dini. Penatalaksanaan glaukoma
berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser.11,13
1. Terapi Medis
a. Supresi Pembentukan Aqueous Humor
 β Adrenergic Blockers
Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.
Betaxolol 0,25% dan 0,5% 1 tetes tiga kali sehari lebih sering digunakan
karena efek samping sistemiknya kecil. Larutan timolol maleat 0,25%
dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% memperlambat denyut jantung
dan menyebabkan bronkospasme. Metipranolol 0,3% serta carteolol 1%
 dua kali sehari dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25% dan 0,5% sekali
setiap pagi. Untuk mengurangi efek sistemiknya, pungta di tekan dan
mata dipejamkan selama enam puluh detik agar obat tidak mengalir ke
dalam hidung.13,14
 Adrenergik
 Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan
sesudah terapi laser) yang menurunkan pembentukan aqueous humor
tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Tujuannya untuk mencegah
peningkatan tekanan intraokular pasca terapi laser segmen anterior dan
dapat diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang
sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang
karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya
waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi.
 Epinefrin 0,5-2% dan dipivefrin 0,1% diteteskan 1 tetes tiga kali sehari
Memiliki sejumlah efek dalam pembentukan aqueous humor. Dipivefrin
(Propine) biasanya lebih disukai karena penyerapan lebih baik dan
dosisnya efektif kecil. Keduanya bekerja menghambat aliran masuk
cairan mata, takikardia dan menaikkan tekanan darah.
 Penghambat Anhydrase Karbonat (Carbonic Anhydrase Inhibitors)
Sistemik acetazolamide adalah yang paling banyak digunakan,
tetapi terdapat alternatif yaitu dichlorphenamide dan methazolamide
digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang memuaskan
serta pada glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi
dan perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan
aqueous humor sebanyak 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per
oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau diamox
sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara
intravena 500 mg.13,14
b. Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor
 Analog Prostaglandin
 Larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan travoprost
0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone
0,15% dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar aqueous melalui
uveosklera. Analog prostaglandin merupakan obat-obat lini pertama
atau tambahan yang efektif. Semua analog prostaglandin dapat
menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbita,
pertumbuhan bulu mata dan penggelapan iris yang permanen (terutama
iris hijau-coklat dan kuning-coklat).13
 Obat Parasimpatomimetik
Meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan bekerja pada
anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
- Pilocarpine jarang digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin,
tetapi bermanfaat pada sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam
bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau
bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur.
- Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan
pembentukan aqueous humor.13
c. Penurunan Volume Vitreus
 Obat-Obat Hiperosmotik
Mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar
dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Terjadi juga penurunan
produksi aqueous humor. Penurunan vitreus bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang
menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh
perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan
sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
 Glycerin (Glycerol)
Oral 1 mL/kg berat badan dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur dengan jus lemon, merupakan obat yang paling sering
digunakan, tetapi harus hati-hati bila digunakan pada pengidap diabetes.
 Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau manitol
intravena.13

2. Terapi Bedah dan Laser

Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil mencapai target, maka
perlu dilakukan operasi untuk menurunkan tekanan bola mata. Indikasi operasi
pada kasus glaukoma primer sudut terbuka adalah :
 TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg
 Lapang pandang terus mengecil
 Pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
 Tidak mampu membeli obat seumur hidup
 Tidak tersedia obat yang diperlukan
Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor
aqueous, karena jalan yang normal tidak dapat digunakan lagi
a. Trabekuloplasti Laser (LTP)1
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
pada trabecular meshwork dan kanal Schlemm sehingga mempermudah
aliran keluar humor aqueous. Rediksi tekanan yang terjadi membuat
berkurangnya terapi obat-obatan serta penundaan operasi glaukoma. Teknik
ini biasanya digunakan sebagai terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
Indikasi :
 Glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol
setelah pemberian terapi medikamentosa yang maksimal
 Terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan
medikamentosa rendah
 Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah
drainase dimana diperlukan penurunan TIO lebih lanjut.
 Sebelum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan
kontrol yang buruk
Kontraindikasi :
 Sudut tertutup atau sangat sempit
  Edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat
dinilai
 Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa
rendah
 Inflamasi intraocular atau terdapat darah pada bilik mata anterior
 Usia kurang dari 25 tahun
b. Iridektomi dan Iridotomi perifer1
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi
dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang
sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya. Iridotomi perifer
paling baik dilakukan dengan Nd:YAG (neodymium-doped yttrium
aluminium garnet) walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris
berwarna gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi
laser YAG tidak efektif. Iridektomi biasanya dilakukan pada glaukoma
kongesti akut dini. Pada beberapa kasus penutupan sudut yang tekanan
intraokularnya tidak mungkin dikendalikan dengan obat atau tidak dapat
dilakukan iridotomi laser YAG, dapat dikerjakan iridoplasti perifer laser
argon (ALPI).14,15

Gambar 2.5 Iridektomi perifer14

Indikasi :
 Glaukoma sudut tertutup
 Mata yang lain dimana mata yang satu telah terserang glaukoma akut
 Sudut sempit
  Penutupan sudut sekunder dengan sumbatan pupil
 Glaukoma sudut terbuka dengan sudut sempit
Kontraindikasi :
 Edema kornea
 Bilik mata depan dangkal
c. Bedah drainase1
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari
kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering dilakukan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses
langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva
dan orbita. Akibat tindakan ini terjadi pengeluaran cairan bilik mata depan
melalui kanal Schlemm langsung, filtrasi pada sklera, merembes ke bawah
konjungtiva ataupun mengalir suprakoroid akibat terjadinya siklodialisis
akibat manipulasi operasi.11,13
Komplikasi trabekulektomi adalah kegagalan fibrosis pada jaringan
episklera menutup jalur drainase yang baru. Biasanya terjadi pada pasien
berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah
drainase atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera.
Terapi ajuvan dengan antimetabolite biasanya fluorourasil dan mitomisin
berguna untuk memperkecil risiko ini.

Gambar 2.7 Trabekulektomi14

 Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan penanaman
suatu selang silicon untuk membentuk saluran keluar permanen humor
aqueous. Jenis operasi lainnya yaitu sklerostomi, goniotomi,
viskokanalostomi untuk menatalaksana glaukoma kongenital dimana terjadi
sumbatan drainase humor aqueous di bagian dalam jaringan trabecular.
d. Siklodestruktif
TIO diturunkan dengan cara merusak epitel sekretorik dari badan
siliar. Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi pertimbangan untuk
dilakukannya destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraocular. Metode yang digunakan adalah : krioterapi,
diatermik, utrasonografi frekuensi tinggi, terapi laser neodinium : YAG
termal mode atau laser diode.

Prinsip Penatalaksanaan Glaukoma Primer16

1. Glaukoma primer sudut terbuka16
Target TIO ditentukan berdasarkan tahap penyakit dan patologi masing-masing
pasien. Namun, target TIO hanyalah standar.
 Terapi Medis
- Terapi medis adalah pilihan pertama untuk glaukoma sudut terbuka
primer.
- Terapi medis dimulai dengan hipotensi okular topikal sebagai
monoterapi. Ketika obat tidak efektif, dapat diganti dengan obat lain.
Jika TIO tidak secara memuaskan dikontrol oleh monoterapi, terapi
multi-obat digunakan.
- Untuk konfirmasi efek penurun TIO, jika memungkinkan, TIO dari mata
yang diobati harus dibandingkan dengan mata yang tidak diberi obat.
Atau, variasi harian dalam TIO pada awal dan selama masa tindak lanjut
dibandingkan untuk menentukan stabilitas efek terapeutik.
 Trabekuloplasti laser
- Keuntungan dari trabekuloplasti laser adalah bahwa meskipun ini adalah
prosedur invasif dapat dilakukan di bawah anestesi topikal pada pasien
rawat jalan.
- prosedur ini dapat merusak jaringan trabekuler dan mengurangi aliran
keluar selama periode yang lama, dan akhirnya meningkatkan TIO. Oleh
karena itu, laser trabeculoplasty tidak boleh dilakukan sebagai alternatif
ketika pasien tidak diindikasikan untuk operasi invasif atau menolak
untuk menjalani operasi invasif.
- Ketika pasien masih mempertahankan TIO lebih tinggi dari 25 mm Hg
meskipun dengan terapi medis, sulit untuk menurunkannya dengan laser
trabeculoplasty.
- Karena beberapa pasien mengalami peningkatan TIO setelah iradiasi
laser, TIO harus dipantau selama beberapa jam pasca operasi. Jika TIO
ditemukan meningkat, tindakan harus diambil untuk menurunkannya
tergantung pada besarnya elevasi dan status saraf optik dan lapang
pandang
- Pemberian pra dan pasca operasi dari agonis adrenergik α2
(apraclonidine) efektif dalam mencegah peningkatan TIO setelah
iradiasi laser. Namun, karena efek ini tidak lengkap, TIO harus dipantau
selama 1-3 jam setelah penyinaran.
 Terapi Bedah
- Prosedur bedah yang paling banyak digunakan saat ini adalah
trabeculectomy.
- Hasil dari trabeculectomy nonpenetrating dan viscocanalostomy belum
sepenuhnya diselidiki. Hasil dari banyak laporan, bagaimanapun,
menunjukkan bahwa TIO pasca operasi dari trabeculectomy
nonpenetrating lebih tinggi daripada yang diperoleh dengan
trabeculectomy dengan antimetabolites.
  Siklodestruktif
Prosedur ini jarang diperlukan untuk glaukoma primer sudut terbuka.
Apakah operasi ini diindikasikan harus ditentukan dengan hati-hati.

2. Glaukoma primer sudut tertutup16

a. Glaukoma primer sudut tertutut dengan blokade pupil
Kronis maupun akut, menghilangkan blokade pupil oleh iridotomy atau
iridectomy adalah terapi dasar dan pilihan pertama terapi. Ekstraksi lensa
juga efektif, tetapi ekstraksi lensa kontroversial dalam kasus dengan lensa
jernih. Obat hipotensi digunakan untuk menurunkan TIO yang tetap tinggi
untuk mengurangi gejala dan tanda-tanda serangan glaukoma akut, serta
untuk memfasilitasi iridotomi laser atau iridektomi.
1) Glaukoma primer sudut tertutup akut
 Terapi medis
- Hiperosmotik
Hiperosmotik adalah obat yang paling efektif untuk mengurangi
peningkatan TIO yang berat. Didistribusikan dalam cairan
ekstraseluler, hiperosmotik meningkatkan tekanan osmotik darah
dan menyebabkan komponen akuos dari cairan intraseluler
bermigrasi ke dalam cairan ekstraseluler. Di mata, cairan vitreous
bermigrasi ke kapiler koroid, menyebabkan penurunan volume
vitreous, menghasilkan penurunan TIO.
Larutan mannitol 20% diberikan secara intravena dengan dosis
1-3 g/kgBB selama 30-45 menit. TIO mencapai level terendah
setelah 60-90 menit, dan efek ini bertahan selama 4-6 jam. Karena
manitol diekskresikan melalui ginjal, pasien dengan gangguan
fungsi ginjal dapat mengalami gagal ginjal akut karena peningkatan
osmolaritas plasma meningkatkan volume plasma yang bersirkulasi.
- Miotik
Pilocarpine 1% atau 2% diberikan 2-3 kali per jam. Ketika
spingter pupil iskemik akibat hipertensi okular dan refleks cahaya
 tidak ada pemberian parasimatomimetik sering tidak efektif. Itu
tidak membuat pupil konstriksi. Sebaliknya akan memperparah blok
pupil. Jika sejumlah besar miotik diberikan, dapat diserap secara
sistemik melalui hidung dan menyebabkan efek samping sistemik.
Oleh karena itu, pemberian topikal parasimpatomimetik yang poten
tidak dianjurkan.
- Penurunan produksi humor akuos
a. Intravena atau oral asetazolamide 10 mg/kg
b. Topical β-adrenergic blockers
c. Topical α-β-adrenergic blockers
d. Topical carbonic anhydrase inhibitors
- Meningkatkan aliran humor akuos
a. Topical prostaglandin analogues
b. Topical α1-adrenergic blockers
c. Topical α-β-adrenergic blockers
 Terapi bedah
- Iridotomi laser
- Iridektomi
2) Glaukoma primer sudut tertutup kronik
 Terapi medis
Obat-obat berikut dapat digunakan dalam kombinasi sebagaimana
ditentukan untuk glaukoma primer sudut terbuka.
a. Analog Prostaglandin
b. β-adrenergic blockers
c. α-β-adrenergic blockers
d. α1-adrenergic blockers
e. Parasympathomimetics
f. Carbonic anhydrase inhibitors
 Terapi bedah
- Trabekuloplasti laser
 - Rekonstruksi aliran humor akuos (goniosynechiolysis,
trabeculotomy)
- Trabekulektomi
b. Iris plateau
 Terapi Medis
Obat miotik secara mekanis menarik iris perifer ke arah sentral,
membuka sudut ruang anterior, dan mencegah perkembangan
penutupan sudut. Ketika pemberian miotik saja tidak menurunkan TIO
secukupnya, obat lain digunakan untuk mengurangi produksi humor
akuos atau meningkatkan aliran humor akuos
 Terapi bedah
Laser gonioplasty mengecilkan iris untuk memperlebar jarak antara iris
dan sudut ruang anterior, meskipun efektivitas jangka panjangnya masih
belum jelas.

Inisial monoterapi

Target TIO tercapai Ganti monoterapi

Ya Tidak

Terapi obat multipel

Target TIO tercapai

Ganti obat

Ya Tidak

Teruskan Terapi Terapi laser dan/atau operasi

Gambar 2.8 Terapi pada Glaukoma primer sudut terbuka (POAG/Primary Open-
Angle Glaukoma)16
 Mekanisme sudut tertutup

Relative Pupillary Iris Plateau

block

Miotik Laser
Iridotomi laser Gonioplasty

Berhasil Tidak berhasil

atau tidak memungkinkan

Iridektomi perifer

Kontrol TIO
Gambar 2.8 Terapi pada Glaukoma primer sudut tertutup (PCAG/Primary
Closure-Angle Glaukoma)16
2.12 Komplikasi Glaukoma Primer
a. Sinekia anterior perifer
Di mana iris perifer melekat pada jalinan trabekular dan
menghambat aliran mata keluar.
b. Atrofi retina dan saraf optik
Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular
yang tinggi buruk. Terjadi gangguan glaukoma pada papil optik dan atrofi
retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.13

2.13 Prognosis Glaukoma Primer

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila
proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani
dengan baik.1
 Setelah pengobatan awal dari glaukoma, pemantauan perkembangan pasien
dibutuhkan utntuk memonitor stabilitas dari TIO, Nervus Optikus, dan cakupan
lapangan pandang, kepuasan pasien akan terapi, efek samping dari terapi, dan
efektifitas dari konseling yang diajarkan kepada pasien. Follow Up juga
memberikan kesempatan untuk memastikan kembali diagnosis. Penatalaksanaan
dari glaukoma
Sebagian besar dari pasien Glaukoma Primer Sudut Terbuka akan memiliki
gangguan penglihatan di sepanjang hidup mereka. Beragam insidens kebutaan
sudah dilaporkan, diperkirakan kebutaan unilateral terjadi sebanyak 27% dan
kebutaan bilateral terjadi sebanyak 9%, 20 tahun setelah diagnosis ditegakan.
Prevalensi dari kebutaan bilateral pada orang kulit hitam di Amerika Serikat
didapatkan sebanyak 8% sementara pada orang kulit putih hanya sebanyak 4%.
Pasien yang mempunyai risiko terbesar untuk mengalami kebutaan adalah pasien
yang sewaktu terdiagnosis sebagai glaukoma telah memiliki penurunan luas
lapangan pandang.7
Pengobatan dengan medikamentosa, laser, dan pembedahan untuk
menurunkan TIO sudah terbukti secara nyata memperlambat atau mungkin
menghentikan progresivitas dari perkembangan penyakit. Banyak uji klinis yang
telah membuktikan efektifitas dari berbagai cara penurunan TIO dan
membandingkan berbagai penatalaksanaan diberbagai kondisi klinis. Pada
penelitian dengan suatu manifestasi awal glukoma yang diikuti selama 6 tahun, 45
– 62% pasien mengalami penurunan TIO sebanyak 25% setelah diterapi. Sebuah
studi dari Collaborative Initial Glaukoma Treatment Study (CIGTS) menunjukan
hasil yang relatif sama antara terapi bedah inisial dan terapi medikasi inisial sebagai
moda penatalaksanaan dari glaukoma setelah 5 tahun, dengan perbaikan lapangan
pandang yang nyata hanya terjadi pada 10 – 13% objek penelitian. Penelitian yang
dilakukan Advanced Glaukoma Intervention Study (AGIS), kelompok pasien
dengan TIO yang selalu berada terjaga dibawah 18mmHg tidak memperlihatkan
adanya penurunan lapangan pandang yang progresif; pasien dengan TIO rata-rata
sekitar 14mmHg atau kurang selama 18 bulan pertama akan mempunyai prognosa
lebih baik daripada pasien yang memiliki TIO rata-rata lebih besar dari 17,5
mmHg.14
 BAB III
ANALISA KASUS

Hubungan diagnosis dengan keadaan rumah dan lingkungan sekitar

Pasien tinggal di lingkungan rumah yang padat penduduk. Di tempat
lingkungan sekitar rumah penduduk terkesan bersih dan rapi. Pasien tinggal
di rumah semi permanen, di dalam rumah perabotan tersusun rapi dan bersih.
Ventilasi dan pencahayaan baik, sehingga pada kasus ini keadaan rumah dan
lingkungan sekitar rumah pasien tidak berpengaruh terhadap keluhan yang di
alami pasien.

Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan dalam

keluarga
Apabila ada salah satu anggota keluarga yang terkena penyakit
tersebut secara etiologi bisa berpengaruhnya faktor genetik. Faktor keturunan
berhubungan dengan angina pektoris serta penyakit jantung lainnya. Pada
pasien ini tidak ada dalam anggota keluarga yang memiliki riwayat keluhan
yang sama dengan pasien, sehingga tidak ada hubungan antara diagnosis
dengan keadaan keluarga dan hubungan keluarga.

Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan

lingkungan sekitar
Perilaku kesehatan pada pasien ini tidak baik, pasien merupakan
seorang perokok aktif, suka memakan makanan berlemak dan bersantan. Hal
tersebut merupakan faktor risiko yang dapat diubah dari terjadi nya penyakit
ini. Pada pasien ini ada hubungan antara perilaku kesehatan dan lingkungan
sekitar dengan diagnosis penyakit.

Analisis kemungkinan berbagai faktor risiko atau etiologi penyakit pada

pasien ini (sesuai dengan anamnesis dan observasi)
 1. Perokok aktif
2. Makanan berlemak
3. Memiliki Tekanan Darah tinggi
4. Aktivitas berlebih

Analisis untuk mengurangi paparan atau memutus rantai penularan

dengan faktor risiko atau etiologi pada pasien ini.
1. Berhenti total merokok
2. Kontrol tekanan darah dan minum obat penurun darah
3. Kurangi aktivitas yang berat
4. Lakukan olahraga ringan
5. Hindari makanan berlemak dan berminyak, saatnya memulai
makanan kurang lemak

Edukasi yang diberikan pada pasien atau keluarga

Pasien kita edukasi mengenai penyakit yang dideritanya, menjelaskan
kepada pasien penyebab dari penyakitnya, pencegahan untuk penyakit
tersebut serta komplikasi yang dapat timbul. Pasien dianjurkan untuk berhenti
merokok, mengurangi stress dan emosi, memakan makanan yang bergizi,
rendah lemak dan minyak, olahraga teratur dengan durasi yang singkat dan
olahraga ringan seperti berjalan kaki di pagi hari.
DAFTAR PUSTAKA
1 Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-5. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2014
2 World Health Organization. Glaucoma; available at : http://who.int. 2002
3 Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter
Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta : Sagung Seto, 2002
4 Wijana, NSD. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Penerbit Abadi Tegal; 1993
5 Vaughan G, Asbury. Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta: EGC; 2009
6 American Academy of Opthalmology. Basic and Clinical Science Course 2014-
2015 Section 10: Glaucoma. Italia: AOA; 2014
7 Nurwasis, Komaratih E, Primitasari Y. 2013. Glaukoma. Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Mata. Surabaya: Airlangga University Press, 55-77
8 Khurana AK. Comprehesive Ophtalmology Fourth Edition. New Delhi: New Age
International Limited Publisher; 2007
9 Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. A review: The pathophysiology and treatment
of glaucoma. America: JAMA; 2014; Vol.311 (18); p.1901-11. 16.Barton K,
Hitchings RA. Medical management of glaucoma: Pathogenesis
10 Shen SY, Wong TY, Foster PJ. The Prevalence And Types Of Glaucoma In Malay
People. The Singapore Malay Eye Study :Investigative Ophthalmology & Visual
Science; 2008. p 49(9), 3846-3851
11 Supiandi, S. Cara Pemeriksaan dan Jenis Glaukoma. Jakarta: Penerbit FKUI; 1986
12 American Optometric Association. Optometric Clinical Practice Guideline: Care of
the Patient with Open Angle Glaucoma. 2011. Available from:
http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-9.pdf.
13 Lang, G. K. Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme. Stuttgart-
New York; 2006
14 Shaarawy, T.M., Sherwood, M.D., Hitchings, R.A., Crowstone, J.G. Glaucoma
Medical Diagnosis And Therapy Secound Edition Volume One (serial online-
ebook). Elsevier Saunders; 2009
15 Europian Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma 4th
Edition. Italia: EGS; 2014
16 Japan Glaucoma Society. Japan Glaukoma Guidelines Second Edition. Japan: JGS;
2006

LAMPIRAN