DISTÚRBIOS DA TIREOIDE

Tireoide  glândula. Hormônios: TRH secretado pelo hipotálamo, se desloca

para a hipófise e estimula a liberar o TSH que estimula a glândula tireoide  que
secreta Calcitonina, T3 e T4 (ambos regulam o desenvolvimento e o
metabolismo geral).
Efeitos fisiológicos dos hormônios: crescimento, desenvolvimento fetal,
metabolismo, sistemas cardiovascular, GI, neuromuscular, ósseo e reprodutor.
Prevalência: HIPO 3,82%; HIPER 3,5%. Incidência: 100 mil pessoas/ano.
Disfunção tireoide: principal causa – autoimunidade. Demais causas – estresse
oxidativo, aumento de marcadores inflamatórios, estresse suprarrenal.
Controle da secreção do hormônio tireoidiano: > secreção T3 e T4 < TSH e
> metabolismo basal  hipertireoidismo. < Secreção T3 e T4 > TSH <
metabolismo basal  hipotireoidismo.
HIPOTIREOIDISMO: estado clínico resultante da quantidade insuficiente de
hormônios circulantes. < T3 e T4 e > TSH. Causas primárias: congênitas
(cretinismo), radioterapia, deficiência iodo, drogas (lítio, iodeto), Hashimoto.
Secundárias: insuficiência hipofisária. Sintomas: fadiga, esquecimento,
depressão, menstruação intensa, cabelos secos e grossos, mudanças de humor,
ganho de peso, voz rouca, pele seca, áspera, constipação. Pode ocorrer anemia
por deficiência de ferro (menorragia), dislipidemia. Tratamento
medicamentoso: reposição de T4 (levotiroxina) – ingerido diariamente pela
manhã, em jejum, 4 horas de diferença de outros medicamentos. Condutas
dietoterápicas: atingir o peso ideal, adequar fonte lipídicas da dieta, > fibras,
controle Na. Normoglicídica, normoproteica, normolipídica (NCEP III), Fibras
solúveis e insolúveis, Micronutrientes: I, Se, Zn. Deficiência de iodo (casos mais
graves) – bócio, hipotireoidismo, atraso mental, cretinismo.
HIPERTIREOIDISMO: ocorre quando há um aumento na produção e nos níveis
circulantes de T3 e T4 e uma redução do TSH. Causas: doença autoimune 
bócio com nódulos que produzem hormônios tireoidianos sem a interferência do
TSH  tireoide subaguda. Sintomas: intolerância ao calor, sudorese, perda de
peso, alterações no apetite, evacuações frequentes, alteração da visão, fadiga e
fraqueza muscular, distúrbios menstruais, prejuízo na fertilidade, distúrbios
mentais e do sono, tremores, hipertrofia da tireoide. Tratamento:
medicamentoso – antitireoideanos, beta-bloqueadores. Iodo radioativo, cirurgia.
Conduta dietoterápica: normocalórica (se perda peso  hipercalórica –
suplementação), normoglicídica, normoproteica (se PP hiper), normolipídica
(NCEP III), fibras solúveis e insolúveis, micronutrientes: Ca, Se, Na.

DIABETES MELLITUS
DM 2 – doença crônica caracterizada por elevação da glicemia. Octeto
ominoso: resistência à insulina, déficit na secreção de insulina, disfunção
hipotalâmica, incremento de reabsorção renal de glicose, aumento na secreção
de glucagon, hiperprodução hepática de glicose, lipotoxicidade, diminuição de
incretinas.
DM 1 – Suscetibilidade genética  (gatilho ambiental)  produção de anticorpos
 lesão à células beta (insulinite)  perda de massa de células beta  diabetes
franco.
Sintomas: polifagia (fome intensa), polidipsia (sede intensa), poliúria (> urina, >
vezes), perda de peso, cansaço, desânimo, piora da visão, obesidade,
impotência sexual, pressão arterial alta, cicatrização difícil e infecções na pele,
familiares com diabetes.
Diagnóstico:
• Glicemia normal – jejum <100, 2h após 75g gli <140, casual ≥ 200
• Tol. à GLI ↓ - jejum 100-125,9, 2h após 75g gli 140-199,9, casual ≥ 200
• Diabetes mellitus – jejum >126, 2h após 75g gli ≥ 200, casual ≥ 200
Teste – quem? Obesos com ≥ 1 fator de risco:
HbA1c ≥ 5,7% ou pré-DM prévio; Familiar 1º grau; DM gestacional prévia; DCV;
HAS; SOP; Sedentário; RI.
Metas terapêuticas: INDIVIDUALIZAR!
Monitoramento: teste de glicose capilar, sistema de monitorização contínua,
sistema flash de monitorização. Monitorização  capaz de ↓ HbA1c.
Quando fazer: antes refeições, 2h após refeições, antes de dormir, madrugada
3h, suspeita de hipoglicemia, durante tratamento crise hipoglicemia 
INDIVIDUALIZAR!
Hipoglicemia: Tríade de Whipple (sintomas compatíveis, reversão sintomas ao
ingerir CHO, glicose < 45mg/dl – em diabéticos < 70mg/dl c/ sintomas)
Causas: omissão de alimentação, excesso de insulina, tratamento
intensivo, falência autonômica, atividade física, álcool.
 Sintomas: tremor, sudorese, ansiedade, fome, taquicardia  sintomas
ativação simpático-adrenal, fadiga, tontura, irritabilidade, cefaleia, visão borrada,
confusão mental, perda consciência  sintomas neuro-glicopênico.
Tratamento: injeção de glucagon - SBD: Caso hipoglicemia de 70 mg/dl
 necessário 15 g de CHO = 150 ml refrigerante comum, 1 colher sopa de
açúcar, 1 gel de glicose ou 3 balas. Se glicemia < 50 mg/dl  duplicar dose. Se
ainda em estado hipoglicêmico repetir a operação. Checar glicemia após 10-
20min.
Tratamento DM: equipe multidisciplinar (médico, nutricionista, farmacêutico,
assistente social, enfermeiro, educador físico).
Tratamento não farmacológico: redução fatores risco (obesidade,
sedentarismo, dislipidemia, tabagismo, HAS), questão psicossocial (estresse do
tratamento, depressão, ansiedade), nutrição (saudável, porção adequada,
individualizada, prazer), educação em autocuidado (empoderamento, aplicação
insulina, cuidado com pés).
Metas nutricionais: promover hábitos dietéticos saudáveis enfatizando
uma variedade de alimentos nutritivos em porções adequadas para alcançar
meta de peso, glicemia, pressão e lipídica.
Contagem CHO: Flexibiliza doses de insulina rápida em função do alimento.
Redução de Ac1 0,64% em adultos. 15g CHO = 1 UI. Cuidar aumento peso!
1) Fator sensibilidade: somar total de UI do dia. UR = 1800 / T UI R=
1500 / T UI
2) Razão insulina / CHO: quantas g CHO / 1 UI. Regra 500  500 / T UI
3) Bolus refeição: dose insulina p/ metabolizar os CHO da refeição. Ex.:
RI/CHO = 1:15. Almoço = 60 g CHO  BR = 60 / 15 = 4 UI (4 UI
p/ absorver 60 g CHO)
4) Bolus correção: dose necessária p/ correção glicemia momento. BC =
momento – meta / FS
5) Somar UI do BC e do BR: total de UI a ser aplicado.
6) Monitorar glicemia 2h após refeição.
Tratamento medicamentoso: DM 1 – apenas insulina. Metformina em caso
de RI? DM2 – tratamento medicamentoso pode ser suficiente. Insulina se
descompensação e/ou sintomas catabólicos. Formas de aplicação de
insulina: injetável (NPH + Regular (rápida) ou ultrarrápida), bomba de
insulina, pâncreas artificial.
DIABETES MELLITUS 2
DM1 - <40a, início agudo, rápido, 10%. Secreção insulina – baixa ou inexistente.
DM2 - >40ª, início lento, 90%. Secreção insulina – diminuída ou ineficaz.
Sintomas: polifagia (fome excessiva), polidipsia (sede excessiva), poliúria (urina
em excesso).
TN DM2 – Objetivos: manter glicemia dentro dos alvos clínicos através da
adequação da dieta e estímulo da prática de atividade física regular,
considerando horário e frequência das refeições, tipos de alimentos, ingestão de
carboidratos. Prevenir e tratar complicações agudas e crônicas. Atingir e manter
normais os níveis de glicemia, lipídeos séricos e PA. Com intervalos regulares e
quantidades adequadas e ao longo do dia, as refeições contribuem para a
redução dos riscos de hiper e hipoglicemia.
Controle DM: terapia nutricional, medicamentos, exercício físico, monitorar
glicemia, modificar comportamento. CHO 45-60% (não <130g/dia, ≤10%
sacarose, s/ add frutose nos alimentos), FIB mín. 20g ou 14g a cada 1000 kcal,
LIP até 30% (AGS <7%, AGTr ≤2g, AGP ≤10%), PTN 15-20%, COL <200mg/dia,
MICRO DRIs, Na ≤ 2400mg.
Exercício: atividade moderada – add 10-15g CHO/hora de exercício.
Avaliar necessidade de ajuste de dose de insulina.
Bebida alcoólica: restrita < idade, gestante, etilista. Não consumir sem
alimentação. Não ultrapassar dose máxima estabelecida – 1 dose  mulher, 2
doses  homem. Dose = 360ml cerveja, 150ml vinho, 45ml destilada.
Adoçantes: não calóricos (ciclamato, sacarina, acesulfame-K,
steviosídeo, sucralose, aspartame), calóricos (sorbitol, manitol, xilitol, lactose,
frutose, maltodextrina)
Hipoglicemia:
• Leve: paciente alerta e cooperativo – 10-15mg de CH oral de rápida ação.
o 150 ml suco fruta ou refrigerante, 1 col. Mel ou Karo, 1 col. Sopa
açúcar 200 ml água, 6 bolachas água e sal.
• Moderada: paciente alerta e não cooperativo. Tratamento oral é
possível? Recuperação mais lenta.
• Severa: paciente com diminuição de consciência ou dificuldade de
deglutição (risco de aspiração)
• GLICEMIA <50: 1 col. Sopa rasa açúcar em ½ copo H2O ou 3 caramelos
ou 150 ml suco laranja ou 150 ml refrigerante.
Hiperglicemia: aumento ingestão alimentar, medicação insuficiente, horário das
medicações, inatividade física, patologias associadas que alterem glicemia,
infecção, estresse.
Terapia insulínica – objetivos monitoração da glicemia: avaliar controle
glicêmico. Prevenção e detecção das hipoglicemias assintomáticas. Ajuste do
plano alimentar, exercício e medicação a curto prazo. Auxiliar o paciente a
gerenciar seu tratamento. Interpretar ocorrências no dia a dia. Assegurar melhor
qualidade de vida.
Secreção fisiológica de insulina:
• Secreção insulínica basal, contínua: inibe a produção hepática de
glicose. ↓ glicogenólise, ↓ gliconeogênese, ↓ lipólise, ↓ proteólise.
• Secreção insulínica em picos pós prandiais: estimula a utilização e
armazenamento da glicose. ↑ captação de gli no músculo e tecido
adiposo, ↑ glicogênese, ↑ síntese proteica, ↑ lipogênese.
Objetivos da terapia insulínica: queda nas complicações microvasculares
como: risco de retinopatia, progressão retinopatia, aparecimento de
microalbuminúria, progressão de microalbuminúria, neuropatia. Controle
glicêmico de acordo com as metas de tratamento. Redução no risco de
complicações microvasculares como nefropatia, neuropatia e retinopatia.
Redução do risco cardiovascular e IAM.
Controle glicêmico:
Parâmetro laboratorial SBD ADA
HbA1C < 6,5 <7
Gli jejum < 110 90-130
Gli pré-prandial < 110 90-130
Gli pós-prandial (2h) < 140 < 180

Sistema de infusão contínua de insulina: através de um dispositivo portátil,

mecânico com comando. Infusão de insulina contínua. Libera insulina basal (pré-
programada) e em bolus correção e refeição. Utiliza somente ultrarrápida (basal
e bolus). Simula função pancreática. Indicada: paciente c/ dificuldade de
controle glicêmico, hipoglicemias recorrentes ou assintomáticas, controles
elevados (HbA1C ↑), grande variabilidade glicêmica, crianças, bebês e
gestantes, busca de melhor qualidade de vida/rotina flexível, motivação ou
desejo do paciente. Cuidados: infusão insulina basal 45-60% do total do dia;
abdome, lombar, coxas e membros superiores, trocar cânula e extensão a cada
3 dias e todo o conjunto a cada 6.

OBESIDADE
Condição na qual o indivíduo é o portador de uma doença crônica, endócrino
metabólica, heterogênea e multifatorial, caracterizada pelo excesso de gordura
corporal.
Etiologia: complexa e multifatorial, resultante da interação entre fatores –
genéticos, ambientais, estilo de vida, emocionais.
Fatores vinculados: demográficos (↑ idade, sexo feminino), socioculturais (↓
nível cultural, ↓ profissional, ↓ renda, estado civil – casado), biológicos
(multiparidade), comportamentais (ingestão de gorduras, consumo de álcool,
sedentarismo).
Classificação da obesidade:
• Quanto ao número de células adiposas: hiperplásicas (↑ nº adipócitos),
hipertróficas (↑ tamanho).
• Quanto à distribuição de tecido adiposo: Obesidade androide (o > risco
é relacionado à gordura abdominal – central. Obesidade ginoide (o < risco
é relacionado ao depósito de gordura na região glúteo-femoral –
periférica).
Aumento de peso e inflamação no tecido adiposo: adipócito  Liberação de
TNF-α e IL pró-inflamatórias  RI, HAS, Dislipidemia, Aterosclerose.
Condições mórbidas associadas à obesidade: cardiovascular (HAS, angina,
hiperlipidemias), respiratória (apneia noturna, dispneia), endócrina (DM,
hiperinsulinemia), reprodutiva (infertilidade, amenorreia), gastrointestinal
(coletíase, esteatose, RGE, hérnia), muscular, esquelética e epitelial
(osteoartrite, assadura, estrias), maligna (câncer), psiquiátrica (discriminação
social).
Mudança do padrão alimentar brasileiro: dados brasileiros indicam uma
modificação dos hábitos alimentares associados à obesidade, como o aumento
do consumo de gordura e açúcar e a redução do consumo de arroz, feijão e
grãos em geral.
Diagnóstico da obesidade: IMC, pregas cutâneas (limitações técnicas), CA,
RCQ, BIA.
IMC – Sobrepeso: 25-29,9. Obesidade I: 30-34,9. Obesidade II: 35-39,9.
Obesidade III: ≥40. Idosos: Excesso de peso: ≥ 27
Relação cintura-quadril: Mulheres >0,85. Homens >1.
Circunferência da cintura: Homens: > 94 (Risco ↑), > 102 (risco muito ↑).
Mulheres: > 80 (risco ↑), > 88 (risco muito ↑).
Necessidades nutricionais:
• 20-25 kcal/kg PA (meta PP 5-10%)
• Redução de 500-1000 kcal/dia VCT do recordatório (não <1200 kcal)
• HB: utilizar peso ajustado quando IMC > 30kg/m².
o Peso ajustado (kg) = (PA – PI) x 0,25 + PI
Tratamento:
• Sucesso no tratamento: quando atingir e manter PP clinicamente útil, com
benefícios HAS, DM2.
• Constante vigilância: atividade física e consumo alimentar.
• Apoio social, familiar, autovigilância.
• Intervenção terapêutica PP - ↓ ≥ 1%/mês, e pelo menos 5% em 3-6 meses
• ↓ 5-10% peso  < fator risco DM e DCV
Etapas e objetivos do tratamento:
• Avaliação do EN, diagnóstico e necessidades nutricionais
• Desenvolvimento da ação nutricional
• ↓ peso corporal
• Corrigir perturbações metabólicas
• Promover reeducação alimentar → mudanças de hábitos → manutenção
• Educação nutricional
• Avaliação eficiência intervenção
• Plano hipocalórico → harmonia macro e micro
Conduta dietoterápica: VET: ↓ 500-1000 kcal/dia VCT anamnese (não < 1200).
CHO 45-65% (integrais, açúcar <10%).
PTN 15-10% (1g/kg AVB, mín. 0,8g/kg).
LIP até 30% (AGS 7%, P 10%, M 13%, Tr <1%, COL <300).
FIB 20-30g/dia (hortaliças ≥ 400g/dia; 6 porções/dia – 3 frutas e 3 verd/leg).
Na: 2 g Na/dia = 5 g NaCl - uso moderado (s/ saleiro mesa)
LÍQ: normo/hiper. FRAC: 6x/dia. Álcool: isento
Intervenções dietéticas: frequência, tamanho porções, substitutos, educação
nutricional.
Dietas restritivas e plano alimentar hipocalórico: dietas moda – muito
utilizadas → promovem perda de peso rápida → ganho ponderal excessivo
sempre presente → podem carências nutricionais severas e alterações
metabólicas graves.
Terapia cognitivo-comportamental: auto monitoramento (diário, gatilhos,
compulsão), controle de estímulos (lista compras, AF, não TV).

SÍNDROME METABÓLICA
A SM representa um conjunto de fatores de risco, de origem metabólica, que
promovem o desenvolvimento de DCV e de DM 2. Sinônimos: síndrome de
resistência à insulina, síndrome X, síndrome plurimetabólica.
Os componentes da SM são fatores de risco independentes para o
desenvolvimento da DCV. Estabelecer critérios diagnósticos → componentes
podem agir de maneira conjunta ou aditiva aumentando o risco.
Relevância clínica: ↑ mortalidade geral em 1,5 vezes, ↑ mortalidade CV em 2,5
Critérios diagnósticos:
• WHO (OMS): presença de 3 critérios
o tolerância à glicose prejudicada, DM e/ou RI.
o PA elevada >140/90 mm Hg.
o Obesidade abdominal RCQ > 0,9 homens e > 0,85 mulheres e/ou
IMC > 30kg/m².
o TGL > 150mg/dl e/ou HDL < 35 mg/dl.
o Microalbuminúria ≥ 20 µg/min ou razão albumina : creatina ≥
30g/mg.
• National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III
o Obesidade abdominal: CC >102cm (homens) e 88 cm
(mulheres)
o HAS: ≥ 130/85 mm Hg
o Tolerância à glicose prejudicada: glicemia jejum > 110 mg/dl
o TGL: ≥ 150mg/dl e HDL: < 40mg/dl
 • International Diabetes Federation, 2005
Obesidade central (CA H ≥ 94 cm e M ≥ 80 cm) + 2 componentes:
o TGL ≥ 150 mg/dl
o HDL < 40 mg/dl homens, < 50 mg/dl mulheres
o HAS ≥ 130/85 mm Hg
o Glicemia jejum ≥ 100 mg/dl ou DM
• Join Interim Statement, 2009
o Critérios IDF + CC específica p/ etnias
Adesão ao tratamento: processo multifatorial que abrange diversos fatores.
Tratamento deve favorecer adaptação à esta condição, instrumentalizando-o
para conhecer seu processo de saúde/doença de modo a identificar, evitar e
prevenir complicações. Profissionais saúde → estabelecimento vínculo e adesão
Avaliação nutricional: avaliação do estado nutricional para diagnóstico –
avaliação antropométrica, dietética, bioquímica.
Conduta nutricional: I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da SM
CHO 50-60% PTN 0,8 a 1g/kg PA/dia ou 15% FIB 20-30g
LIP 25-35% (AGS <10%, até 7% se LDL > 100mg/dl, AGP até 10%, AGM até
20% - azeite oliva, COL <300 mg/dia ou 200 mg/dia se LDL >100).
VIT/MIN: DRIs 2 a 4 porções frutas e 3 a 5 porções de hortaliças
Sal: até 6g/dia
Metas para tratamento: ↓ peso e CA - ↓ PA - ↓ COL, LDL e TGL - ↓ GLI - ↑ HDL
Glicemia jejum: <110. Gli 2h pp: <140. HbA1C <7%. COL <200. HDL >45.
LDL <150. TGL <150. PA <130 / <85. Peso ↓ 5-10%.

CIRURGIA BARIÁTRICA
Obesidade – Etiologia: ambiente, comportamento, genes, emocional.
Mutações em genes específicos: MC4R, POMC, LEPR.
Comorbidades associadas: DM 2, HAS, Dislipidemias, artropatias
incapacitantes, apneia do sono, cardiopatia isquêmica.
Diagnóstico: IMC, BIA, Tomografia computadorizada, DEXA.
Risco CV - ↑ asiáticos.
IMC: Obesidade ≥ 30 Obes.1 30-34,9 Obes.2 35-39,9
Obes.3 40-49,9 Obes.4 50-59,9 Obes.5 ≥ 60
Cirurgia bariátrica: cirurgia da obesidade ou redução de estômago. Reúne
técnicas destinadas ao tratamento da obesidade e das doenças associadas ou
agravadas.
Conceito “metabólica” – incorporado há 6 anos, pela importância que a cirurgia
adquiriu no tratamento de doenças causadas, agravadas ou de difícil controle
pelo excesso de peso ou facilitado pela perda de peso.
Tipos de cirurgia – 3 mecanismos:
1- Restritivos: diminuem a QUANTIDADE de alimentos que o ESTÔMAGO
é capaz de comportar.
2- Disabsortivos: reduzem a CAPACIDADE de ABSORÇÃO do
INTESTINO.
3- Mistos: pequeno grau de restrição e desvio curto do intestino com
discreta má absorção dos alimentos.
Abordagem: aberta (laparotomia) ou por videolaparoscopia (menos invasiva
mais confortável para o paciente).
Técnicas cirúrgicas: no Br, 4 são aprovadas:
• By-pass gástrico (gastroplastia com desvio intestinal em “Y de Roux”)
MISTA
Grampeamento de parte do estômago - < espaço alimento.
Desvio do intestino inicial → ↑ hormônios saciedade e ↓ fome.
Menor ingestão de alimentos + ↑ saciedade = emagrecimento.
Controle HAS e DM
Mais usada no Br → segurança e eficácia
Perda de 40-45% peso inicial
Vantagens: > emagrecimento, < custo, melhor adaptação paciente.
Desvantagens: modificação da anatomia (irreversível), > chance
complicação cirúrgica, adaptação à nova dieta com 50 ml de estômago.
• Banda gástrica ajustável
RESTRITIVA
Instala-se um anel de silicone inflável ajustável ao redor do estômago
Anel → aperta +- o órgão, controlando o esvaziamento do estômago
5% dos procedimentos Br
Não promove mudanças na produção hormonal
Técnica bastante segura e eficaz
 Perda 20-30% peso inicial → ajuda no tratamento DM
Vantagens: ajustável, pouco invasiva, não muda anatomia (reversível).
Desvantagens: custo elevado, emagrecimento médio, necessidade de
ajuste eventual.
• Gastrectomia vertical
RESTRITIVA
Estômago é transformado em tubo.
Capacidade de 80 a 100 ml.
Boa perda de peso – comparável ao by-pass gástrico e maior que a da
banda gástrica ajustável.
Procedimento novo (2000)
Boa eficácia no controle HAS e dislipidemia.
• Duodenal Switch:
DISABSORTIVA
Associação entre gastrectomia vertical e desvio intestinal
85% estômago → retirado
Desvio inicial → reduz absorção nutrientes  emagrecimento
5% procedimentos Br
Perda de 40-50% peso inicial
Vantagens: paciente permanece se alimentando em certa quantidade,
emagrecimento importante.
Desvantagens: > chance de alterações metabólicas, > desnutrição.
• Balão intragástrico (não é considerado cirúrgico)  terapia auxiliar.
Realizado por endoscopia → implante prótese silicone → < capacidade
gástrica → saciedade.
Balão preenchido com 500 ml azul de metileno (vazamento/rompimento =
urina azul).
Reconhecido como terapia auxiliar para preparo pré-operatório
Trata-se de procedimento não-cirúrgico.
Paciente fica com o balão em média 6 meses
Indicações: paciente com sobrepeso, pré-operatório de pacientes com
IMC > 50kg/m²
Benefícios: emagrecimento compensado (autoestima), melhora de doenças
associadas, aspecto social e de trabalho, exercícios físicos + fácil, psicológico.
Indicações:
• IMC: ≥ 40 / 35-40 + comorbidades / 30-35 + com graves + intratabilidade
clínica / ≥ 50 independentemente de tratamento prévio.
• Tempo da doença: IMC + comorbidades em faixa de risco há > 2 anos.
Tratamentos convencionais prévios → insucesso, recidiva de peso
(orientação e apoio para mudanças hábitos; dieta; atenção psicológica;
AF; farmacoterapia = 2 anos).
• Idade: entre 16-18 anos (escore-Z > +4 → IMC/I), análise idade óssea
(não antes consolidação epífises), consenso entre família e equipe.
> 65 anos → avaliação individual, considerar risco cirúrgico, presença
comorbidades, expectativa de vida e benefícios emagrecimento.
Contraindicações:
• Limitação intelectual significativa (pacientes s/ família)
• Transtornos psiquiátricos (graves) não controlados (álcool, drogas ilícitas)
• Doença cardiopulmonar grave e descompensada
• Hipertensão portal, com varizes esofágicas
• Doenças imunológicas ou inflamatórias no TGI
• Síndrome de Cushing não tratada e tumores endócrinos
• Doenças genéticas
Fatores de risco para desnutrição: problemas mecânicos com a cirurgia, <
absorção alimentos, pacientes pouco atentos (faltam consultas, não obedecem
dieta, esquecem suplementos), falta de adequação comportamental.
Complicações a longo prazo: desnutrição, alterações metabólicas, queda de
cabelo, colelitíase e nefrolitíase, anemia por carência de ferro e B12.
Pré-operatório: anamnese alimentar, avaliação psicológica e semiológica;
avaliação nutricional – antropometria (peso, estatura, CA, CQ). Exames
laboratoriais.
→ Orientações de comportamento e hábitos alimentares, qualidade da
alimentação
→ Grupos de apoio ao paciente bariátrico
→ Orientação de receitas para adaptação à nova rotina de vida
Dietas de baixas calorias (1000 a 1200 kcal/dia) ou dietas de muito baixas
calorias (~800 kcal/dia) por 2 a 4 semanas - podem ser utilizadas nesse período.
Modificações dos hábitos alimentares inadequados: ↓ refrigerantes, ↓ doces,
↓ sal, s/ álcool, evitar “despedidas alimentares”, realizar 5-6 refeições/dia,
consumir frutas, verduras, legumes, carne, leite.
Progressão do PÓS-OPERATÓRIO
• 1º mês: 400-600 kcal/dia
• 2º mês: 700-800 kcal/dia
• 3º mês: 1000-1200 kcal/dia
• Após suspensão das dietas estritamente líquidas: líquidos ingerir
devagar, 30 min após refeições  evitar desconfortos GI  quantidades
superiores a 1500 ml/dia  evitar desidratação.
DIETA DE PROVA, LÍQUIDA RESTRITA OU LÍQUIDA CLARA:
Fornecer alimentos fluidos, facilmente absorvidos e com o mínimo de resíduos
 avaliação da função TGI.
Duração: 1 ou 2 dias (geralmente no 3º dia PO).
Volume: 20-50 ml/refeição.
Características: alimentos líquidos, temperatura ambiente, intervalos
frequentes. Refrescos e chás (s/ açúcar) e caldos de vegetais. NÃO: leites,
derivados, sucos espessos.
1ª FASE - ALIMENTAÇÃO LÍQUIDA COMPLETA:
Evitar sobrecarga de volume, consistência e estímulos antes da completa
adaptação das anastomoses.
Duração: 2-4 semanas
Volume: 100-200 ml/refeição (conforme tolerância – volume total ~2000 ml/dia)
Características: alimentos líquidos, temperatura ambiente, sem açúcar,
isotônicos sem açúcar, caldos de verduras (com ou sem carne) e de feijão.
A partir dessa fase: aporte proteico adequado – 60-90g/dia. Evoluindo 1,5 a 2
g/kg PI/dia. Conforme fase da dieta e tolerância individual. Se necessário:
suplementação com módulos proteicos.
2ª FASE – TRANSIÇÃO LÍQUIDA  PASTOSA (DIETA SEMILÍQUIDA):
Fornecer alimentos facilmente deglutidos e digeridos, treinar mastigação e
tempo de refeição. Muitas vezes esta fase não é necessária devido à boa
evolução do paciente.
Duração: 2-4 semanas
Volume: 100-200 ml/refeição (conforme tolerância)
Características: inclui todos os alimentos da dieta líquida completa, além de
sopas não liquidificadas, mingaus e preparações mais consistentes (purês, arroz
papa, carne moída ou desfiada), frutas raspadas, queijos pastosos, ovos.
3ª FASE – SELEÇÃO QUALITATIVA E MASTIGAÇÃO (DIETA PASTOSA):
Alimentos que exijam o mínimo de mastigação (permitindo o treino) e sejam de
fácil digestibilidade. Período reconhecimento intolerâncias alimentares e
escolhas alimentares.
Duração: 2-4 semanas, início ~30 dias após cirurgia.
Volume: 150-200 ml/refeição (conforme tolerância)
Características: inclui purês, papas ou cremes, suflês, arroz papa, feijão
liquidificado, macarrão, carne moída ou desfiada, atum ralado, ovos, frutas
cozidas, amassadas ou raspadas, biscoitos amolecidos, pães macios.
4ª FASE – OTIMIZAÇÃO DA DIETA (DIETA BRANDA):
Dieta com apresentação natural e de mais fácil digestão (restrita em fibras e
gorduras). Reconhecimento de volumes tolerados.
Duração: indeterminada, depende da tolerância do paciente, início ~60 dias PO.
Volume: ~200 g/refeição (conforme tolerância)
Características: alimentos sólidos, bem cozidos, exclusão de vegetais crus e
outras fontes de fibras e alimentos ricos em gorduras.
5ª FASE – ADAPTAÇÃO FINAL E INDEPENDÊNCIA ALIMENTAR (DIETA
NORMAL):
Controle do volume da dieta e da adequação dos nutrientes. Pode-se iniciar
prescrição AF e exercícios.
Duração: início ~90 dias PO.
Volume: 200-250 g/refeição (conforme tolerância)
Características: dieta completa, sem restrições, mas segundo os pressupostos
da reeducação alimentar e de uma alimentação saudável.
Recomendações nutricionais:
• Mastigar bem os alimentos, comer devagar
• Restringir ingestão líquidos calóricos: sucos, milk shakes, refrigerantes
• Evitar alimentos como: CHO, doces, gorduras, café, álcool, bebidas
carbonadas, alimentos fibrosos, pipocas.
• Realizar 3 refeições/dia e 1-2 lanches
 • Controle no tamanho porção
• Refeições e escolhas alimentares balanceadas, saudáveis e variadas
• Evitar ingestão de líquidos junto com sólidos
• Beber líquidos de forma adequada
• Encontrar alternativas para o estresse a para a fome emocional
• Ler rótulo de alimentos industrializados
Síndrome de Dumping: ocasionada pela passagem rápida do estômago para o
intestino, de alimentos com grandes [ ] de gorduras e/ou açúcares, em pacientes
submetidos a cirurgias gástricas. Mal-estar, sudorese intensa, taquicardia,
náusea, diarreia, vômito, tontura, cólica. ~40% paciente by-pass gástrico
• Tipo breve: após 30-60 min ingestão. Taquicardia, palpitações, sudorese,
câimbras, náuseas, diarreia.
• Tipo tardio: 1-3 horas ingestão, com sintomas semelhantes à hipoglicemia
reativa: sudorese, fome, tonturas, desmaio.
Deficiências nutricionais: proteínas (ingestão recomendada 90-120g/dia).
Vitaminas B1, B2, B12, C, A, D. Minerais Fe, Ca, + raros: Zn, Cu.
Suplementar: 2x/dia.
Perda excesso peso esperada: 2 mês 20%, 6 mês 40%, 9 mês 60%, 12 mês
70%, 18 mês 77%, 24 mês 81%.
Sucesso com a cirurgia: ↓ 50-80% peso excessivo, ↓ 20-30% peso inicial, IMC
< 35  mantidos por 5 anos. 20-30% não atinge as metas e ↑ peso.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Pressão arterial: força aplicada contra as paredes das artérias enquanto o
coração bombeia sangue pelo corpo.
Pressão = força + quantidade de sangue + tamanho + flexibilidade artérias
Hipertensão arterial sistêmica: condição clínica multifatorial caracterizada por
níveis elevados e sustentados de pressão arterial.
• Primária/essencial: não se conhece a causa (90% casos)
• Secundária/não essencial: glomerulonefrite aguda ou crônica, rim
policístico, doença de Cushing, hiperplasia suprarrenal congênita.
• Induzida: por medicamento anticoncepcionais.
Consequências: lesões em órgãos alvo (AVC, retinopatia, danos aos vasos
sanguíneos, infarto, insuficiência cardíaca, doença renal crônica).
Fatores de risco: idade (> idade), sexo, etnia (negros), ingestão excessiva de
sódio, fatores socioeconômicos, sedentarismo, excesso de peso. Outros: DM,
RI, genética, tabagismo, dislipidemias, pré-eclâmpsia.
Mecanismos fisiopatológicos: ↑ atividade SNS, ↑ produção hormônios
retentores de Na, ↑ produção vasoconstritores, ↑ ingestão sal, ↓ ingestão K e Ca.
↑ secreção renina, produção angiotensina II e aldosterona. ↓ vasodilatatores.
DM, Obesidade, etc.
• ↑ atividade SNS – hiperatividade neuroadrenérgica na HAS. Excessiva
atividade neural. Compressão neurovascular.
• ↑ Hormônios retentores de sódio – aldosterona, cortisol, corticosterona.
• ↑ Hormônios vasoconstritores – adrenalina, noradrenalina
• Obesidade - ↑ lipólise, ↑ atividade SNS, ↑ AG livres
• Sensibilidade ao sal - > atividade SNS, ingestão espontânea de sal,
anormalidade barorreceptores, homeostase renal, alterações genéticas.
Natriurese: equilíbrio entre ingestão de sódio e excreção urinária.
Medicamentos: diuréticos, inibidores adrenérgicos, vasodilatadores diretos,
bloqueadores dos canais de Ca, inibidores da enzima conversora da
angiotensina, bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II, inibidor direto da
renina.
Nutrientes e HAS: consumo elevado de verduras, frutas, legumes, laticínios
com ↓ teor gordura, grãos integrais, aves, peixes, nozes, limitar consumo de
AGS: carne vermelha, doces, bebidas açucaradas. NaCl 3 g.
DASH: 6-8 grãos integrais, 4-5 vegetais, 4-5 frutas, 2-3 laticínios diet, <180g
carnes magras, 4-5/semana oleaginosas, 2-3 óleos e gorduras, < 5/sem
açúcares e doces, 3 g NaCl, 4500 mg K.
Recomendações DASH:
• Preferir alimentos integrais
• Comer muitas frutas e hortaliças (8-10 porções/dia)
• 2-3 porções laticínios desnatados ou semidesnatados/dia
• Diminuir ou evitar consumo de doces e bebidas com açúcar
 • Substituir alimentos com propriedades semelhantes (nozes, castanhas 
feijão, lentilha)
• Mudança gradual de hábitos alimentares
• Adequação socioeconômica e cultural
Outras intervenções: AGI (ômega 3), fibras, proteínas de soja, oleaginosas,
laticínios e vitaminas, alho, café, chás, chocolate amargo???

DISLIPIDEMIAS
Dislipidemia, hiperlipidemia, hiperlipoproteinemia: presença de níveis
elevados ou anormais de lipídeos e/ou lipoproteínas no sangue.
Lipídeos: transportados em cápsulas de proteína; densidade dos lipídeos e o
tipo de proteína determinam o destino da partícula e sua influência no
metabolismo.
• Primária: genética
• Secundária: estilo de vida inadequado, de certas condições mórbidas ou
de medicamentos.
Lipoproteínas: permitem a solubilização e transporte dos lipídeos (substâncias
geralmente hidrofóbicas) no meio aquoso plasmático. São compostas por
lipídeos e proteínas denominadas apolipoproteínas (apos). 4 classes:
• Ricas em TGL (maiores e menos densas)
• Ricas em COL de densidade baixa (LDL)
• Ricas em COL de densidade alta (HDL)
• Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL)
Lipoproteínas ricas em TGL:
• Quilomícrons: grandes partículas que transportam as gorduras
alimentares e o colesterol (exógeno e da dieta) para os músculos e outros
tecidos.
• VLDL e IDL: transportam TGL e COL endógenos do fígado para os tecidos
– origem hepática. A medida que perdem TGL, podem coletar mais COL
e tornarem-se LDL.
Lipoproteínas ricas em COL:
 • LDL: transportam do fígado para os tecidos cerca de 70% de todo o COL
que circula no sangue. São pequenas e densas o suficiente para se
ligarem às membranas do endotélio.
• HDL: são responsáveis pelo transporte reverso do colesterol, transportam
COL endógeno de volta para o fígado.
Tipo de dislipidemias:
• Hipercolesterolemia isolada: LDL ≥ 160 mg/dl
• Hipercolesterolemia mista: LDL ≥ 160 mg/dl, TG ≥ 150 mg/dl
• Hipertrigliceridemia isolada: TG ≥ 150 mg/dl
• HDL baixo: homens < 40 mg/dl; mulheres < 50 mg/dl
Recomendações da SB cardiologia:
• Consumo de álcool não é recomendado
• Restringir açúcar até 5% VET (sacarose, xarope de milho)
• Consumo ≥ 2 porções peixes (EPA e DHA) - < risco CV
• Consumo fitosterois reduz absorção COL
• Proteína soja – 1-2 porções alimento fonte/dia → ↑ HDL, ↓ LDL e ↓ TGL
• Probióticos – sem efeito comprovado ↓ LDL
• Fibras solúveis: gel + ácidos biliares = > excreção, < reabsorção → corpo
produz + ác. biliares ↓ COL. Psyllium e betaglucanas (+ viscosas, > ↓ COL)
Conduta dietoterápica: Dieta mediterrânea.
CHO 50-60% (integrais, hortaliças, limitar refinados) PTN 15%
LIP 25-35% (AGS <7%, Tr ≤ 0, AGP até 10%, AGM até 20%) COL<200mg
FIB 25-30g/dia (10-25 g → solúvel) Esterois vegetais 2g/dia
VET – equilíbrio, prevenir ↑ peso. AFM c/ gasto ~200kcal/dia.

CARDIOPATIA ISQUÊMICA
Isquemia vascular: redução da oferta de O2 (< fluxo ou conteúdo arterial),
aumento do consumo de O2.
↓ remoção de metabólitos + ↑ fosfatos orgânicos ↓ sensibilidade de miofilamentos
ao cálcio  alterações metabólicas, elétricas e de contratilidade no miocárdio.
Etiologia: doença coronária aterosclerótica – principal. Doença coronária não
aterosclerótica – anomalias congênitas. Doença coronária adquirida – trauma,
embolia, vasculite, sífilis. Funcionais.
Isquemia silenciosa - Estria gordurosa, placa fibrosa.
Angina estável – placa aterosclerótica.
Angina instável, IAM, morte súbita – ruptura da placa. Síndrome coronariana
aguda.
• IAM: necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de
oxigênio ao músculo cardíaco.
Evolução: área isquêmica – distúrbios eletrolíticos. Área da lesão –
alterações morfológicas reversíveis. Necrose – danos definitivos.
Oclusão da coronária: coágulo em área previamente
comprometida com aterosclerose  perda da integridade da placa.
Processo aterosclerótico: início ainda na infância.
Disfunção endotelial: hipercolesterolemia, HAS, tabagismo, hiperglicemia,
fatores hemodinâmicos, toxinas  injúria celular, disfunção do endotélio.
Alterações irreversíveis da célula necrosada: não gera potencial de ação; não
produz vetores; não despolariza e não repolariza; não se contrai, apenas conduz
o estímulo; reações teciduais com liberação de mediadores da dor (NO); libera
proteínas celulares para o sangue  CK-MB (sintomatologia clínica), Troponinas
(alterações no ECG), Mioglobina (elevação de enzimas).  TUDO leva à
alterações na contratilidade cardíaca – HIPOCINESIA.
IAM – diagnóstico: presença de critérios diagnósticos em 3 áreas – Clínica
(história típica de dor), Eletrocardiográfica, Bioquímica (elevação de enzimas).
Sintomas frequentes: náuseas, vômitos, sudorese, palidez, sensação de morte
eminente. Duração da dor: > 20 min. Dor com características típicas < 20
minutos: sugere ANGINA. Sem morte do músculo cardíaco.
Alteração de enzimas: troponina T e I – não são detectadas em indivíduos
normais. Elevação: algum grau de lesão miocárdica (micro infartos). Dosagem
negativa: não afasta diagnóstico de IAM (repetir avaliação após 12 horas).
Elevada por até 2 semanas do IAM.
Exames bioquímicos: “válidos” até 48 horas – após: alterações
hemodinâmicas.
Mecanismos biológicos intermediários: Dieta → concentrações LIP, PA,
tendência a trombos, ritmo cardíaco, função endotelial, inflamação sistêmica,
hiperglicemia/hiperinsulinemia, estresse oxidativo  RISCO CVC.
World Heart Federation Symposium:
 • Aumentar consumo: CHO < IG, AGI dos óleos das plantas, AGM, AGP,
nozes, leguminosas, frutas e vegetais
• Reduzir consumo: bebidas açucaradas, AG trans, CHO refinados, Na,
carnes vermelhas, AGS.
• Efeito neutro: ovos < 7 por semana, peixes.
• Promover padrões alimentares: Dietas DASH e Mediterrânea adaptada.
Prioridades dietéticas para a saúde CV: 3 porções fruta/dia, 4 por/sem nozes
e sementes, 3 vegetais, leguminosas, exceto BATATA, 3 porções grãos
integrais, ≥ 2 porções/sem peixes e frutos do mar, 2-3 laticínios, iogurte e queijos,
2-3 porções óleos vegetais.
Refinados, amidos, açúcar – ≤ 2 porções/dia; Carnes processadas – ≤ 1
porção/semana; Carne vermelha não processada: ≤ 2 porções/semana; Bebidas
açucaradas e AGT não ingerir. Na ≤ 2000 mg/dia (5 g NaCl).

TRANSTORNOS ALIMENTARES
Transtornos alimentares são graves perturbações do comportamento
alimentar.
AN – peso necessariamente baixo. BN – eutrofia, sobrepeso, obesidade.
BN – compulsão + métodos compensatórios (vômitos, AF, laxantes, jejum,
diuréticos). TCA (TCAP) – compulsão sem métodos compensatórios (sobrepeso,
65% obesidade).
Prevalência:
• AN 0,9% mulheres, 0,3% homens.
• BN 1 a 1,5% mulheres, 0,5% homens.
• TCA: 1,6% mulheres, 0,8% homens.
Etiologia e fatores de risco: multifatorial – padrão beleza, internalização
magreza, muscularidade, história pregressa obesidade, HF, genética, ↓
autoestima, traços personalidade (TOC, perfeccionismo, obsessão,
impulsividade, desorganização), traumas (abuso sexual, perdas familiares,
mudança dinâmica familiar, mudanças corporais puberdade).
Objetivos do tratamento: nutricionista – apoiar equipe; foco da atenção não
deve ser apenas quanto ao padrão alimentar e sim nos distúrbios
psicopatológicos; melhorar padrão alimentar, considerando as limitações
individuais.
Terapeuta nutricional: não prescreve dietas, ajuda estabelecer metas
semanais, desencoraja contagem de calorias e pesagem dos alimentos, trabalha
com o que e como (relação com a comida) o paciente come.
Terapia nutricional: fase experimental (dinâmicas, conhecimento sobre
imagem corporal, sentimentos corpo e comer), fase educacional (não rotular
alimentos bons/ruins, saudáveis/não), anamnese, orientação familiar, qualidade
de vida.
Anamnese: dados básicos, dados de saúde (psiquiátricos, tentativas suicídio...),
estado atual (restrições, aversões, preferências, comportamentos restritivos,
compulsivos, purgativos...), avaliação antropométrica (peso/altura, BIA –
hidratação, pregas cutâneas – não).
Diário alimentar: data/hora, o que comeu, quanto, compulsivo, purgação,
planejamento, fome 0-10, satisfação, duração, onde, sentimento.

ANOREXIA NERVOSA
Comportamentos e hábitos alimentares: aversões alimentares, alimentos
“seguros”, alimentos desencadeadores compulsão, ideias sobre quantidades
apropriadas. Comportamentos ritualísticos, combinações alimentares incomuns,
uso de temperos atípicos, número de refeições, horário das refeições.
Restritiva (não se envolve regularmente em episódios de compulsão ou
purgação), Compulsão periódica/purgativa (episódios regulares de compulsão
ou purgação).
Gravidade: IMC < 17 leve 16-16,99 moderada 15 a 15,99 grave <15 extrema
Características obsessivo-compulsivas, crenças irracionais, rigidez, imaturidade
nas relações sociais, falhas nas conquistas = pessoais, resistência ao
tratamento, ↑ expectativas realizações pessoais, pais
controladores/dominadores, famílias preocupadas com forma física, abuso
sexual, perdas afetivas, frustração, adolescência – dificuldade mudanças corpo
e psicológicas, depressão.
Fatores prognósticos positivos: tratamento precoce; amadurecimento
pessoal; ambiente social e familiar acolhedor.
Queixas: fadiga, fraqueza, tontura, visão turva.
Sinais: negam fome, problemas dentários, perda/sem brilho/quebradiço cabelo,
constipação ou diarreia, pele seca/amarelada, atrofia mamas, AF compulsiva,
amenorreia (3 ciclos), preocupação com alimentos, bradicardia, hipotermia,
cianose extremidades.
Complicações: < massa cardíaca, alterações hematológicas, secundárias à
inanição – retardo esvaziamento gástrico, < motilidade gástrica, constipação.
Características individuais: hábito de esconder ou armazenar alimentos,
interesse exagerado por comida – bons cozinheiros, inteligentes e dedicados na
atuação profissional, conhecimento da composição de alimentos.
Teorias familiares: famílias com regras rígidas, limites pouco definidos, pais
super protetores e perfeccionistas, filhos com dificuldade na busca da
autonomia, ↓ autoestima, inabilidade de identificar e expressar sentimentos.
Prognóstico: mortalidade 10%, persistência quadro 10%, remissão parcial
sintomas 15%, anorexia → bulimia 15%, 50% sem acompanhamento.
Tratamento: multidisciplinar, estabelecer metas ganho peso, valorizar
composição corporal adequada, verificar peso, acompanhar refeições, planejar
e supervisionar AF, controle hídrico, evitar comentar peso e aparência física,
estabelecer condutas dietoterápicas individuais, esclarecer crenças erradas.
- Ambulatorial - Hospitalar (graves – TNE e/ou TNP).
Cuidados: síndrome da realimentação (hipofosfatemia, hipocalemia,
hipomagnesemia, intolerância à glicose, disfunção GI, arritmias cardíacas).
Orientações: reidratação, programa pesagem, foco composição corporal,
aumento gradual de energia (1kg/sem), manter ganho peso, educação
nutricional (padrão, nº refeições, quali/quanti alimentos), base: diário alimentar.
Alterações: TMB 65% esperado, termogênese induzida pela dieta aumentada,
hiperbetacarotenemia, osteopenia e osteoporose.

BULIMIA NERVOSA
Episódios recorrentes de compulsão alimentar seguido de comportamento
compensatório. (~2000kcal em curto período)
Compensação: auto indução vômito, uso laxantes, diuréticos, enemas, jejum,
EF excessivos  evitar ganho de peso.
Gravidade (episódios/sem): leve 1-3, moderada 4-7, grave 8-13, extremo ≥ 14.
Características dos indivíduos: extrovertidos, impulsivos, sexualmente ativos,
traços personalidade histérica, traços obsessivos (cleptomania, alcoolista, auto
mutilação).
Sinais: perda sais minerais, desgaste esmalte dentes, abrasão/calosidade mãos
(sinal de Russel), esofagite, ↑ glândulas salivares, indivíduo pode ser
obeso/sobrepeso.
Complicações: desidratação, alcalose, hipocalcemia, arritmias cardíacas
(diuréticos), irregularidades menstruais.
Curso e prognóstico: recuperação 31% 6-12 meses; 50% 2 anos. Recaídas
26-43%.
Fatores prognósticos negativos: peso baixo, compulsão/restrição alimentar,
depressão, tentativa suicídio, abuso drogas, ansiedade, transtorno
personalidade, baixa autoestima (autoavaliação negativa), comportamento
impulsivo, perfeccionismo, HF alcoolismo e depressão, relacionamentos
instáveis.
Aconselhamento nutricional: conhecer comportamento alimentar; conhecer as
alterações de padrão FOME e SACIEDADE, conhecer dietas já realizadas pelo
paciente.
Objetivos: adequar padrões nutricionais, prevenir recaídas, monitorar peso e
variações compleição física, adequada hidratação.

TRANSTORNOS ALIMENTARES NÃO ESPECIFICADOS

50 % populção com TA. Sintomas parciais da BN e/ou AN. Se não tratados →
outro TA.
Gravidade: igual à BN.

OUTROS TA
- NA atípica: peso normal
- BN ↓ frequência e/ou duração ltda: compulsão não ocorre c/ frequência mínima
- TCAP de baixa frequência e/ou duração ltda: idem acima
- Transtorno da purgação: purgação sem compulsão.
- Síndrome da alimentação noturna: recorrentes episódios noturnos
Alimentação transtornada: população com necessidades específicas; afeta
negativamente bem-estar emocional, social e físico; amplo espectro de
problemas relacionados ao peso, forma corporal e alimentação; 14 a 46% evolui
para transtorno alimentar.

DISMORFIA MUSCULAR – VIGOREXIA

Preocupação patológica de que o corpo não é suficientemente musculoso.
Anorexia reversa. Acomete principalmente homens. Engajamento exercícios
anaeróbios.
Ainda não faz parte do DSM V – especulação: subtipo do transtorno dismórfico
corporal com foco na muscularidade.
- Atletas sexo masculino (fisiculturismo, futebol americano). Academias.
~100 mil pessoas acometidas.
Comprometimento dieta.
Maior barreira para tratamento: relutância dos pacientes (problemas
mascarados).

ORTOREXIA
Preocupação com comer sempre saudável.
Comer “certo”.
- Se culpar por comer algum alimento não saudável
- Julgar pessoas que comem alimentos não saudáveis.