1.

Como está compuesta la sangre

La sangre se compone de una matriz extracelular de consistencia líquida y
composición compleja
2. Que hormonas estimulan la producción de eritrocitos y plaquetas y que
patologías alteran su función
Eritrocitos: ERITROPOYETINA
 insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, hipovolemia, volemia
Plaquetas: TROMBOPOYETINA
 En los pacientes con procesos inflamatorios sistémicos (artritis
reumatoidea, enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones) es
posible encontrar niveles elevados de plaquetas en forma reactiva.
3. Diferencia entre hemoconcentración y policitemia y da ejemplos de cada
una
HEMOCONCENTRACION: Disminución de la volemia, a expensas del agua
del plasma con la consecuente, inversión de la relación del plasma respecto al
hematocrito.
 Dengue, malaria, leptospirosis, sepsis, deshidratación.
POLICITEMIA: Es una enfermedad de la médula ósea que lleva a un aumento
anormal de la cantidad de células sanguíneas. Principalmente afecta los glóbulos
rojos. Es un trastorno en el cual aumenta el hematocrito, es decir, la proporción
de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento del número de
eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo.
4. Describe el metabolismo del hierro desde su absorción y almacenamiento
La absorción del hierro se realiza en el duodeno y en la parte superior del
yeyuno. Una vez en el interior del enterocito, dependiendo de las necesidades de
hierro del organismo en ese momento, el hierro puede seguir dos caminos:
a) Puede combinarse con la apotransferrina del enterocito y convertirse en
ferritina celular
La ferritina es una proteína de almacenamiento.
5. En que consiste la hemocatéresis
FACILITO
6. Metabolismo de la hemoglobina hasta bilirrubina directa y los factores que
interfieren con su metabolismo

BILIRRUBINA INDIRECTA: insoluble, neurotóxica

Al ser una molécula insoluble no puede ser transportado a la sangre y ahí se
encarga la ALBUMINA y va hacia el hígado y llega al hepatocito y es captado 2
moléculas. La primera se une fuerte a la albumina pero la segunda tiene una
unión lábil y es puede liberarse fácilmente en presencia: Deshidratación,
hipoxemia, acidosis y algunas drogas.
SÍNDROME DE GILBERT
La ausencia de las ligandinas Y y Z
bloquea la captación por parte del hepatocito de la bilirrubina indirecta, la cual
aumenta en la sangre generando ictericia por depósito de BI en los tejidos Al
llegar al hígado, la bilirrubina indirecta, es captada por las proteínas ligandinas
Y y Z de la membrana del hepatocito las cuales transportan la bi hasta los
microsomas del interior de los hepatocitos.
SÍNDROME DE CRIGLER NAJJAR
La ausencia completa de la e. glucoronil-transferasa (Crigler Najjar tipo I)o
la ausencia parcial (C.N. tipo II o Síndrome de Arias) bloquea la conjugación de la
bilirrubina indirecta, la cual, regresa y aumenta en la sangre generando ictericia por
depósito de BI en los tejidos A continuación, la bilirrubina directa o conjugada es
transportada hacia los canalículos biliares por el transportador MPR-2 del hepatocito.
SÍNDROME DE DUBIN JOHNSON
La ausencia del transportador MPR-2 del hepatocito. Bloquea el transporte de la
bilirrubina directa, la cual, refluye y aumenta en la sangre generando ictericia por
depósito de BD en los tejidos
En el duodeno, los enterocitos, sintetizan la enzima beta-glucoronidasa que
separa a las moléculas de ácido glucorónico de su unión con la bilirrubina, y la
bilirrubina indirecta regresa nuevamente a la sangre (Recirculación entero-
hepática)
7. De donde se originan los grupos sanguíneos. Donde se encuentran los auto
antígenos y anticuerpos en los diferentes grupos sanguíneos.
 Los grupos sanguíneos se originan apartir del hemocitoblasto.
 Los auto antígenos se encuentran en pacientes que sufren de alguna
enfermedad autoinmune específica.
 Los anticuerpos pueden encontrarse de forma soluble en la sangre u otros
fluidos corporales de los vertebrados, disponiendo de una forma idéntica
que actúa como receptor de los linfocitos B.
8. Define hemostasia y cuáles son sus etapas
Mecanismo destinado a prevenir la pérdida de sangre.
Presenta 3 etapas:
1. Vasoconstricción
2. Formación del Trombo o Tapón Plaquetario
3. Coagulación.

9. Describe el mecanismo de la vasoconstricción en la hemostasia. Porque los

AINES alteran este proceso
VASOCROSTRICCION: La ruptura de un vaso sanguíneo origina contracción
musculo liso y libera k+ y el incremento de k+ se libera Adrenalina la cual
produce vasoconstricción. Adrenalina Acción temprana
Troboxanos A2 Acción tardía: Quimiotoxica y atrae
plaquetas
10. Describe el mecanismo de la formación del tapón plaquetario
En condiciones normales, las plaquetas no se adhieren al endotelio de los vasos
sanguíneos.
Pero, cuando ocurre la ruptura de un vaso sanguíneo sea por causa de
traumatismos, enfermedades autoinmunes, colagenopatías, alergias, infecciones
(sepsis) como dengue, malaria, leptospirosis todos las cuales originan activación
de mastocitos,anafilotoxinas, inmunocomplejos, colágeno
Y estos a su vez activan tanto al endotelio del vaso lesionado como la membrana
de las plaquetas se activan expresan diversas moléculas de adhesión que son
proteína INTEGRINAS Y SELECTINAS estos son en forma de una tuerca y
 tornilo. Cuando las plaquetas entran en contacto con el sub-endotelio del vaso
lesionado, se hinchan, se hacen esféricas y emiten pseudópodos
La formación de pseudópodos origina la ruptura del glucocálix, quedando
expuestos los fosfolípidos y se libera el Ca+2 del citoplasma
A continuación las proteínas contráctiles (actina, miosina, trombostenina)
contraen la estructura celular de las plaquetas las membranas de las plaquetas se
hacen viscosas, se adhieren a las fibras de colágeno y secretan ADP y
tromboxano A2 y serotonina:
-El ADP origina agregación plaquetaria.
-Tromboxano A2 y serotonina originan vasoconstricción y también estimula la
agregación de otras plaquetas.Se atraen cada vez más plaquetas hasta
constituirel tapón plaquetario
Se atraen cada vez más plaquetas hasta constituir el tapón plaquetario
La extensión de la agregación plaquetaria a lo largo del vaso lesionado se
detiene por la acción antiagregante de la Prostaciclina o Prostaglandina I2 (PgI2)
liberada por las células endoteliales de los vasos adyacentes no lesionados. Que
tienes acción opuesta, haces la vasoconstricción y detiene la agregación
plaquetaria.
11. En que patologías aumenta o disminuye el número de plaquetas y explique
porque

12. Describe el mecanismo de coagulación

Las células del tejido lesionado, liberan tromboplastina tisular o extrínseca
La cual reacciona con los factores IV, V, VII y X de la coagulación y queda
activada
Estos factores más la tromboplastina activada se denominan protrombinasa
extrínseca o complejo activador de la protrombina.

Las células del endotelio lesionado liberan fibras colágenas y las plaquetas del
interior de la sangre se fracturan y liberan fosfolípidos de membrana
tromboplastina intrínseca o plaquetaria y los factores plaquetarios Pf1, Pf2, Pf4,
Los que reaccionan con los factores de la coagulación IV, V, VIII, IX, X, XI, XII

Estos factores más la tromboplastina activada se denomina protrombinasa

intrínseca o complejo activador de la protrombina
El complejo activador de la protrombina (protrombinasa o tromboquinasa)
cataliza la conversión de la protrombina en trombina.
Transformación del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble. Ello ocurre por
acción de la trombina, que, en presencia de los factores IV y XIII rompe los
extremos de la molécula de fibrinógeno quedando un extremo + y otro - este
nuevo compuesto se denomina fibrina.
El Factor XIII activado provoca el entrecruzamiento de las fibras de fibrina a
manera de una red.
 En esta red de fibrina quedan atrapados plaquetas, eritrocitos, leucocitos y otras
proteínas formándose así el coágulo.

13. Cuáles son los elementos o procesos de la inmunidad innata

Los elementos son las barreras naturales y la respuesta inmune inespecífica

14. Cuáles son las barreras naturales de la inmunidad adquirida

15. Cuáles son las barreras naturales de la inmunidad

Piel , jugo intestinal, mucosa y la saliva
16. Diferencia entre tolerancia inmunológica e inmunosupresión. De ejemplo de
patologías especificas
 Tolerancia inmunológica: No forma anticuerpos contra nuestros propios
antígenos, lo respetan mientras esta sana, hay una discriminación de lo
propio
de lo extraño.
Patologia: Artritis reumatoidea: Nuestras propios macrófagos destruyen
nuestras propias células.
 Inmunosupresión:
Es la inhibición de uno o más componentes del sistema inmunitario adaptativo o
innato (la inflamación), que puede producirse como resultado de una
enfermedad subyacente o de forma intencional mediante el uso de
medicamentos (llamados inmunosupresores).Puede hacer que el sistema
inmunitario sea menos capaz de combatir las infecciones que causan cáncer.
Patología: VIH sida, diabetes, corticoides: Baja la inmunidad y disminuye la
respuesta inmune la cual se genera una inmunodeficiencia.
17. Que es leucemoide
Consiste en el aumento de los leucocitos por encima de 50.000 mm3. Ocurre
como una respuesta a muchas enfermedades con liberación masiva de leucocitos
inmaduros a la sangre periférica. Se observa un incremento exagerado de
neutrófilos tanto maduros como en banda e inclusive inmaduros (blastos) con
una desviación franca a la izquierda, existen granulaciones tóxicas y vacuolas en
los granulocitos.
18. Que es desviación a la izquierda
Significa que cuando los abastonados aumentan +10%, producto de una
infección y para resistir eso sintetizan mayor cantidad abastones. Las células
maduras están muertas y quedando los bastones que no sirven.
19. Que sustancia sintetiza los neutrófilos, eosinofilos, basófilos y monocitos y
en que situaciones esta incrementado el número de estas células
Neutrófilos :
Eosinofilos:
Basófilos :
Monocitos:
20. Que son micrófagos y macrófagos

21. De donde se origina el mastocito y cual es su función

22. Como es el proceso de maduración de los linfocitos y su proceso de
entrenamiento por las células dendríticas
23. Mecanismo de la fagocitosis y presentación del antígeno

24. Proceso de la migración leucocitaria al sitio inflamatorio

25. Función de los linfocitos CD4,CD8 Y NK
Linfocitos CD4: Reconocer antígenos presentados por el MHC-II
Linfocitos CD8: Se dividen en Citotóxicos y Supresores.
Los Citotóxicos se encargan de eliminar células infectadas con virus
y células tumorales.
Las Supresoras se encargan de controlar y parar la
respuesta inmune.
NK:
26. Como es el proceso de la síntesis de anticuerpos

27. Diferencia entre antígeno y hapteno

Antígeno: Son cualquier molécula, sustancia que el cuerpo detecta como extraño y
estimula la formación de anticuerpos.
Hapteno : Son sustancias químicas de bajo peso molecular que no producen por si
mismas la formación de anticuerpos.
28. En que situaciones se incrementa las Ig M,G,E
Ig M:
Ig G:
Ig E: En personas con reacciones alérgica de tipo mediado por anticuerpo y en
personas con infección parasitaria.
29. Diferencia y descripción de los mecanismos de necrosis y apoptosis
30. Que es la inflamación y cuáles son sus fases
31. Describe cada una de las fases de la inflamación
32. Que es la PCR y la antitropsina