UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL: FARMACIA Y BIOQUIMICA

ENFERMEDADES DEL SISTEMA

DIGESTIVO

CURSO : FARMACIA CLINICA II

DOCENTE : Dr. NERIO GONGORA AMAU
ALUMNAS : CHABELY APARICIO ALVAREZ
CATHERINE ESPINOZA SALAZAR
YENNY MAMANI MASIAS

CUSCO - 2017

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 INDICE

Introducción…………………………………………………………………………………………4

Manifestaciones en el tracto gastrointestinal……………………………………………………5

Transtornos acido pépticos…………………………………………………………………….….6

Gastritis……………………………………………………………………………………………...6

Ulcera péptica…………………………………………………………………………………..…12

Reflujo gastroesofágico……………………………………………………………………….….23

Pancreatitis………………………………………………………………….……………………..25

Colitis ulcerosa………………………………………………………………………………..…..29

Transtornos de la motilidad intestinal…………………………………..…….…………..…….36

Estreñimiento………………………………………………………………….…………………..36

Diarrea…………………………………………………………………………..………………....38

Síndrome de intestino irritable……………………………………………………………..……41

Hemorroides……………………………………………………………………………………….43

Cáncer de estómago……………………………………………………………………….…….45

Cáncer de páncreas………………………………………………………………...……………46

Peritonitis…………………………………………………………………………….………..…..47

Hígado y vesícula biliar – Manifestaciones……………………………………….……….…..49

Hígado graso…………………………………………………………………………………..….49

Cirrosis hepática………………………………………………………………………………..…52

Hepatitis…………………………………………………………………………………….……...57

Caso clínico………………………………………………………………………………………..61

2
 INTRODUCCION

Las enfermedades gastrointestinales son una de las primeras causas de consulta médica
y también una de las primeras causas de muerte en el Perú y en el mundo. Por ello, se las
considera un problema de salud pública en el nivel mundial, que afecta a personas de
cualquier edad y condición social, aunque los grupos más vulnerables son los niños y los
ancianos. Mundialmente, las infecciones gastrointestinales son una de las causas más
importantes de morbimortalidad entre los lactantes y niños. Se ha estimado que en Asia,
África y Latinoamérica la probabilidad de que un niño muera antes de los 5 años puede
llegar a 50%, aunque esto depende de factores socioeconómicos y nutricionales. Las
enfermedades gastrointestinales infecciosas son causadas por bacterias (principalmente
Escherichia coli, Salmonella y Shigella), parásitos (Giardia lamblia y amibas), y virus
(Rotavirus y virus Norwalk) al consumir alimentos y agua contaminados con materia fecal.
Las infecciones agudas del tracto gastrointestinal figuran entre las enfermedades
infecciosas más frecuentes. Los cuadros gastrointestinales pueden presentarse en
cualquier época del año, pero el riesgo de sufrir estas enfermedades se incrementa en la
temporada de calor. Las manifestaciones clínicas más destacadas de la gastroenteritis
son: fiebre, vómito, dolor abdominal, y diarrea moderada o intensa. La gastroenteritis es
uno de los principales motivos de demanda de atención médica en los centros de salud. A
pesar de que su mayor incidencia se presenta en personas de 20 a 40 años, los niños y
los ancianos son los que suelen sufrir sus efectos fulminantes, debido a la excesiva
pérdida de electrolitos que aflige al cuerpo durante la enfermedad y que puede causar una
deshidratación grave. El espectro de enfermedades infecciosas está cambiando en
conjunto, y se observan variaciones dramáticas en nuestra sociedad y medio ambiente.
En los últimos 20 años se han logrado varios avances en el conocimiento de las
infecciones gastrointestinales. Entre las enfermedades del tracto gastrointestinal más
frecuentes se encuentran las diarreas. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima
que cada año tienen lugar 1,500 millones episodios en países en vías de desarrollo,
resultando de éstos en 1,5 millones de muertes.

En el Perú, existen estudios sobre la distribución de enfermedades digestivas y hepato-

biliares realizados por diferentes autores en determinadas ciudades o departamentos,
muchos de ellos basados en los registros de hospitales, los cuales pueden servir como
referencia para orientar otros estudios más exhaustivos. La información basada en la
mortalidad por ciudades o regiones, son las de mayor utilidad para el análisis, y más aún
si son casos determinados con residencia habitual en la ciudad correspondiente, además
de su distribución por grupos de edad y género.

Existe información del nivel nacional en el Ministerio de Salud cuya selección y

catalogación ha variado en los últimos años, por otro lado hay estudios de prevalencia de
determinadas enfermedades digestivas que pueden correlacionarse con las anteriores. Es
importante hacer notar que las primeras cinco causas de mortalidad, según diferentes
series, representan alrededor de dos tercios de las defunciones totales.

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MANIFESTACIONES EN EL TRACTO GASTROINTESTINAL

1. Diarrea: Evacuación frecuente de heces acuosas. Su consistencia puede variar

desde blanda y pastosa hasta liquida. El color puede oscilar de oscuro a claro. Las
heces negras pueden indicar hemorragia en el tracto digestivo. Cuando el color
negro se debe a presencia de sangre, las heces, son por lo general alquitranadas
y de olor fétido (melena).
2. Estreñimiento: Consiste en la evacuación de heces con una frecuencia inferior a
la normal. Puede causar dolor abdominal, náuseas y disminuir el apetito. Puede
producirse cuando el tránsito de heces por el intestino grueso se hace más lento a
causa de enfermedad o ciertos fármacos, también puede ser causado por
deshidratación o una dieta baja en fibra.
3. Hemorragia del tracto digestivo: Las hemorragias digestivas se pueden originar
en cualquier zona desde la boca hasta el ano y pueden ser sintomáticas o
asintomáticas. Existen numerosas causas posibles, la que se origina en el tracto
digestivo puede tener muchas causas, tales como ulceras pépticas, conexiones
anormales entre arterias y las venas de los intestinos, venas dilatadas en el
esófago(varices esofágicas), irritación provocada por fármacos que incluyen
anticoagulantes (heparina, warfarina), aquellos que afectan a la función
plaquetaria (p. ej., ácido acetilsalicílico y otros AINES) y aquellos que afectan a los
sistemas de defensa de las mucosas (AINES).
4. Dispepsia: Dolor o malestar en la parte central alta del abdomen, a menudo
descrito como un mordisco o un dolor urente. Puede ser causada por cáncer
gástrico, ulceras gastroduodenales, gastritis, fármacos como los AINES.
5. Disfagia: Dificultad para deglutir, puede ser resultado de obstáculos en el paso de
líquidos y sólidos debido a un bloqueo mecánico de la garganta, esófago y
órganos cercanos, como sucede en el caso del cáncer esofágico.
6. Dolor abdominal: Puede ser indicio de problemas en el tracto digestivo o en
cualquier parte del abdomen. Puede surgir por infecciones, inflamación, ulceras,
perforación de órganos o falta de oxígeno en los músculos del tracto digestivo.
7. Flatulencia: Presencia de gran cantidad de gas en el tubo digestivo. Se puede
expulsar por la boca (eructos) o por el ano (flatulencia) o por la sangre a través de
las paredes del tubo digestivo y luego es expulsado por los pulmones.
8. Nauseas: Sensación desagradable que puede incluir mareo, malestar indefinido
en el abdomen y sensación de querer vomitar. Ocurren con frecuencia en
cualquier disfunción del tracto digestivo, muchos fármacos pueden producirlas
(opiáceos, quimioterapicos).
9. Vómito: Contracción forzada del estómago que empuja su contenido a través de
la boca. Una obstrucción del intestino puede causar vómitos, porque los alimentos
y líquidos regresan al estómago a causa de dicha obstrucción.

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TRANSTORNOS ACIDO PÉPTICOS:

Producen daños en el revestimiento del esófago, del estómago o del duodeno. Son
generalmente causados por ácidos del estómago (especialmente el ácido clorhídrico),
enzimas digestivas (especialmente pepsina), infección por Helicobacter pylori y el uso de
ciertos fármacos (especialmente AINES).

GASTRITIS:

Es la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida,

presentándose en forma de manchas rojizas, las cuales representan irritación o
hemorragias subepiteliales

1) Clasificación:

a) Aguda: La presentación e instauración de los síntomas siguen un curso

agudo. Las manifestaciones clínicas que presentan son muy variadas,
comprenden desde formas asintomáticas hasta cuadros graves con
hemorragias digestivas altas intensas o importante síndrome general
infeccioso (gastritis flemonosa) con compromiso del estado general.

Las lesiones de la mucosa gástrica se caracterizan por presentar edema y

congestión que se limitan al epitelio, excepto en la gastritis flemonosa, en la
que también están afectadas las capas subyacentes e incluso se puede
formar un absceso ocupando amplias zonas de la pared gástrica.

Las gastritis agudas están acompañadas por infiltrados inflamatorios

compuestos, sobre todo, de neutrófilos, los hallazgos radiológicos son
inespecíficos, pero en aquellas gastritis agudas erosivas es preciso ver las
erosiones a escala radiológica. En los estudios con doble contraste pueden
apreciarse como pequeñas acumulaciones de bario puntiformes, rodeadas
por un halo radioluciente que se corresponde con la mucosa inflamada. Su
localización más frecuente suele ser el antro.

En la mayoría de los pacientes con gastritis aguda el diagnóstico se establece

sin estudio histopatológico de la biopsia gástrica porque, por lo general, es
una enfermedad autolimitada y con manifestaciones clínicas pasajeras. En
las formas graves (cáustica, hemorrágica) las lesiones macroscópicas son
suficientemente demostrativas para que la biopsia no resulte necesaria.

Etiología: Corresponde unas veces a agentes externos y otras a agentes o

productos metabólicos internos, por este motivo también se las clasifica
respectivamente como gastritis exógenas y gastritis endógenas.

Entre las causas exógenas de la gastritis cabe destacar las radiaciones,

agentes cáusticos, alergias, alimentos, alcohol, tóxicos e infecciones; entre

5
 las causas endógenas subrayar las metabólicas, enfermedades sistémicas y
enfermedades graves como los traumatismos.

TIPOS:

 Bacterianas (la causa más frecuente es la infección por Helicobacter

pylori), víricas o micóticas (en personas con sistema inmunitario
afectado, enfermedad prolongada, en personas con SIDA, cáncer o
que consumen inmunosupresores)
 Erosiva o hemorrágica: Produce tanto inflamación como erosión del
revestimiento estomacal; se produce por sustancias irritantes como
fármacos(AINES), enfermedad de Crohn, infecciones bacterianas y
víricas y la ingestión de sustancias corrosivas; aparecen necrosis y
lesiones profundas. El paciente presenta una clínica de sangrado con
muy poca sintomatología, a lo sumo astenia y cansancio profundo
debido al síndrome anémico ferropénico, en el caso de pérdidas
hemáticas microscópicas que pasan inadvertidas por el paciente. Por
el contrario, cuando se produce una pérdida franca de sangre, como
ocurre en las hematemesis y melena llega a provocar un shock
hipovolémico que en ocasiones puede conllevar la muerte. Otros
síntomas que el paciente puede referir son náuseas, sensación de
ardor y epigastralgias.
 Radioterapia, cuando se expone a la radiación la parte baja izquierda
del tórax o el abdomen superior, donde se puede irritar el
revestimiento del estómago.
 Gastritis postgastroectomia, se presenta en personas que han sufrido
extirpación quirúrgica de parte del estómago. La inflamación
generalmente ocurre donde el tejido se ha suturado para unirlo de
nuevo; este tipo de gastritis resulta cuando la intervención quirúrgica
deteriora el flujo de sangre que irriga el revestimiento del estómago o
lo expone a una gran cantidad de bilis.
 Gastritis atrófica, se produce cuando los anticuerpos atacan el
revestimiento mucoso del estómago, provocando su adelgazamiento y
pérdida de muchas o todas las células productoras de ácido y
enzimas. Este transtorno afecta generalmente a personas mayores,
particularmente a aquellas que tienen una infección por Helicobacter
pylori.
 Gastritis eosinofilica, puede resultar de una reacción alérgica a una
infestación con ciertos nematodos; ya que los glóbulos blancos se
acumulan en la pared gástrica.

b) Crónica: consiste en la inflamación inespecífica de la mucosa gástrica de

evolución progresiva y larga, con una etiología múltiple que se caracteriza por
presentar lesiones histológicas crónicas. Su localización principal es en el

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antro y en el cuerpo gástrico. El agente etiológico principal es la infección por
Helicobacter pylori.

Está aceptado que la prevalencia aumenta en países subdesarrollados que a

su vez poseen un sistema sanitario deficiente; sin embargo, ésta disminuye
en los países desarrollados con un nivel sanitario y socioeconómico más
elevado.

Otros de los factores responsables de la aparición de una gastritis crónica

son los de carácter químico, inmunológico, hereditario o genético.

 Gastritis por Helicobacter pylori: La infección es adquirida por la

ingestión oral de la bacteria y transmitida principalmente dentro de las
familias en la infancia temprana, los cónyuges de personas infectadas
tienen mayor riesgo de infección; otra vía alternativa es a través de la
instrumentalización (endoscopios y sondas gástricas. La ruta fecaloral
parece ser una de las vías de transmisión más factibles; la ruta oro-
oral ha sido documentada en mujeres africanas que premastican los
alimentos para posteriormente dárselos a sus hijos.
El Helicobacter pylori se adapta fuertemente al nicho ecológico de la
mucosa gástrica, debido a sus características que le permiten entrar
dentro del moco, nadar, atacar a las células epiteliales, evasión de la
respuesta inmune y como resultado, la colonización y transmisión
persistentes. La supervivencia del germen en la mucosa gástrica se
lleva a cabo por una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas,
que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la actividad ciliar o
el recambio epitelial; enzimas bacterianas, como la ureasa, que
transforma la urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que
lo protege de la acidez gástrica, lipasa y proteasa que propician la
desintegración del moco gástrico y la pérdida de la hidrofobicidad de
la mucosa disminuyendo la capacidad de las células mucosas para
secretar moco, catalasa y superóxido dismutasa como línea de
defensa ante polimorfosnucleares activados.
El HP causa una continua inflamación de la mucosa gástrica. La
respuesta inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de
neutrófilos, seguidos por linfocitos T y B, células plasmáticas, y
macrófagos. También participan moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las células epiteliales
La gastritis crónica se desarrollará en todas las personas
persistentemente colonizadas, pero 80 a 90 por ciento nunca tendrán
síntomas. El curso clínico posterior es altamente variable y depende
de factores bacterianos y del huésped. Los pacientes con una
secreción ácida elevada son más propensos de tener gastritis antral
preferentemente, que los predispone a las úlceras duodenales. Los

7
 pacientes con una secreción ácida disminuida, generalmente
desarrollan gastritis en el cuerpo del estómago, que los predispone a
la úlcera gástrica y puede iniciar una secuencia de eventos que, en
casos raros, conducen al carcinoma gástrico.

2) Síntomas y complicaciones:

En ocasiones no se presentan síntomas, pero lo más habitual es que se produzca

ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, vómitos, etc. Es
frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la
acidez en el estómago.
Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de
alimentos, sobre todo leche. Pero unas dos horas después de la ingesta los
alimentos pasan al duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión
queda en el estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas.
También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede
empeorar al comer), indigestión o pérdida del apetito.
En las personas debilitadas por otra enfermedad asociada, en los niños y en los
ancianos puede existir una deshidratación y shock si las pérdidas de los vómitos o
las diarreas son muy intensas.
En caso de que exista un componente ulceroso que sangre, pueden presentarse
vómitos con sangre o con un material similar a manchas de café, y heces oscuras.

3) Diagnóstico:

Para el diagnóstico de gastritis no existe

una buena correlación de las
manifestaciones clínicas, los hallazgos
endoscópicos e histológicos, ya que es
posible encontrar en ocasiones severas
gastritis en individuos asintomáticos o
mucosas gástricas normales en pacientes
con síntomas acentuados atribuibles a
gastritis.
- Manifestaciones clínicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y
en caso de existir síntomas estos no son propios, sino atribuibles a ella, como
es la presencia de ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio,
llenura precoz, vinagreras, nausea, distensión abdominal, síntomas que
también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, úlceras o
neoplasias gástricas o duodenales y aún en el colon irritable. Además pueden
manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser
masivas con hematemesis y melena.

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 - Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad
incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica, punteados hemorrágicos,
friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplásicos, presencia
de signos de atrofia de la mucosa dada por visualización de vasos
submucosos con aplanamiento o pérdida de los pliegues acompañados o no
de placas blanquecinas que corresponden a áreas de metaplasma intestinal.
Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del
antro, cuerpo o en todo el estómago, denominándose gastritis antrales,
gastritis corporal o pangastritis respectivamente.
- Hallazgos histológicos: No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo
que se requiere realizar la biopsia para confirmación histológica, establecer la
presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis
específicas.
- Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio pueden usarse para
determinar algunas causas de gastritis, como en el caso del Helicobacter pylori
a través de métodos invasivos como la endoscopía y biopsias para el estudio
histológico, realizar la técnica de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de
métodos no invasivos como la serológica para Ig G, la detección de antígeno
en las deposición, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con
sensibilidades / especificidades de o más de 90/90 % a excepción de la
serológica 80/90% y el cultivo 50/100%

4) Tratamiento:

- Medidas terapéuticas generales: Ante la presunción clínica de gastritis y

mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmación histológica se indican
medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose
una dieta sin sustancias irritantes (café, tabaco, alcohol, ají ) así como también
drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya sea
antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto,
misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de
protones, a los que se puede añadir gastrocinéticos (metoclopramida,
domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias de
trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.

Medidas de tratamiento específico:

- Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la
administración de la medicación con alimentos, en aquellos pacientes en
quienes persisten los síntomas se les debe someter a endoscopía diagnostica
y estudio histológico para confirmar la etiología por AINES y en base a ello ser
tratados sintomáticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes
de los alimentos y al acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200
mg 4 veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2

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 veces por día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria
(omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg,
esomeprazol 40 mg).
- Tratamiento para la erradicación de Helicobacter pylori: Aunque H. pylori es
sensible in vitro a una gran variedad de fármacos —antibióticos y no antibió-
ticos— cuando éstos han sido aplicados en la clínica, muchos de ellos no han
resultado eficaces en la erradicación. Así, desde el descubrimiento de esta
bacteria se han empleado múltiples combinaciones de uno o más fármacos
con resultados muy desiguales. Sin embargo, actualmente tan sólo 3 grupos
de fármacos resultan ser realmente eficaces, utilizados en combinación, frente
a H. pylori.

Fuente: Infección por Helicobacter pylori. Servicio de Aparato Digestivo.

Hospital Universitario de La Princesa. Madrid.

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ULCERA PEPTICA

Herida circular u ovalada, donde se ha erosionado el

revestimiento del estómago o duodeno por la acción
de los ácidos y jugos digestivos del estómago.

La ulcera penetra dentro del revestimiento del

estómago o del duodeno.

Los nombres dados a las ulceras especificas

identifican su localización anatómica o las
circunstancias bajo las cuales se desarrollan. La
úlcera péptica es la más frecuente, se produce en el
duodeno; las ulceras gástricas, que son las menos
frecuentes, generalmente se sitúan en la curvatura
menor del estómago. Las ulceras marginales se pueden desarrollar cuando parte del
estómago ha sido extirpado quirúrgicamente, en el punto donde el estómago remanente
ha sido reconectado al intestino.

1) Causas:

a) Úlcera inducida por Helicobacter pylori: Bacilo espiral flagelado Gram (–) que
se adquiere principalmente en la infancia, productor de ureasa que se encuentra
en el estómago de cerca del 90 - 95% de los pacientes con ulcera duodenal del
60-80% de aquellos con úlceras gástricas; actúa modificando la secreción de ácido
en el estómago. Este microorganismo coloniza preferentemente el antro gástrico,
donde provoca una disminución de la concentración de somatostatina y una
disminución de la población de células D (productoras de somatostatina). Por este
motivo, se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la consiguiente
hipergastrinemia que origina un aumento de células parietales y un aumento de la
secreción ácida.
b) Úlcera inducida por AINE. Este tipo de lesiones se establecen a consecuencia de
la administración de estos fármacos incluso a bajas dosis, a corto, medio y largo
plazo, pudiéndose presentar éstas, con diferentes intensidades estando en
relación con la composición química del fármaco y las condiciones específicas de
cada paciente. Las propiedades fisicoquímicas y el mecanismo de acción de estos
fármacos, están directamente implicados en la patogenia de las lesiones
gastrointestinales, al inhibir la síntesis de prostaglandinas (PG). Las PG tienen un
efecto citoprotector de la mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción de
mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial.
Por tanto, su inhibición altera los mecanismos de protección y permite que los
ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa. Las lesiones
originadas en la mucosa gastroduodenal se producen por tanto, por un efecto
tóxico local dependiente de las propiedades fisicoquímicas del fármaco, y por un
efecto tóxico sistémico tras la absorción y activación hepática del fármaco,

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 mediado éste por el mecanismo de acción farmacológico que es la inhibición de la
síntesis de PG.
c) Úlcera inducida por estrés: Se suele dar en pacientes politraumatizados y en
grandes quemados, enfermos con hipertensión endocraneal, después de una
cirugía muy mutilante, en pacientes con sepsis y en aquellos que han sufrido un
shock hemorrágico. Aparece también en enfermos sometidos a ventilación
mecánica y en general en los pacientes ingresados en unidades de cuidados
intensivos con motivo de enfermedades graves.

2) Síntomas:

 Clásicamente se ha considerado un patrón clínico típico de la enfermedad

ulcerosa, que consistía en la presencia de ardor, “hambre dolorosa” o molestia
epigástrica que aparecía de una a tres horas tras las comidas, período en el que
los alimentos ya han sido evacuados y por tanto no tamponan la acidez gástrica.
También se consideraba típicamente que la sintomatología se aliviaba con la
nueva ingestión o con la toma de alcalinos.
 Los síntomas típicos son ardor y dolor localizado en el epigastrio, que despierta
por la noche y evoluciona por temporadas. El paciente ulceroso puede tener
además nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, hinchazón abdominal,
alteración del ritmo intestinal, flatulencia, meteorismo, pirosis, pesadez gástrica,
sensación de gases, anorexia, pérdida de peso y anemia.
 Puede ser asintomática

3) Diagnóstico:

El médico sospecha la existencia de úlcera cuando una persona tiene dolor

gástrico característico.
Ante la sospecha de la presencia de una úlcera gastroduodenal se debe iniciar un
proceso diagnóstico dirigido por un lado a confirmar la presencia de la lesión, pero
por otro lado a descartar la presencia de un tumor como causa de la úlcera.
Es importante saber si el paciente está infectado por el Helicobacter pylori, si ha
consumido AINE y si ese consumo se ha realizado por una indicación correcta. Se
realiza endoscopia, radiografías con bario como medio de contraste (determina la
gravedad y el tamaño de la ulcera), biopsia para determinar si la ulcera es
cancerosa.

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• Pruebas serológicas: consisten en la determinación en suero de
anticuerpos IgG frente a Helicobacter pylori. Es una técnica sencilla y
relativamente sensible y específica.
• Prueba del aliento de urea marcada con carbono C13: donde se
analiza la composición del aire espirado antes y después
fundamentándose en que la presencia de CO2 marcado en el aire
espirado nos indica hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la
presencia de microorganismos productores de ureasa en el estómago.
Se caracteriza por ser una prueba segura, con una alta sensibilidad y
especificidad, y se considera la mejor prueba para monitorizar la
respuesta al tratamiento. Cuando se quiera comprobar la curación de la
infección por Helicobacter pylori no es necesario que se le practique una
nueva endoscopia para tomar biopsias. Esta prueba debe realizarse al
menos un mes después de finalizar la pauta terapéutica erradicadora.
Para evitar falsos negativos, el paciente no debe tomar inhibidores de la
bomba de protones (IBP) ni antibióticos durante los 15 – 20 días antes de
su realización y debe llevarse a cabo en ayunas y sin haber fumado en
las 8 horas previas.
• Pruebas de laboratorio: habitualmente no son necesarias para el
diagnóstico de la úlcera péptica convencional. Sólo en el caso de que se
sospeche un síndrome de Zollinger-Ellison, estaría indicado realizar una
determinación de gastrinemia basal.
• Endoscopia, es considerado el método de elección para el estudio de la
enfermedad gastroduodenal, consiste en la inserción de un tubo flexible
conectado a un vídeo, que introducido por la boca permiten ver el interior
del esófago, estómago y duodeno, presenta numerosas ventajas sobre el
estudio radiológico con contraste. La endoscopia facilita obtener una
visualización directa de la mucosa gastroduodenal, detectando lesiones

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 que por su tamaño, localización o escasa profundidad podrían no ser
detectadas mediante radiología, proporciona datos precisos acerca de la
morfología, tamaño y características de los bordes y fondo de la úlcera,
que en el caso de la úlcera gástrica contribuye a la diferenciación con el
carcinoma. Permite, al mismo tiempo, la toma de biopsias para realizar
estudios complementarios como el estudio histológico de la muestra,
cultivo de Helicobacter pylori y realización del test rápido de la ureasa.
Ayudando a excluir con más fiabilidad el cáncer (alrededor del 5% de las
úlceras malignas van a tener aspecto endoscópico de benignidad). Por
este motivo la úlcera gástrica siempre deben biopsiarse, mientras que en
el caso de las úlceras duodenales, dado su asociación excepcional a
malignidad, no es necesario llevar a cabo su biopsia rutinaria.
• Test rápido de la ureasa, se basa en la actividad ureasa que tiene este
microorganismo que al hidrolizar a la urea, forma iones amonios. Se lleva
a cabo mediante la introducción de una muestra de biopsia gástrica en
una solución o gel que contiene urea. Si en la muestra está presente este
microorganismo se produce un cambio de pH y con ello un cambio en la
coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa. Tiene la ventaja
de ser un método sencillo y rápido, ya que en pocos minutos se puede
comprobar el resultado. En aquellos casos en que la densidad de
microorganismos es escasa, el cambio de coloración es más lento, razón
por la que se debe esperar 24 horas para su lectura antes de emitir un
diagnóstico negativo para infección.
• Radiología baritada, permite la localización de la lesión con la
administración de bario para contraste por vía oral, identificando las
lesiones del tracto digestivo superior, aunque lo cierto es que ha perdido
vigencia por la amplia disponibilidad y desarrollo de la endoscopia
digestiva. La úlcera se diagnostica cuando el bario se deposita en el
nicho u orificio ulceroso, apareciendo una imagen que se suma al
contorno gástrico o bien aparece como una mancha suspendida. La
radiografía con doble contraste realizada e interpretada por personal con
experiencia puede llegar a tener una sensibilidad del 90% en el estudio
de la úlcera.

4) Tratamiento:

4.1 Tratamiento no farmacológico:

• Abstenerse de bebidas alcohólicas, pues en concentraciones elevadas

lesionan la barrera mucosa del estómago y ocasionan gastritis.
• Abstenerse de café y té, ya que son estimulantes de la secreción
gástrica, favoreciendo la sintomatología de reflujo gastroesofágico.
• Leche y derivados: el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción
de ácido.

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 • El tabaco se ha implicado como factor etiológico de la úlcera duodenal,
retardando la cicatrización y aumentando las recurrencias Este efecto lo
realiza a través de diferentes mecanismos como son: el aumento de la
secreción ácida en el estómago, la disminución de la secreción
pancreática de bicarbonato, la disminución de la síntesis de
prostaglandinas y la estimulación del reflujo del contenido duodenal hacia
el estómago.
• Abstenerse de fármacos ulcerogénicos (ácido acetilsalicílico,
antiinflamatorios, corticoides, reserpina y potasio), si fuera necesario su
uso, habría que reevaluar periódicamente dicha necesidad.
• Establecer una dieta fraccionada con cinco o seis comidas al día, siendo
esta variada y equilibrada, evitando los alimentos que produzcan
molestias. Es conveniente hacer comidas frecuentes para evitar la
excesiva distensión del antro gástrico, ya que esto puede aumentar la
secreción ácida.
• Como analgésico o antigripal usar paracetamol. La toma de AAS y AINE
deben evitarse en paciente ulcerosos durante el brote agudo.
• Utilizar antiácidos 1 hora después de cada comida.
• Vigilar el color de las heces y acudir a urgencias ante cualquier
modificación pues puede ser indicio de sufrir una hemorragia digestiva

Supresores del ácido

- Inhibidores de la bomba de protones: Son agentes antisecretores potentes que

actúan sobre las células parietales del estómago y disminuyen la producción
de ácido mediante la inhibición de la enzima H+K+ATPasa, la cual expulsa los
hidrogeniones (H+) a la luz gástrica, los cuales al unirse al ion cloro forman el
ácido clorhídrico. Se recomienda administrarlos unas horas antes de la
medicación o por la mañana en pacientes plurimedicados a lo largo del día.
Son más efectivos que los antagonitas H2 (cimetidina, ranitidina y análogos).
El más utilizado es el omeprazol, también se encuentran el lansoprazol,
pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.

Efectos colaterales. Son poco frecuentes. Los más comunes son nauseas,
vómitos, dolor abdominal, diarreas y cefaleas.

Interacciones farmacológicas. Al metabolizarse a través del citocromo P-450

puede prolongar la eliminación de otros fármacos que se eliminan por
oxidación hepática (como por ejemplo diazepán, fenitoí- na, warfarina.), por lo
que habrá que tenerse en cuenta. El pantoprazol es el que presenta
teóricamente un menor número de interacciones.

15
Fuente: Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. Grupo de
Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131).Universidad de Granada

16
- Antagonistas de los receptores H2: Actúan bloqueando los receptores H2 para
la histamina e inhibiendo la secreción ácida, lo que facilita la cicatrización de
las úlceras. Dentro de este grupo se incluyen la ranitidina, famotidina,
cimetidina, nizatidina y roxatidina.
La ranitidina es uno de los más utilizados, su efecto antisecretor tiene una
duración de 12 horas por lo que suele administrarse 2 veces al día. La
famotidina se administra una vez al día por su mayor duración de acción.

Generalmente los efectos colaterales son poco frecuentes y reversibles con la

suspensión del tratamiento. Pueden producirse: diarreas, nauseas, vómitos,
dolor abdominal, distensión abdominal, flatulencia, mareos; en ancianos suelen
llegar a producir confusión. La cimetidina puede producir ginecomastia e
impotencia al interferir con los receptores androgénicos. Pueden producir una
elevación de las transaminasas hepáticas que generalmente se corrigen con la
interrupción del tratamiento. La ranitidina y la cimetidina pueden producir
alteración del metabolismo de otros fármacos que utilicen la vía del citocromo
P-450 (diazepán, warfarina) , mientras que la famotidina y la nizatidina no
produce este tipo de interacción. Todos ellos pueden alterar el efecto de
aquellos medicamentos cuya eficacia dependa del pH ácido del estómago.

17
Fuente: Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica. Grupo de
Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131).Universidad de Granada

- Protectores del revestimiento del estómago:

Sucralfato: Es el fármaco más efectivo cuando la úlcera ya está formada.

Tiene mayor afinidad por la mucosa ulcerada favoreciendo la secreción de
moco y disminuyendo la secreción ácida. Está indicado en el tratamiento de las
úlceras estomacales y duodenales. Es compatible con otros IBP (inhibidores
de la bomba de protones), a los cuales se asocia en los casos más graves
pero se recomienda distanciar la administración entre 1-2 horas.
A diferencia de los IBP protege de sustancias irritantes exógenas y reduce la
secreción de pepsina y HCl en menor grado. Su efecto adverso más frecuente
es el estreñimiento, es por ello quizás, el fármaco de elección en mujeres
embarazadas, dado su bajo perfil de toxicidad.

Citrato de bismuto: Posee los mismos efectos que el sucralfato. Además

presenta un efecto bactericida sobre Helicobacter pylori, aunque por sí solo no
es capaz de inducir la erradicación de este microorganismo. Se utiliza en la
cuádruple terapia para el tratamiento erradicador, administrándose a una dosis
de 120 mg cuatro veces al día. El efecto indeseable más frecuente es la tinción

18
 de las heces de color oscuro y, con menor frecuencia, las molestias
abdominales.

- Antiácidos Los antiácidos neutralizan el ácido clorhídrico del estómago, a pesar

de no ser gastroprotectores, sus beneficios para el tratamiento de las ulceras
pépticas (UP) radican en la disminución de la acidez, la inactivación de las
sales biliares y de la pepsina. Han sido de los primeros fármacos utilizados en
el tratamiento de la úlcera péptica. La eficacia depende de la dosis, del tipo de
antiácido y de si se da o no con las comidas. Las formas líquidas
(suspensiones) administrándose entre 1 y 3 horas después de las comidas son
más efectivas y rápidas que las sólidas (comprimidos). También se pueden
usar formas dispersables para así conseguir una mayor superficie de
absorción.Cuando se administran en ayunas, son efectivos tan sólo durante 30
minutos; en cambio si se administran con las comidas, su efecto antiácido se
prolonga durante dos horas más. Es preferible administrarse 1-3 horas
después de haber comido. Son fármacos útiles sobre todo para conseguir un
alivio sintomático rápido. Su principal inconveniente es su acción corta (debido
al rápido vaciado gástrico y a la continua secreción ácida), requiriéndose una
dosificación repetida a lo largo del día. Por este motivo no se utilizan como
fármaco único para la cicatrización de la úlcera, sino para el alivio rápido de la
sintomatología asociado a otra medicación. Son útiles como tratamiento de
apoyo para controlar los síntomas de los pacientes ulcerosos mientras se
realiza el proceso diagnóstico o en los primeros días del tratamiento con un
fármaco antisecretor. No resultan eficaces en la cicatrización de lesiones, salvo
a dosis muy altas que hacen inviable su empleo. Dentro de ese grupo los más
utilizados son los alcalinos. Dentro de los alcalinos, es aconsejable utilizar
aquellos que no se reabsorban para evitar así la aparición de efectos
indeseables. Éstos son el hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio. El
hidróxido de aluminio puede provocar estreñimiento, y el de magnesio diarrea.
Por ello existen compuestos que contienen una mezcla de hidróxido de
aluminio y de magnesio como el magaldrato o el almagato. Actualmente los
alcalinos se utilizan en el tratamiento de la U. péptica como fármacos
coadyuvantes para alivio de los síntomas. Es difícil recomendar una dosis
óptima por ser diferente la actividad secretora del ácido gástrico, y también la
capacidad neutralizante del preparado elegido. Su uso no está muy aceptado
por poder enmascarar los síntomas de alarma.

19
 Fuente: Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica

- Tratamiento erradicador de Helicobacter pylori: El tratamiento generalmente

entraña la combinación de antibióticos y un inhibidor de la secreción de ácido.
El tipo de antibiótico recomendado puede diferir en regiones diferentes del
mundo porque algunas áreas han comenzado a mostrar resistencia a
antibióticos particulares. El uso de solo un tipo de antibiótico para tratar H.
pylori no se recomienda.
En la actualidad, la forma más eficaz de tratar el problema consiste en
administrar durante dos semanas lo que se conoce como terapia triple. Ésta
exige tomar dos antibióticos para matar las bacterias y un supresor de la
secreción de ácido. La terapia triple administrada durante dos semanas
disminuye los síntomas ulcerosos, destruye las bacterias y evita la recurrencia
de la úlcera en más de 90% de los pacientes.

Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las bacterias H.

pylori, el médico puede efectuar una endoscopia de seguimiento o una prueba
del aliento entre 1 y 12 meses después del diagnóstico para comprobar la
evolución.

1. -Terapia inicial:
• Inhibidores de la Bomba de Protones (20 mg de omeprazol, 30 mg de
lansoprazol, 40 mg de pantoprazol, 20 mg de rabeprazol, 40 mg de
esomeprazol) cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12 horas +
claritromicina 500 mg cada 12 horas, todo ello durante 7 días

20
 • Ranitidina citratro de bismuto 400 mg cada 12 horas + claritromicina 500
mg cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12 horas, todo ello durante 7
días. En caso de alergia a penicilina se puede sustituir la amoxicilina por
el metronidazol (500 mg cada 12 horas).

2. -Terapia de rescate (en caso de que falle la anterior):

Omeprazol 20 mg cada 12 horas + tetraciclina 500 mg cada 6 horas +

bismuto 120 mg cada 6 horas + metronidazol 250 mg cada 8 horas. Todo
ello también durante 7 días.

Fuente: Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica.

Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica (CTS-131). Universidad
de Granada

21
REFLUJO GASTROESOFAGICO

El ácido gástrico y las enzimas pasan de

estómago al esófago, causando inflamación
y dolor del mismo.

El revestimiento del estómago protege al

estómago de su propio acido. Dado que el
esófago carece de un revestimiento
protector similar, los ácidos gástricos y las
enzimas que siguen un flujo retrogrado hacia
el esófago causan síntomas y, en algunos
casos, lesiones.

El ácido y las enzimas refluyen cuando el esfínter esofágico inferior, el musculo en forma
de anillo que normalmente evita que el contenido del estómago se devuelva al esófago,
no funciona adecuadamente. Cuando una persona está sentada o de pie, la gravedad
ayuda a evitar el relujo de contenido del estómago al esófago; esto explica por qué el
reflujo empeora cuando se eta acostado. Fumar y consumir ciertos alimentos como el
chocolate, afectan al esfínter, aumentando la probabilidad de reflujo.

1) Síntomas y complicaciones:

 Pirosis: Sensación de dolor urente detrás del esternón; es el síntoma más obvio
de reflujo, en algunos casos el dolor se extiende hasta el cuello, la garganta y la
cara. Puede estar acompañada de regurgitación, en cuyo caso el contenido
estomacal alcanza la boca.
 Dolor de pecho o de garganta, ronquera, salivación excesiva, sensación de
obstrucción de garganta e inflamación de los senos paranasales (sinusitis).
 En caso de reflujo repetido se pueden producir ulceras esofágicas, que son
heridas abiertas en el revestimiento del esófago.

2) Diagnóstico:

Los síntomas sugieren por si mismos el diagnóstico, y el tratamiento puede

comenzar sin tener un diagnostico confirmado con pruebas de laboratorio.

Endoscopia de esófago, estudios con radiografía con bario, medida de presión del
esfínter esofágico inferior y análisis del pH esofágico (acidez) para ayudar a
confirmar el diagnóstico.

3) Tratamiento:

22
Entre las recomendaciones efectivas para disminuir los síntomas del reflujo cabe
destacar:
- Pérdida de peso
- Dejar de fumar
- Cenar temprano
- Elevar la cabecera de la cama.

Tratamiento farmacológico:

Actualmente el tratamiento del reflujo se basa en la supresión del ácido provocado

en el estómago. Los medicamentos que han mostrado ser efectivos son los
inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, el lansoprazol, el
pantoprazol, el rabeprazol y el esomeprazol. Los síntomas de la esofagitis erosiva
característica de ciertos estudios avanzados del reflujo gastroesofágico tienden a
recurrir en más del 80% de los pacientes antes de los 6 meses después de
descontinuar la administración de inhibidores de la bomba de protones. Por esa
razón, puede que sea necesaria una terapia de mantenimiento a largo plazo con
una dosis completa o a mitad de la dosis para inhibir la recurrencia u otras
complicaciones de la enfermedad.

Fuente: Revista Gastroenterológica México 2016;81:208-22 - Vol. 81 Núm.4 DOI:

10.1016/j.rgmx.2016.04.003

Otros medicamentos como los bloqueadores de los receptores de histamina 2

(Cimetidina, Famotidina, Nizatidina, Ranitidina) y los promotílicos como la

23
 Metoclopramida y la Domperidona no son tan efectivos en el tratamiento de esta
patología.

No obstante, la eficacia tanto de los inhibidores de la bomba de protones como de

los bloqueadores de los receptores de histamina 2 es cuestionable y actuales
evidencias demuestran que el riesgo de efectos secundarios adversos es elevado,
especialmente en tratamientos de larga duración y en los niños. Entre ellos, cabe
destacar el aumento del riesgo de fracturas (por desmineralización ósea,
probablemente debida a la malabsorción del calcio), de infecciones del tracto
gastrointestinal, de alergias a alimentos y de neumonías; interacciones con otras
medicaciones; y aparición o aumento de los síntomas de reflujo al retirar la
medicación con inhibidores de la bomba de protones. Por lo tanto, en los niños
estas medicaciones se deben evitar o usar con precaución, y solamente después
de que otras medidas no farmacológicas hayan fracasado.

En episodios de reflujo no ácido, el tratamiento supresor del ácido no tiene

ninguna utilidad.

PANCREATITIS

La pancreatitis es la inflamación del páncreas. Ocurre cuando las enzimas pancreáticas

(especialmente la tripsina), que digieren la comida, se activan en el páncreas en lugar de
hacerlo en el intestino delgado. La inflamación puede ser súbita (aguda) o progresiva
(crónica). La pancreatitis aguda generalmente implica un solo «ataque», después del cual
el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis aguda severa puede
comprometer la vida del paciente. En la pancreatitis crónica, se produce un daño
permanente del páncreas y de su función, lo que suele conducir a la fibrosis
(cicatrización).

1) Tipos:

 Aguda: inflamación aguda del páncreas. Sus causas más frecuentes son cálculos
procedentes de la vesícula (colelitiasis) con un 38 %, y el alcohol (en general,
consumo muy elevado de alcohol de forma continuada) con un 36 %, aunque
también la ingesta abundante de grasas contribuye a su aparición. El síntoma
principal es de dolor abdominal epigástrico (es decir en la zona central superior del
abdomen) que puede irradiarse a espalda por los costados (en cinturón). En un 80
% de los casos la enfermedad tiene un curso leve, recuperándose el paciente
totalmente en 2 o 3 días. En un 20 % la evolución es grave, pudiendo ocasionar
hipotensión, fallo respiratorio, fallo renal, necrosis de páncreas (parte de la
glándula muere, y puede posteriormente infectarse) y/o pseudoquistes (bolsas de
líquido dentro del abdomen). La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 4
al 8 %. El tratamiento consiste en fármacos para el dolor, ayuno absoluto, fluidos
intravenosos, y en casos graves, antibióticos (para impedir la infección de la

24
 necrosis pancreática) y nutrición por sonda nasoyeyunal (tubo de alimentación que
descarga el alimento en el yeyuno, dentro del intestino delgado) o intravenoso por
vía central. Una vez superado el episodio, si era debido a colelitiasis, debe
extirparse la vesícula por cirugía.
 Crónica: inflamación crónica del páncreas caracterizada por fibrosis (tejido
cicatrizal) y en ocasiones calcificaciones (cúmulos de calcio, visibles en pruebas
de imagen como la radiografía o el escáner). Produce dolor abdominal (crónico o
en ataques agudos repetidos), diabetes (por pérdida de la producción de insulina)
y pérdida de grasa por las heces (por pérdida de la lipasa, proteína que digiere las
grasas).

2) Causas:

El 80% de las pancreatitis es causado por cálculos biliares e ingesta de alcohol.

Los cálculos biliares son la causa más común de pancreatitis aguda. El alcohol es
la etiología más común de pancreatitis crónica.

Causas más frecuentes o comunes de pancreatitis

 Cálculos biliares que bloquean el conducto pancreático. La más frecuente en

países con alta tasa de litiasis biliar.
 La ingesta abundante y copiosa de grasas.
 Abuso de alcohol, que ocasiona el bloqueo de los conductillos pancreáticos
pequeños.
 El exceso de peso u obesidad.

Otras causas de la pancreatitis

 Trauma abdominal o cirugía.

 Insuficiencia renal.
 Hipercalcemia.
 Enfermedades autoinmunes como Lupus.
 Fibrosis quística.
 Presencia de un tumor.
 Picadura de avispas, abejas africanas y escorpión.
 Algunos medicamentos: corticosteroides como prednisolona, isoniacida, diuréticos
como furosemida y clorotiazida, drogas para el VIH como didanosina y
pentamidina, el anticonvulsivo ácido valproico, agentes quimioterápicos como L-
Asparaginasa y aziatoprina y antihistamínicos.

25
3) Sintomas y signos:

Señales de pancreatitis aguda:

 Dolor abdominal superior

 Dolor abdominal que se irradia hacia la espalda
 Dolor abdominal que se siente peor después de comer
 Dolor en forma de cinturón
 Náuseas
 Vómitos
 Sensibilidad al tocar el abdomen

Señales de pancreatitis crónica:

 Dolor abdominal superior

 Indigestión
 Bajar de peso sin intentarlo.
 Heces aceitosas y de olor desagradable (esteatorrea)
 Puede observarse algunas veces color amarillo de la piel y ojos (Ictericia).

4) Diagnóstico:

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de

diagnóstico para la pancreatitis pueden incluir los siguientes:

 Radiografía abdominal
 Exámenes de sangre: para determinar el aumento de enzimas propias del
páncreas como la amilasa y la lipasa.
 Ecografía
 Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE): un procedimiento que
combina rayos X y el uso de un endoscopio. El endoscopio se introduce por la
boca y la garganta del paciente, y luego a través del esófago, el estómago y el
duodeno. El médico puede examinar el interior de estos órganos y detectar
cualquier anomalía. Luego se pasa un tubo a través del endoscopio y se inyecta
un medio de contraste que permite que los órganos internos aparezcan en una
placa de rayos X.
 Tomografía Axial Computarizada (TAC): este procedimiento de diagnóstico por
imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para
obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo,
tanto horizontales como verticales. Una TAC muestra imágenes detalladas de
cualquier parte del cuerpo.

26
5) Tratamiento:

La pancreatitis aguda es autolimitante, lo que significa que normalmente se

resuelve sola con el tiempo. Hasta el 90 por ciento de los individuos se recuperan
de la pancreatitis aguda sin complicaciones. La pancreatitis crónica también puede
ser autolimitante, pero puede resolverse después de varios ataques y con un
mayor riesgo de desarrollar problemas a largo plazo como diabetes, dolor crónico,
diarrea, ascitis, cirrosis biliar, obstrucción del conducto biliar o cáncer pancreático.
El tratamiento es de apoyo y depende de la gravedad.

- Pancreatitis aguda: La activación de las enzimas pancreáticas y la liberación

de citokinas inflamatorias, daña los vasos sanguíneos y una gran cantidad de
líquido pasa al espacio instersticial (tercer espacio). Esta extravasación de
fluido lleva a una disminución efectiva del volumen circulante, necrosis
pancreática local, inestabilidad hemodinámica y falla final del órgano.

Es una urgencia médica, y el tratamiento consiste en:

- Ayuno absoluto y aspiración del contenido del estómago con una sonda: Esto
es debido a que la ingesta de líquido o alimentos, incrementa la secreción y
activación de enzimas pancréaticas, que es lo que se trata de evitar. La
descompresión gástrica mediante el uso de la sonda ayuda a controlar el dolor.
- Tratamiento del dolor con analgésicos potentes del tipo narcótico: La
meperidina es el fármaco de elección.La morfina no debería ser usada ya que
incrementa la presión en el tracto bilio-pancreático y provoca el espasmo
completo y permanente del esfínter de Oddi.
El dolor primario es producido por la estimulación de las terminaciones
nerviosas en los conductos lobulillares pancreaticos y en el plexo solar por la
importante distensión en la cámara gástrica. El dolor secundario debido al
aumento de la presión ductal es lo que aqueja más a los pacientes y les
produce una agonía incapacitante. La sonda de Levin y el uso adecuado de
fluidos disminuyen el dolor y la ansiedad. Se ha descrito el uso de lavado
peritoneal con soluciones isotónicas para remover las enzimas proteolíticas
que ayudan a disminuir el dolor y evitar las complicaciones.
- Reposición intravenosa de líquidos y sales (sueros): Los fluidos deben ser
agresiva y tempranamente repuestos para balancear la pérdida masiva de
fluidos al tercer espacio que ocurre en la fase inflamatoria temprana. La
depleción de volumen intravascular puede desarrollarse rápidamente y resultar
en taquicardia, hipotensión, y falla renal.
- Tratamiento precoz de todas las posibles complicaciones.

- Pancreatitis crónica

27
 El diagnóstico se realiza por los antecedentes de alcoholismo y/o episodios
repetidos de pancreatitis aguda. La insuficiencia endocrina (insulina), exocrina
(enzimas pancreaticas) y el dolor intenso que no cede, orientan la sospecha. El
estudio más importante es la colangio-pancreatografía retrógrada
transendoscópica (CPRT).
Los episodios de exacerbación de una pancreatitis crónica se tratan igual que
la pancreatitis aguda. Lo principal es suprimir el dolor, al principio se
administran paracetamol o AINEs como ibuprofeno, tratando de no dar drogas
narcóticas para evitar la adicción. Todavía no se comprende bien la etiología
del dolor en las pancreatitis.
La principal indicación de cirugía para la pancreatitis crónica es el dolor.

Se indica dieta baja en grasas e hidratos de carbono, terapia sustitutiva de

insulina y enzimas digestivas pancreáticas. Como al disminuir la secreción
gástrica las enzimas como la tripsina y pancreozimina mejoran su acción, se
suele administrar al paciente un inhibidor de la bomba de protones (tipo
omeprazol, pantoprazol) y bloqueadores H2 de la histamina (ranitidina).
Posteriormente, es imprescindible abandonar para siempre el alcohol. Puede
ser necesario el tratamiento del dolor crónico con analgésicos, antiácidos y/o
enzimas pancreáticas.

- Pancreatitis complicada

Las complicaciones como el pseudoquiste o la infección secundaria suelen

requerir cirugía. El desarrollo de un absceso pancreático es una indicación
para drenaje percutáneo o quirúrgico mediante una laparotomía con abdomen
abierto, y lavados peritoneales programados. La marsupialización consiste en
dejar el páncreas exteriorizado.

COLITIS ULCEROSA

La colitis ulcerosa es una enfermedad

inflamatoria del colon y del recto. Está
caracterizada por la inflamación y ulceración
de la pared interior del colon. Los síntomas
típicos incluyen diarrea (algunas veces con
sangre) y con frecuencia dolor abdominal.

El diagnóstico definitivo lo establece la

endoscopia digestiva baja con toma de
biopsias. Los gastroenterólogos son los
especialistas que suelen diagnosticar y tratar esta enfermedad.

28
1) Síntomas y diagnóstico:

La manifestación más típica es la aparición de sangrado rectal o de una

hemorragia digestiva baja que suele ser intermitente. Además se puede observar
presencia de pus en las heces (debido a la inflamación de la mucosa) o incluso de
moco. El color de la sangre es determinante: cuanto más oscura la afección puede
haber interesado un tracto mayor de colon. En los casos en los que el sangrado
sea profuso habrá que recurrir a transfusiones sanguíneas para corregir la anemia
que se producirá. Además suele producir en el paciente dolor abdominal cólico,
generalmente en hipogastrio y flancos, junto con tenesmo, fiebre, diarrea, y
taquicardia.

La confirmación se establece realizando una endoscopia digestiva baja

(rectoscopia o colonoscopia). Durante este examen se puede examinar por medio
de una cámara la mucosa del colon. En el caso de la colitis ulcerosa/CUCI, la
mucosa se observa con evidentes signos inflamatorios como enrojecimiento
mucoso, ulceraciones, presencia de moco y material fibrinoide y los llamados
pseudopólipos. Para su confirmación definitiva se deben tomar biopsias, que
deben ser examinadas por un patólogo. La presencia de abscesos crípticos es un
buen indicio de esta enfermedad.

La afección inicia siempre en el recto y se extiende desde ese punto a los demás
segmentos del colon, siendo la enfermedad más grave cuanto mayor porcentaje
del colon esté comprometido. La inflamación suele ser continua sin respetar
segmentos.

2) Tratamiento:

El tratamiento farmacológico se basa en antiinflamatorios e inmunorreguladores.

- El ácido 5 aminosalicílico (5-ASA) 1 g por vía oral cuatro veces al día. La
duración del tratamiento es usualmente de no más de 6-8 semanas.
Mantenimiento de la remisión de la colitis ulcerativa: Adultos: 800 mg dos
veces al día o 400 mg cuatro veces al día. Se han llegado a administrar estas
dosis durante 6 meses.
Es un compuesto antiinflamatorio similar a la aspirina que constituye uno de los
principales tratamientos de esta patología. Se encuentra en fármacos como la
sulfasalazina y mesalamina o mesalazina, como uno de sus componentes. La
molécula debe manipularse farmacológicamente porque si se administra pura,
sería absorbida por el intestino delgado y no llegaría a colon, donde ejerce su
efecto. Es un efecto tópico, por contacto con la mucosa afectada. En el colon
las bacterias de la flora bacteriana descomponen la molécula de sulfazalacina
en una sulfa y el 5-ASA, o la molécula de mesalamina en dos moléculas de 5-
ASA y entonces ejerce su efecto antiinflamatorio sobre la mucosa. Suelen
administrarse en forma crónica a los pacientes.

29
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La mesalazina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a los
salicilatos. Además, los pacientes hipersensibles a la sulfasalizina, a la
balsalazida o a la olsalazina, también suelen presentar hipersensibilidad a la
mesalazina.

La mesalazina se debe utilizar con precaución en los pacientes con

insuficiencia renal debido a la posibilidad de que el fármaco pueda inducir
nefropatías o nefritis intersticial. Los pacientes con enfermedades renales
deben ser cuidadosamente monitorizados cuando se instaura un tratamiento
con este fármaco. El riesgo de complicaciones renales aumenta si se
administran al mismo tiempo anti-inflamatorios no esteroídicos u otras
medicaciones que contengan sulfasalazina.

INTERACCIONES
Se sabe que la sulfasalazina, un profármaco de la mesalazina reduce la
absorción oral de la digoxina en un 25%, aunque se desconoce si la
mesalazina tiene el mismo efecto.

Según el tipo de formulación la mesalazina se absorbe menos cuando el pH se

encuentra por encima de 6-7. Aunque no existen datos clínicos, es posible que
la administración concomitante de inhibidores de la bomba de protones como
el omeprazol, al aumentar el pH intragástrico, o la lactulosa al bajar el pH del
colon puedan afectar la biodisponibilidad de la mesalazina.

REACCIONES ADVERSAS
La mesalazina por vía oral suele ser bien tolerada, a diferencia de otros
aminosalicilatos tales como la sulfasalazina, y la mayoría de sus reacciones
adversas son transitorias, aunque en el 1% de los pacientes suponen la
suspensión del tratamiento.

Las reacciones adversas comunicadas con mayor frecuencia son el dolor

abdominal y náuseas/vómitos que se producen en el 18% y 13% de los casos,
respectivamente. Otro importante efecto secundario en lo que se refiere a
incidencia es la cefalea que se presenta en el 35% de los casos aunque raras
veces obliga a la retirada del fármaco.

Sobre el tracto digestivo es común (1-9%) la aparición de estreñimiento (5%),

diarrea (7%), dispepsia (6%), flatulencia y en algunos casos, también se puede
producir una exacerbación de la colitis (3%). Se han descrito casos de
pancreatitis en algunos pacientes, que se resolvieron tras suspender el
tratamiento. Se pueden producir alteraciones transitorias de las enzimas

30
 hepáticas y se reportado algún caso aislado de hepatitis crónica. Se ha
comunicado un caso de la enfermedad de Kawasaki.

Sobre el sistema cardiovascular se han descrito casos de miocarditis con dolor

torácico y alteraciones del ECG. En muy raras ocasiones se han presentado
pericarditis, que son difíciles de distinguir de las manifestaciones clínicas de la
enfermedad inflamatoria del intestino. Si se presentasen alteraciones
cardiovasculares, se recomienda sustituir la mesalazina por glucocorticoides.

Entre las reacciones adversas respiratorias se encuentran las pleuritis que se

presentan infrecuentemente, mientras que es más común la presencia de
faringitis (11%), rinitis (5%) y tos (1-2%).

- Los corticoesteroides son antiinflamatorios más poderosos y por ende con

mayores efectos secundarios. Se pueden administrar por vía oral, intravenosa
o en enemas. Se utilizan cuando el empleo de la 5-ASA no es suficiente para
que el paciente entre en remisión (se inactive la enfermedad). Lo ideal es
utilizarlos a la menor dosis posible por el menor tiempo posible; sin embargo,
algunos pacientes los necesitan en dosis altas durante las crisis graves y otros
a dosis bajas de forma crónica para poderse mantener con baja actividad
inflamatoria.

ADVERTENCIAS Y CONTRAINDICACIONES
Se debe tener precaución en pacientes que presenten las siguientes
condiciones:

 Osteoporosis o cualquier otra enfermedad de los huesos

 Tuberculosis actual o pasada
 Glaucoma o cataratas
 Infecciones de cualquier tipo (virus, bacterias, hongos, ameba)
 Llagas en la nariz o una cirugía reciente en la nariz (si se utilizan sprays
nasales de corticosteroides)
 Desequilibrio en la actividad de la glándula tiroides
 Enfermedad hepática
 Problemas estomacales o intestinales
 Diabetes
 Enfermedad cardiaca
 Presión arterial alta
 Colesterol alto
 Enfermedad renal o cálculos renales
 Miastenia gravis
 Lupus eritematoso sistémico (LES)
 Problemas emocionales

31
  Condiciones de la piel que hacen que sea más delgada o presente
moretones con facilidad

Los medicamentos corticosteroides, incluyendo la cortisona, hidrocortisona y la

prednisona, tienen gran potencial en el tratamiento de una variedad de
condiciones, sin embargo, los corticosteroides también conllevan el riesgo de
efectos secundarios.

EFECTOS SECUNDARIOS:

Debido a que los corticosteroides orales afectan a todo el cuerpo y no sólo un

área en particular, esta forma es la más propensa a causar efectos
secundarios significativos. Estos efectos dependen de la dosis que se toma y
pueden incluir:

 La presión elevada en los ojos (glaucoma)

 La retención de líquidos, provocando hinchazón en las piernas
 Aumento de la presión arterial
 Cambios de humor
 El aumento de peso, con depósitos de grasa en el abdomen, la cara y
la parte posterior de su cuello
 Al tomar corticosteroides orales a largo plazo, se puede experimentar:
 Opacidad del cristalino en uno o ambos ojos (cataratas)
 Elevada azúcar en la sangre, lo que puede desencadenar o empeorar
la diabetes
 Aumento del riesgo de infecciones
 Adelgazamiento de los huesos (osteoporosis) y fracturas
 Producción desactivada de hormonas en la glándula adrenal
 Piel delgada, fácil aparición de moretones y cicatrización lenta de
heridas
 Cuando se utilizan los corticosteroides inhalados, algunos de los
medicamentos pueden depositarse en la boca y la garganta, en vez de
hacerlo en los pulmones
 Los corticosteroides tópicos pueden conducir al adelgazamiento de la
piel, lesiones rojas en la piel y el acné.
 Las inyecciones de corticosteroides pueden causar efectos secundarios
cerca del sitio de la inyección, como dolor, infección, reducción de los
tejidos blandos y pérdida de color en la piel. Los médicos suelen limitar
las inyecciones de corticosteroides a no más de tres o cuatro al año, en
función de la situación específica de cada paciente.
 Los corticosteroides inhalados para el asma, por ejemplo, llegan a las
superficies pulmonares directamente, reduciendo la exposición de su
cuerpo y causando un menor número de efectos secundarios.

32
  Si se toma corticosteroides orales durante períodos prolongados, las
glándulas suprarrenales pueden producir menos de sus hormonas
esteroides naturales. Para recuperar esta función se necesita tiempo y
es posible que el médico reduzca la dosis gradualmente. Si la dosis se
reduce demasiado rápido, puede experimentar fatiga, dolores en el
cuerpo y sensación de mareo.

- Otros inmunorreguladores como la azatioprina se pueden utilizar en los casos

más graves para controlar una crisis o para dar mantenimiento de la
terapéutica. La utilización de estos medicamentos podría facilitar el bajar la
dosis de corticoesteroides. La azatioprina y su metabolito, la 6-mercaptopurina
son análogos de tiopurina. Las dosis que han demostrado ser efectivas en
sujetos con Crohn son 2-3 mg/kg/día y 1,5 mg/kg/día, respectivamente. Estos
medicamentos son efectivos en inducir y mantener remisión en pacientes con
enfermedad de Crohn, como también en facilitar la suspensión de esteroides,
por lo cual son considerados “ahorradores” de esteroides. Una vez los
pacientes inician manejo con estos medicamentos debe continuarse en forma
indefinida a no ser que se presenten efectos colaterales serios; el beneficio
clínico se hace evidente después de 2 a 3 meses de tratamiento. La
azatioprina es metabolizada a 6-mercaptopurina que es el metabolito activo, la
cual a su vez es metabolizada a 6-tioinosina 5’-monofosfato (TIMP) por la
enzima hipoxantina fosforibosil transferasa (HPRT), posteriormente la 6-TIMP
es metabolizada al nucleótido 6-tioguanina (6-TGN), el cual se intercambia por
guanina en el DNA, lo cual conduce a apoptosis de linfocitos T, tanto
citotóxicos como los “asesinos” naturales (natural killer). Otros dos metabolitos
de la 6-mercaptopurina son la 6-metilmercaptopurina por la enzima tiopurina-
metiltransferasa (TPMT) y el ácido 6-tiourico por la enzima xantina oxidasa
(XO). Las tres enzimas compiten por el metabolismo de la 6-mercaptopurina y
se ha demostrado que el 84% del medicamento es metabolizado por la xantina
oxidasa y el 16% restante se lo dividen las otras dos enzimas. Se han descrito
12 mutaciones en los genes que codifican la enzima TPMT, localizados en el
cromosoma 6, lo que ocasiona un déficit en la actividad de esta enzima
favoreciendo la acumulación de metabolitos activos como la 6-TGN, lo cual
pude ser tóxico para el paciente. Se ha encontrado que 0,3% de individuos
tiene mutación tipo homocigoto y 11% mutación tipo heterocigoto, lo cual se
correlaciona inversamente con la respuesta al medicamento.

33
Fuente: Guía clínica GETECCU del tratamiento de la colitis ulcerosa elaborada con la
metodología GRADE

34
 TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD INTESTINAL

El funcionamiento del intestino varía en gran medida no solo de persona a persona sino
también en un mismo individuo en diferentes momentos. L mayoría de las personas
encuentran cómodo evacuar el intestino por la mañana. El funcionamiento del intestino
puede afectarse por la dieta, el estrés los fármacos la enfermedades y las costumbres
sociales y culturales. En las sociedades occidentales el numero de evacuaciones
considerado normal varia de a 3 por semana hasta 2 a3 al día , los cambios de
frecuencia, consistencia y volumen de las evacuaciones o la presencia de sangre, moco,
pus o exceso de materia grasa en las heces puede indicar un trastorno del intestino.

ESTREÑIMIENTO:

El estreñimiento es el tránsito difícil o infrecuente de heces, dureza de las heces o una

sensación de evacuación incompleta. Muchas personas piensan incorrectamente que es
necesaria la defecación diaria y se quejan de estreñimiento si defecan con menos
frecuencia. Otros están preocupados con el aspecto (tamaño, forma, color) o consistencia
de las heces. En ocasiones, la principal consulta es la falta de satisfacción con el acto de
defecar. Se culpa al estreñimiento de cualquier molestia (dolor abdominal, náuseas,
fatiga, anorexia) que es en realidad síntoma de otra enfermedad (p. ej., síndrome de colon
irritable, depresión). Los pacientes no deben esperar que todos sus síntomas remitan por
una defecación diaria

Debido a estas preocupaciones, muchas personas abusan de laxantes, supositorios y

enemas. Esto puede provocar una inercia colonica y alteraciones físicas del colon,
incluyendo colon catártico (un colon en forma de «pipa» que carece de haustras,
observado en el tránsito baritado, mimetizando una colitis ulcerosa) y melanosis coli
(depósitos de pigmento marró n en la mucosa, observada en las endoscopias y biopsias
de colon). Los pacientes obsesivo compulsivos suelen sentir la necesidad de eliminar del
organismo d e s e c h o s «sucios». Se puede producir una d e p r e s ió n por la
incapacidad de defecar todos los días. Puede aparecer un ciclo en el que la depresión
reduce la frecuencia de las defecaciones, y la incapacidad para defecar aumenta la
depresión. Dichos pacientes suelen pasar demasiado tiempo en el baño o se convierten
en consumidores crónicos de laxantes.

Etiología:

El estreñimiento agudo indica una causa fisiológica; el estreñimiento crónico puede ser
fisiológico o funcional.

35
Causa Ejemplos
Estreñimiento agudo
Obstrucción intestinal aguda Vólvulo, hernia, adherencias, impactación
fecal
Ileo adinámico Peritonitis, traumatismos craneales o
medulares, reposo en cama
Fármacos Anticolinérgicos (antipsicóticos,
antiparkinsonianos, antiespasmódicos),
cationes (hierro, aluminio, Ca, bario,
bismuto), opiáceos, anestesia general
Estreñimiento crónico
Trastornos metabólicos Diabetes mellitus, hipotiroidismo,
hipercalcemia. uremia, porfiria
Trastornos del sistema nervioso central Enfermedad de Parkinson, esclerosis
múltiple, accidente cerebrovascular,
lesiones de la médula espinal
Trastornos del sistema nervioso Enfermedad de Hirschsprung,
periférico neurofibromatosis, neuropatía autónoma
Trastornos sistémicos Esclerosis sistèmica, amiloidosis,
dermatomiositis, distrofia miotónica
Funcional Inercia colónica, síndrome del intestino
irritable

Fuente: Manual de Merk

Diagnostico:

El estreñimiento con una etiología clara (fármacos, traumatismos, reposo en cama) se

puede tratar sintomáticamente sin estudios adicionales. Los pacientes con síntomas de
obstrucción intestinal requieren Rx abdominales simples y en posición erguida . En la
mayoría de los pacientes sin una etiología clara debe realizarse una sigmoidoscopia o
colonoscopia, así como pruebas de laboratorio (HC, hormona estimulante del tiroides,
glucemia en ayunas, electrólitos y Ca).

Las pruebas adicionales se suelen reservar para pacientes con resultados anormales en
las pruebas anteriores o para los que no responden al tratamiento sintomático. Si la
dolencia principal es una defecación poco frecuente, se deben medir los tiempos de
tránsito colónico con marcadores radiopacos. Si la principal dolencia es el esfuerzo
durante la defecación, es mejor una manometría anorrectal.

Tratamiento:

Se debe tratar cualquier trastorno diagnosticado. Siempre que sea posible, se debe
suspender cualquier fármaco que cause estreñimiento. Es fundamental una ingestión
suficiente de agua (normalmente al menos 2 1/día). La dieta debe contener la suficiente
cantidad de fibra (típicamente 20 a 30 g/día) para asegurar una masa de heces suficiente.
La fibra de origen vegetal, en su mayor parte no digerible y no absorbible, incrementa la

36
masa de heces. Ciertos componentes de la fibra también absorben líquidos, ablandan su
consistencia y facilitan el tránsito.

TIPO FÁRMACO DOSIS EFECTOS

SECUNDARIOS
Fibra Salvado Hasta l taza/dia Timpanismo, flatulencia,
malabsorción de hierro y
Ca
Metilcelulosa Hasta 9 g/día en dosis Menos timpanismo que
fraccionadas de 0,45-3 g otras fibras
Emolientes Glicerina 2-3 g en supositorio l v/d Irritación rectal
Aceite
15-45 mi VO 1 v/d Neumonía lipidica,
mineral malabsorción de
vitaminas liposolubles,
deshidratación,
incontinencia fecal
Sustancias Sorbitol 15-30 mi VO de solución al 70% Cólicos abdominales
osmóticas 1 o 2 v/d; 120 mi por vía rectal transitorios, flatulencia
de solución al 25%-30%
Lactulosa 10-20 g (15 a 30 mi) 1 v/d hasta Igual que para sorbitol
4 v/d

Laxantes Mg Sulfato Mg, 15-30 g/día o 2 v/d; Toxicidad por Mg,

salinos leche de Mg, 30-60 ml/día; deshidratación, cólicos
citrato Mg, 150-300 ml/día (hasta abdominales,
360 mi) incontinencia fecal
Enemas Retención de 100-250 ml/día por vía rectal Incontinencia fecal,
aceite mineral/ traumatismo mecánico
aceite de oliva

Fuente: Manual de Merk

DIARREA:

Las heces contienen el 60%-90% de agua. En la s o c i e d a d occidental, la cantidad de

heces es de 100 a 300 g/día en adultos sanos, y 10 g/kg/día en niños, dependiendo
principalmente de la c a n t i d a d de material dietético no absorbible (principalmente
hidratos de carbono). En general, la cantidad de heces >300 g/día se considera diarrea.
Sin embargo, el público general utiliza el término de forma variable.

Etiología y fisiopatología:

La diarrea se produce principalmente por un exceso de agua en las heces, que puede
tener causas infecciosas, medicamentosas, relacionadas con los alimentos, quirúrgicas,
inflamatorias, asociadas con el tránsito o por una malaabsorción. Estas causas producen
diarrea mediante cuatro mecanismos concretos: incremento de la carga osmótica,

37
incremento de la secreción, inflamación y disminución del tiempo de absorción. La diarrea
paradójica se produce por el escape de heces alrededor de una impactación fecal. La
diarrea aguda (menor de 4 dias) está causada principalmente por trastornos que se
resuelven espontáneamente, como intoxicaciones o infecciones alimentarias.

Una diarrea, cualquiera que sea su etiología, puede producir complicaciones, como son la
pérdida de líquidos con la consiguiente deshidratación, pérdida de electrólitos (Na, K, Mg,
Cl) e incluso se puede producir síncope vascular. El síncope vascular se puede
desarrollar con rapidez en pacientes con diarreas intensas (P- ej., pacientes con cólera) o
que son muy jóvenes, muy viejos o se encuentran debilitados. La pérdida de HCO, puede
provocar una acidosis metabólica. Se puede producir una hipopotasemia en casos de
diarrea intensa o crónica o si las heces contiene exceso de moco. Una hipomagnesemia
después de una diarrea prolongada puede provocar tetania.

Tipos:

La diarrea osmótica: se produce cuando quedan solutos hidrosolubles no absorbibles en

el intestino y retienen agua. Dichos solutos incluyen polientilenglicol, sales de Mg (hidró-
xido y sulfato) y fosfato Na, que se usan como laxantes. La diarrea osmótica se produce
con la intolerancia al azúcar (p. ej., intolerancia a la lactosa por deficiencia de lactasa). La
ingestión de grandes cantidades de hexitoles (p. ej., sorbitol, manitol, xilitol), que se
utilizan como sustitutos del azúcar en caramelos y chicles, produce una diarrea osmótica
debido a que los hexitoles se absorben mal. La lactulosa, que se utiliza como laxante,
produce diarrea por un mecanismo similar. La ingesta excesiva de ciertas frutas ( T a b l a
8-3) puede producir una diarrea osmótica.

La diarrea secretora se produce cuando el intestino secreta más electrólitos y agua de

los que absorbe. Los secretagogos incluyen toxinas bacterianas (p. ej., en colitis por
cólera o Clostridiumdifficile), virus enteropatogénicos, ácidos biliares (p. ej., después de
una resección ileal) lípidos dietéticos no absorbibles y numerosos fármacos (p. ej.,
quinidina, quinina, colchicina, ISRS, inhibidores de la colinesterasa, laxantes de
antraquinona, aceite de ricino, prostaglandinas). Varios tumores endocrinos producen
secretagogos, incluyendo los vipomas (péptido intestinal vasoactivo), los gastrinomas
(gastrinas), las mastocitosis (histamina), el carcinoma medular del tiroides (calcitonina y
prostaglandinas) y los tumores carcinoides (histamina, serotonina y polipéptidos).
Raramente, una colitis microscópica (colitis colagenosa o linfocítica) provoca diarrea
secretora, especialmente en mujeres >60 años.

La diarrea inflamatoriase produce con algunas infecciones y trastornos que causan

inflamación o ulceración de la mucosa (p. ej., enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, TB,
linfoma, cáncer). La extravasación resultante de plasma, proteínas séricas, sangre y moco
aumentan el volumen de las heces y su contenido líquido. La afección de la mucosa rectal
puede producir tenesmo rectal y aumento de la frecuencia de las defecaciones, ya que el
recto inflamado es más sensible a la dilatación.

38
La diarrea causada por una disminución del tiempo de absorción se produce cuando
el quimo no es lo suficientemente extenso para contactar con una superficie de absorción
suficiente del aparato digestivo, lo que causa que quede demasiada agua en las heces.
Los factores que reducen el tiempo de contacto incluyen resección de intestino delgado o
grueso, resección gástrica, piloroplastia, vagotomía, derivación quirúrgica de segmentos
intestinales y fármacos (p. ej. antiácidos que contengan Mg, laxantes) o sustancias
humorales (p. ej., prostaglandinas, serotonina) que aceleran el tránsito por estimulación
del músculo liso intestinal.

Evaluación:

Anamnesis:

Se deben registrar la duración y la intensidad de la diarrea, las circunstancias de la

aparición (incluyendo viajes recientes, alimentos ingeridos, fuentes de agua y uso de
fármacos, incluido cualquier antibiótico en los 3 meses anteriores), dolor abdominal o
vómitos, frecuencia y horario de los movimientos intestinales, modificaciones de las
características de las heces (p. ej., presencia de sangre, cambios de color o consistencia,
signos de esteatorrea) cambios asociados de peso o apetito y urgencia rectal o tenesmo.
Los síntomas pueden ayudar a identificar la parte afectada del intestino. En general, en
los trastornos del intestino delgado, las heces son voluminosas y acuosas o grasas. En
los trastornos colónicos, las defecaciones son frecuentes, en ocasiones de pequeño
volumen, y posiblemente acompañadas por sangre, moco, pus y molestias abdominales.
En las enfermedades de la mucosa rectal, el recto puede ser más sensible a la dilatación
y las heces pueden ser escasas y frecuentes.

Exploración física:

Se debe evaluar el estado de líquidos y de hidratación. Son importantes una exploración

completa centrada en el abdomen y un tacto rectal para valorar la competencia de
esfínteres y pruebas para sangre oculta. Hallazgos extrabdominales que indican una
etiología incluyen lesiones cutá neas o rubor (mastocitosis), nódulos tiroideos (carcinoma
medular del tiroides), soplo en lado derecho del corazón (carcinoide), linfadenopatía
(linfoma, SIDA) y artritis (enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca).

Pruebas:

Normalmente la diarrea aguda (4 semanas) requiere la realización de pruebas

adicionales, así como episodios más cortos de diarrea (1 a 3 semanas) en pacientes
inmunodeprimidos o en aquellos que parecen muy enfermos. Las pruebas en heces
iniciales deberían incluir cultivo, leucocitos en heces (detectados mediante frotis o
determinación de la lactoferrina fecal), estudio microscópico de huevos y parásitos, pH (la
fermentación bacteriana de carbohidratos reduce el pH de las heces menor a 6.

Tratamiento:

39
Una diarrea intensa precisa sueroterapia y administración de electrólitos para corregir la
deshidratación, el desequilibrio electrolítico y la acidosis. Se suelen administrar soluciones
parenterales que contienen NaCl, KCly glucosa. Pueden estar indicadas sales para
contrarrestar la acidosis (lactato o acetato Na, HCOO si el HCO es menor a 15 mEq/L .

Se puede administrar una solución oral de electrólitosglucosa si la diarrea no es grave y

las náuseas y vómitos son mínimos). En ocasiones, las soluciones se administran
simultáneamente VO y parenteral cuando es necesario reponer líquidos y electrólitos en
grandes cantidades (p. ej., en el cólera). La diarrea es un síntoma. Siempre que sea
posible se debe tratar la causa subyacente, pero frecuencia es necesario un tratamiento
sintomático.

La diarrea se puede reducir mediante la administración oral de loperamida (de 2 a 4 mg

tres o cuatro veces al día), difenoxilato (2,5 a 5 mg [comprimidos o líquido] tres o cuatro
veces al día) codeína fosfato (15 a 30 mg dos o tres veces al día) o paregórico (tintura de
opio canforado) (5 a 10 ml una a cuatro veces al día).

Tipo Tratamiento :
Siempre que sea posible se debe tratar la
causa subyacente, pero frecuentemente
es necesario un tratamiento sintomático.
Diarrea intensa Sueroterapia, administración de electrolitos
(soluciones parenterales de NaCl, KCl y
glucosa )
Para contrarrestar la acidosis (lactato o
acetato de Na
Diarrea moderada Solución oral de electrólitosglucosa,
Loperamida (de 2 a 4 mg tres o cuatro veces
al día)
Codeína fosfato (15 a 30 mg dos o tres veces
al día)

Fuente: Manual de Merk

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE:

El síndrome de intestino irritable (Sil) consiste en síntomas digestivos superiores e

inferiores recurrentes, incluyendo grados variables de dolor abdominal, estreñimiento o
diarrea y timpanismo abdominal. Se desconoce la causa, y la fisiopatoloias sólo se c o n o
c e en p a rte. El diagnóstico es clínico. El tratamiento es sintomático y consiste en el
tratamiento dietético y farmacológico, incluyendo anticoliérgicos y fármacos activos en los
receptores de serotonina.

Etiología:

Se desconocen las causa del SIL No se pueden encontrar causas estructurales. Factores
emocionales, la dieta, fármacos u hormonas pueden desencadenar o agravar los
síntomas digestivos. Algunos pacientes padecen trastornos de ansiedad (especialmente

40
trastorno de pánico, un trastorno depresivo mayor y trastornos de somatización). Sin
embargo, el estrés y los conflictos emocionales no siempre coinciden con la aparición de
los síntomas y su recurrencia. Algunos pacientes con Sil parecen presentar una conducta
de enfermedad aberrante aprendida (es decir, expresan conflictos emocionales como una
dolencia digestiva, generalmente dolor abdominal). El médico que evalúa a pacientes con
SIL especialmente aquellos con síntomas resistentes al tratamiento, debería investigar
problemas psicológicos no resueltos, incluyendo la posibilidad de abuso sexual o maltrato
físico.

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en patrones intestinales característicos, horario y características

del dolor, y la exclusión de otros trastornos mediante exploración física y pruebas
diagnósticas rutinarias. Las pruebas diagnósticas deben ser más intensas cuando existen
«señales de peligro»; edad avanzada, adelgazamiento, hemorragia rectal, vómitos. Los
trastornos comunes que se pueden confundir con un Sil incluyen intolerancia a la lactosa,
enfermedad diverticular, diarrea inducida por fármacos, trastornos de la vía biliar, abuso
de laxantes, enfermedades parasitarias, enteritis bacteriana, gastritis eosinofílica o
enteritis, colitis microscópica y enfermedad intestinal inflamatoria precoz.

Tratamiento:

El tratamiento es de soporte y paliativo. Un entendimiento y asesoramiento comprensivos

son fundamentales. El médico debe explicar el trastorno subyacente y demostrar de forma
convincente que no existe una alteración fisiológica. Esto requiere explicar la fisiología
intestinal normal y la hipersensibilidad intestinal al estrés, a los alimentos o a los
fármacos. Estas explicaciones forman la base del intento por restablecer una rutina
intestinal regular y un tratamiento individualizado. Se debe insistir en la prevalencia, la
cronicidad y la necesidad de cuidados continuos. Se deben identificar, evaluar y tratar el
estrés psicológico, la ansiedad o los trastornos del estado de ánimo. Una actividad física
regular ayuda a aliviar el estrés y ayuda a la función intestinal, especialmente en
pacientes con estreñimiento.

Dieta: En general se debe seguir una dieta normal. Las comidas no deben ser demasiado
abundantes y se debe masticar lenta y regularmente. Los pacientes con dilatación
abdominal e incremento de la flatulencia se pueden beneficiar de la disminución o
eliminación de la dieta de col y otros alimentos que contienen carbohidratos fermentables.
La disminución de la ingestión de zumo de manzana y de uva, de plátanos y de frutos
secos y de uvas pasas también puede reducir la incidencia de flatulencia. Los pacientes
con intolerancia a la lactosa deberían reducir su ingesta de leche y de derivados lácteos.

Tratamiento farmacológico:

El tratamiento farmacológico no suele ser aconsejable salvo a corto plazo durante

períodos de mayor actividad. Los anticolinérgicos (p. ej., 0,125 mg de hiosciamina 30-60

41
min antes de las comidas) se pueden usar por sus efectos antiespasmódicos. Los nuevos
antagonistas de los receptores muscarínicos M, selectivos, incluida zamifenacina o
darifenacina, producen menos efectos cardíacos o gástricos. La regulación de los
receptores de serotonina puede ser eficaz. Los agonistas 5HT4, tegaserod y prucaloprida,
pueden ser eficaces para los pacientes con estreñimiento. Los antagonistas 5HT-, (p. ej.,
alosetrón) pueden ser beneficiosos para las mujeres con diarrea.

TRATAMIENTO
No farmacológico -El tratamiento es de soporte y paliativo.
-Se deben identificar, evaluar y tratar el
estrés psicológico, la ansiedad o los
trastornos del estado de ánimo.
Dieta: En general se debe seguir una dieta
normal. Las comidas no deben ser
demasiado abundantes y se debe masticar
lenta y regularmente .
Farmacológico Los anticolinérgicos (p. ej., 0,125 mg de
hiosciamina 30-60 min antes de las
comidas) se pueden usar por sus efectos
antiespasmódicos.
En pacientes con diarrea se pueden
administrar de 2,5 a 5 mg de difenoxilato o
de 2 a 4 mg de loperamida antes de las
comidas.
Fuente: Manual de Merk

HEMORROIDES:

Las hemorroides son venas dilatadas del plexo hemorroidal del recto inferior. Los
síntomas incluyen irritación y hemorragia. Las hemorroides trombosadas son dolorosas.
El diagnóstico se realiza mediante exploración o anoscopia. El tratamiento es sintomático
o por ligadura endoscópica, escleroterapia por inyección o, en ocasión es, cirugía.

Las hemorroides externas se localizan por debajo de la línea dentada y se encuentran

recubiertas por epitelio escamoso. Las hemorroides internas se localizan por encima de la
línea dentada y están revestidas por mucosa rectal. Las hemorroides se localizan
generalmente en las zonas anterior derecha, posterior derecha y lateral izquierda.
Aparecen en adultos y en niños.

Síntomas signos y diagnostico:

Con frecuencia las hemorroides son asintomáticas, o simplemente protruyen. El prurito

anal raramente está causado por hemorroides. Las hemorroides externas se pueden
trombosar, provocando una tumefacción dolorosa y de color morado. Raramente se
ulceran y causan hemorragias menores. Pueden dificultar la limpieza de la zona anal. Las
hemorroides internas se suelen manifestar con hemorragia después de la defecación; la
sangre se nota en el papel higiénico y en ocasiones en el retrete. La sangre rectal sólo se
42
debe atribuir a hemorroides después de haber descartado trastornos más graves. Las
hemorroides internas pueden ser incómodas, pero no son tan dolorosas ni se trombosan
tanto como las hemorroides externas. En ocasiones, las hemorroides internas producen
una secreción mucosa y una sensación de evacuación incompleta. Las hemorroides
estranguladas se producen cuando la protrusión y estenosis ocluyen la irrigación
sanguínea. Provocan dolor ocasionalmente seguido por necrosis y úlcera. Las
hemorroides más dolorosas, trombosadas, ulceradas o no, se observan en la exploración
del ano y del recto. Una anoscopia es fundamental para evaluar las hemorroides indoloras
o hemorrágicas.

Tratamiento:

El tratamiento sintomático suele ser lo único necesario. Consiste en suavizantes de las

heces (p. ej., docusato, psilio), baños de asiento templados (es decir, sentarse en un
recipiente con agua caliente tolerable durante 10 minutos) después de cada deposición y
según necesidad, pomadas anestésicas que contengan lidocaína o compresas de
avellana de bruja (hamamelis) (que alivian por un mecanismo desconocido). El dolor
causado por una hemorroides trombosada puede tratarse con AINE. Algunas veces, la
simple incisión y evacuación del coágulo puede aliviar rápidamente el dolor; después de
una infiltración con lidocaína al 1%, se abre la hemorroide y se exprime el coágulo o se
extrae con pinzas. La ligadura con goma elástica se utiliza para hemorroides internas.

La destrucción por láser, crioterapia y varios tipos de electrodestrucción no han

demostrado su eficacia. Es necesaria una hemorroidectomía quirúrgica en aquellos casos
que no responden a otros tipos de tratamiento.

NO FARMACOLÓGICO
-Baños de asiento
templados x 10 min.
-Evitar Productos como
el café, el té y las bebidas
alcohólicas.
 -AINES: paracetamol,

TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO QUIRÚRGICO
-Docusato: Adultos, oral: La ligadura con goma
100-300 mg/24 horas. elástica se utiliza para
-Lidocaina. hemorroides internas.
-Cortisona Es necesaria una
hemorroidectomía
quirúrgica en aquellos
casos que no responden a
ibuprofeno
otros tipos de tratamiento.

Fuente: Manual de Merk

43
CÁNCER DE ESTÓMAGO:

La etiología del cáncer de estómago es multifactorial, aunque Helicobacter pilory

desempeña un importante papel. Los síntomas incluyen saciedad rápida, obstrucción y
hemorragia, aunque tienden a producirse en los estadios tardíos. El diagnóstico se realiza
mediante endoscopia seguida de TC y ecografía endoscópica para la estadificación . El
tratamiento e s principalmente quirúrgico; la quimioterapia puede ofrecer una respuesta
temporal. La supervivencia a largo plazo e s m ala, excepto para los tumores localizados.

Etiología y fisiopatología:

La infección por Helicobacter pylori es la causa de la mayoría de los cánceres de

estómago. También existen los factores hereditarios.

Signos y síntomas:

Los síntomas iniciales son inespecíficos, consistiendo frecuentemente en dispepsia

indicativa de úlcera péptica. Las pacientes y los médicos también tienden a ignorar los
síntomas o a tratar al paciente para un trastorno de acidez. Posteriormente se puede
producir una saciedad rápida (sensación de plenitud después de ingerir una pequeña
cantidad de alimentos) el tumor obstruye la región pilórica o si el estómago pierde su
capacidad de dilatación secundaria a la linitis plástica. Se puede se puede producir
disfagia si el tumor de la región del cardias gástrico obstruye la salida esofágica. Es
frecuente la pérdida de peso o de fuerzas, generalmente causada por restricciones
alimentarias, son raras las hematemesis o las melenas pero se puede producir una
anemia secundaria a causa de hemorragias ocultas. En ocasiones los primeros síntomas
están causados por metástasis (p. ej., ictericia, ascitis, fracturas).

Los hallazgos físicos pueden ser normales o limitarse a heces con sangre oculta. En las
fases tardías del curso, las anomalías incluyen una masa epigástrica; ganglios linfáticos
umbilicales, supraclaviculares izquierdos o axilares izquierdos; hepatomegalia. y una
masa ovárica o rectal. Se pueden observar lesiones pulmonares, del SNC y óseas.

Diagnostico:

El diagnóstico diferencial suele incluir úlcera péptica y sus complicaciones. Los pacientes
sospechosos de padecer cáncer de estómago deberían someterse a una endoscopia con
numerosas biopsias y citologías por cepillado. En ocasiones, una biopsia limitada a la
mucosa no alcanza el tejido tumoral de la submucosa. Las Rx. especialmente con bario
de doble contraste, pueden mostrar las lesiones, pero raramente evitan la necesidad de
una endoscopia posterior.

Tratamiento:

Las decisiones sobre el tratamiento dependen del estadio del tumor y de los deseos del
paciente (algunos pacientes eligen renunciar a un tratamiento agresivo; v. p. 3056). La

44
cirugía curativa incluye la extirpación de casi todo el estómago y ganglios linfáticos
adyacentes y es razonable en pacientes con tumores limitados al estómago y quizá
ganglios linfáticos regionales (menor al 50% de los pacientes )Los beneficios de una
quimioterapia complementaria o combinación de quimioterapia y radioterapia tras la
cirugía son inciertos.

La resección de tumores que se han extendido regionalmente producen una

supervivencia mediana de 10 meses (en comparación con los 3 a 4 meses sin resección).
Las metástasis o una afectación ganglionar extensa excluyen la cirugía curativa y, como
mucho, se deben realizar procedimientos paliativos. Sin embargo, el verdadero alcance
de la extensión del tumor no se suele diagnosticar hasta que se intenta la cirugía curativa.
La cirugía paliativa consiste en una gastroenterostomía para derivar una obstrucción
pilórica y se debe realizar solamente si puede mejorar la calidad de vida del paciente. En
un paciente que no se vaya a someter a una intervención quirúrgica, la quimioterapia
combinada (5-fluorouracilo. doxorrubicina, mitomicina, cisplatino o leucovorina en varias
combinaciones) puede producir una respuesta temporal, aunque poca mejoría en la
supervivencia a los 5 años. La radioterapia es poco eficaz.

CÁNCER DE PÁNCREAS:

El cáncer de páncreas, principalmente el adenocarcinoma ductal.

La mayoría de los tumores de páncreas son tumores exocrinos que se originan a partir de
células ductales y acinares. Los tumores pancreáticos endocrinos se describen
posteriormente. Los adenocarcinomas del páncreas exocrino que se originan a partir de
células ductales son 9 veces más frecuentes que los de células acinares; el 80% se
localizan en la cabeza de la glándula. Los adenocarcinomas se presentan a una edad
media de 55 años y son 1,5 a 2 veces más frecuentes en varones. Entre los factores de
riesgo más destacados se incluyen tabaquismo, antecedentes de pancreatitis crónica y,
posiblemente, una diabetes mellitus prolongada (especialmente en mujeres). Los factores
hereditarios influyen en cierta medida. El consumo de alcohol y de cafeína no parecen ser
factores de riesgo.

Signos y síntomas:

Los síntomas son tardíos; en el momento del diagnóstico, el 90% de los pacientes
presentan tumores localmente avanzados que afectan las estructuras retroperitoneales ,
diseminación a ganglios linfáticos regionales o metástasis a hígado o pulmón.

La mayoría de los pacientes presentan dolor abdominal superior, que suele irradiarse a la
espalda El dolor puede aliviarse al inclinarse hacia delante o al asumir una posición fetal.
c| adelgazamiento es frecuente. Los adenocarcinoms de la cabeza del páncreas producen
una ictericia obstructiva (que con frecuencia causa prurito) en el 80%-90% de los
pacientes. L os tumores del cuerpo y de la cola pueden producir una obstrucción de la
vena esplénica , causando esplenomegalia, varices gástricas u esofágicas y hemorragia

45
digestiva. El tumor causa diabetes en el 25%-50% de los pacientes, que provoca
síntomas de intolerancia a la glucosa (p. ej., poliuria y polidipsia).

Diagnóstico:

Las pruebas de elección son una TC helicoidal abdominal o RM del páncreas (RMP). Si la
TC o la RMP demuestra un tumor no resecable o metástasis, se puede considerar la
obtención de una aspiración con aguja percutánea de una lesión accesible para realizar
un diagnóstico histológico.

Tratamiento:

Dependiendo de la localización del tumor, el procedimiento de elección es con mayor

frecuencia una operación de Whipple (pancreatoduodenectomía). Se suelen administrar
tratamientos adyuvantes con 5-fluorouracilo y radioterapia con haz extemo, lográndose
una supervivencia a los 2 años del 40% y a los 5 años del 25%. Esta combinación
también se puede utilizar para pacientes con tumores localizados, pero no resecables, y
produce una su pervivencia mediana de aproximadamente I año. Los fármacos más
modernos (p. ej..gemeitabina) pueden ser más eficaces que la quimioterapia basada en 5-
fluorouracilo, pero no hay ningún fármaco, solo o en combinación, que sea claramente
más eficaz.

PERITONITIS:

La peritonitis es una inflamación de la cavidad peritoneal debida a una infección,

traumatismos o irritantes químicos como la bilis, el jugo pancreático o los jugos
intestinales. En general se presenta de forma aguda y puede ser localizada o difusa. Las
peritonitis infecciosas, dependiendo de su origen, suelen clasificarse como primarias,
secundarias y terciarias. La peritonitis primaria o espontánea no está relacionada con
ningún foco intraabdominal o perforación del tubo digestivo. La secundaria suele aparecer
tras una complicación intraabdominal como una perforación gástrica o de víscera hueca,
ruptura del apéndice o de un absceso o contaminación quirúrgica o traumática. La
peritonitis terciaria aparece en pacientes postoperados con una peritonitis secundaria que
no responde al tratamiento y que presenta fallo multiorgánico o sepsis.

Etiología:

Las peritonitis están causadas por enterobacterias particularmente E.coli. Otras causas
menos frecuentes son K.pneumoniae, S.pneumoniae y los enterococos. Menos del 5% se
deben a anaerobios. En el estudio de Boixeda se aisló E.coli en el 40% de los pacientes y
en la revisión de Wilcox el patógeno más frecuente fue E.coli (47%) seguido de
K.pneumoniae (11%), otros bacilos gramnegativos (11%) y estreptococos (26%). La
peritonitis primaria de la infancia ha disminuido en los últimos años, probablemente en
relación con el uso generalizado de antibióticos y suele estar causada por S.pneumoniae,
estreptococos del grupo A y más raramente por enterobacterias y estafilococos. Algunas

46
infecciones gonocócicas o por Chlamydias de forma excepcional cursan con peritonitis
localizadas (pelviperitonitis o perihepatitis) y la tuberculosis puede presentarse con un
cuadro peritoneal. Las peritonitis de los pacientes con diálisis peritoneal ambulatoria están
causadas por los microorganismos de la piel, S.epidermidis, corinebacterias, S.aureus y
más raramente enterobacterias, P. aeruginosa u hongos.

Diagnóstico:

En todos los casos el diagnóstico se basa en la punción del líquido ascítico para estudio
citológico, bioquímico y microbiológico. En los pacientes cirróticos con una peritonitis
espontánea, el líquido ascítico suele ser un trasudado con unas proteínas < 1g/dL y con
una citología con pre- dominio de polimorfonucleares (>250 células/mm3).

Tratamiento:

TRATAMIENTO
Antibióticos. Cirugía. Otros tratamientos
Es probable que te Para extraer el tejido Según los signos y
administren un ciclo de infectado, tratar la causa de síntomas, el tratamiento que
antibióticos para combatir fondo de la infección y puede comprender la
la infección y prevenir que prevenir que la infección se administración de
esta se extienda. extienda. analgésicos, líquidos por vía
intravenosa, oxígeno y, en
algunos casos, una
transfusión de sangre.
Fuente: Manual de Merk

Antibióticos utilizados:

47
HÍGADO Y VESICULA BILIAR

MANIFESTACIONES

1. Ictericia.- coloración amarillenta de la piel y de la parte blanca de los ojos

producida por niveles anormalmente altos de pigmento bilirrubina en el torrente
sanguíneo.
2. Colestasis.- disminución o interrupción del flujo biliar
3. Aumento del tamaño del hígado
4. Hipertencion portal.- aumneto de la presión sanguínea en las ramas de la vena
porta.
5. Ascitis.- acumulación de liquidos que contienen proteínas en la cavidad
abdominal.
6. Encefalopatía abdominal.- deterioro de la función cerebral por acumulación en la
sangre de sustancias toxicas que en condiciones normales son eliminadas por el
hígado.
7. Insuficiencia hepática.- grave deterioro de la función del hígado

HIGADO GRASO:

El hígado graso es una acumulación anómala de ciertas grasas (triglicéridos) en el interior

de las células hepáticas

Causas

 Consumo de grandes cantidades de alcohol

 Alteraciones metabólicas
 Exceso de peso
 Resistencia a la insulina (como ocurre en la diabetes)
 Aumento de la concentración de triglicéridos (una grasa) en la sangre
 Fármacos o sustancias
 Corticoesteroides
 Tamoxifeno
 Embarazo
 Determinados antineoplásicos (quimioterápicos)
Síntomas

Acumular grasa en el hígado es a menudo silencioso, no produce síntomas, sobre todo al

principio. Si la enfermedad avanza – que es por lo general durante un período de años, o
incluso décadas – puede causar problemas como:

 Fatiga
 Pérdida de peso o pérdida del apetito
 Debilidad
 Náusea
 Confusión, juicio dañado, o dificultad para concentrarse
 Estos síntomas también pueden estar presentes:
48
  Dolor en el centro o la parte superior derecha del abdomen
 Agrandamiento del hígado
 Irregular decoloración oscura de la piel, generalmente en el cuello o la zona de la
axila
Diagnóstico:

A menudo, el diagnóstico de un hígado graso se presenta durante un chequeo de rutina.

El médico puede notar que el hígado se agranda ligeramente o ver signos de grasa en el
hígado en un análisis de sangre. O bien, el médico puede sospechar un problema
después de tomar un historial de salud o hacer un examen físico.

Análisis de sangre. Durante las pruebas de sangre de rutina, elevaciones de ciertas

enzimas hepáticas pueden aparecer. Estos podrían incluir la alanina aminotransferasa o
aspartato aminotransferasa.

Estudios de imagen. Un hígado graso también puede aparecer en los estudios por
imágenes, como una ecografía abdominal.

Biopsia hepática. La única manera de confirmar el diagnóstico de grasa en el hígado es

con una biopsia del hígado. Esto se hace generalmente una vez que otras causas han
sido descartadas. Después de aplicación de anestesia local, el médico inserta una aguja a
través de la piel para eliminar un pequeño trozo de hígado. Esto se examina bajo un
microscopio para detectar signos de grasa, inflamación y células hepáticas dañadas. Si la
inflamación o el daño no está presente, el diagnóstico es simplemente un hígado graso.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico en este momento para la enfermedad de hígado

graso. Sin embargo, conseguir tratamiento para cualquier enfermedad subyacente, como
la diabetes, es esencial. Y puedes tomar otras medidas para mejorar tu condición.

Dejar de beber alcohol

Si tienes enfermedad hepática alcohólica y eres un bebedor empedernido, dejar de beber

es la cosa más importante que puedes hacer. Encuentra el apoyo que necesitas para
tener éxito. Con adrenoleucodistrofia, el uso continuado de alcohol puede conducir a la
enfermedad avanzada, incluyendo la hepatitis alcohólica o cirrosis. Incluso para las
personas con hígado graso no alcohólico, sin embargo, evitar el alcohol puede ayudar.

Evita alimentos refinados y opta por alimentos frescos y naturales

La dieta es muy importante, desde luego, y si eres de las personas que no había tomado
cuidado en llevar una alimentación sana, es el momento para comenzar a pensar en eso.
La alimentación adecuada, una dieta balanceada y saludable puede hacer una gran
diferencia, investiga con un especialista certificado cuál podría ser lo mejor para ti e
inmediatamente pon manos a la obra. Evita las dietas ricas en hidratos de carbono
refinados, digeridos rápidamente. Evita alimentos como el pan, sémola, arroz, patatas,

49
maíz y azúcar concentrada que se encuentra en las bebidas deportivas y jugos. Otro
punto importante y complementario a todo esto, es hacer ejercicio regularmente.

Evita medicamentos innecesarios

Evitar los medicamentos innecesarios también puede ayudar a retrasar o revertir la

enfermedad. Ensayos clínicos también están estudiando la eficacia de ciertos
antioxidantes y medicamentos para la diabetes más recientes en el tratamiento de la
enfermedad de hígado graso (a causa de enlace de la enfermedad con el estrés oxidativo
y la diabetes). Éstas incluyen:

 Selenio
 Betaína
 Metformina
 Rosiglitazona
 Pioglitazona
Perder peso

Si tienes sobrepeso u obesidad, entra en un régimen adecuado para perder peso

gradualmente – no más de 1 o 1.5 kilos por semana. Un estudio reciente mostró que la
pérdida de peso de al menos 9% en un período de meses puede ayudar a revertir la
esteatohepatitis no alcohólica. Incluso una menor pérdida de peso que esto, puede ayudar
a disminuir la acumulación de grasa en el hígado.

Tratamiento farmacológico

1. Antidiabéticos
Pacientes obesos con resistencia a la insulina o con diabetes mellitus deben
recibir pioglitazona 30mg/d o metformina en dosis titulable según respuesta desde
500mg/d
2. Vitamina E
Administrar 800UI/d
3. Estatinas
Si hay una dislipidemia dar atorvastatina 10 o 20mg/d o rosuvastatina 5 a 10 mg/d.

CIRROSIS HEPÁTICA

Definición y etiopatogenia

Es el resultado de un daño hepático difuso, en el que se produce fibrosis y remodelación

de la arquitectura normal del órgano en forma de nódulos regenerativos que tienen una
estructura anormal → disminuye la cantidad de parénquima funcionante → se desarrollan
alteraciones de la función hepática y de la estructura del sistema vascular, lo que lleva a
hipertensión portal (aumento del gradiente de presión venosa hepática >10 mm Hg;

50
normal ≤5 mm Hg). La hipertensión portal condiciona el desarrollo de la circulación
colateral portosistémica (en el esófago, recto y pared abdominal), esplenomegalia,
hiperesplenismo, ascitis y gastropatía portal. La cirrosis constituye el estadio terminal de
diversas enfermedades hepáticas crónicas.

CAUSAS: Enfermedad hepática alcohólica, hepatitis tipo B, D o C, hepatitis autoinmune,

enfermedades metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de α1-
antitripsina, fibrosis quística, porfiria cutánea tardía, galactosemia, tirosinemia hereditaria,
glucogenosis tipo III y IV, teleangiectasia hemorrágica hereditaria, hipervitaminosis A,
abetalipoproteinemia, NASH), enfermedades de las vías biliares (obstrucción de las vías
biliares extrahepáticas, obstrucción de las vías biliares intrahepáticas, cirrosis biliar
primaria, colangitis primaria), obstrucción del retorno venoso (enfermedad venooclusiva
hepática, síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia hepática derecha), fármacos
(metotrexato, metildopa, amiodarona), toxinas, bypass intestinal (en el tratamiento de la
obesidad), cirrosis criptogénica (causa desconocida).

Síntomas

1. Síntomas generales: debilidad y fatigabilidad fácil (durante mucho tiempo es el

principal y único síntoma), febrículas, pérdida de apetito, disminución de la masa corporal,
postura característica (aspecto de "muñeco de castañas", es decir con las extremidades
superiores e inferiores delgadas a consecuencia de la atrofia muscular y el perímetro
abdominal aumentado), calambres musculares dolorosos (molestos sobre todo por la
noche), prurito.

2. Manifestaciones cutáneas: ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, eritema

palmar y plantar, hiperpigmentación de la piel, leuconiquia, xantelasmas, pérdida de vello
en tórax y axilas en los hombres, hirsutismo, dilatación de las venas de la circulación
colateral en la piel del abdomen (“cabeza de Medusa”). Cuando se desarrolla la diátesis
hemorrágica (consecuencia de una alteración en la síntesis de los factores de coagulación
por los hepatocitos, y de la trombocitopenia) aparecen petequias, sangrados de las encías
y de la nariz y también sangrados en las mucosas.

3. Trastornos en el sistema digestivo: flatulencia, náuseas y vómitos, lengua

depapilada, edema de las glándulas salivales (en algunos enfermos), dolor en el
hipocondrio derecho, esplenomegalia (~60 % de los enfermos), hepatomegalia con
superficie nodular palpable (esto solo se observa en algunos enfermos, ya que
típicamente el hígado está disminuido y escondido profundamente por debajo del arco
costal), ascitis, hernia de la pared abdominal (más frecuentemente hernia umbilical).

51
4. Trastornos funcionales del sistema reproductor: hipogonadismo (libido disminuida,
trastornos menstruales, infertilidad y en hombres atrofia testicular) y feminización
(ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar, cambio en la distribución del vello)..

DIAGNÓSTICO

Exploraciones complementarias

1. Análisis de sangre:

1 Hemograma: trombocitopenia, anemia, leucopenia.

2 Pruebas bioquímicas: hiperglucemia , hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia:
hiperbilirrubinemia
3 Pruebas de coagulación
2. Pruebas de imagen: se realizan para detectar lesiones focales (cáncer), determinar el
tamaño y la forma del órgano

3. Examen endoscópico: la esofagogastroduodenoscopia se realiza de rutina para

detectar varices esofágicas y gástricas, gastropatía portal o úlceras.

4. Examen histológico de la biopsia hepática

Tratamiento

Algunas de las consideraciones necesarias para evitar agravar daños al hígado, son las
mencionadas.

- Evitar la ingesta de alcohol

- Tener una dieta con bajo contenido de sodio
- Mantener una dieta saludable (debido a que la cirrosis conlleva a denutricion y
perdida de masa muscular)
- Dieta hipercalorica:
Aporte proteico entre 0,8 hasta 1,5 g/kg de predominio vegetal
Rica en fibra
Aporte de sodio de 1 a 2 gr
Restricción de líquidos en hiponatremia < 125 mEq/L
- Mantener una higiene adecuada, y las aplicaciones de vacunas tales como la
hepatitis A y B, la influenza y la neumonía, para evitar las infecciones
- Evitar el empleo de medicamentos de venta libre

Tratamiento farmacologico

El tratamiento recomendado de acuerdo al grado de ascitis, es manifestado de la

siguiente manera:

 Ascitis grado II (moderada)

Uso de diuréticos: espironolactona, furosemida y amilorida
 Ascitis grado III (a tensión)

52
 Paracentesis evacuadota
Diuréticos
Reposición de volumen de acuerdo a la cantidad de líquido extraído de ascitis
En extracción < 5 litros: expansores del plasma: dextran, haemacel 125 ml/l
extraído – intravenosa
En extracción > 5 litros: albumina humana de 8 a 10 g /l extraído - intravenosa
 Ascitis refractaria
Paracentesis evacuadora de repetición, de acuerdo a condición clínica de paciente
Si se requiere de 3 o más extracciones mensuales, evaluar:
Colocación de prótesis intrahepatica porto sistémica (TIPS)
Derivación percutánea porto sistémica intrahepatica (DPPI)
 Insuficiencia hepática crónica
Administrar disacáridos no absorbibles vía oral o rectal, de acuerdo a la
disposición:
Lactosa
Lactulosa
Antibióticos no absorbibles: neomicina, metronidazol
L-omitina y L-aspartato

Ferrandiz G & Cascales M (1987) mencionan que se puede generar el impedimento de la

continuacion de la afeccion, mediante el empleo de Hepatoprotectores, de entre los
cuales, de acuerdo a su clasificacion, se pueden distinguir:

- Aminoacidos y derivados
L-cisteina
N-acetil-L-cisteina
Glutation reducico
Acido tiazolindin carboxilico y tiazolidincarboxilano de arginina
Acido a,a`-ditiocaproico
Diobenzotiolina
Malotilato
- Flavonoides y productos de origen natural
Silimarina
(+)-cianidanol-3
Schizandrin B
- Transmetilantes
S-adenosil-L-metionina
- Colereticos con accion Hepatoprotectora
Acido cicloxilico
Piprozolina
Acido ursodeoxicolico

Evitar el empleo de medicamentos de venta libre

53
 Tratamiento farmacológico del dolor en el paciente con cirrosis
hepática

Definir la fisiopatología del dolor

Dolor nociceptivo Dolor neuropático

Periférico leve: tratamiento tópico

Leve
Parche de lidocaína 5%en el área afectada 12h/día
Paracetamol 2-3-mg/día

Moderado

Tramadol inicio con 12.5-25 Central o periférico

mg/8-12 horas
Gabapentinoides
Severo

1°opción 1°: Gabapentina 300-600mh/8h

Fentalino transdermico: inicio 2°: Pregabalina 75-150 mg/12h.
12.5mg/72h

Hidromorfona: inicio 1-2 mg/24h Paracetamol 2-3 g/24h

2°opción: Inhibidores de la recaptacion de norepinefrina

Metadona inicio 5mh/12-24h
1°: Amitriptilina 10-25mg/24h

Tramadol 12.5-25mg/8h

54
HEPATITIS
La hepatitis es una inflamación del hígado. La afección puede remitir
espontáneamente o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización), una cirrosis o un cáncer
de hígado. Los virus de la hepatitis son la causa más frecuente de las hepatitis, que tambi
én pueden deberse a otras infecciones, sustancias tóxicas (por ejemplo, el alcohol o dete
rminadas drogas) o enfermedades autoinmunitarias
La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas:

 Infecciones por virus, bacterias o parásitos.

 Trastornos de tipo autoinmune.
 Lesiones debidas a la interrupción de la irrigación sanguínea normal del híga
do.
 Traumatismos.
 Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc.
 Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis quística o enf
ermedad de Wilson.
TIPOS DE HEPATITIS
Hepatitis A
También denominada hepatitis infecciosa; esta variante es producida por el virus de l
a hepatitis A (VHA). Su transmisión se produce al consumir agua o alimentos contamin
ados por materias fecales que contienen el virus, y también por contagio de persona a p
ersona, sobre todo si las condiciones higiénicas son deficientes.
Se trata de un tipo generalmente leve de hepatitis especialmente cuando ocurre en niños;
de hecho, en numerosas ocasiones no se perciben síntomas importantes, por lo que l
a enfermedad no llega a ser diagnosticada. Cuando presenta síntomas, estos consisten e
n cansancio, ictericia (la piel tiene un color amarillento), inapetencia, náuse
as y vómitos, y orina de color oscuro. Los síntomas suelen ser más graves en adultos
que en niños. La afección no se cronifica y no daña al hígado de forma permane
nte, aunque en raras ocasiones puede surgir una complicación denominada he
patitis fulminante, que puede ser mortal.
Hepatitis B
Hepatitis B o hepatitis sérica; es producida por el virus de la hepatitis B (VHB). El conta
gio se produce a través de fluidos corporales infectados, como la sangre, el semen, las
secreciones vaginales, la saliva, las lágrimas y la orina. La transmisión suele producirse:

 Al compartir jeringuillas contaminadas con la sangre de una persona infectada dur

ante el consumo de algún tipo de droga.
 Por contacto con material infectado como agujas de acupuntura, tatuajes, piercing
s, etc.
 Al compartir utensilios de higiene personal como maquinillas de afeitar o cepillos d
e dientes.

55
  Al mantener relaciones sexuales con una persona infectada por el virus.
 Al recibir una transfusión de sangre contaminada. Esta es una vía poco frecuente
en la actualidad, ya que los controles y las medidas para evitar este tipo de accide
ntes se han incrementado mucho en los últimos años.
 La madre puede contagiar al bebé durante el parto o la lactancia.
La hepatitis B tiende a cronificarse con facilidad, aunque algunos pacientes se curan por c
ompleto y se vuelven inmunes al virus, por lo que no vuelven a contagiarse. La enfermeda
d hepática de tipo B se considera aguda si la infección se mantiene durante un periodo inf
erior a 6 meses. Si después de ese periodo el virus permanece en el cuerpo del individuo,
pasa a considerarse como un curso crónico, lo cual no implica necesariamente la presenci
a de síntomas (los portadores asintomáticos son una fuente importante de contagio, puest
o que al no ser conscientes de que presentan la enfermedad, no toman medidas para evit
ar su transmisión). Se pueden diferenciar dos tipos de evolución en el curso crónico de la
enfermedad: crónica estable y crónica persistente o activa, esta última tiene peor pronósti
co y normalmente desemboca en cirrosis.
Hepatitis C
Causada por el virus de la hepatitis C, se transmite por contacto directo con la sangre de
una persona infectada. Sus principales formas de transmisión suelen ser:

 Agujas o jeringuillas infectadas.

 Transfusiones sanguíneas.
 Hemodiálisis.
 Mediante material infectado: sanitario, material para tatuajes, piercings, etc.
 Durante el parto; transmisión madre-hijo.
Al igual que la hepatitis B, la forma C de esta enfermedad tiene un curso agudo y un curso
crónico, siendo este último el que suele desarrollarse con mayor frecuencia (85% de los c
asos). En la mayoría de los casos el paciente permanece asintomático, aunque la enferm
edad puede progresar lentamente, por lo que existe riesgo de aparición de cirrosis y cánc
er hepático.
Hepatitis D
Es la forma de hepatitis vírica más grave. El virus de la hepatitis D (VHD), también llamad
o hepatitis delta, se transmite por las mismas vías que el virus de la hepatitis B. Es un viru
s muy especial, pues necesita la existencia de una infección por el virus de la hepatitis B p
ara poder sobrevivir en el ser humano. Por ello, cuando alguien está infectado por el VHD
también está infectado con toda seguridad por el VHB. Esto se debe a que se envuelta ext
erna del VHD está formada por parte del VHB. Se estima que el 5% de los pacientes con
hepatitis B están coinfectados por el virus de la hepatitis D.
Cuando se produce la infección simultánea por VHB y VHD el paciente sufre síntomas ag
udos (ictericia, fiebre, malestar general, etcétera) que pueden llegar a ser muy graves. Si
supera la fase aguda lo más probable es que consiga controlar ambas infecciones y, por l
o tanto, cure las dos enfermedades. En caso de que el VHD infecte a una persona que ya
tiene la infección por el VHB la evolución es diferente. No suele existir un cuadro con sínto
mas agudos graves pero la infección por el VHD tiende a cronificarse con mucha frecuenc

56
ia. La coinfección por VHB y VHD adquirida de esta manera desemboca muchas veces en
una cirrosis hepática en unos pocos años, y se asocia a un riesgo alto de aparición de un
cáncer hepático.
Hepatitis autoinmune
La hepatitis autoinmune es un tipo de hepatitis crónica y progresiva de origen desconocid
o. Se da sobre todo en mujeres y se caracteriza, entre otras cosas, por la presencia en el
hígado de anticuerpos del paciente, que no reconocen como propias a las células hepátic
as y, al confundirlas con elementos extraños y perjudiciales para el organismo, actúan des
truyéndolas.
Hepatitis de origen tóxico
La hepatitis de origen tóxico puede ser causada por la presencia en el hígado de diversas
sustancias como medicamentos, toxinas, etcétera. El daño podría producirse por la altera
ción de una de las enzimas presentes normalmente en el hígado, denominada citocromo
P-450. Dicha alteración puede dar lugar a un aumento de productos tóxicos, o impedir que
se formen los elementos necesarios para la degradación de los mismos. También puede o
currir que determinadas sustancias sean reconocidas por el sistema inmune como un age
nte extraño del que hay que defenderse, de modo que sus células acudirán al hígado y de
sencadenarán la respuesta inflamatoria.
Manifestaciones:
La hepatitis puede manifestarse de forma aguda o crónica. La forma aguda supo
ne que la patología comenzará y desaparecerá rápidamente; si, por el cont
rario, se cronifica, la enfermedad perdurará en el tiempo, pudiendo desembocar en una i
nsuficiencia hepática e, incluso, en la aparición de cáncer.
La gravedad dependerá de diversos factores, entre ellos el agente des
encadenante de la patología (causa), o la presencia de otras enfermedades previas en
el paciente.
Los síntomas que pueden percibirse en los primeros momentos de la enfermedad (primer
os 5-7 días tras la infección) son fácilmente confundibles con los de una gripe o cualquier
otra enfermedad común; se observa:

 Malestar general, cansancio y falta de concentración.

 Febrícula (décimas) o fiebre de hasta 39ºC.
 Dolor muscular y articular.
 Dolor de cabeza.
 Fotofobia (fobia a la luz).
 Síntomas digestivos, falta de apetito, náuseas, vómitos y diarreas.
Tras esa primera semana en la que se aprecian síntomas poco específicos, comenzarán
a aparecer otros que empiezan a ofrecer pistas sobre el origen de la patología:

 Ictericia, apariencia amarillenta de la piel y las mucosas, fácilmente apreciable en

la esclerótica del ojo. La ictericia ocurre por un aumento de bilirrubina en la sangre.
En un hígado inflamado se producirá una alteración en las funciones enzimáticas,

57
 entre las cuales está la de disolver la bilirrubina para permitir su excreción como p
arte de los jugos biliares.
 Orina de color oscura y heces decoloradas o teñidas, como consecuencia de un tr
astorno en la circulación hepática.
 Mal aliento, sabor amargo en la boca.
 Picor.
 En ocasiones se produce dolor abdominal, en el lado derecho o en el izquierdo, de
pendiendo de si este dolor proviene del hígado o del bazo.
 Cirrosis, fibrosis del tejido hepático (depósito de fibras de colágeno), que tiene com
o consecuencia una alteración en la morfología del órgano y en la irrigación sanguí
nea del mismo.
La inflamación puede desaparecer por sí sola, pero si, por el contrario, perdura y se cronifi
ca, puede originar un fallo hepático:
A) Agudo o fulminante: caracterizado por la disminución de la producción de determinadas
proteínas (como la albúmina y algunas proteínas implicadas en la coagulación), y por el d
esarrollo de encefalopatía hepática, que implica cambios en los patrones de sueño, confu
sión, alteraciones en la motilidad, e incluso coma.
b) Crónico: suele darse previa aparición de un cuadro cirrótico.
En algunos casos puede ocurrir que el paciente se encuentre totalmente asintomático, o q
ue presente síntomas muy leves que no hagan sospechar de un problema hepático; esto
ocurre en numerosas ocasiones en personas infectadas
TRATAMIENTO
Tanto la hepatitis de tipo A, como la de tipo B, pueden curarse sin intervención médica. Si
no es así, el facultativo establecerá un tratamiento u otro según la causa del trastorno, ed
ad del paciente, sensibilidad a determinados fármacos, etcétera. No existe un tratamiento
específico para la hepatitis A; suele recomendarse dieta pobre en grasas, evitar el
consumo de alcohol y otros tóxicos y descanso.
Para los tipos B, además de la recomendación de seguir las indicaciones anteriores, exist
en algunos medicamentos disponibles entre los que se encuentran el interferón alfa,
lamivudina, telbivudina, adefovir y, más recientemente, entecavir o tenefovir.
El interferón alfa es un tratamiento que se administra en forma de inyecciones
subcutáneas y puede eliminar el virus de la hepatitis B, pero en un porcentaje pequeño d
e casos. El resto de los medicamentos mencionados se administran vía oral y no curan la
infección, aunque pueden mantener el virus bajo control durante muchos años. Hay que te
ner en cuenta que muchos pacientes infectados por el VHB pueden tener la enfermedad i
nactiva y, por lo tanto, no requieren ningún tratamiento.
En la actualidad, se considera que el tratamiento farmacológico más efectivo contra la he
patitis C es la combinación de ribavirina (un antiviral que se toma por vía oral) con interfer
ón pegilado alfa (que se administra por vía subcutánea).
El tratamiento dura entre 24 y 48 semanas, y presenta ciertos efectos secundarios que a v
eces no son bien tolerados por los pacientes. La respuesta al tratamiento depende de la e
tapa en que se encuentre la enfermedad, del tipo de virus por el que se esté infectado y d

58
e la cantidad de virus en la sangre, entre otros factores. Sin embargo, el empleo de estos
medicamentos puede curar la enfermedad en muchos pacientes.

59
 CASO CLINICO

Varón de 53 años, presenta un cuadro clínico hace cuatro días por dolor intenso y ardor ,
en el epigastrio y vómitos el paciente presenta también palidez de tegumentos , dolor a
palpación del epigastrio, el aumento en el número de deposiciones (3/día )con presencia
de sangre en todas ellas , malestar general ,pérdida de peso y apetito, refiere que el
padecimiento aparece 3 meses atrás sintiendo dolor y ardor en el epigastrio cada vez que
ingería alimentos ácidos o condimentados por lo que ha probado Alka-seltzer y Bismutol
que adquirió en una botica como automedicación pero no notó mejoría alguna.

El paciente refiere tener antecedentes de fumador de 2 a3 cajetillas de cigarro diarias,

ingesta de 3 a 4 tazas de café al día y bebe alcohol los fines de semana, menciona que
consume alimentos con condimentos. se le realizan los exámenes de laboratorio
obteniendo ,los siguientes resultados :

 UTB (+)
 Glucemia: 178mg/dL
 Colesterol total: 210mg/dL
 TAG: 160mg/dL
 HDL: 41mg/dL
 LDL:135mg/dL
 Creatinina : 1.75mg/dl

60
 BIBLIOGRAFIA

 Robert, Porter.Justin, Kaplan. El Manual de Merck. Diagnostico y tratamiento.

Undecimo octava edición. Editorial Grafos, S.A. Arte sobre papel. 2016.
 Ferrandiz G & Cascales M. Aspectos bioquimicos y farmacologicos en
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 FARRERAS • ROZMAN. Enfermedades del aparato digestivo.
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2014 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21. 08021 Barcelona,
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 La úlcera péptica y su tratamiento (I). Etiología, clínica, diagnóstico y medidas
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peptica-su-tratamiento-15468

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