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Resumen - libro "Fundamentos De Fisiología De La


Conducta"

Psicología Fisiológica (Universidad de Salamanca)

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“LA SENSOPERCEPCIÓN:
AUDICIÓN, GUSTO,
OLFTATO Y SENTIDOS
SOMÁTICOS”

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La Audición.

1. El estímulo.
Carlson (2006): páginas 224-225.

Las ondas sonoras vienen provocadas por la vibración de los objetos y


consecuentemente por el movimiento de las moléculas en el aire; es decir, al vibrar los
objetos, las moléculas del aire se condensan y rarefican de forma alternativa
ocasionando que las ondas se trasladen desde su lugar de origen (el objeto vibrante)
hasta los receptores auditivos (donde se percibirán como sonido si la vibración se
encuentra dentro del umbral). Estas ondas a su vez provocan oscilaciones en la
presión del aire de tal forma que inducen el movimiento del tímpano hacia dentro y
hacia fuera.

Una peculiaridad del oído es su carácter de órgano analítico, en decir, al mezclarse


dos ondas sonares de frecuencias diferentes no se percibe un tono intermedio de
ambas, sino ambos tonos originales.

2. Los receptores. Localización, descripción y procesos.


Carlson (2006): páginas 225-229.

Oído externo.

- El oído externo se encuentra integrado por el “Pabellón auricular” a través del


cual se canalizan los sonidos, concretamente por el canal auditivo, hasta la membrana
timpánica, donde el sonido produce una vibración.

Oído medio.

- El oído medio comienza tras la membrana timpánica, concretamente en la


cavidad timpánica. Está formada por los denominados “huesecillos”, los cuales vibran
junto con la membrana timpánica y se dividen en Martillo, Yunque y Estribo. Éste
último se une a la cóclea a través de la ventana oval transmitiéndola las vibraciones.

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- Cabe destacar también la importancia de la ventana redonda, ésta es una


pequeña abertura en el hueso que rodea a la cóclea, gracias a ella los fluidos que están
dentro de la cóclea tiene libertad de movimientos y es posible la transmisión de
vibraciones.

Oído interno.

- El oído interno comienza con la cóclea, ésta (unida a través de la ventana oval a
los huesecillos) se encuentra llena de fluidos los cuales transmiten las vibraciones
gracias a los huesecillos y su aporte energético. La cóclea se encuentra a su vez
dividida en tres secciones; la rampa vestibular, la rampa media y la rampa timpánica.

- También contiene el órgano receptor llamado “Órgano de Corti”, este consiste


en “membrana basilar”, “células ciliadas” y “membrana tectorial”.

- Las células ciliadas con las células receptoras auditivas, se encuentran en forma
de bastón ancladas a la membrana basilar entre las células de Deiter. Su potencial
receptiva se basa en la inclinación de los cilios provocada por el movimiento de la
membrana basilar respeto a la membrana tectorial.
Las células ciliadas, según su posición en la cóclea se pueden diferenciar en
externas e internas. Presentan sinapsis con las dendritas de neuronas bipolares cuyos
axones llevan la información auditiva al encéfalo. Los cilios presenta una composición
d actina en su zona central, la cual se rodea a su vez por filamentos de miosina; estos
componentes permiten al cilio mantenerse erguido y rígido, a su vez, las cilios
adyacentes se encuentran unidos unos a otros por lo llamado “uniones de puntas”
(filamentos elásticos) a través de las placas de inserción (puntos de unión).

Procesos

Los sonidos son producidos por objetos que vibran y al hacerlo provocan que
las moléculas del aire también lo hagan; de todo este proceso se encarga el aparato
auditivo gracias a las vías auditivas. El aparato auditivo se puede dividir a su vez en
oído externo, oído medio he oído interno.

El oído externo consta de pabellón auricular (donde se encauzan los sonidos);


conducto auditivo, mediante el cual viajan dichos sonidos; y membrana timpánica, que
es la que propiamente vibra.

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El oído medio, a su vez, se encuentra compuesto por una serie de huesecillos


situados en la cavidad timpánica (detrás de la membrana) que forman un conjunto que
entra en vibración con la membrana timpánica (estos son el martillo, yunque y
estribo).El último huesecillo, el estribo, será el encargado de percutir (en la transmisión
de las vibraciones) hacia atrás contra la ventana oval la cual es capaz de transmitir las
vibraciones mediante su liquido interno gracias a la ayuda de la ventana redonda.

El oído interno está formado por la cóclea, que es la encargada de que los
sonidos que hasta ahora han viajado a través del aire ahora lo hagan a través de un
medio líquido. La cóclea se puede dividir en tres secciones, la rampa vestibular, la
rampa media y la rampa timpánica. El órgano receptor de estas vibraciones es el
denominado “órgano de Corti”, éste a su vez consta de membrana basilar, células
ciliadas y membrana tectorial. Las células ciliadas actúan como células receptoras
auditivas, debido a su situación (antes citada) provocan que las ondas sonoras causen
el movimiento de la membrana basilar respecto a la rigidez de la membrana tectorial
originando a su vez la inclinación de sus propios cilios (los de las células ciliadas)
consiguiendo de este modo general el potencial receptor. Estos cilios se inclinan
debido al movimiento del líquido que posee la cóclea y gracias también a la ventana
redonda (sino el fluido no se podría mover).
El fluido que los rodea posee una composición rica en potasio (K), de esta forma
una pequeña cantidad de iones K+ y Ca2+ se mueven hacia el interior del cilio; cuando el
movimiento de los cilios llega hasta el de mayor tamaño el aumento de tensión es tan
grande que se incrementa la entrada de cationes, lo que causa la despolarización de la
membrana y por lo tanto la liberación del neurotransmisor por parte de la célula
ciliada.

3. Vías nerviosas.
Carlson (2006): páginas 230-232.

Las conexiones auditivas se originan en el órgano de Corti, éste envía información


auditiva a través del nervio coclear (rama del 8º par craneal), éste contiene axones
aferentes y eferentes (tienen su origen e el complejo olivar superior y sus fibras
eferentes forman el fascículo olivococlear). Las neuronas utilizadas para realizar las
tareas de transporte de información son de naturaleza bipolar y tienen prolongaciones
axónicas, capaces de conducir el impulso nervioso que sale desde los dos extremos del
soma. Sus somas se encuentran en el ganglio del nervio coclear (ganglio espiral).

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El potencial excitatorio postsináptico (dentrita) provoca la descarga del impulso


nervioso en los axones del nervio auditivos formando de este modo sinapsis con las
neuronas del bulbo.

Los axones de las fibras sensoriales pueden ser gruesos y mielinizados (si su
sinapsis es con los cilios interiores) o finos y amielínicos (sinaptan con las células
ciliadas externas, es decir, con las efectoras). Estos axones hacen sinapsis en los
núcleos cocleares del bulbo, la mayoría de las neuronas que lo forman envían axones
al complejo olivar superior (también situado en el bulbo). Las neuronas de estos
núcleos envían axones a través del lemnisco lateral (fascículo grueso) hacia el colículo
inferior; éstas a su vez envían sus axones al núcleo geniculado medial del tálamo el
cual a su vez los envía a la corteza auditiva del lóbulo temporal.

Cabe destacar también la existencia de información auditiva en el cerebelo y en la


formación reticular.

4. Centros corticales de la audición


Carlson (2006): páginas 232.

La corteza auditiva se organiza en:

Corteza auditiva primaria: se encuentra tras el borde superior de la cisura


lateral de manera más o menos oculta. Contiene una región principal que consta a su
vez de tres regiones diferentes encargadas cada una de recibir un mapa tonotópico
diferente de la información auditiva desde la región ventral del núcleo geniculado
medial.

La región del cinturón está formada por siete partes que reciben información
tanto de la corteza auditiva primaria como de las regiones dorsal y medial del núcleo
geniculado medial.

Se denomina región paracinturón a los niveles superiores de la corteza de


asociación auditiva; dicha región recibe a su vez información desde la región del
cinturón y desde las regiones del núcleo geniculado medial.

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5. Corrientes de la corteza auditiva.


Carlson (2006): páginas240.

La corriente auditiva se encuentra organizada en dos corrientes, estas se


denominan dorsal y ventral. La corriente dorsal finalizada en la corteza parietal
posterior está involucrada en la localización del sonido mientras que la ventral por otro
lado concluye en la región del paracinturón de la corteza temporal anterior y está
implicada en el análisis de sonidos complejos.

Figuras a presentar en este trabajo.

Figura 1. “Órganos del oído y del equilibrio: organización”. “D. Visto del
conjunto del oído”. En W. Kahle (2003). Atlas de Anatomía. Toma 3.
Sistema nervioso y órganos de los sentidos. Ed. Omega, Barcelona.
Identificar (véase Figura 1):

- Oído externo.
- Oído medio.
- Oído interno.
- Conducto auditivo externo.
- Membrana del tímpano.
- Caja del tímpano.
- Cadena de huesecillos.
- Laberinto óseo

Figura 2. “Oído interno (A-C)”. “A. Esquema general del oído interno” y
“B. Laberinto membranoso”. En W. Kahle (2003) Atlas de anatomía.
Tomo 3. Sistema nervioso y órganos de los sentidos. Ed. Omega,
Barcelona.
Identificar (véase Figura 2):

- Laberinto óseo y laberinto membranoso.


- Perilinfa y endolinfa.
- Cóclea.
- Ventana oval.
- Ventana redonda o coclear.
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- Conducto coclear.
- Rampa vestibular y rampa timpánica.

Figura 3. “Cóclea o caracol 8ª-C)”. “A. Corte axial del caracol”. “B. Sección
transversal de una espira”. ”. En W. Kahle (2003) Atlas de anatomía.
Tomo 3. Sistema nervioso y órganos de los sentidos. Ed. Omega,
Barcelona.
Identificar (véase Figura 3):

- Conducto coclear.
- Rampa vestibular y rampa timpánica.
- Lámina (membrana) basilar.
- Órgano de Corti.
- Membrana de Reissner.
- Raíz coclear del VIII par.

Figura 4. “Órgano de Corti (A-C)”. “A. Conducta coclear”. Y “B. Órgano


de Corti”. En W. Kahle (2003). Atlas de Anatomía. . Tomo 3. Sistema
nervioso y órganos de los sentidos. Ed. Omega, Barcelona.
Identificar (véase Figura 4)

- Órgano de Corti.
- Membrana basilar.
- Membrana tectónica.
- Células ciliadas internas.
- Células ciliadas externas.

Figura 5. “Ganglio espiral y vestibular (D)”. “D. Inervación del oído


interno”. ”. En W. Kahle (2003). Atlas de Anatomía. . Tomo 3. Sistema
nervioso y órganos de los sentidos. Ed. Omega, Barcelona.
Identificar (véase Figura 5):

- Ganglio espiral.
- Neuronas bipolares: prolongaciones periféricas y prolongaciones centrales.
- Raíz coclear del octavo par.

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Figura 6. “Vía auditiva”. En W. Kahle (2003). Atlas de Anatomía. . Tomo


3. Sistema nervioso y órganos de los sentidos. Ed. Omega, Barcelona.
Identificar (véase Figura 6):

- Cóclea.
- Ganglio espiral.
- Raíz coclear.
- Núcleo coclear ventral y núcleo coclear dorsal.
- Cuerpo trapezoide.
- Estrías acústicas dorsales.
- Núcleo medial de la oliva superior.
- Lemnisco lateral.
- Colículo inferior.
- “Comisuras”.
- Pedúnculo del colículo inferior.
- Núcleo geniculado medial del tálamo.
- Radiación acústica.
- Comisura supraóptica inferior de Gudden.
- Corteza auditiva.

Figura 7. “Figura 7.10. Plano lateral del encéfalo de primate, mostrando


la localización de la corteza auditiva primaria, la región del paracinturón
(segundo nivel de la corteza auditiva de asociación…” En N. Carlson
(2006). Fisiología de la Conducta. Ed. Pearson, Madrid. Página 232.
Identificar (véase Figura 7):

- Corteza auditiva primaria.


- Región del cinturón.
- Región del paracinturón.

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El Gusto.

1. Estímulo.
Carlson (2006): páginas 256 a 260.

- Las moléculas sápidas son aquellas que al disolverse en saliva y llegar a los
receptores de la lengua permiten que la sustancia ingerida pueda degustarse. lengua.

- Las cualidades gustativas son aquellas cualidades que nos permiten diferenciar
las sustancias. Existen cinco cualidades, amargo, ácido, dulce, salado y amani. Es
necesario especificar qué molécula sápida es responsable de cada sabor.
o El gusto salado viene dado por moléculas de NaCl junto con una gran variedad
de sales formadas por cationes metálicos (Na+, K+, Li+,) y aniones pequeños
(Cl-; Br-, So4- etc.)
o El sabor ácido es el resultado de la acción de los iones de hidrógeno.
o El gusto amargo es producido por una planta alcaloide como por ejemplo la
quinina.
o El gusto dulce es fruto de moléculas como la glucosa o la fructosa

La mayoría de los animales ingerirá más fácilmente sustancias dulces o saldas que
amargas o acidas.

2. Los receptores. Localización, descripción y procesos.


Carlson (2006): páginas 257 a 258.
Kahle (2003): “Órgano del gusto (A-E)”, (páginas 326-329 u equivalentes)

- Células receptoras. Las células receptoras se agrupan formando los botones


gustativos, se unen entre ellas estrechamente con el fin de evitar que las sustancias
que se encuentran en la saliva se difundan libremente al interior del propio botón
gustativo. Forman sinapsis con las dentritas de neuronas bipolares y tiene una vida
promedio de 10 días y al desgastarse son remplazadas por células de nuevo desarrollo.

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- Botones gustativos. Los botones gustativos con un conjunto de 20-50 células


receptoras (neuronas especializadas). Poseen aberturas en su extremo libre, donde se
localizan los cilios, y a través de los cuales éstos son liberados hacia la saliva.

- Papilas gustativas. Las papilas gustativas son pequeñas protuberancias de la


lengua, hay varios tipos como son las papilas funcionales (contienen ocho botones
gustativos, receptores para la presión, tacto y temperatura), las papilas foliadas (son
pliegues situados en los laterales de la zona posterior de la lengua), y las papilas
circunvaladas(en forma de V invertida situadas en el tercio posterior de la lengua)

- Inervación: los nervios craneales 6º, 9º y 10º. Los nervios craneales


intervienen en el aparato gustativo ya que sirven de conducto para el traspaso de
información gustativa desde los axones de las neuronas bipolares (sinaptadas a su vez
con las células receptoras) hasta el cerebro.

Interacción estímulo-receptor. El estímulo gustativo, gracias a los cambios de


permeabilidad de la membrana producidos por la unión de la molécula al receptor,
provoca el potencial receptor. Al unirse cada sustancia con un tipo de receptor
específico da lugar a las diferentes sensaciones gustativas.

3. Vías nerviosas. El proceso de la sensopercepción


gustativa.
Carlson (2006): páginas 260-261
Kahle (2003): “Órgano del gusto (A-C)”

Las moléculas sápidas llegan a los distintos receptores especializados situados a lo


largo de la lengua. El séptimo par craneal (nervio facial) se encargará de la
información gustativa situada en la parte anterior de la lengua y la enviará a través de
la cuerda timpánica. El noveno (glosofaríngeo) por su parte se encargará de la
información localizada en la parte posterior de la lengua gracias a las neuronas
pseudounipolares del ganglio). Por otro lado el décimo par craneal (o vago) se
encargará de la información procedente del paladar y la epiglotis. Toda esta
información es recibida por el núcleo del tracto solitario (situado en el bulbo) y vuelta
a enviar mediante el tálamo ventral posteromedial a la corteza gustativa primaria
(localizada en la corteza del opérculo y en las áreas de la ínsula), estas neuronas a su

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vez enviarán la información a la corteza gustativa secundaria (localizada en la corteza


orbitofrontal lateral caudal).

La información gustativa llegará también a la amígdala, hipotálamo y prosencéfalo


basal adyacente.

4. Centros corticales.
Carlson (2006): páginas 260-261

La distribución de las neuronas en la corteza gustativa comparte ciertas


características con la distribución de las de la lengua, aunque todo indica que las de
la corteza no se presentan de forma sistemática.

- La corteza gustativa primaria se piensa que se encuentra dividida en columnas


distinguiendo dos grupos principales, las de dulce y las de salado.
- En la corteza gustativa secundaria se encuentran neuronas de dos tipos según
las respuestas que produzcan ante un único gusto o a una combinación de
ellos; así se diferenciaran las muy afinadas y las poco afinadas.

Figuras a presentar en este trabajo.

Figura 1. “órgano del gusto (a-E)”. “A. Lengua con papilas”. “B. Corte a
través de una papila circunvallada”. “C. Ampliación de B”. “D.
Terminaciones nerviosas”. En W. Kahle (2003). Atlas de Anatomía. Tomo
3. Sistema nervioso y órganos de los sentidos. Ed. Omega, Barcelona.
Identificar (véase Figura 1):

- Papilas circunvalladas.
- Botones gustativos.
- Poro gustativo.
- Fibras nerviosas.

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Figura 2. “Órgano del gusto (A-C)”- “B. Fibras gustativas periféricas”. “C.
Localización de las vías gustativas en el sistema nervioso central”. ”. En
W. Kahle (2003). Atlas de Anatomía. Tomo 3. Sistema nervioso y órganos
de los sentidos. Ed. Omega, Barcelona.
Identificar (véase Figura 2):

- Nervio facial.
- Nervio glosofaríngeo.
- Nervio vago.
- Ganglio geniculado.
- Ganglio inferior del glosofaríngeo o petroso.
- Ganglio inferior del vago o nodoso.
- Tracto solitario Núcleo del trato solitario.
- Núcleo ventral posterior del tálamo.
- Corteza gustativa.

Figura 3. “Figura 7.29. Vías neurales del sistema gustativo”. En N. Carlson


(2006). Fisiología de la Conducta. Ed. Pearson, Madrid. Página 260.
Identificar (véase Figura 3):

- Bulbo.
- X par craneal.
- IX par craneal.
- VII par craneal.
- Núcleo del tracto solitario.
- “Núcleo posteromedial del tálamo”.
- Corteza gustativa primaria.
- Hipotálamo lateral.
- Amígdala.

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El Olfato.

1. Estímulo, naturaleza y características.


Carlson (2006): página 262

El estímulo olfativo se basa en moléculas olorosas de naturaleza volátil.


Prácticamente todos son compuestos lípidos solubles y de origen orgánico, aunque hay
varias sustancias que aun cumpliendo estos criterios no huelen.

2. Los receptores.
Carlson (2006): página 262-263.

Kahle (2003): “Órgano olfatorio (A-D)” (páginas 330-331 u equivalentes)

 Localización.
Los receptores olfativos, o células receptoras olfativas, se encuentran en el
epitelio olfatorio; éste a su vez se localiza en la parte superior de la cavidad nasal, a la
cual debe llegar el aire mediante el movimiento de inspiración para alcanzar así los
receptores.

 Naturaleza.
Estas células receptoras olfatorias son neuronas de naturaleza bipolar, la
mucosa olfatoria también contiene terminaciones nerviosas libres de los exones del
nervio trigémino que, posiblemente, medien en las sensaciones de dolor que puedan
producirse al esnifar algunos irritantes.

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3. Interacción estímulo-receptor.
Carlson (2006): página 264.

Las moléculas olorosas situadas en el moco del epitelio olfatorio contienen


receptores moleculares en sus cilios y se encargan de estimularlos. Uno de los
receptores contienen una proteína a la que se le denomina “proteína G”; dicha
proteína se encarga de la activación de la enzima catalizadora de la síntesis de AMP
cíclico. Este a su vez se encarga de abrir los canales de NA provocando la
despolarización de la membrana de la célula olfatoria, es decir, creando potenciales
receptores despolarizantes.

4. Los nervios olfatorios.


Kahle (2003): “Órgano olfatorio (A-D)”

Los nervios olfatorios resultan de la de las fibras amielínicas constituidas a su


vez por la unión del axón de las células neurosensoriales con las células de Schwann.
Los nervios olfatorios resultantes finalizan en el bulbo olfatorio, tras haber atravesado
la lámina cribosa del etmoides, ahí se efectúa la sinapsis de las células
neurosensoriales con las dentritas de las células mitrales dando lugar a la formación de
glomérulos olfatorios.

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5. Los bulbos olfatorios.


Carlson (2006): página 263.

Kahle (2003): “Órgano olfatorio (A-D)”

Los bulbos olfatorios, los cuales se encuentran en la base del encéfalo, son los
encargados de recibir el axón de cada célula receptora (neurosensonriales) y hacer
sinapsis de éstos axones con las dentritas de las células mitrales; esta sinapsis tiene
lugar concretamente en los glomérulos olfativos, es decir, en las arborizaciones
dentríticas y en el complejo axonal.

6. Vías nerviosas.
Carlson (2006): página 262-264.

Kahle (2003): “Órgano olfatorio (A-D)” (páginas 330-331 u equivalentes)

 Las moléculas olorosas disueltas en el aire llegan a la mucosa olfatoria


gracias a la detección por parte de las membranas de los cilios situados en los
receptores olfativos (neuronas bipolares del epitelio olfatorio). Los axones de estos
receptores olfatorios se dirigen hacia los bulbos olfatorios para dar lugar a la sinapsis
en el glomérulo de las dentritas de las células mitrales. Estas neuronas envían a su vez
axones por los tractos olfatorios directamente a la amígdala y corteza límbica, en
particular a la corteza piriforme y entorrinal. Desde la amígdala la información olfatoria
viaja al hipotálamo; esto, junto con la información gustativa (recibida en la c.
orbitofrontal) podría ser la explicación para la aceptación o rechazo de los alimentos y
podría estar implicado en los procesos de reproducción de la mayoría de mamíferos.
La corteza piriforme, a su vez, envía la información al hipotálamo y a la
corteza orbitofrontal mediante el núcleo dorsomedial del tálamo. Por otra parte, la
corteza entorrinal envía la información al hipocampo.

 La información olfatoria que llega al hipotálamo se cree que puede


influye a la hora de los procesos de reproducción de la mayoría de mamíferos, esto se

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explica debido a la existencia en mamíferos de un órgano denominado “órgano


vomeronasal” que responde a las sustancias químicas ambientales, es decir, es capaz
de responder a las feromonas. Esto acompañado con la incursión en los bulbos
olfatorios de fibras eferentes localizadas en lugares diversos del cerebro, sobretodo la
entrada de noradrenérgicas podría estar involucrado en la memorización olfativa,
especialmente la envuelta en la reproducción.

7. La percepción de olores específicos.


Carlson (2006): página 262-263.

A lo largo de varias investigaciones se ha reconocido la capacidad del ser


humano para reconocer más de 10.000 olores diferentes debido a la existencia de más
de un millar de receptores olfatorios, aun así insuficientes para reconocer todos los
olores existente.

Las neuronas olfatorias se caracterizan por poseer cilios con un único tipo de
receptor molecular. Mediante investigaciones como las de Ressler, Sullian y Buck se ha
descubierto como pese a recibir, cada glomérulo, información de unas 2000 células
olfatorias diferentes existen el mismo número de tipos de glomérulos como de
moléculas receptoras.

La información olfatotópica se mantiene en el sistema olfativo. Esto se explica


mediante la relación existente entre los receptores moleculares, los glomérulos y la
corteza olfatoria. Esta relación se basa en un “circuito” mediante el cual se
interrelacionan, es decir, los receptores olfatorios envían de forma concreta
información a un glomérulo específico y dicho glomérulo, a su vez, envía ésta
información a las regiones específicas de la corteza olfatoria.

El gran misterio que se ha venido investigando desde hace muchos años en el


ámbito fisiológico es la capacidad de detectar tantos olores diferentes con un número
relativamente pequeño de receptores, finalmente se ha concluido que un “olor
concreto” se une a más de un receptor. Como anteriormente hemos dicho, se sabe
que cada glomérulo concreto recibe información de exclusivamente un solo tipo de
receptor, por ello se deduce que diferentes olores conllevan la producción de
diferentes patrones de actividad en distintos glomérulos. De todo ello se puede
concluir que el reconocimiento en sí mismo de un olor determinado se debe a una
cuestión de reconocimiento de una configuración particular de actividad en los
glomérulos (reconocimiento espacial).

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Figuras en este trabajo.

Figura 1. “Órgano olfatorio (A-D)”. En W.Kahle (200). Atlas de Anatomía.


Tomo 3. Sistema nervioso y órganos de los sentidos. Ed. Omega,
Barcelona.

“A. Mucosa olfatoria”


Identificar (véase Figura 1):

- Epitelio olfatorio.
- Nervios olfatorios.
- Bulbo olfatorio.

“B. Nervios terminal y vomeronasal”.


Identificar (véase Figura 1)

- Nervio terminal
- Nervio vomeronasal
- Bulbo olfatorio.
- Cerebro.

“C. Epitelio olfatorio”.


Identificar (véase Figura 1):

- Células neurosensoriales bipolares.


- Células de sostén.
- “Segmento distal de la célula neurosensorial bipolar” (dentrita)
- Cilios olfatorios.
- Prolongación axónica de la célula neurosensorial.
- Nervios olfatorios

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Figura 2. “Figura 7.31. El sistema olfatorio.” En N.Carlson (2006).


Fisiología de la Conducta. Ed. Pearson, Madrid, página 263.
Identificar (véase Figura 2)

- Mucosa olfatoria.
- Células receptoras olfatorias.
- “parte funcional dentrítica de las células receptoras”.
- “Parte axónica de las células receptoras”.
- Bulbo olfatorio.
- Corteza olfatoria primaria (corteza piriforme y entorrinal).
- “A la Amígdala”.
- “Al Hipotálamo”
- “Al Tálamo y la Corteza Orbitofrontal”.

Figura 3. “Figura7.32. Detalles de las conexiones de las células receptoras


olfatorias con los glomérulos del bulbo olfatorio. Cada glomérulo recibe
información de un único tipo de célula receptora. Las células receptoras
olfatorias representadas con diferentes colores tienen tipos diferentes
de moléculas receptoras.” En N. Carlson (2006). Fisiología de la
Conducta. Ed. Pearson, Madrid, página 265.
Identificar (véase Figura 3)

- Bulbo olfatorio.
- Glomérulos olfatorios.
- Células mitrales.
- Axones de las células mitrales.

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Los sentidos somáticos.

1. Los sentidos somáticos: conceptos.


Carlson (2006), páginas 244-245.

Los sentidos somáticos son aquellos que se encargar de proporcionar


información relativa a los sucesos tanto de la superficie de nuestro cuerpo como de su
interior. Uno de los componentes de éstos sentidos son los sentidos cutáneos
(sentidos de la piel, dichos sentidos serán los encargados de la información de
estímulos que afecten a la piel, se pueden diferenciar varios tipos de modalidades a las
que denominaremos “tacto”. Por otro lado, la cinestesia nos aportara información
sobre la posición y movimiento del cuerpo iniciándose en los receptores articulares, los
tendones los músculos. Otro de los componentes de los sentidos somáticos, y esta vez
encargados de la información contingente de los órganos internos son los sentidos
orgánicos, dicha modalidad se inicia en los receptores de órganos internos o alrededor
de ellos para dar lugar a si a las sensaciones tanto agradables como desagradables.

2. Estímulo.
Carlson (2006), páginas 245.

Los estímulos de los que se encargan los sentidos cutáneos son la presión,
vibración, calor, frío y sucesos que generen lesiones en los tejidos.

A nivel cutáneo estas respuestas son causadas por una deformación mecánica
de la piel (presión); una vibración de nuestra piel provocada por la rugosidad de una
superficie (vibraciones); por un cambio de temperatura “normal” de la piel (calor y
frío); y por, al menos, cierto daño del tejido, aunque puedan venir provocadas por
múltiples estímulos (dolor).

La información que poseemos de los órganos internos viene dada por los
receptores de la membrana muscular (capa externa del sistema gastrointestinal y otros
órganos internos) y de las membranas de la cavidad abdominal y torácica.

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La cinestesia viene inducida por los receptores de estiramiento del músculo


esquelético y por los receptores del estiramiento de tendones.

3. Los receptores.
Carlson (2006), páginas 245-249.

La piel se compone de tres capas, la subcutánea, la dermis y la epidermis y


contiene dispersos por todas ellas varios receptores. La piel a su vez también se puede
dividir en vellosa y piel lampiña. La piel vellosa contiene los corpúsculos de Ruffini
(responden a la presión cutánea) y los corpúsculos de Pacini (responden a las
vibraciones rápidas) siendo ambas terminaciones nerviosas no encapsuladas. La piel
lampiña por el contrario, posee una estructura más compleja ya que es la encargada
de ayudarnos a relacionarnos con el medio, de esta forma se pueden distinguir
terminaciones nerviosas libres, corpúsculos de Ruffini y corpúsculos de Pacini como la
piel vellosa.

La piel lampiña contiene a su vez corpúsculos de Meissner (en las papilas


dérmicas, órganos terminales)y se encardan de responder a los golpes breves sobre la
piel, en la misma localización de estos (base de la epidermis) se encuentran los discos
de Merkel (responden a la presión sobre la piel).

Los mecanoreceptores de la piel pueden ser divididos en 4 categorías. La piel


lampiña, debido a su compleja sensibilidad cutánea contiene receptores con los
campos receptores mas pequeños, es decir, los corpúsculos de Meissner y los discos de
Merkel.

 Interacción estímulo-respuesta

Carlson (2006), páginas 246-249.

 Tacto.

Los movimientos sobre la piel provocan las sensaciones de presión y vibración;


uno de los receptores encargados de detectar dichos movimientos son los corpúsculos
de Pacini (encargados primordialmente de la vibración). Cuando el corpúsculo se

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arquea respecto al axón la membrana comienza a despolarizarse, si esta


despolarización supera el umbral de excitación se produce un potencial de acción en el
primer nodo de Ranvier.

El tacto posee también la capacidad de adaptación hacia un estímulo moderado


aplicado sobre la piel de manera constante logrando de ese mono no producir ninguna
sensación después de cierto tiempo debido a la falta de descarga en los receptores.
También se destaca la capacidad de respuesta a los estímulos en movimiento, esto se
debe a la cooperación del sistema motor para añadir las sensaciones cinestésicas de
los músculos y las articulaciones a las informaciones cutáneas.

 Temperatura.

Las sensaciones de calor y frío son relativas ya que depende de la preparación


previa de estimulación térmica del área de tal manera que los incrementos de
temperatura disminuyen la sensibilidad de los receptores para el calor y aumentan la
de los receptores para el frío. Los receptores de frío/calor podrían estar activados por
una despolarización de la membrana causada por una acumulación de sodio en la
terminación nerviosa libre.

Tras varias investigaciones se ha concluido que los receptores para el frío son
diferentes de los utilizados para el calor situándose estos últimos más profundamente
en el tejido mientras que los encargados de sensaciones frías se encontraban próximos
a la piel.

 Dolor.

La consciencia de dolor, al igual que la reacción emocional esta controlada por


mecanismos que se producen en el interior del encéfalo. Los estímulos encargadas de
producir dolor son, normalmente, los encargados de producir también las respuestas
de huida y retirada de una especie. También se puede destacar como el propio del
cerebro posee mecanismos que pueden reducir el dolor.

Hay tres tipos de receptores del dolor: los mecanoreceptores de umbral


elevado, que se encargan de las respuestas a presiones intensas (accionados por
golpes, estiramiento u opresión de la piel); el segundo tipo que responde a calores
extremos, ácidos y a la presencia de capsaicina, estos se caracterizan por contener
receptores VR11, es decir, receptores inotrópicos que contienen un canal catiónico; el
ultimo tipo de fibra nociceptiva contiene receptores sensibles al ATP (macromolécula
energética). Éste último se basa en canales ionotrópicos que controlan ala entrada de
iones Na y Ca, de esta forma facilita la liberación de ATP cuando se da la “isquemia”

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(una región del cuerpo se queda sin riego sanguíneo) o cuando se lesiona un músculo.
Por lo tanto se puede concluir que estos nocireceptores pueden ser los responsables
del dolor producido por los tumores de crecimiento rápido, angina, migrañas y
lesiones musculares.

4. Vías nerviosas somato sensoriales.


Carlson (2006), páginas 249-250.

Los axones somatosensoriales iniciados en la piel, músculos u órganos internos


penetran en el sistema nervioso central a través de los nervios espinales.

Los axones encargados de llevar la información localizada con precisión, como la


del tracto fino, ascienden gracias a las “columnas dorsales” de la médula espinal
(sustancia blanca) hacia el bulbo, en concreto a los núcleos de la región inferior. A
partir del bulbo los axones se cruzaran hacia el lado contrario del encéfalo y
ascenderán por el lemnisco medial al núcleo ventral posterior del tálamo. A su vez, los
axones de éste se proyectan la corteza sensorial primaria, encargada a su vez de
enviar la información a la corteza somatosensorial secundaria.

Por otro lado, los axones encargados de la información poco localizada, como la
temperatura y el dolor, sinaptan con diferentes neuronas al entrar en la médula
espinal. Los axones de estas neuronas se cruzarán al otro lado de la médula espinal y
ascienden a través del fascículo espinotalámico al núcleo ventral posterior del tálamo.
Desde éste, al igual que en el caso de los axones para el tacto fino, se proyectan los
axones hacia la corteza sensorial, y a partir de ésta hacia la corteza somatosensorial
secundaria.

A su vez los axones de la cabeza y cara penetran gracias al nervio trigémino (5º par
craneal)y a través de las columnas dorsales (al igual que ocurre con los axones del
tacto fino) de la médula espinal hacia los núcleos de la región del bulbo, donde se
cruzarán hacia el lado opuesto del encéfalo y ascenderán hasta el núcleo ventral
posterior del tálamo. Desde el tálamo se proyectan a la corteza sensorial primaria, y
posteriormente a la corteza sensorial secundaria.

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5. Centros corticales.
Carlson (2006), páginas 249-250.

La corteza somatosensorial, además de todo lo descrito anteriormente,


también tiene una disposición columnar, las neuronas de cada columna responden a
tipos de estímulos concretos aplicados a una zona determinada del cuerpo. Dicha
corteza presenta también unas subdivisiones (5 al menos) con diferentes “mapas “de
la superficie del cuerpo para lograr así respuestas sensoriales más especializadas y
localizadas.

El reconocimiento de los objetos se debe a la cooperación entre el sistema


somatosensorial y al sistema motor. Esta acción se puede realizar únicamente
mediante el tacto (moviendo los dedos)

Las lesiones de la corteza somatosensorial de asociación pueden causar agnosia


táctil, lo cual suele conllevar la incapacidad para reconocer objetos corrientes a través
del tacto (si la lesión es en el lóbulo parietal izquierdo) pero que mantiene la
sensibilidad al tacto ligero y frío-calor de los objetos, al igual que al pero, tamaño o
rugosidad; existen otros tipos de agnosia táctil (con lesiones bilaterales en otra región
del lóbulo parietal) que afectan al envío de la información analizada durante el
reconocimiento de un objeto ya que impiden que esta llegue a las partes del cerebro
responsables del control del lenguaje y de la consciencia. Este último tipo de agnosia
se denomina agnosia táctil asociativa, y el primero agnosia táctil aperceptiva.

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Figuras a presentar en este trabajo.

Figura 1: “Figura 7.20. Receptores cutáneos”. En N. Carlson (2006).


Fisiología de la Conducta. Ed. Pearson, Madrid, página 246.
Identificar (véase Figura 1):

- Epidermis.
- Dermis.
- Terminaciones nerviosas libres.
- Discos de Merkel.
- Corpúsculos de Meissner.
- Corpúsculos de Ruffini.
- Corpúsculos de Pacini.

Figura 2. “Figura 7.22. Vías somatosensoriales desd la édula espunal a la


corteza somatosensorial”. En N. Carlson (2006). Fisiología de la
Conducta. Ed. Pearson, Madrid, página 250.
Identificas (véase Figura 1):

- Nervio espinal.
- Ganglio de la raíz dorsal.
- Columnas dorsales.
- Núcleos de las columnas dorsales.
- Tracto espinotalámico.
- Lemnisco medial.
- Núcleo ventral posterior del tálamo.
- Corteza somatosensorial primaria.

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Figura 3: “Vía de la sensibilidad epicrítica”: “A. Vías de las sensaciones


táctiles” y “Vías de la sensibilidad protopática”: “A. Vías de las
sensaciones dolorosas”. En W. Kahle (2003). Atlas de Anatomía. Tomo 3.
Sistema nervioso y órganos de los sentidos. Ed. Omega, Barcelona

Identificar en “A. Vías de las sensaciones táctiles”. (Véase Figura 3. “Vías de


las sensaciones táctiles)

- Ganglios espinales.
- Núcleos del cordón posterior.
- Columnas dorsales.
- Lemnisco medial.
- Núcleo ventral posterior del Tálamo.
- Corteza de la circunvolución postcentral.
- Ganglio trigeminal de Gasser.
- Núcleo trigeminal (del trigémino).

Identificar en “A. Vías de las sensaciones dolorosas”. (Véase Figura 3. “Vías


de las sensaciones dolorosas)

- Ganglios espinales.
- Tracto espinotalámico.
- Lemnisco medial.
- Núcleo ventral posterior del tálamo.
- Corteza de la circunvolución postcentral.
- Ganglio trigeminal de Gasser.
- Núcleo espinal del V par.
- Lemnisco trigeminal.

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

Tema 1. La Sensopercepción. La Visión.

 LA SENSOPERCEPCIÓN.
La sensopercepción es un proceso psicológico que se elabora en nuestro cerebro de la
siguiente manera, bien en el ambiente externo a nosotros o bien en nuestro cuerpo. Se
presentan unos estímulos, energía física o química, denominados ESTÍMULOS SENSORIALES.
Por ejemplo la luz, es una forma de energía física que hace de estimulo para el ojo, el sonido
para el odio, las partículas químicas de los alimentos que actúan sobre los receptores en la
lengua y harán que el cerebro elabore la experiencia psicología del sabor. Además en nuestro
propio cuerpo también ocurren fenómenos que hacen de estímulo para los sistemas
sensoriales.

Cuando esos estímulos son recogidos por los SISTEMAS SENSORIALES se producen
unos fenómenos fisiológicos neurológicos, unos impulsos nerviosos, que llegan hasta el
encéfalo y es el cerebro el encargado de elaborar esa experiencia psicológica que llamamos
SENSOPERCEPCIÓN.

En nuestro cuerpo se forman varias experiencias sensoperceptivas gracias a


mecanismos como la visión, audición, olfato, gusto, sentidos somáticos (cinestesia y
somestesia) y sentido vestibular (posición y movimientos del cuerpo).

 LA VISIÓN

1. El estímulo.

La luz es energía física, es la parte de la radiación electromagnética que nuestros ojos


pueden ver.

2. Anatomía del ojo. Los receptores sensoriales.

Los receptores sensoriales son los ojos, colocados en dos cavidades de la parte anterior del
cráneo. Están compuestos por dos partes, una parte anterior y posterior, la parte anterior es
la que proyecta sobre la posterior. PAG 347 atlas

La parte anterior se encarga de la captación de imágenes, se compone a su vez de:

 Córnea: Parte externa, transparente, permite el peso de la luz.


 Pupila: Abertura que adapta su tamaño según la cantidad de luz
 Iris: Anillo de músculos con pigmentos. Se encuentra situado detrás de la córnea.
 Cristalino: Se encuentra detrás del iris, y posee la característica de cambiar su forma
permitiendo formar en la retina imágenes enfocadas (próximas o alejadas) la cual se
denomina “acomodación”.
1

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

La parte posterior se encarga a su vez de recibir las imágenes procedentes de la anterior.

 Humor vítreo
 Retina: Es la capa mas interna del ojo y la superficie sobre la cual se proyecta la
información. Es una prolongación nerviosa que está formada por 3 capas de células.
PAG 353 atlas
o Capa de fotorreceptores: los conos y los bastones. Hacen sinopsis con las
células de la capa siguiente
o Capa de las células bipolares: tienes dos prolongaciones, una que hace de
dendrita y sinapta con los conos y bastones y otra que hace de axón y hace
sinapsis con la capa siguiente
o Capa de las células ganglionares: los axones de las células bipolares hacen
sinapsis con las dendritas de estas

3. Proceso. Vías nerviosas (conexiones entre los ojos y el encéfalo).

La luz entra por la parte anterior del ojo atravesando la córnea, la cantidad de luz es
regulada por el tamaño de la pupila. Después pasa por el cristalino y atraviesa la parte
principal del ojo que contiene el humor vítreo. Una vez que lo ha atravesado incide en la retina
y llega a la capa de los fotorreceptores los cual produce en ellos un cambio de potencial de
membrana que se llama potencial receptor, éste modifica la tasa a la que los fotorreceptores
liberan su neurotransmisor, el glutamato, y provoca una despolarización o potencial de
membrana despolarizado en las células bipolares y esta despolarización hace que las células
bipolares liberen mas neurotransmisor (diferente al anterior) el cual va a actuar en la sinapsis
que harán con las células ganglionares y aumenta la actividad de estas últimas. Eso provoca un
impulso nervioso visual que sale por el axón de las ganglionares y va hasta el cerebro.

Este impulso nervioso visual que sale por el nervio óptico va a viajar hasta el córtex
cerebral a través de una vía que se llama vía retino-geniculo-cortical PAG 187 LIBRO PAG 359
ATLAS. Ésta vía se origina en la retina y terminan en el córtex visual, aunque también llega a
otros lugares del cerebro afectando a otros procesos psicológicos diferentes de la visión con
diferentes funciones (al tálamo o al tactum).

NERVIO ÓPTICO.

EL nervio óptico está formado por las células ganglionares de la retina. Los nervios
ópticos abandonan la capacidad craneal y van por la base del cerebro hasta que se cruzan
dando lugar al denominado quiasma óptico. En él los axones que proceden de las células
ganglionares de la mitad interna o nasal de la retina de cada ojo cruzan al lado opuesto del
cerebro y los axones de las hemirretinas externas o temporales no cruzan en el quiasma
óptico.

Como consecuencia de ello la información procedente del campo visual derecho


termina en la corteza cerebral del hemisferio izquierdo y viceversa. Esto da lugar a la
formación de 2 imágenes en el cerebro, en un principio diferentes (disparidad retiniana, nos

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

permite ver con profundidad), pero que mas tarde se fundirán en el cerebro de forma que
nosotros solo vemos una.

Tras pasar por el quiasma óptico, los nervios pasan a llamarse TRACTOS ÓPTICOS,
estos rodean los pedúnculos cerebrales, y antes de llegar al tálamo se dividen dos raíces: la raíz
medial y la raíz lateral.

I. LA RAIZ MEDIAL es la que contiene las fibras visuales, axones de las células
ganglionares, que van a terminar en los TUBÉRCULOS CUADRIGÉMINOS ANTERIORES
(colículos superiores). La información visual que llega aquí es la que emplea el cerebro
para elaborar los reflejos visuales. ATLAS PAG 362
II. LA RAIZ LATERAL se encuentra formada por la mayoría de las fibras procedentes de la
retina y va a terminar en el núcleo pulvinar del Tálamo ó en cuerpo geniculado lateral
dorsal del tálamo. Aquí los axones de las células ganglionares hacen sinapsis con las
neuronas de este núcleo y posteriormente esas neuronas envían sus axones a través
de la radiación óptica hasta la corteza visual primaria o corteza estriada. figura PAG 203
LIBRO

La CORTEZA ESTRIADA es corteza visual primaria (color naranja) que rodea a la FISURA
CALCARINA, está situada en la zona medial del lóbulo occipital. Posteriormente las neuronas
del área estriada envían esta información mediante sus axones a otra región CORTEZA
EXTRAESTRIADA (color marrón). Esta corteza es corteza visual de asociación contiene dos
corrientes de análisis que son la corriente dorsal y la corriente ventral.

I. LA CORRIENTE DORSAL es un sistema de regiones cerebrales interconectadas que se


inicia en el área estriada, continua al área extra-estriada y desde ahí va a terminar en
corteza parietal posterior. Esta corriente de análisis es la que procesa la localización de
los objetos en el espacio, gracias a ella vemos cada componente de la información
espacial con una posición y también va a intervenir en la memoria de la información
espacial.
II. LA CORRIENTE VENTRAL es también un conjunto o sistema de regiones cerebrales
interconectadas y se inicia también en la corteza estriada, de aquí va a la corteza extra-
estriada y desde aquí va a la corteza temporal inferior (color rosa). Esta vía es la
responsable del reconocimiento de los objetos interviene también en la memoria de
reconocimiento de objetos a nivel visual.

Estas dos vías constituyen el segundo nivel de la CORTEZA DE ASOCIACION VISUAL. Aquí
termina la vía retino-geniculo-cortical.

Existen otras dos vías originadas en la retina que acaban en otra región:

- VÍA RETINA-HIPOTÁLAMO (concretamente NUCLEO SUPRAQUIASMÁTICO del


hipotálamo). La información que va por esta vía se emplea para regular los procesos
fisiológicos y la conducta en función del ciclo día-noche sincronizándolas al ritmo de 24
horas de ese ciclo.

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

- VÍA RETINA-TECTUM ÓPTICO Y NÚCLEOS PRETECTALES. Esta información visual y


nerviosa se emplea para coordinar los movimientos de los ojos, controlar los músculos
del iris y así controlar en tamaño de la pupila, para controlar los músculos iriales con
los que se controla el cristalino, en la dirección de la atención hacia los movimientos
repentinos que aparecen en la periferia del campo visual.

4. El análisis de la información visual en la Corteza Cerebral

4.1 A nivel de la CORTEZA ESTRIADA.

La corteza estriada de cada hemisferio contiene un mapa de la mitad contra-lateral del


campo visual, es decir, que la del hemisferio izquierdo contiene un mapa del lado derecho y
viceversa. Las neuronas de la corteza estriada responden de manera selectiva a las
características específicas del entorno visual. PAG 200 LIBRO.

La corteza estriada tiene una organización modular. Está dividida en aproximadamente


2500 módulos y cada uno de ellos tiene unas 1500 neuronas. Las neuronas de cada modulo
analizan varias características de un área muy pequeña del campo visual pero reciben
información desde todo el campo visual. En resumen, las neuronas de la corteza estriada
responden a distintas características del estimulo visual entre las que se incluyen la orientación
del estimulo, su movimiento, su frecuencia espacial, su textura, su disparidad retiniana, y su
color.

En la corteza estriada no ocurre la percepción de los objetos. Cada modulo de la


corteza estriada ve sólo lo que ocurre en una parte pequeña del campo visual para que
podamos percibir los objetos y la escena visual necesario que la información de todos esos
módulos sea integrada en la corteza visual de asociación que analiza la información visual
procedente de la corteza estriada. Lo realiza mediante las neuronas de la corteza estriada, es
decir que envía la información a la corteza extra-estriada a través de los axones.

4.2 A nivel de la CORTEZA VISUAL DE ASOCIACIÓN.

Analiza la información visual procedente de la corteza extra-estriada mediante la


sinapsis de sus axones. La de los primates está formada a su vez por varias regiones, cada una
de ellas especializada, ya que contiene neuronas que responden a características particulares
de la información visual como por ejemplo la orientación, el movimiento, la frecuencia
espacial, la disparidad retiniana y el color.

 La información sobre el color es analizada por regiones que constituyen la


Corteza Visual de Asociación en la Vía Ventral.
 El análisis de la forma de los objetos se realiza en la corteza visual extra-
estriada, se inicia en la corteza estriada cuyas neuronas responden a la orientación y a la
frecuencia espacial, esas neuronas envían esa información a la corteza extra-estriada. Dentro
de la corteza extra-estriada hay varias subregiones que analizan la información sobre la forma

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

y después la envían a través de la corriente ventral hacia la neocorteza temporal (es donde
realmente se da el reconocimiento de los objetos).
 En el caso del movimiento es la corteza extra-estriada la encargada de
percibirlo, en ella hay una región, denominada área temporal medial (ÁREA MT) que contiene
neuronas que responden a él y que si, por lo tanto, al ser lesionada se altera la percepción de
éste. Esta región recibe información visual desde varios lugares como son el área estriada, de
varias regiones de la corteza extra-estrada y también desde el Colículo Superior.
Posteriormente el Área MT elabora toda esa información y la transmite a otra región que se
llama Región Temporal Medial Superior; se ha podido comprobar que el área MT envía
información sobre el movimiento a la región MST y as neuronas del área MST responden a
patrones de movimientos complejos como son los movimientos radiales, movimientos
circulares y movimientos en espiral. Además sabemos que hay neuronas que están localizadas
en la parte Rostral de la corteza Premotora Ventral de animales que responden cuando el
animal ve o ejecuta movimientos de asir, sostener o de manipular; esas neuronas se
denominan Neuronas Especulares (hay datos que sugieren que estas neuronas que se han
visto en los animales se hallan también en la corteza pre-frontal humana.
 La percepción de la localización espacial es obra de la información visual que
la corteza extra-estriada envía al lóbulo parietal. El lóbulo parietal se encarga a su vez de la
percepción y memoria de la localización de los objetos. Cuando los sujetos realizan tareas de
discriminación de la localización espacial se puede ver que se activa la corriente dorsal de la
corteza de asociación visual. Simplemente cuando el sujeto imagina como hacer una
construcción tridimensional con bloques aumenta la actividad en un circuito que va desde el
lóbulo occipital hasta el lóbulo parietal y de este al frontal y recibe el nombre de circuito
occipito-parietal-frontal y en el cual se incluye la corteza estriada superior del lóbulo occipital,
la corteza parietal inferior y la corteza premotora dorsal del lóbulo frontal. También cuando
imaginamos como construir una tarea tridimensional con bloques se activa también la corteza
temporal inferior derecha, esto se cree que podría reflejar que cuando el sujeto está
imaginando cómo construir esa tarea tridimensional a la vez está reconociendo la forma de esa
tarea que está pensando en construir. Algunos autores han llegado a la conclusión de que la
corriente dorsal de la corteza visual sirve para controlar y dirigir los movimientos y no solo
para percibir la localización de los objetos, así esa corteza podría dirigir nuestros movimientos
hacia los objetos. Pág 203. Fig 4. Carlon

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

Tema 2. El Movimiento. (t.8 libro)

1. Introducción.

Para la realización del movimiento hay tres elementos corporales indispensables: el


sistema nervioso, los huesos y los músculos, existen varios tipos de músculos entre los que se
encuentran los músculos esqueléticos. (Impulso nervioso músculo que se contrae o se
relaja huesos que se extienden y que en definitiva provocan el movimiento, pero se ve que
los movimientos se generan en el cerebro).
La decisión de hacer un movimiento es del lóbulo frontal, también se encarga del mapa del
movimiento y de conducir la información de ejecutar dicho movimiento a los músculos. Al
recibir este impulso, el musculo se contrae y se hace más corto, mientras que los otros se
relajan y alargan.

2. Los músculos esqueléticos.(fig 8.1)

 Estructura.
Los músculos esqueléticos están formados por fibras musculares, cada una de
estas fibras está envuelta en una membrana llamada Sarcolema. Tiene una propiedad esencial,
y es que son capaces de contraerse. En nuestros músculos esqueléticos tenemos dos tipos de
fibras musculares diferentes.
I. FIBRAS MUSCULARES EXTRAFUSALES. Están inervadas por el axón de una o de
varias motoneuronas alfa; la función de estas fibras es que al contraerse dan
fuerza motora al músculo debido a su elevada fuerza motora (realmente estas son
las responsables de que los músculos se contraigan y se realice el movimiento)
II. FIBRAS MUSCULARES INTRAFUSALES. Funcionan como auténticos órganos
sensoriales y se encuentran dentro de lo que se denominan husos musculares (un
huso muscular es un conjunto de fibras musculares). Las fibras musculares
intrafusales están inervadas por dos tipos de axones, el axón sensorial (aferente) y
un axón motor (eferente).El axón eferente que reciben procede de una
motoneurona gamma y ese axón eferente de dicha motoneurona aporta, aunque
poca, alguna fuerza motora al músculo porque hace que se contraiga la fibra
intrafusal. Un dato importante es que cuando se contraen las fibras musculares
intrafusales se modifica la sensibilidad al estiramiento de las terminaciones de las
terminaciones de la fibra aferente.

Esa comunicación entre las fibras musculares y las nerviosas ocurre en un tipo de
sinapsis que se llama unión neuromuscular ATLAS 316 Esta relación se realiza entra la
ramificación de un axón y una y cada fibra muscular

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

 Unidad motora.
Es un conjunto formado por el axón de una motoneurona y las fibras nerviosas
inervadas por ella. Cada ramificación del axón va a hacer sinapsis con las fibras musculares, se
invagina (hace sinapsis con la superficie de la membrana de la fibra muscular placa terminal
motora)

3. Sinapsis:

Llamamos unión neuromuscular a la sinapsis entre el botón o pie terminal del axón de
una motoneurona alfa y la membrana de la fibra muscular.

 Estructura
Tenemos una parte pre-sináptica que es botón/pie de la ramificación axónica,
la cual en su interior tiene vesículas del neurotransmisor Acetilcolina y una parte post-
sináptica que es la fibra muscular, realmente la membrana de la fibra muscular y entre
ambas hay un espacio llamado hendidura sináptica.

 Proceso
Cuando la motoneurona alfa elabora su impulso nervioso motor este viaja a
través de su axón que descarga emitiendo potenciales de acción y al llegar al botón
terminal las vesículas sinápticas que contienen la acetilcolina se acercan a la pared del
botón y se abren liberando el neurotransmisor en la hendidura sináptica. Este
neurotransmisor va a actuar sobre la parte post-sináptica y despolariza a la membrana
de la fibra muscula. Consecuentemente se origina un potencial post-sináptico llamado
potencial de placa terminal que provoca la activación de toda la fibra muscular y su
contracción. Todas las fibras musculares inervadas por la misma motoneurona alfa se
contraen a la vez.

UNIDAD MOTORA

Se llama unidad motora al conjunto formado por una motoneurona alfa mas todas las
firmas musculares inervadas por ella. En nuestro cuerpo tenemos unidades motoras de varios
tamaños, a veces una solo motoneurona inerva hasta 60 fibras musculares de un musculo
(Unidad muy grande). También hay intermedias y hasta muy pequeñas, a veces una
motoneurona inerva sólo dos fibras musculares (muy pequeñas) EL tamaño de la unidad
motora varía según la funcionalidad de los músculos, en aquellos músculos con los que
realizamos movimientos muy burdos o muy bastos, que son movimientos sin precisión ni
exactitud (doblar el tronco) hay unidades musculares muy grandes. En los músculos que
realizan movimientos muy finos y precisos (mov. pinza con los dedos…) hay unidades muy
pequeñas, lo que permite mucha precisión “movimientos de relojero” (cuanto menos
extensión tenga la unidad, mayor precisión)

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4. Control reflejo del movimiento ATLAS PAG 50-51

Tenemos movimientos reflejos y movimientos voluntarios, los sistemas de control de


ambos son diferentes.

Movimientos Reflejos: movimientos automáticos e inconscientes ante la presencia de


un estimulo y genera respuestas rápidas a través de unos circuitos neuronales establecidos. La
mayoría de ellos se encuentran en la medula espinal, pero también tenemos otros en el tronco
del encéfalo, en el diencéfalo y en algunos en los que participa el córtex cerebral.

- Hay dos tipos de reflejos que se diferencian por su circuito neuronal:


I. REFLEJOS MONOSINAPTICOS es aquel en el que la neurona sensorial o aferente
sinapta directamente con la neurona motora.
II. REFLEJOS POLISINAPTICOS: es aquel en el que la neurona sensorial o aferente sinapta
con una neurona de asociación y esta a su vez sinapta con una neurona motora. Es una
comunicación indirecta.

4.1.2 REFLEJO DE EXTENSION MONOSINAPTICO O REFLEJO MIOTACTICO


MONOSINAPTICO Figura 8.5 libro pág 276 (EXAMEN)

 Proceso: (guion)
1º. Colocar un peso en la mano de una persona

2º. El antebrazo desciende y se alarga el músculo. Ese alargamiento del músculo es lo


que hace que se desencadene el reflejo, es el estimulo reflejo. Se origina un impulso
nervioso que va hasta la medula espinal porque descargan las neuronas aferentes. Esa
neurona aferente hace sinapsis con una neurona motora, consecuentemente se origina un
impulso que va hasta el músculo y se contrae el musculo.

3º. Descarga las neuronas aferentes (ganglio espinal) que inervan el huso muscular.
4º. Estimulación (sinapsis) de la motoneurona alfa en el asta anterior de la sustancia
gris de la médula espinal.
5º. Fibras musculares extrafusales inervadas por la motoneurona.
6º. La contracción muscular aumenta.
7º. El brazo sostiene el peso en alto.

5. CONTROL CEREBRAL DEL MOVIMIENTO Figura 8.10 PAG 280 libro

5.1 La organización de la corteza motora. Figura 8.9 libro

- Movimientos reflejos

- Movimientos voluntarios. El córtex elabora el movimiento y hace un programa de ese


movimiento. Primero lo hace en términos psicológicos y después en términos neuronales.
Una vez está hecho el movimiento elabora los impulsos nerviosos____?
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Una vez que tiene todo el diseño neuronal hecho, elabora los impulsos que llevan a cabo
ese movimiento.

COMO PARTICIPA EL CORTEX CEREBRAL.

Para ello vamos a estudiar el control cortical del movimiento y las vías descendentes
motoras. Estos movimientos son elaborados en su mayoría por áreas motoras del córtex
cerebral. Para elaborarlos necesitan información sensorial de otras regiones del córtex
cerebral. No solo participan áreas motoras sino también áreas perceptivas

CORTEZA MOTORA PRIMARIA fig 8.9: es la que elabora los impulsos nerviosos que van
a llegar hasta los músculos produciendo cada movimiento. Esta inmediatamente por delante
del surco central. Se caracteriza porque tiene una representación somatotópica, es decir, que
en ella hay neuronas que intervienen en el control de los músculos que mueven una parte del
cuerpo y otras neuronas intervienen en el control de los músculos que mueven otras partes
del cuerpo. Cuando se activan áreas concretas se provoca el movimiento de partes concretas
del cuerpo. Recibe información de otras áreas como son las áreas de la corteza frontal que
están localizadas rostralmente a ellas, área motora suplementaria y la corteza premotora.
ÁREA MOTORA SUPLEMENTARIA Y CORTEZA PREMOTORA: Se encuentran localizadas
en el lóbulo frontal, delante del surco central. Envían aferencias a la corteza motora. Cuando
las neuronas de la CMP se activan, se origina el movimiento en los sitios correspondientes.
Estas dos, a su vez, reciben información sensorial visual, auditiva y somatosensorial desde las
áreas asociativas de la corteza parietal y temporal...

5.2 Control cortical del movimiento: conexiones y funciones.


Para planificar el movimiento en términos conductuales necesitamos información del
espacio y de cómo se mueve nuestro cuerpo en el espacio y esta información nos las dan las
áreas sensoriales del Lóbulo parietal. Toda la información sensorial es utilizada para realizar
los movimientos. Desde el lóbulo occipital y parietal se envían aferencias al lóbulo frontal.
También disponemos de información auditiva. Por último, se van a activar unos impulsos
desde la corteza sometosensorial primaria (donde también terminan las vías de la somestesia
(tacto, oído, frío, calor…)

5.3 Vías motoras descendentes.


Van desde las neuronas córtex cerebral o desde neuronas de regiones subcortical
hasta motoneuronas del tronco cerebral o de la sustancia gris. (Aferentes asta
posteriores//Eferentes asta anterior)
 GRUPO LATERAL VÍAS DESCENDENTES: formado por tres vías descendentes
o Fascículo corticoespinal lateral
o Fascículo corticobulbal
o Fascículo rubroespinal
 GRUPO VENTROMEDIAL DE LAS VÍAS DESCENDENTES
o Fascículo vestíbulo-espinal
o Fascículo tecto-espinal
o Fascículo retículo-espinal
o Fascículo cortico-espinal ventral
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FIGURA 8.12 LIBRO

5.3.1 El fascículo cortico-espinal, tanto el lateral como el ventral, está formado por
axones de neuronas motoras corticales. Estas neuronas cuyos axones constituyen estas vías se
encuentran la mayoría, en la corteza motora primaria. Pero hay algunas que se encuentran
también en los lóbulos parietales y temporales. Una vez que abandonan el córtex cerebral, los
axones descienden por la sustancia blanca subcortical hasta que llegan al mesencéfalo ventral,
allí penetran en los pedúnculos cerebrales y forman los fascículos piramidales

A nivel caudal del bulbo va a ocurrir lo siguiente: la mayoría de las fibras de estos
fascículos cruzan al otro lado y descienden por la parte contra-lateral de la médula espinal. El
resto de las fibras que no cruzan descienden por el mismo lado de la medula espinal ipsolateral
(por el mismo lado) y forman el fascículo cortico-espinal ventral.

Las fibras que forman el fascículo cortico-espinal lateral van a terminar en la zona
ventral contra-lateral de la sustancia gris de la medula espinal. Terminan haciendo sinapsis
directamente con las motoneuronas en la parte lateral del asta ventral, estas motoneuronas a
su vez inervaran los músculos. En otros casos no hacen sinapsis directamente, sino que hacen
sinapsis primero con interneuronas y estas hacen sinapsis con las motoneuronas. Estas
motoneuronas de la medula espinal son las que controlan los movimientos de los dedos, de las
manos y los brazos, de las piernas, de los pies y de los dedos de los pies. Estos músculos son los
que intervienen en los movimientos que hacemos para coger y manipular los objetos.

Las fibras que forman el fascículo cortico-espinal ventral descienden hasta la región
correspondiente de la medula espinal y cuando llegan allí se dividen y envían botones
terminales a ambos lados de la sustancia gris de la medula espinal y terminan en la zona
ventral de la sustancia gris de la medula espinal. Terminan haciendo sinapsis con las
motoneuronas que mueven los músculos de la parte superior de las piernas y el tronco.
Intervienen en la locomoción o marcha y en la postura

5.3.2 El fascículo cortico bulbar sigue el mismo trayecto que el fascículo cortico
espinal. Es muy similar al fascículo cortico espinal en cuanto a su origen porque se origina en la
corteza motora y en cuanto a su trayecto, está formada por axones de neuronas del córtex
cerebral y estos axones abandonan el córtex y descienden por la sustancia blanca subcortical.
La diferencia entre esta vía y la vía cortico-espinal es en cuanto la terminación. Esta vía termina
a nivel del tronco cerebral. Desciende hasta el tronco cerebral y cuando llega al punto donde
tiene que terminar cruza al otro lado y va a terminar a los núcleos motores de los pares
craneales siguientes, el quinto, séptimo, noveno, décimo, undécimo y duodécimo y termina
haciendo sinapsis con neuronas motoras que hay en los núcleos motores del encéfalo..Los
axones de estas neuronas con las que hace sinapsis salen por el par craneal correspondiente y
van hasta los músculos de la cara, del cuello, de la lengua y de una parte de los músculos
oculares externos. Esta vía controla los movimientos de la cara, del cuello, de la lengua y de
parte de los músculos oculares externos.

5.3.2 El Fascículo rubro-espinal se origina en el núcleo rojo del mesencéfalo. Va a


terminar en motoneuronas de la médula espinal que controlan los movimientos de los
músculos. Esas motoneuronas donde terminan controlan los movimientos de los músculos de
las extremidades. Esta vía (a través de las líneas discontinuas) recibe aferencias de la corteza
motora. Está controlado desde la corteza motora. Ese fascículo se llama cortico-rubral.

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5.3.4 Todas las otras vías Ventro-mediales (figura 8.13). Tienen unas características
comunes:

 Se originan en el tronco del encéfalo.


 Controlan a las moto-neuronas de la zona Ventromedial de la medula espinal, por eso
se llaman vías Ventromediales porque van a controlar motoneuronas de la zona
Ventro-medial de medula espinal (excepto una).

 Sus neuronas reciben aferencias de la corteza motora que controla los movimientos
del tronco y de los músculos localizados en las partes de las extremidades que están
próximas al cuerpo (brazos y piernas, pero zonas donde se unen las extremidades en el
tronco). Controla los movimientos de todos los músculos, ya sea de forma directa
(cortico-bulbar) o indirecta (resto de vías descendentes que se originan en el tronco
del encéfalo).

5.3.4.1 El fascículo vestíbulo espinal se origina en los núcleos vestibulares y


termina en la médula espinal. Pág 120. Los núcleos vestibulares son los que nos permiten
mantener el equilibrio del cuerpo. El órgano del equilibrio se encuentra al lado del órgano de
la audición. 187. Esos núcleos es donde se origina la vía vestíbulo espinal y desciende hasta
diferentes niveles de la médula espinal. Esta vía es la responsable del control de la postura.

5.3.4.2 El fascículo tectoespinal se origina en el Tectum (pág.132). Los cuerpos de


las neuronas que forman el fascículo Tecto-espinal están en el Tubérculo Cuadrigémino
superior que forma parte del Tectum. Esta vía se origina ahí pero va a terminar a nivel de la
médula espinal. Esas motoneuronas a su vez van a los músculos de la cabeza y del tronco. Esta
vía interviene en la coordinación de los movimientos de la cabeza y del tronco con los
movimientos de los ojos.

5.3.4.3 Los fascículos retículo espinales. Los cuerpos de las neuronas que
forman esta vía se hallan en diferentes núcleos del tronco del encéfalo que forman la
formación reticular mesencefálica y van a terminar como su nombre indica en la medula
espinal. Formación reticular página 146. Los fascículos retículo-espinales se originan en los
cuerpos de las neuronas que se hallan en los núcleos del tronco encefálico y en la formación
reticular mesencefálica. Esta vía controla funciones automáticas del cuerpo como el tono
muscular, la respiración, toser y estornudar y además esta vía también interviene en el andar.
La parte de esa vía que interviene en el andar está bajo control directo del Neocortex.

5.4 Funciones motoras de los ganglios basales. (218)

Son núcleos de sustancia gris que están enterrados en la sustancia blanca del sub-
córtex cerebral. Algunos tienen funciones motoras: núcleo caudado, el putamen y el globo
pálido. Estos reciben aferencias desde la corteza cerebral motora y también desde la corteza
somato-sensorial y envían eferencias a la corteza motora y a los núcleos motores del tronco
del encéfalo que contribuyen a las vías ventromediales. De esta manera esos ganglios basales
motores influyen en los movimientos controlados por la corteza motora primaria y controlan
también a las vías ventromediales. Parkinson y Huntington se deben a las lesiones en los
ganglios basales.

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6. Control cerebeloso del movimiento.

El cerebelo tiene una función importantísima en el control del movimiento. Dicho


control se lleva a cabo a través de tres circuitos neurológicos que pasan por el cerebelo.
I. Pasa por una parte del cerebelo que se denomina lóbulo floculomodular.
II. Pasa por una parte del cerebelo denominada vermis.
III. Pasa por una parte del cerebelo denominada corteza cerebelosa.

1º circuito. Lóbulo Floculo-modular. Va desde el sistema vestibular (nódulo del


equilibrio) hasta el lóbulo floculo nodular del cerebelo y de ahí vuelve a los núcleos
vestibulares. Este circuito interviene en el control de los reflejos posturales.

2º circuito. Vermis. Pasa por el vermis del cerebelo. El vermis del cerebelo recibe
información auditiva y visual procedente del Tectum y recibe también información cutánea y
cinestésica desde la médula espinal; a su vez el vermis envía eferencias al núcleo fastigial. Las
eferencias del núcleo fastigial van hasta los núcleos vestibulares y a los núcleos motores de la
formación reticular. De esta manera este circuito influye (controla y modula) en los fascículos
vestíbulo espinal y retículo espinales.

3º circuito. Cortez cerebelosa. (p. libro 296). Es un gran sistema que pasa por la corteza
cerebelosa, la cual recibe aferencias desde la corteza cerebral motora primaria y de asociación
y hace llegar sus eferencias al núcleo rojo, lugar de origen del fascículo rubro-espinal, al tálamo
y a la corteza motora. De esta manera el cerebelo lleva a cabo diversas funciones: Contribuir al
control de los movimientos independientes de las extremidades y modificar los movimientos
que se han iniciado en el lóbulo frontal.

7. Contribución de la formación reticular al movimiento.

Está situada en el tronco del encéfalo a nivel del bulbo, de la protuberancia y del
mesencéfalo, también interviene en el movimiento y se distinguen 5 grupos de funciones:

I. Controla el sistema motor gamma y el tono muscular recibiendo impulsos de baja


frecuencia.
II. Controla respuestas automáticas y semiautomáticas como respirar, estornudar, toser y
vomitar.
III. Controla la postura a través de las vías ventromediales-retículo-espinales.
IV. Controla la marcha a través de la región locomotora mesencefálica y el fascículo
retículo espinal.
V. Otras funciones motoras

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Tema 3. El Metabolismo De Los Alimentos. (t.12 libro)

El hambre es un proceso que, por una parte, pretende avisar al organismo de una
necesidad, y por otra es un acto placentero, pero ¿el hombre expresa una necesidad de
alimentos concretos o de principios nutritivos básicos?

¿Especificidad de los alimentos?


Mediante estudios con ratas se ha descubierto que los animales sí que poseen una
especificidad a la hora del mecanismo del hambre, pero no de alimentos en sí, sino de los
nutrientes que le faltan al organismo.
El cuerpo tiene unos mecanismos para saber cuánto y qué es lo que tenemos que
comer. Se aprende mediante la experiencia (si bebemos agua y vemos que nos sentimos mejor
que antes ya sabremos interpretar el sentimiento de sed).

LOS MECANISMOS DEL HAMBRE.

1. El metabolismo de los alimentos


2. ¿El hambre es específica (de determinados alimentos) o es genérica?
3. ¿Qué hace que empecemos a comer (que desencadena la experiencia del hambre)
y que determina la cantidad de alimentos que comemos?
4. ¿Qué hace que dejemos de comer?

1. El metabolismo de los alimentos.(fig.12.11)

En el metabolismo es el proceso a través del cual transformamos los alimentos básicos


que necesita el cuerpo para resolver sus necesidades. Se diferencian dos fases, la fase de
adsorción y fase de ayuno.
 La FASE DE ABSORCIÓN es aquella en el que el sistema digestivo contiene comida y se
están adsorbiendo los alimentos del aparato digestivo. Si ingerimos unos alimentos
que contienen proteínas, carbohidratos y grasas va a suceder lo siguiente: las grasas
permanecen como tales básicamente, los carbohidratos se descomponen en glucosa y
las proteínas se descomponen en aminoácidos. Una parte de la glucosa obtenida es
utilizada por todas las células del cuerpo para obtener energía, pero hay glucosa en
exceso, esta glucosa se transformara y almacenará. A su vez una parte de los
aminoácidos obtenidos se usan para construir proteínas y péptidos y el resto de éstos
se van a transformar y almacenar. Las grasas (que prácticamente no variaran su
composición) se almacenaran en el tejido adiposo.
 La FASE DE AYUNO se da cuando ya no quedan nutrientes en el tubo digestivo, esa
carencia de nutrientes se resuelve utilizando los nutrientes que se habían almacenado
en la anterior fase. Estos se obtienen del glucógeno, proteínas y tejido adiposo.

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2. Los mecanismos biológicos del hambre y la ingesta.

 Factores sociales y ambientales


 Señales fisiológicas del hambre.
 Mecanismos neurológicos de la ingesta y del metabolismo.

Aún no se conocen con exactitud los mecanismos fisiológicos del hambre, aunque sí
que se sabe que debe de haber laguna señal que se envíe al encéfalo para avisarle del
agotamiento de nutrientes y el cerebro elaborara así una experiencia psicológica a la que
denominamos hambre. Unos factores que desencadenan la experiencia del hambre son
factores ambientales como los horarios, objetos, aromas, visión de otras personas…

2.1 Señales fisiológicas del hambre y sus detectores.

Posiblemente sentimos hambre debido a la existencia de unas señales fisiológicas


como la glucoprivación y lipoprivación que indican al cerebro que hemos estado gastando
nutrientes de los depósitos de reserva de alimentos a largo plazo.
A. La GLUCOPRIVACIÓN. Se llama glucoprivación a una caída brusca del nivel de glucosa
disponible para las células (figura 12.13). Se debe a la disminución de la glucosa en
sangre (hipoglucemia) o se puede producir porque tengamos sustancias que inhiban el
metabolismo de la glucosa. Es un estímulo muy potente del hambre que estimula la
ingesta.
B. La LIPOPRIVACIÓN. Se llama lipoprivación a una caída brusca del nivel de ácidos grasos
disponibles para las células. La lipoprivación estimula también el hambre.

Disponemos de detectores específicos para cada uno de estos dos procesos.


Los DETECTORES HEPÁTICOS del hambre registran los nutrientes hacia el exterior de la
barrera hematoencefálica (atlas pág.44 aprox). Responden a la glucoprivación y a la
lipoprivación ya que en el hígado hay unos receptores que detectan la escasez de glucosa o de
Ác. Grasos disponibles para las células y esos receptores envían la información al encéfalo a
través del nervio vago.
Los DETECTORES ENCEFÁLICOS están situados en el lado interno de la barrera
hematoencefálica. Estos detectan los nutrientes que disponemos hacia el interior de la
barrera, es decir, los que hay en el sistema nervioso, pero sólo son sensibles a la
glucoprivación, y aún se desconoce dónde están situados estos receptores; una posible sede
de estos receptores es el área postrema o el núcleo adyacente de la solitario.
Estas dos estructuras se encuentran situadas en el bulbo raquídeo.

2.2 Mecanismos neurológicos de la ingesta y del metabolismo.


 Tronco del encéfalo.
 Hipotálamo.
 Orexígenos.

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o Localizados en el TRONCO DEL ENCÉFALO existen ciertos circuitos neuronales


que pueden controlar algunos aspectos de la ingesta.
1º Se inicia en los receptores gustativos de la lengua (sabor de alimentos), se
originan impulsos nerviosos gustativos que van a dos regiones del encéfalo (área
postrema y núcleo de haz solitario, ambos en el bulbo) desde donde se envían a su vez
otros impulsos que van a zonas más anteriores del encéfalo (prosencéfalo)
2º Se inicia en los receptores sensoriales que tenemos en los órganos internos del
cuerpo: estómago, duodeno e hígado. Donde pasan a los nutrientes, se….….. y se
originan el impulso que va a las estructuras del área postrema pág.189 (ATLAS 286) y
núcleo del haz solitario pág 332.
- Desde estas áreas continúa el circuito hasta las zonas más extensas del encéfalo
prosencefálico.
- Además de estos dos mecanismos hay otros para el control del hambre en el tronco
del encéfalo, donde hay receptores que son sensibles a la glucosa, es decir al asimilar la
glucosa de los alimentos, esta ira por la sangre y pasara por estas regiones donde los
detectores la detectaran e informaran a áreas más anteriores del cerebro).

o Localizadas en el HIPOTÁLAMO se pensaba que en el hipotálamo había dos


mecanismos fundamentales:
- Hipotálamo lateral. Controlaría el inicio de la ingesta, por lo tanto sería el responsable
de que empezáramos a comer.
- Hipotálamo ventromedial. Funciona como un freno para el hambre y la ingesta. Sentir
saciedad, dejar de comer cuando los nutrientes eleven nuestro peso ideal.
Esto se pensó al encontrar dos tipos de pacientes.

I. SÍNDROME DEL HIPOTÁLAMO LATERAL. Las personas que lo sufren dejan de


comer (anorexia) y de beber (adipsia); es una situación muy grave ya que no sientes sed ni
sienten hambre. Al comenzar el tratamiento el síndrome tiene una evolución temporal con un
orden de alivio de los síntomas. En primer lugar se logra que sean capaces de ingerir algunos
líquidos (pero no sienten sed, lo beben de forma rutinaria) y pasados más días se logra que
ingieran una pequeña cantidad de alimentos sólidos (siempre que se haya cumplido la primera
fase). Todo ello les llevo a pensar que cuando tenemos una carencia nutritiva se desencadena
la experiencia psicológica del hambre y empezamos a comer. Se crea un modelo de hambre en
el que el cerebro regularía a través de un mecanismo doble el hambre y la saciedad
(desaparición del hambre) en el hipotálamo que logra que nos mantengamos en el peso
correcto; parte de ese mecanismo doble seria el hipotálamo lateral, y el otro estaría situado en
el hipotálamo ventro-medial que es el encargado de que no se produzca un aumento que no
sea adecuado para nuestro cuerpo (encargada de que una vez se hayan ingeridos una cantidad
de alimentos necesarios se produzca la saciedad)
El hipotálamo lateral también se puede lesionar de forma neurológica.
En el momento actual se ha demostrado que el hipotálamo lateral controla la ingesta; que
cuando se lesiona se produce una disminución duradera de la ingesta y del peso y que cuando
se estimula el hipotálamo lateral se provoca la aparición del hambre y de la ingesta (aunque ya
se haya comido en exceso).

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II. SÍNDROME DEL HIPOTÁLAMO VENTRO-MEDIAL. Los pacientes comían en


exceso, hasta llegar a la obesidad, momento en el cual paraban.

Dicha teoría se mantuvo durante años, pero ya no ya que se ha visto que en el cerebro,
cuando hay una lesión, raramente afecta a una única estructura, sino que suele afectar a
varias. Si, por ejemplo, se daña el HVM también e dañarían muchas fibras.

o Orexígenos. Las neuronas del hipotálamo lateral segregan dos


neurotransmisores peptídicos diferentes: la hormona concentradora de la melanina (HCM) y la
orexina; ambos producen los mismos efectos (estimulación del apetito y reducción del índice
metabólico) por tanto a estas sustancias (debido a sus efectos) se las ha llamado orexígenos
(sustancias químicas que inducen el apetito).
Sabemos que las señales del hambre metabólica, provocadas por la glucoprivación y
por la lipoprivación proceden de detectores que están situados bien en el hígado o bien en el
bulbo raquídeo (encéfalo). Los científicos entonces se han preguntado que si la HCM y la
Orexina estimulan el hambre, cómo logran activar la glucoprivación y la lipoprivación a las
neuronas del HL que las produzcan.
Según los datos actuales parece ser que en este proceso está implicado otro sistema
de neuronas que segregan un neurotransmisor llamado “Neuropéptido Y” (NPY) el cual es un
estimulador muy potente de la ingesta. Las neuronas que segregan el “Neuropéptido Y” están
situadas en el núcleo arqueado el cual está localizado, también, en el hipotálamo. Cuando este
neuropéptido ha sido producido va a actuar en el hipotálamo lateral y sobre el núcleo
paraventricular.
Además se ha descubierto que los terminales de las neuronas que producen el
“Neuropéptido Y” también liberan otro potente y duradero orexígeno llamado “péptido
asociado a Agouti” (PRAG que produce el aumento de la ingesta.
I. ¿Cómo conocen las neuronas que segregan el “Neuropéptido Y” el estado nutritivo del
organismo?
Aún no conocemos las vías por las que esto sucede, pero se cree que las neuronas que
segregan al “Neuropéptido Y” recibiesen información de los detectores sensibles a la
glucoprivación y a la lipoprivación a través de sus conexiones con áreas del prosencéfalo y
áreas del romboencéfalo.
Finalmente hay otro orexígeno “Ghrelin”, es una hormona peptídica que se produce en
el aparato digestivo y en el encéfalo. Esta hormone erce sus efectos sobre el apetito y sobre el
metabolismo estimulando a receptores que están situados en las neuronas que producen el
“Neuropéptido Y” y el “péptido asociado a agouti”.

GHRELIM NEURONAS QUE NEURONAS SECRETORAS


SEGREGAN NPY Y HCM Y OREXINA
PRAG
PROSENCÉFALO
INGESTA Y
ROMBOENCÉFALO DISMINUCIÓN DEL
ÍNDICE METABÓLICO

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Las neuronas secretoras de la HCM y de la orexina, localizadas en el hipotálamo lateral,


aumenta la ingesta y disminuye el índice metabólico. Son activadas por las neuronas del
núcleo arqueado que segregan el NPY, las neuronas de éste también se proyectan al núcleo
paraventricular, el cual interviene en el control de la secreción de insulina y del metabolismo.
Una de las señales que activan el NPY y el PRAG es el GH, que es un péptido orexigénico por el
estómago.

3. Mecanismos de la saciedad y del cese de la ingesta:

3.1 Las señales de la saciedad. Se diferencia entre:


I. SEÑALES A CORTO PLAZO: aquellas que proceden de las
consecuencias inmediatas de ingerir una comida concreta. Inmediatamente haber
tomado la comida aparecen unas señales que van a avisar al cerebro de que ya se
está resolviendo esa necesidad nutricional.
II. SEÑALES A LARGO PLAZO: son aquellas que proceden del tejido
adiposo y a la larga van a controlar la ingesta de calorías, la grasa corporal y el
peso. Y lo hacen modulando (estas señales a largo plazo van a determinar lo que
comemos). Para eso modulan la sensibilidad de los mecanismos del hambre.

3.1.1. Las señales de la saciedad a corto plazo. Se agrupan en 5.

a) Factores cefálicos. Los receptores para esta señal están en la zona de la


cabeza. Lo que sucede es que cada vez que colocamos un alimento en la boca; su aspecto,
olor, gusto, textura y temperatura, actúan sobre los receptores sensoriales situados en los
ojos, la nariz, la lengua y la garganta. Los excita y se origina impulsos nerviosos que van a ir a
través de los mecanismos de los sentidos hasta el cerebro. Y esa información que recogen
tiene un efecto automático en la ingesta, aunque conlleva un proceso de aprendizaje sobre el
valor calórico de los alimentos.
b) Factores gástricos. (Estómago) Actúan a nivel del estómago, y es que aunque
no se ha podido comprobar, tiene que haber en el estómago receptores que detectan la
presencia de nutrientes. Sabemos que los animales controlan la cantidad de comida que
tienen en el estómago, aunque se la metamos nosotros y no la vean. La controlan no solo por
el volumen, sino también por su valor calórico
c) Factores intestinales. Se dividen en tres grupos.
I. En los intestinos sucede que hay axones aferentes que proceden del sistema nervioso y
llegan al duodeno; son sensibles a la glucosa, a los aminoácidos y a los ác.grasos. Esos
axones llevan la información hasta el encéfalo donde esa información actúa de marca
de “saciedad”.
II. (También en el intestino) La presencia de las grasas que llegan al intestino son
detectada por unos receptores que están en el duodeno; esto provoca la secreción de
una hormona (Coletisto Quinina). Esa hormona va a actuar sobre unos receptores que

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hay en la unión entre el estomago y el duodeno; las señales de esos recetores son
transmitidas al encéfalo a través del nervio vago, esto ocasiona “saciedad”
III. Después de comer las células del tubo digestivo generan un péptido YY3-3-36 lo que
podría producir saciedad y disminuir la ingesta. Este péptido interactúa con los
receptores de péptidos del hipotálamo que están implicados en el hambre.

d) Factores hepáticos. Cuando el hígado recibe nutrientes del intestino envía una
señal al encéfalo que produce “saciedad”.
e) Factores metabólicos presentes en sangre. Cuando comemos aumentan los
niveles de glucosa en sangre, lo que provoca que el páncreas segregue insulina y aumente el
nivel de ésta en sangre. Esta insulina llega a las neuronas del hipotálamo implicadas en el
hambre y en la saciedad. Esa insulina es detectada por unos receptores que tenemos en el
encéfalo y actúa como una señal de saciedad a corto plazo.

3.1.2 Señales de saciedad a largo plazo. Se sitúan en el tejido adiposos (deposito de


nutrientes a largo plazo, almacén de grasas)

Los datos que hay indican que desde el tejido adiposo se envían señales químicas al
encéfalo que le informan de la cuantía de grasa que hay almacenada en él.

a) Los adipocitos producen una sustancia llamada LEPTINA que va a actuar como una
hormona anti-obesidad y tiene dos efectos:
I. Disminuye la ingesta
II. Aumenta el metabolismo

Lo logra porque inhibe a las neuronas del núcleo arqueado que segregan el “neuropéptido Y".

b) Hay un producto intermedio en la síntesis de los triglicéridos (MALONINO-COA), éste


puede proporcionar también una señal de saciedad al encéfalo y suprimir la ingesta.

3.2 Mecanismos neurológicos de la saciedad.

I. EL HIPOTÁLAMO VENTROMEDIAL. A las personas a las que se les daña esta


parte se sobrealimentan y sufren saciedad. Pero no sólo se les daña el HVM sino también unas
fibras que pasan por ahí y que conectan el núcleo paraventricular con las estructuras del
tronco del encéfalo, sabemos que el NUCLEO PARAVENTRICULAR es esencial en la
coordinación y en el control del metabolismo corporal.
II. La LEPTINA es una hormona segregada por el tejido adiposo, que inhibe la
ingesta y aumenta el metabolismo. En los últimos años se están descubriendo relaciones entre
la Leptina y los circuitos neuronales del hambre. Parece ser que la Leptina produce sus efectos
comportamentales y metabólico uniéndose a receptores cerebrales, situados de manera
particular en las neuronas que segregan NOY y PRAG. La Leptina inhibe la liberación de
orexígenos que se producen en el hipotálamo, como el NPY, el PRAG y la orexina. Además una
segunda función es la excitación y la estimulación a las neuronas que producen

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anorexigénicos, concretamente la transcripción regulada por cocaína y anfetamina (CART) y la


alfa-melanotropina ( α-MSH)
III. ANOREXÍGENOS- En los dos niveles, en la periferia del cuerpo y en el sistema
nervioso se van a producir otras sustancias con función opuesta a los Orexígenos. Tiene dos
funciones que son hacer desaparecer la experiencia y hambre y aparece la “saciedad” y
aumentar el índice metabólico. Hay varios tipos.

Los que se producen en el HIPOTÁLAMO. Hay dos:


1. Transcripción regulada por cocaína y anfetamina (CART)
2. Alfa-melanotropina
A NIVEL PERIFÉRICO (periferia del cuerpo)
1. Leftina. Hormona segregada en el tejido adiposo.
2. Insulina. (Aunque no es un anorexígeno en sí, actúa como tal)
3. Colecisto-quinina. (pancreo-cimina).Se produce en el duodeno.
4. Péptido YY3-36. Va a actuar sobre el cerebro.
5. Malonino-COA

IV. LA SEROTONINA en el hambre. La serotonina es un neurotransmisor que tiene


un efecto anorexígeno (pero no lo es). Interviene en varios procesos psicológico, es
transcendental en las emociones y en determinado tipos de memoria; también tiene efectos
sobre la alimentación. En todos lo experimentos realizados se ve que la serotonina suprime la
alimentación.

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Tema 4. Conducta Reproductora. La Sexualidad (t.

10)

1. El desarrollo sexual.

INTRODUCCIÓN.

La identidad sexual de una persona parte de una base genética (cromosomas) y a


partir de esa base se producirá un desarrolla endocrino que va a dar lugar a que el cuerpo
produzca unas determinadas hormonas, las cuales influirán a su vez en el desarrollo corporal.
Más tarde, estas hormonas seguirán actuando sobre determinadas partes del cuerpo (entre
ellas el cerebro). A todo este proceso se le llama SEXUALIDAD. Todo esto se da en un entorno
social y modulado por unos procesos de aprendizaje (depende el 99% de la sexualidad).

Las hormonas presentes ANTES y DESPUÉS del nacimiento juegan un papel esencial
en el desarrollo y control de las conductas sexualmente dimórficas masculina y femenina).
Estas conductas son el cortejo, el apareamiento, la conducta parental y las conductas
agresivas.

1.1 La determinación genética del sexo.(341)


Comienza en el momento de la fecundación, donde se determina el numero de
cromosomas -46 cr-(los gonosomas son los que determinan el sexo). En nuestro cuerpo se
forman unas células especiales que no tienen los 46 cr, denominadas gametos (óvulos o
espermatozoides), dichas células se forman por la meiosis. Para la mujer XX y para el hombre
XY.
1.2 La diferenciación sexual.

Este es un proceso largo que se extiende hasta la pubertad, y podemos diferenciar 4


etapas.

a) La DIFERENCIACIÓN DE LAS GÓNADAS.


A lo largo del proceso de diferenciación sexual van a quedar establecidas las bases
biológicas de un hombre y de una mujer a nivel corporal y cerebral; esto va a determinar unas
conductas sexuales diferenciadas.

Se diferenciarán los testículos en los varones y los ovarios en las hembras; este proceso
consiste en que a partir de un par de gónadas indiferenciadas, idénticas, en ambos sexos se
pueden desarrollar los testículos o los ovarios (este proceso comienza en la gestación). Estas
gónadas tienen de esta forma, en sí mismas, una bipontencialidad (capacidad de desarrollarse
en cualquier sexo), ya que la clave esta en un único gen del cr “Y” al que se le ha llamado “Sry”.
Este gen produce una proteína llamada “factor determinante de los testículos”, esta se une al
ADN de las células de las gónadas indiferenciadas. Si dicho gen no está presente las gónadas
indiferenciadas se transformará en ovarios.

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b) DIFERENCIACIÓN DE LOS ÓRGANOS SEXUALES INTERNOS. En un primer


momento todos los embriones (tanto XX como XY) tiene órganos sexuales internos bisexuales
formados por dos sistemas.
I. El Sistema de Müller. Precursor de los órganos femeninos.
II. El sistema Wolff. Precursor de los órganos masculinos.

Cuando se llega a una semana de gestación (semana 12) el embrión puede suceder dos
cosas, que haya presencia de hormonas segregadas por los testículos (anteriormente
desarrollados) que provocan que se inicie el sistema de Wolff. Estas hormonas se llaman
“Hormona Antimülleriana” que produce un efecto desfeminizante y “Andrógenos” que
estimulan el desarrollo del Sistema de Wolff que se va a transformar en “epidídimo”,
“conducto deferente”, “vesículas seminales” y “próstata”. Los andrógenos se llaman
“testosterona” y “dihidrotestosterona”; en el caso de los embriones femeninos, a causa de la
ausencia de las hormonas segregadas de los testículos hacen que espontáneamente se
desarrolle el Sistema de Müller y se transforme en” fimbrias”, “trompas de Falopio”, “Útero” y
los 2/3 internos de la vagina.

c) DIFERENCIACIÓN DE LOS ÓRGANOS GENITALES EXTERNOS. En primer lugar


aparecen en ambos sexos unos genitales externos primigenios a partir de los cuales se van a
diferenciar los órganos genitales externos masculinos o femeninos. En el caso de los varones,
la presencia de la dihidrotestosterona hace que los genitales externos primigenios se
conviertan en genitales externos masculinos (pene y escroto) y en el caso de las hembras la
ausencia de las hormonas segregadas por los testículos hace que espontáneamente se
desarrollen de forma natural los genitales externos femeninos (clítoris, labios y parte externa
de la vagina).LA NATURALEZA DE FORMA EXPONTÁNEA TIENDE A CREAR HEMBRAS.
d) LA MADURACIÓN SEXUAL. Ocurre después del nacimiento, antes y durante la
pubertad. No se conoce con exactitud plena en qué lugar del cerebro se inicia este proceso (se
ha detectado más avanzado a nivel del hipotálamo, pero se sabe que no se inicia allí) y es que
las células del hipotálamo empiezan a producir unas sustancias denominadas “factores
liberadores de las hormonas hipofisarias”, en nuestro medio (Europa templada) las células del
hipotálamo alrededor de los 7 años empiezan a liberar la hormona “adrenocortricotropa” y esa
hormona a su vez va a actuar sobre las glándulas suprarrenales. Éstas serán las encargadas de
la producción de Andrógenos (hormonas sexuales masculinas) que provoca un cambio a nivel
físico apareciendo de este modo rasgos genitales (también el vello en axilas y pubis) y formas
corporales (también se observa un cambio psicológico). Se produce el líbido (deseo y placer
sexual); potencian la agresividad y favorecen la creatividad (en la menopausia también se nota
ya que las hormonas de las mujeres serán en su mayoría androgénitas). Un poco más tarde se
producirá la segregación de “Factores libradores de las Gonadatropinas” que provocan la
producción de “Gonadatropinas” por parte de la hipófisis anterior (actúan sobre las gónadas),
son la hormona “Foliculoestimulante” (FSH) y la hormona “Luteizante” (LH)
II. En el caso de las hembras estas dos hormonas dan lugar a la producción de
folículos ováricos y a un proceso posterior que se llama “Luteinización del folículo ovárico” (se
producirá siguiendo un biorritmo a nivel de la hipófisis y el hipotálamo cíclico). Al actuar sobre
las gónadas, las (FSH) y la (LH) provocan que las gónadas empiecen a segregar grandes
cantidades de hormonas sexuales estoroides, así los ovarios producen estradiol lo cual provoca
que se inicie el cierre de la zona de crecimiento de los huesos y así se detiene el crecimiento

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esquelético y hacen que se desarrollen los rasgos físicos característicos de las hembras como el
desarrollo de los pechos, cambios en los depósitos de grasa, aumento de la mucosa uterina y
maduración de los genitales femeninos.
III. En el caso de los varones estas hormonas actuaran sobre los testículos
estimulándolos para que a su vez éstos produzcan espermatozoides y segreguen mayores
cantidades de testosterona. En el caso de los varones las gonadotropinas (unos años
posteriores de las hembras) estimulas a los testículos, y estos producen testosterona lo cual
provoca el inicio del cierre de la zona de crecimiento de los huesos, estimula el crecimiento del
vello facial y del pubis, produce un agravamiento de la voz (por ensancharse las cuerdas
vocales y aparición de la “nuez”) altera la línea capilar de la cabeza causando calvicie, estimula
el desarrollo muscular y provoca el crecimiento genital. LLEGA HASTA LA PUBERTAD,
INCLUSIVE. Ahora ya se habla de un ser biológicamente ADULTO (tienen capacidad
reproductora).
IV. Alrededor de la pubertad otros dos factores van a actuar:
I. El factor liberador de la hormona tiroideoestimulante  Actuará sobre la
hipófisis anterior, produce una hormona que va a actuar sobre l tiroides, cuyas hormonas van a
actuar en todo el cuerpo.
II. Factor liberador de la hormona del crecimiento Hace que la hipófisis
produzca cantidades importante de la hormona del crecimiento. Causa del crecimiento.

2. Control hormonal de la conducta.


Las hormonas, cuando intervienen en la sexualidad, van a tener dos efectos o
mecanismo, el efecto organizador de las hormonas y el efecto activador de las hormonas.
Ejercen por un lado sobre el cerebro, por otro sobre los órganos sexuales internos, sobre los
genitales y por último a los caracteres sexuales secundarios (rasgos típicos del hombre y
mujer)
2.1 Clasificación de las hormonas sexuales esteroides. Tabla 10.1

V. EFECTOS ORGANIZADORES. Se le llaman así a la acción de las hormonas sobre el


cuerpo en general, pero en particular sobre el cerebro antes del nacimiento e inmediatamente
después. Estos efectos influyen en la diferenciación y el desarrollo de los tejidos del cuerpo.
Sobre los órganos sexuales internos, sobre los órganos genitales y sobre el cerebro y son los
responsables de que ese cuerpo sea masculino o femenino
VI. EFECTOS ACTIVADORES: efectos de una hormona que en un momento puntual de la
vida del individuo sobre el organismo. Estos efectos activadores pueden descender de la
exposición previa a efectos organizadores de las hormonas. Los efectos activadores son
desiguales según el sexo, en todo caso, a lo largo de la vida, los andrógenos y estrógenos
actúan sobre diferentes partes del organismo en momentos puntuales y son los responsables
de los procesos fisiológicos y de las conductas.

2.2 Efectos organizadores de las hormonas.

1. Tendencia de la naturaleza a crear hembras.


2. Androgenización del cerebro.

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3. Dimorfismo sexual del cerebro.

1) DE LA NATURALEZA A CREAR HEMBRAS. Se llega a esa conclusión porque cuando el


cerebro no es expuesto a los andrógenos durante un periodo crítico del desarrollo el
sujeto posteriormente presentara conductas sexuales femeninas de adulto siempre que
disponga de estradiol y de progesterona.
2) ANDROGENIZACIÓN DEL CEREBRO. Consiste en que la exposición prenatal y postnatal
temprana del cerebro a los andrógenos produce dos efectos diferentes. Por un lado
produce una desfemización del sistema nervioso que consiste en suprimir el desarrollo de
los circuitos neuronales que controlan la conducta sexual adulta de las hembras e impide
que aparezcan conductas sexuales femeninas en la vida adulta. El segundo efecto es la
masculinización del cerebro, consiste e que se estimula el desarrollo de los circuitos
neuronales que controla la conducta sexual de los machos, eso les va a permitir presentar
conducta sexual masculina adulta.
3) DIMORFISMO SEXUAL DEL CEREBRO. En cada especie existen dos tipos de cerebro (el de
hembras y el de machos). En la especie humana se da en tres niveles:
VII. Nivel anatómico. Estas diferencias consisten en que haya una diferencia de tamaño
global, siendo el del hombre superior al de la mujer. También hay diferencias en el tamaño de
regiones concretas del telencéfalo y del diencéfalo. Por último también hay diferencias en la
forma del cuerpo calloso. Estas diferencias se producen en tres momentos distintos de la vida;
en primer lugar se producen por la acción diferencial de los andrógenos prenatales y
postnatales temprano, el segundo momento se da en la pubertad y el tercero es producido por
el ambiente social y aprendizaje.
VIII. Nivel fisiológico.
IX. Nivel bioquímico.

2.2 Efectos activadores de las hormonas.(349-351/356-358)

X. MACHOS.

TESTOSTERONA.
 La testosterona en ratones. Su conducta sexual requiere la presencia de testosterona,
al castrarles se provoca la desaparición de su conducta sexual, pero si se les inyecta
testosterona se restablece en ellos la conducta sexual.
 La testosterona en monos. Se ha visto que la conducta sexual disminuye sin
testosterona. Disminuye según el rango social que ocupan y según las experiencias
previas que han tenido.
 La testosterona en humanos. La reactividad conductual a la testosterona es similar a
lo que suceden en los otros mamíferos. Los hombres son potentes fértiles con niveles
adecuados de testosterona, pero cuando se quedan sin testosterona dejan de producir
espermatozoides y terminan por perder la potencia sexual. La testosterona afecta a la
actividad sexual de los hombres (determina el grado) pero la propia actividad sexual
influye en los niveles que va a producir de testosterona.

OXITOCINA.
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 La oxitocina se libera en el momento del orgasmo y los datos que hay indican que en
los animales esa oxitocina parece contribuir a las contracciones del músculo liso del
aparato genital masculino. Ésta podría intervenir en el periodo refractario que sigue a
la eyaculación de los animales. En el caso de los hombres se ha visto que la oxitocina
se segrega también durante el orgasmo y que PODRÍA ser responsable del periodo
refractario.

PROLACTINA.
 La prolactina. En las ratas macho se ha visto que se libera tras la eyaculación y ejerce
efectos inhibidores sobre la conducta sexual masculina; también se ha observado que
produce una pérdida del deseo sexual cuando alcanza un nivel excesivo y que podría
intervenir en el periodo refractario. En el caso de los hombres se ha visto que se
segrega durante el orgasmo y podría intervenir en el periodo refractario.

- HEMBRAS

HORMONAS GONADALES.

 Las hormonas gonadales (estradiol y progesterona) en las ratas-hembra. Se ha


observado que el estradiol es necesario para que tengan actividad sexual, es decir,
conducta receptiva al macho. Se ha visto que aumenta 40 horas antes de volverse
receptivas a los machos y luego hay otro aumento justo antes del momento el cuerpo
lúteo de esas hembras empieza a segregar progesterona. La secuencia de la acción del
estradiol seguida de la secuencia de la acción de la progesterona tiene tres efectos:
aumenta la receptividad (capacidad y disposición de las hembras para copular),
aumenta la propio-efectividad (deseo sexual), aumenta el atractivo físico y psicológico
de las hembras. Se producen una serie de cambios fisiológicos y conductuales en las
hembras que afectan a los machos (les seducen).
 Las hormonas gonadales en mamíferos NO PRIMATES. En estos casos la conducta
sexual está controlada por las dos hormonas ováricas, aunque en algunas especies es
suficiente la acción del estradiol.
 Las hormonas gonadales en PRIMATES SUPERIORES (también las mujeres). La
habilidad para copular no está controlada por las hormonas ováricas, aunque si
influyen en el interés sexual y en la excitabilidad sexual.

ANDRÓGENOS.
 También intervienen los andrógenos, en las mujeres se produce testosterona en los
ovarios (pequeñas cantidades) pero también se produce androsterona que se produce
en las glándulas suprarrenales y también existen los esteroides adrenocorticales que se
producen en la corteza. En la mujer parece ser que los andrógenos por sí mismos no
estimulan el interés sexual, pero si amplifican los efectos del estradiol, de hecho se ha
visto que en las mujeres las inyecciones de testosterona aumentan la actividad sexual,
la tasa de orgasmos, las fantasías sexuales, la masturbación y los coitos.

OXITOCINA

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 La OXITOCINA. En las hembras de los animales no humanos la oxitocina se libera


durante el orgasmo y parece contribuir a las contracciones del útero y d la vagina, y en
la mujer parece que puede tener un papel importante en la respuesta sexual. Parece
que estimula las contracciones del útero y de la vagina que acompañan al orgasmo. La
presencia de oxitocina en la mujer ANTES de la actividad sexual podría incrementar el
interés sexual.

3. Mecanismos neurológicos de la conducta sexual


Los mecanismos neurológicos de la sexualidad son diferentes en hembras y machos, y
delos machos, hasta donde nosotros sabemos, se debe en parte a la acción de las hormonas
sobre el cerebro, particularmente conocemos la acción de los andrógenos.

3.1 Machos

I. Mecanismos medulares:

Son unos circuitos neuronales que están a nivel de la medula espinal, lumbar y sacra. Estos
circuitos controlan los reflejos de la erección y de la eyaculación.

El núcleo espinal del bulbo cavernoso cuyas neuronas motoras envían sus axones al
musculo bulbo-cavernoso, este musculo esta unido a la base del pene e interviene en la
actividad sexual. Y respuesta sexual de los hombres. Este núcleo tiene dimorfismo sexual, es
mayor en machos que en hembras, esto depende de la acción de los andrógenos prenatales y
también de la estimulación de los genitales de las crías.

También hay que hablar del núcleo dorsomedial y dorsolateral que se encuentran en la
región lumbar y sacra de la medula espinal y las neuronas motoras de estos núcleos inervan a
los órganos pélvicos que intervienen en la copulación. PAG 55 ATLAS

II. Mecanismos cerebrales FIGURA 10.18 y 10.20 LIBRO (IMPORTANTES)

El cerebro controla mediante efectos excitatorios e inhibitorios a los circuitos neuronales


de la medula espinal que intervienen en la erección y en la eyaculación.

En el cerebro de los machos hay una región que es la esencial en el control de la


sexualidad, esta región es el Área Preóptica Medial (FIGURA 10.18 LIBRO). Esta situada
inmediatamente rostral al hipotálamo, es un Área prosencefálica. En esta región hay una zona
que se llama núcleo sexualmente dimórfico que es mayor en las ratas macho que en las
hembras y esto es debido a la acción de los andrógenos prenatales y posnatales.

Otra región que también interviene en la conducta sexual de los machos es la amígdala
medial PAG 219 ATLAS corte frontal a nivel del núcleo amigdalino La amígdala medial es también
sexualmente dimórfica, en ella hay una región en la que se puede observar una alta
concentración de andrógenos.

Desde el órgano Vomeronasal ATLAS 334 (recoge información olfativa de la nariz, que es
muy importante en la actividad sexuales envía esta información y la lleva hasta la amígdala
media y hasta el núcleo estrecho de la estría terminal FIGURA 10.18. Este núcleo es sexualmente

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dimórfico en los sujetos humanos. Desde la amígdala medial esa información se lleva hasta el
área preóptica medial. Además la información somatosensorial que se produce en los genitales
durante la actividad sexual va a través de los nervios hasta dos regiones diferentes del cerebro:
el campo tegmental central del mesencéfalo y la amígdala medial. Desde la amígdala medial
sigue el circuito hasta el área preóptica medial. FIGURA 10.20

Un dato importante es que la comunicación de la información sensorial desde la amígdala


medial hasta el área preóptica medial parece llevarse a cabo con la actividad de neuronas
dopaminérgicas. Esto podría explicar por qué ciertos fármacos que inhiben la acción de ciertas
neuronas dopaminérgicas (tratamiento esquizofrenia…) inhiben también el deseo sexual de
machos y hembras.

Otro dato importante es que los andrógenos ejercen efectos activadores Actuando sobre
las neuronas del área preóptica medial y de las regiones cerebrales asociadas con ellas como el
campo tegmental central y la amígdala medial.

Las neuronas motoras que inervan los órganos pélvicos que intervienen en la copulación,
como dijimos antes, se encuentran en los núcleos dorsomedial y dorsolateral de la medula
espinal. El arepa preóptica medial envía aferencias excitatorias hasta esas neuronas a través de
la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo y del núcleo paragigantocelular. Este núcleo
(que está a nivel del bulbo raquídeo) a su vez ejerce un efecto inhibidor sobre los circuitos
neuronales de la medula que controlan los reflejos de la erección y la eyaculación.

Las aferencias que van desde el área preóptica medial hasta la medula espinal parecen
converger medialmente sobre la sustancia gris periacueductal.

3.2 Hembras FIGURAS 10.21 y 10.23

Hay una región esencial para entender la conducta sexual de las hembras, el núcleo
ventromedial del hipotálamo. Vamos a hablar de 3 regiones:

III. Núcleo ventromedial del hipotálamo. En este núcleo hay receptores de


estrógenos.
IV. Amígdala medial. Recibe información quimiosensorial (olfativa) desde el sistema
vomeronasal o los olores típicamente masculinos. Va desde el órgano
vomeronasal hasta la amígdala medial, además esta última recibe información
somatosensorial desde los órganos genitales de las hembras. También la
información somatosensorial que se origina en los genitales de las hembras es
enviada a la amígdala medial y luego esta la transmite (la información quimio y
somatosensorial) hasta el núcleo ventromedial del hipotálamo.

Sabemos que el estradiol y la progesterona ejercen sus efectos sobre la conducta sexual
femenina activando a las neuronas del núcleo ventromedial del hipotálamo. En este núcleo y
también en la amígdala medial hay receptores para los estrógenos.

Sabemos que el estradiol facilita la sensibilidad de las hembras a la progesterona porque


incrementa el número de receptores de progesterona en el cerebro. De esta manera cuando
va a actuar la progesterona su acción es más eficaz.

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V. Sustancia gris periacueductal del mesencéfalo. Esta región recibe axones de las
neuronas del núcleo ventromedial.

Una respuesta sexual femenina como es la erección del clítoris, según los datos que hay
parece ser que podría estar controlada por mecanismos cerebrales similares a los que
controlan la erección del pene.

Tema 5. Aprendizaje y Memoria.

 Mecanismos básicos del aprendizaje: plasticidad neuronal y conductual.

¿Por qué aprendemos? Aprendemos porque ocurren cambios en nuestro S.N. Éste tiene una
propiedad llamada plasticidad neuronal consistente en que, desde sus orígenes hasta su
muerte, va a poseer la capacidad de cambiar. Esto empezó a conocerse a partir del S.XX (antes
se consideraba fijo, lo cual por una parte es cierto ya que no se regeneran igual que lo hacen
otros tejidos, pero no son del todo inmutable). Dicha plasticidad neuronal es la base de la
plasticidad conductual (puede modificar sus conductas y adquirir nuevas).

.2 Plasticidad neuronal.
Es más potente en las etapas tempranas de la vida, pero el SN adulto también
posee dicha capacidad.
Consiste en cambios en el nº de neuronas, forma de la sinapsis, estructura de éstas,
nº de sinapsis, axones y dentritas. El más potente es el contacto en la sinapsis. Estos cambios
ocurren en relación a las experiencias en función de los estímulos que SN recibe y de cómo
responde a éstos estímulos (sensoriales y sociales)
Con estimulación adecuada (sensorial y social)
XI. Neuronas piramidales más grades
XII. Mayor número de sinapsis.
XIII. Sinapsis más complejas.
XIV. Más ramificaciones dentríticas (con espinas dentríticas)

En animales se pueden formar algunas neuronas nuevas después del nacimiento.


Cuando se aprende se producen conexiones nuevas en el hipotálamo y eso es plasticidad
neuronal. Se producen cambios psicofísicos y psicoquímicos. Algunos procesos son
potenciación a largo plazo, depresión a largo plazo.

 Mecanismos biológicos del aprendizaje.

2.1 El aprendizaje perceptivo.

Aprendizaje de reconocimiento o capacidad para reconocer estímulos nuevos o


cambios que se producen en estímulos que ya conocíamos.

Las bases biológicas están situadas en los sistemas sensoriales. El A. P ocurre en la


corteza sensorial asociativa específica para el tipo de información sensorial que aprendemos:
Clasificación en función de LA MODALIDAD SENSORIAL:
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VI. VISUAL (pág.474, fig 13.25). Cuando vemos por primera vez un objeto se forma un
circuito neuronal que es la representación inicial de un objeto. Posteriormente cada vez que
veamos ese objeto, el circuito se reactiva y lo reconocemos. Áreas corticales de asociación y
áreas estrictas, de esta última surgen dos corrientes que van a la corteza parietal posterior que
son las responsables de que aprendamos y memoricemos la localización de los objetos y los
reconozcamos.
VII. AUDITIVO (pág.232, fig 7.10). En la corteza auditiva primaria se forma el circuito
neuronal cuando escuchamos un estímulo nuevo, de ahí pasa a la corteza auditiva de
asociación (región del cinturón), se procesa de nuevo y se transmite a la región del para-
cinturón.
VIII. OLFATIVO (pág. 263, fig 7.31). Corteza olfativa primaria que corresponde con la
corteza piriforme del lóbulo temporal, ahí forma circuitos cuando percibimos un olor por
primera vez, este se reactiva cuando recordamos o reaparezca ese olor.
IX. GUSTATIVO (pág. 260, fig 7.29). La primera vez que percibimos un sabor se forma
un circuito neuronal en la corteza gustativa primaria que lo va a representar y cuando lo
recordamos o reaparezca se activará.
X. RESTO DE SENTIDOS SOMÁTICOS (pág. 250, fig 7.22). El circuito neuronal se forma
en la corteza somatosensorial secundaria, y nos permite sentir frío, calor, tacto, presión o
dolor. Cada vez que reconocemos, una vez realizado el aprendizaje, esa experiencia se
reactivará el circuito y cuando lo recordamos también.

En las mismas regiones donde ocurre la Sensopercepción, ocurre también el


APRENDIZAJE PERCEPTIVO, y se van a establecer los almacenes definitivos de la memoria.
Cuando reconozcamos un estímulo se producen cambios sinápticos en esas regiones señaladas
de la corteza asociativa, y se establecen circuitos neuronales nuevos, que son la base del
aprendizaje.
Cuando, posteriormente, RECONOCEMOS esos estímulos se activaran estos circuitos
neuronales, y cuando recordamos esos estímulos en la memoria a corto plazo lo hacemos
porque se activarán esos circuitos u otros que son activados por ellos. Esa actividad continúa
aunque ya no esté el estímulo presente. La corteza VISUAL AUDITIVA, concretamente las
neuronas de la corteza temporal inferior retienen en ellas mismas las configuraciones visuales
de varios estímulos, las neuronas del lóbulo parietal posterior retienen la información de la
localización de los estímulos visuales, lo mismo se podría decir para cada estímulo.
Además de la corteza de asociación sensorial, en LA MEMORIA PERCEPTIVA A CORTO
PLAZO, intervienen otras regiones del cerebro situados en la corteza prefrontal, este interviene
en la memoria a corto plazo para todas las modalidades sensoriales.
Tanto la corteza visual de asociación como la corteza prefrontal contienen neuronas
que parecen codificar la memoria de los estímulos visuales. Los estudios, tanto con animales
como con sujetos, van evidenciando que toda la corteza prefrontal no interviene de la misma
manera en la memoria, hay que diferenciar entonces dos regiones.
XV. Corteza prefrontal dorsolateral Memoria de las configuraciones
estimulares de cualquier tipo.
XVI. Corteza prefrontal inferior Memorias de las localizaciones espaciales
específicas de los estímulos.

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

En la CP se representa la información que se acaba de percibir en forma de


asociaciones aprendidas.

Fig 13.25, fig 13.31. La información de un estímulo visual entra a través de los conos y los
tractos ópticos hasta el núcleo geniculado lateral del tálamo. Desde éste, a través de las vías,
va a ir hasta la corteza visual primaria y allí se analiza esta información visual en términos del
movimiento, orientación, calor, disparidad binocular y frecuencia espacial. Una vez que se
hace el análisis se transmite esa información a diferentes subregiones de la corteza extra-
estriada que recoge esa información y la analiza. Una vez realizada esta tarea le transmiten al
nivel siguiente de la corteza visual de asociación a través de las dos corrientes, la ventral va
hasta la corteza temporal inferior, donde tiene lugar el reconocimiento de los objetos y la
dorsal, que va hasta la corteza parietal, donde tiene lugar el reconocimiento de los objetos.

2.2 El aprendizaje estímulo-respuesta.


Hay dos procesos diferentes:
I. CONDICIONAMIENTO CLÁSICO. Fig 13.34. Existen varios tipos de
respuestas que se aprenden por condicionamiento clásicos de los cuales conocemos la base
biológica, como por ejemplo el “calamar apllsia”, la respuesta pastoral del conejo y la
formación de la respuesta emocional condicionada en algunos mamíferos.
El núcleo fundamental donde ésta última ocurre es en la amígdala. Cuando a un animal
le presentamos un estímulo aversivo (E.I), de manera automática se va a desencadenar una
respuesta emocional incondicionada en la cual se distinguen diferentes componentes:
o Comportamentales (paralización del cuerpo)
o Neurovegetativos. Respuestas en determinados órganos del cuerpo
controlados por el SNV (aumento de la tensión arterial)
o Endocrinos y hormonales. Secreción de h. suprarrenales relacionados con
el estrés.

Al emparejar un estímulo neutro uno incondicionado y presentarlos los dos juntos


seguidamente, llega un momento en el que el estímulo neutro se va a transformar en
condicionado, ya que por sí solo será capaz de desencadenar una respuesta emocional
condicionada (similar a la del EI, teniendo los mismo componentes). El caratun de la corteza
premotora, donde ocurre fundamentalmente el aprendizaje, es la amígdala, es el núcleo
donde se forma la respuesta emocional condicionada, es el núcleo central de la amígdala.

Con todos estos datos experimentales se ha desarrollado un “circuito neuronal


hipotético” sobre cómo se forma la respuesta condicionada. En un primer momento, al
presentar el EI (descarga), se origina un impulso nervioso somatosensorial que va hasta el
núcleo lateral de la amígdala. Al llegar allí hace una fuerte sinápsis con las neuronas
piramidales de núcleo lateral de la amígdala. En respuesta a ellas envían un impulso que va
hasta las neuronas del núcleo central de la amígdala, haciendo sinapsis con ella.

Estas neuronas descargan con fuerza y envían los mensaje a diferentes lugares del
cerebro donde se ejecutan la respuesta emocional en términos concretos: nivel conductual
(taquicardia), neurovegetativo y hormonal (aumento de estrés).

EMPAREJAMIENTO: EN ECtono EI Descarga en las patas.

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

Por un lado, el EI va a ir por el mismo trayecto que dijimos hasta el núcleo lateral de la
amígdala haciendo fuertes sinápsis con los nervios piramidales, y el EN, que es el EC, va a ir a
través de la vía auditiva hasta el córtex cerebral correspondiente y desde allí va también al
núcleo lateral de la amígdala.

Ambos hacen sinápsis con las mismas neuronas, estas mandan impulsos hasta el
núcleo central, que provocan la activación de los núcleos piramidales.

Al juntarlos ambos estímulos varias veces, se va a producir un cambio a nivel de las


neuronas piramidales del núcleo lateral al ocurrir simultáneamente en la misma neurona
(sinápsis fuerte) con la sinapsis débil, que hace el estímulo auditivo, la sinápsis débil es
fortalecida, y va a transformarse en una fuerte, dicho proceso se denomina “potenciación a
largo plazo”.

Esta es una forma de plasticidad neuronal, y es lo que permite el aprendizaje


condicionado, a partir d ese momento el EC tiene la suficiente potencia para que, por sí sólo, la
sinápsis sea tan fuerte que den lugar a la respuesta emocional.

II. CONDICIONAMIENTO INSTRUMENTAL.

Los circuitos neuronales responsables del condicionamiento instrumental se inician en


los sistemas sensoriales, en las regiones de la corteza sensorial, donde se produce la
sensopercepcion, y terminan en la corteza motora de asociación del lóbulo frontal, que ejecuta
los movimientos.

Las regiones de la corteza sensorial de asociación están conectadas a través de varias


vías, dos de las cuales son muy importantes:

I. La primera está formada por las vías transcorticales (de córtex a córtex
directamente). Las conexiones transcorticales son muy importantes.
II. La segunda va a través de los ganglios basales y del tálamo, de la siguiente
manera: de la corteza sensorial de información va a los ganglios basales, y luego
éstos envían eferencias a través del tálamo a la corteza premotora yal área motora
adyacente a ella.
III. También hay una tercera vía en la que se encuentran el cerebelo y el
tálamo.(explicada mas tarde)

Los ganglios basales tienen un papel muy importante en el cond. Instrumental porque
recién información sensorial desde todas las regiones de la corteza cerebral, y además reciben
información desde los lóbulos frontales (por un lado desde los movimientos que ya están
planificados en los lóbulos frontales y por otro lado desde los movimientos que ya se están
ejecutando). Además hay datos científicos abundantes que evidencian que los ganglios basales
intervienen en el condicionamiento instrumental.

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

2.3 Bases Biológicas del Aprendizaje Motor.( tema de movimiento)

Fundamentalmente ocurre en la corteza premotora y en el área motora suplementaria


del lóbulo frontal (p.486).

 Mecanismos cerebrales de la memoria.

Se suele diferenciar entre dos tipos de datos, los obtenidos con pacientes humanos y
los obtenidos con animales hay que diferenciales porque no se pueden aplicar de la misma
manera. Los datos obtenidos de los humanos tienen la venta de que se pueden aplicar
directamente para buscar las bases cerebrales de la memoria, pero su inconveniente es que
son obtenido gracias a paci3ntes con daños cerebrales y generalmente es daño cerebral afecta
a varias regiones del cerebro y por lo tanto tiene alterados varios procesos de la memoria, por
ello se ve la necesidad de hacer estudios con animales (no se sabe qué región dañada o daño
era el responsable del deterioro de la memoria).
PACIENTE H.M. Se observó como a mayor daño del hipocampo mayor deterioro de la
memoria, si el hipocampo era dañado en los dos hemisferios el daño seria mayor. Unos
proponen que la única región del cerebro que al ser dañada provocaba deterioro en la
memoria era el hipocampo, otros creen que también la amígdala cumple un papel muy
importante. PARA DESCUBIR LA VERDAD se empezó a investigar con primates y ratas. Se
recreaba el daño que había en los pacientes humanos pero con un control experimental.

SEGÚN LOS ESTUDIOS CON SUJETOS HUMANOS hay tres grandes regiones del cerebro
que intervienen en la memoria y que al ser dañadas causan amnesia humana, estas regiones
son el lóbulo temporal, el diencéfalo y el lóbulo frontal (ATLAS P. 215).

3.1 Lóbulo Temporal


Dentro de éste hay regiones que intervienen en la memoria, éstas son la
formación hipocampal y las áreas relacionadas con ella; la amígdala; la corteza límbica del
lóbulo temporal medial que está formada por la corteza parahipocampal, corteza entorrinal y
la corteza perirrinal; y la neocorteza del lóbulo temporal (región lateral).

I. La formación hipocampal (cap.13; p.460). Es un área especializada de


la corteza límbica, se encuentra localizada en el lóbulo temporal. Está formada por el complejo
subicular, el hipocampo o asta de Amón y la circunvolución dentada. Es muy importante
entender las conexiones de esta formación con el resto del cerebro (fig. 13.4)

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

Las Conexiones de la Formación Hipocampal:

Neocorteza asociativa, corteza límbica. Amígdala

Corteza perirrinal, Corteza entorrinal


Córtex parahipocampal

Formación hipocampal:
Regiones subcorticales · Circunvolución dentada
(vía trígono cerebral) · Campo CA3
· Campo CA1

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Sistema hipocampal: Corteza entorrinal


Corteza asociativa
C.CA1 Corteza perrinal

Subículo (complejo subicular) Corteza perchipocampal

Formación hipocampal Cuerpos mamilares

(vía trigonocerebral)

3.1.1 Las Conexiones de la Formación Hipocampal: (fig.13.4)


Aferencias:
Se sabe que la corteza entorrinal envía aferencias a la formación hipocampal,
concretamente por un lado a la circunvolución dentada y por otro lado a los campos CA3 y
CA1 del hipocampo.
La corteza entorrinal recibe aferencias de la amígdala, de varías regiones de la cortea
límbica y de todas las regiones de la neocorteza asociativa.

Eferencias:
Desde el campo CA1 del hipocampo y del subículo se envía eferencias hasta la corteza
cerebral asociativa, concretamente hasta las mismas regiones de la corteza asociativa que
envía aferencias a la formación hipocampal y éstas van a través de la corteza entorrinal, la
corteza perirrinal y la corteza parahipocampal.
Además también recibe aferencias procedentes de varias regiones subcorticales a
través del trígono cerebral y éstas seleccionan y modulan las funciones de la formación
hipocampal.
La formación hipocampal, a través del trígono cerebral, envía fibras eferentes a
núcleos de los cuerpos mamilares. Esas fibras parece ser que llevan información sobre la
materia procesada en la formación hipocampal.
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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

Otro circuito MUY IMPORTANTE va desde los cuerpos mamilares hasta el tálamo
anterior y desde éste hasta la corteza cingulada.
Existen otros circuitos que van desde el hipocampo y la amígdala al tálamo y al lóbulo
frontal que son la base de la memoria también.

 EL HIPOCAMPO INTERVIENE EN:

Cuando se destruye sólo el hipocampo se perturba sólo la capacidad para incorporar


información contextual para la memoria (memoria episódica)
Pero si se destruye la formación hipocampal más la corteza límbica del lóbulo temporal
medial se impide la consolidación de todos los tipos de memoria declarativa.
En cuanto al aprendizaje relacional la formación hipocampal no s capacita para aprender
la relación entre los estímulos presentes en el momento en el que ocurre un acontecimiento,
para aprender el contexto en que ocurre el acontecimiento del mismo
Memoria espacial. Interviene de forma diferente en la memoria espacial y verbal según
esté situada en el hemisferio derecho o en el hemisferio izquierdo como en el aprendizaje de
la distribución de los estímulos. Así se ha visto que las personas cuando recuerdan o ejecutan
tareas espaciales se activan la formación hipocampal derecha y por el contrario cuando
recuerdan tareas verbales se activará la formación hipocampal izquierda.
Consolidación de la memoria. La formación hipocampal y la corteza límbica del lóbulo
temporal medial, parece ser que intervienen en la consolidación y recuperación de la memoria
declarativa, tanto episódica como semántica. Otro dato importante es que la intervención
hipocámbica en los procesos del aprendizaje y la memoria ocurre durante un periodo
determinado de tiempo. Se ha visto que se necesitan as estructuras del lóbulo temporal
medial para recuperar los recuerdos declarativos relativamente recientes, pero no se
necesitan esas estructuras para recuperar los recuerdos declarativos muy antiguos.
También se piensa que la formación hipocampal y otras estructuras relacionadas con ella
intervienen en los procesos de recuperación de los recuerdos de las memorias declarativas
(episódica, semántica y espacial).
La formación hipocámbica interviene en el proceso mediante el cual se establecen las
memorias declarativas, los científicos piensan que este proceso podría ocurrir de la siguiente
manera, en un primer momento el hipocampo recibiría información de lo que está sucediendo
(tanto en nosotros mismo como en el entorno) a través de la corteza sensorial asociativa y la
corteza motora asociativa. Esta información también procede de ciertas estructuras
subcorticales como los ganglios basales y la amígdala. En un segundo momento de esto el
hipocampo procesa esa información y a través de sus conexiones eferentes con la corteza
sensorial asociativa y con la corteza motora asociativa y con esas regiones corticales modifica
las memorias que se están estableciendo en esas regiones y las organiza ensamblándolas de tal
modo que el sujeto pueda recordar las relaciones que hay entre sus elementos, puede
recordar tanto el orden de los acontecimientos como el contexto en el que ha percibido los
estímulos. Se ha visto que los sujetos sin la formación hipocampal sólo tendrían recuerdos
independientes, aislados… de tal manera que únicamente pueden recordar datos aislados pero
no episodios ni contextos.

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

LA AMÍGDALA INTERVIENE EN LA MEMORIA EMOCIONAL; EL HIPOCAMPO INTERVIENE


EN LA MEMORIA EPISÓDICA Y EN LA MEMORIA ESPACIAL; LA NEOCORTEZA DEL LÓBULO
TEMPORAL INTERVIENE EN LA MEMORIA SEMÁNTICA.

 LA NEOCORTEZA DEL LOBULO TEMPORAL LATERAL.


Interviene en el almacenamiento de la información semántica (memoria semántica),
esta memoria se almacena en la neocorteza del lóbulo temporal lateral. Otra estructura de
dicho lóbulo que interviene en la memoria semántica es la corteza límbica del lóbulo temporal
medial. La información (sensorial, motora…) llega a la corteza límbica del lóbulo temporal
medial, y desde allí se envía al hipocampo, éste se encargará de procesarla y por medio de la
corteza límbica controla la naturaleza de los recuerdos que se están almacenando en otras
partes del encéfalo.

3.2 El Diencéfalo En La Memoria.


Dentro del diencéfalo hay dos estructuras muy importantes en la memoria, por un lado
se encontraría el Tálamo y por otro lado se encontrarían los Cuerpos Mamilares.(cap.3 del libro;
pág. 90)
I. El tálamo se encuentra formado por varios núcleos y cada uno de ellos se
encargará de intervenir en diferentes procesos psicológicos. Los núcleos del
talamos que son más importantes para la memoria son los dorsomediales y los
núcleos anteriores.
II. Los cuerpos mamilares gracias al fórmix se unen al hipocampo (DCIRCUITO
MUY IMPORTANTE DE LA MEMORIA)

Trígono cerebral. Es el fórnix o bóveda de los tres pilares ó lámina triangular de


sustancia blanca fibrosa y está situado debajo del cuerpo calloso y del tabique transparente de
los ventrículos laterales y forman la bóveda del tercer ventrículo. Usa los cuerpos mamilares
con el hipocampo dando lugar a un de los circuitos más importante para la memoria. Al
dañarse un circuito neuronal que incluya al hipocampo, los cuerpos mamilares y el tálamo
anterior se producen alternaciones de la memoria en sujetos humanos (síndrome de
Korsafoff). Pacientes con daño en el tálamo (BY joven y NA conocido internacionalmente)
Cuando se dañan algunas de estas regiones se produce un tipo de amnesia
denominada “amnesia diencefálica” y se caracteriza por ir junto una amnesia anterógrada
extensa (cap 14 pag.448) que consiste en la pérdida de la capacidad para procesar información
nueva (aprendizaje y memoria son un continuo que se divide en tres etapas:
1º adquisición de la información- durante el cual se procesa la información y se
introduce en el cerebro-
2º consolidación de la memoria –esta información que ya está en el cerebro se trabaja
y organiza de tal manera que se va formando una huella permanente y duradera de la
memoria-
3º recuperación de la memoria.

La amnesia anterógrada es la pérdida de capacidad para poder aprender información


nueva y para poder recuperar la información que se ha procesado después del daño cerebral
que la causó.

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

Se llama amnesia retrógrada a la pérdida de la capacidad para recordar información


que se había procesado antes del daño cerebral que causó la amnesia.

La mayoría de los casos posee ambas amnesias, aunque hay ciertos casos donde solo se dará
una de estas dos amnesias. No todos poseen la misma amnesia retrógrada, alguno poseen
“amnesia retrograda limitada temporalmente” esta afecta a un periodo de tiempo limitado (de
dos a tres meses hasta dos años antes de la amnesia)

Gracias a estos dos pacientes se han estudiado las regiones que interviene y cómo lo hacen en
la memoria, comparamos los pacientes con daños sólo en el Diencéfalo con los que tienen
dañado también otras regiones.
El deterioro de la memoria por el Diencéfalo conocido n todos ellos, las capacidades de la
memoria que se dañan por el deterior del Diencéfalo provocan una amnesia anterógrada
extensa, normalmente acompañada con una retrógrada que acaba desapareciendo, y con una
tasa de olvido normal. Con la amnesia anterógrada, es imposible recordad nada nuevo, pero a
base de mucho entrenamiento y con información sencilla se ha logrado que aprendan alfo y
una vez aprendido ya no se les olvida. Lo deteriorado aquí son las etapas iniciales del
procesamiento de la información, dañado el aprendizaje nuevo o capacidad para adquirir
información nueva, el resto está sano, pero como no -------- nada para procesar, no lo hacen.

3.3 Lóbulo frontal.


Hay ciertos amnésicos con daño solo en el LF y otros con daños en oras regiones. Los
primeros suelen tener deteriorada la memoria espacial, la del orden temporal de los
acontecimientos. Tienen amnesia anterógrada severa, y una AR extensa. Además sufren un
fenómeno denominado interferencia productiva acentuada y no liberación de la misma.
También se ve menos capacidad para resolver problemas y para la formación de conceptos.
Los pacientes con síndrome de Korsakoff tienen más daños además de ese.

FENÓMENOS DE INTERFERENCIA EN LA MEMORIA. Lo poseemos todos.

Interferencia PROACTIVA. Cuando hemos procesado información y queremos procesar


mas el cerebro encuentra ciertos impedimentos ya que su tarea ahora también es almacenar
lo ya procesado y por lo tanto le costara más procesar algo nuevo.
Interferencia RETROACTIVA. Consiste en que al haber procesado información ya
durante un tiempo (esta se está almacenando en el cerebro) y se continua procesando
información, este procesamiento nuevo provoca una disminución de la tasa de
almacenamiento de la información procesada anteriormente.
Un cerebro no dañado tiene la capacidad de reducir los efectos de ambas
interferencias. Si se tiene dañado el lóbulo frontal la interferencia proactiva es mayor y no se
puede liberar de ella, lo cual nos indica que es el lóbulo frontal el encargado de paliar dicho
fenómeno.

En el lóbulo frontal hay mecanismos de la memoria, pero no todo el lóbulo frontal


interviene por igual, hay dos regiones que interviene de manera diferente en los procesos de la
memoria, la región lateral-dorsal del lóbulo frontal y la región ventral interior.(Atlas)

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La región lateral dorsal (dorsolateral) tiene un papel importante en la memoria


espacial ya que se ha visto que al ser dañada se produce un déficit de la memoria espacial, por
el contrario al dañar la región orbito-frontal no se ve alterada la región espacial (aunque si
otros procesos).

El lóbulo frontal parece ser que tiene un papel importante en la memoria del orden
temporal y en la diferenciación de las “falsas memorias” (el lob.frontal puede ayudarnos a
distinguir entre elementos que no nos son familiares y los elementos específicos con los que ya
nos hemos encontrado antes) de modo que contribuye a evaluar la verosimilitud de una
proposición o percepción antigua. Cundo la información es dudosa son los lóbulos frontales los
que se ocupan en recuperar recuerdos que podrían ayudarnos a evaluar si una interpretación
dada a esa información ambigua tiene sentido. También interviene en la recuperación de los
recuerdos semánticos y episódicos de los almacenes a largo plazo de la memoria. Si no
funcionase bien el lóbulo frontal se produciría la CONFABULACIÓN

SÍNTESIS DE LOS MECANISMOS CEREBRALES DE LA MEMORIA.

 Estructuras cerebrales que intervienen en la memoria y como intervienen.

1º. Amígdala. Interviene en el recuerdo del significado emocional de las experiencias

2º. Neocórtex cerebral. Los almacenes definitivos de la memoria.

 En la corteza ínfero-temporal (corteza visual secundaria) se encuentra el almacén


definitivo de la información visual.
 Corteza parietal posterior. Es el lugar de almacenamiento de las localizaciones
espaciales.
 Corteza somato-sensorial secundaria. Es el lugar de almacenamiento de las
configuraciones táctiles
 Corteza auditiva secundaria. Es el lugar del almacenamiento de la información
auditiva.
3º. Hipocampo. Interviene en la memoria espacial y en la capacidad para distinguir entre
contextos diferentes, los cuales incluyen localizaciones en el espacio y en el tiempo. Otros
muestran que el hipocampo dorsal de las ratas contiene “células de lugar”, neuronas que
intervienen directamente en la navegación espacial, estas se ha visto que son guiadas por
estímulos visuales y por estímulos propioceptivos. Se descubren inicialmente en las ratas,
cuando se desplazan se activan estas, pero después se ha visto que el hipocampo de los manos
también tienen que procesar esas células, lo cual da a sospechas que suceda lo mismo en
humanos.
4º. Corteza límbica de la formación hipocampal. Según ciertos estudios podría intervenir en la
consolidación de la memoria y concretamente en la consolidación de la memoria durante un
tiempo limitado. En este tiempo la actividad del hipocampo contribuye al establecimiento de
las memorias en la corteza cerebral. Se ha visto que se necesita la actividad del hipocampo
durante varios días para que tenga lugar la consolidación de la memoria.
5º. Cerebelo. Lugar de almacenamiento de los recuerdos de las habilidades sensorio-motoras
aprendidas.
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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

6º. El cuerpo Estriado (putamen y caudado). Es el lugar de almacenamiento de los recuerdos,


de las relaciones sistemáticas entre los estímulos y las respuestas.
En 5º y 6º están los mecanismos neuronales de la memoria de las habilidades sensorio-
motoras.
7º. El lóbulo frontal interviene en la memoria del orden temporal de los acontecimientos, en la
memoria espacial, en la realización de tareas de auto-organización y en la recuperación de los
recuerdos semánticos y episódicos de los almacenes a largo plazo de la memoria.
8º. Tálamo (núcleo dorsomedial y núcleo anterior). Interviene en el denominado “aprendizaje
nuevo”, es decir, en las etapas iniciales del procesamiento de la información.

Tema 6. Vigilia Sueño.

1. Los biorritmos.
La realidad es que nuestros procesos fisiológicos y psicológicos y nuestras conductas
están organizados de forma cíclica en el tiempo (pág 330). Los biorritmos es la organización
temporal cíclica de nuestros procesos psicológicos y fisiológicos, un ejemplo de ello es e ciclo
vigilia-sueño
1.1 Naturaleza de los biorritmos.
Normalmente estos biorritmos con unidos a procesos de l naturaleza como los
cambios de luz (ciclo luz-oscuridad) y los cambios de temperatura. Dichos fenómenos de
acoplación se denominan “sincronizadores”

1.2 Los relojes biológicos.


Posiblemente se ubiquen en el cerebro, son lo que hacen que funcionen
nuestros biorritmos.

1.3 Tipos de biorritmos.


Son de naturaleza endógena (no son generados por la puesta de sol o
amanecer) son generados por el propio cuerpo y ayudan a que se mantenga el ritmo sin
alterarse (aunque sí que varí un poco cada día). Hay diferentes tipos de biorritmos, según la
duración del ciclo que tenga el biorritmo se le suele clasificar e varios ritmos, uno sería los
biorritmos circadianos cuya duración es de aproximadamente 24h (ciclo vigilia-sueño), otros
cuyos ciclos serían más pequeños son denominados supradianos (duran menso de 20h,
aparecen más de una vez al día) un ejemplo de ello es la respiración o el ciclo reposo-actividad
a lo largo del día. Otro tipo serían los biorritmos infradianos, los ciclos de estos duran más de
28h y por lo tanto aparecerán menos de una vez al día (menstruación…) dentro de estos hay
muchos tipos (separados en función de su duración) los hay anuales como la emigración de las
aves o su reproducción, mensual como la menstruación…

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1.4 El núcleo supraquiasmático. Sus unciones en los últimos circadianos.


¿Dónde están? Os estudios realizados hasta el momento han encontrado lo
que parece ser un reloj biológico en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo (está situado
por encima del quiasma óptico) y que contiene un reloj biológico que parece organizar varios
biorritmos.

1.5 La glándula pineal (epífisis) y la melatonina.


Poseemos a su vez otra estructura que funciona de manera similar los relojes
biológicos que es la epífisis o glándula pineal (atlas). La epífisis está relacionada con el
funcionamiento de los biorritmos segregando una hormona denominada melatonina que
controla los ritmos estacionales (anuales) de los mamíferos. Responde a las aferencias que
recibe del núcleo supraquiasmático produciendo melatonina, y ésta a su vez controla las
hormonas, los procesos fisiológicos y las conductas que varían estacionalmente. Los científicos
creen que es imposible que solo se tenga un reloj biológico con la epífisis ayudándole ya que
hay cientos de biorritmos dentro del organismo (una sola estructura del cerebro no puede
controlarlos a todos). Dichos relojes estarían organizados jerárquicamente.

2. Caracterización fisiológica y comportamental del ciclo vigilia-sueño.

2.1 Naturaleza del ciclo vigilia-sueño.


El ciclo vigilia-sueño es un mecanismos circadiano que tiene dos fases, la fase
de vigilia y la fase de sueño. Desde el punto de vista psicológico la fase de vigilia se caracteriza
por el estado de alerta y atención al medio (este estado de alerta va variando siguiendo otro
biorritmo “reposo-actividad”) y de consciencia (que también varía) mientras que en la fase de
sueño se caracteriza por ser una fase de reposo durante la cual estamos en un estado “de
inconsciencia reversible”, es decir, una disminución del estado de consciencia de la etapa
vigilia. Hay una depresión sensorial, los sentidos funcionan a un ritmo disminuido.

¿Cómo se caracteriza la vigilia y el sueño desde un punto de vista psicológico?


En el laboratorio del sueño se registra la actividad eléctrica de cerebro mediando
electroencefalograma y la actividad de órganos sensoriales (ojos…) mediante electoculograma.
Se registran diferentes medidas neurovegetativas: la frecuencia cardiaca y la actividad eléctrica
de la piel 7(conductancia de la piel). Todos estos procesos van variando a lo largo de ambas
fases, con ellas se caracteriza fisiológicamente cada fase.
ACTIVIDAD ELECTROENCEFALOGRÁFICA durante el ciclo VIGILIA-SUEÑO.
- Vigilia. Durante esta fase el electroencefalograma va a presentar dos patrones básicos
de actividad.
I. Actividad alfa. Aparecen ondas regulares de una frecuencia media (8-
9Hz) durante la vigilia cuando estamos en una situación de descanso tranquilo. Se da
con los ojos abiertos y cerrados (siendo más frecuente con los ojos cerrados)
II. Actividad Beta. Consiste en ondas irregulares con una frecuencia de
13-30Hz, la mayoría son de baja amplitud debido a su velocidad (muy alta). Aparece
durante la vigilia al encontrarse en un estado de alerta y atención al medio y cuando
pensamos intensamente.

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

- Sueño. Cuando el sujeto empieza a dormirse(no se da de forma instantánea y total).


Hay diferentes fases:
Fase I del sueño, en dicha fase aparece un tipo de ondas que se llama
Actividad Theta (3,5-7,5Hz).
Fase II del sueño durante la cual la actividad cerebral es muy irregular y
aparecen periodos de actividad Theta y los Husos del sueño y un tipo de ondas
denominadas “Complejos K”. El individuo no es consciente de que está dormido
Fase III del sueño (a los 15 min). Comienzan las ondas “Actividad delta”
cuya frecuencia es de menos de 3’5Hz con gran amplitud.
Fase IV. Junto con la fase III se encuentran dificultades para
delimitarlas, la diferencia es que en la fase II hay entre un 20-50% de actividad delta en
el electroencefalograma mientras que en la fase IV ocupa más de un 50% del EEG.
Hasta aquí llega el sueño NO REM. Las fases III y IV se llama sueño de ondas lentas, la
mayor parte de ésta aparece durante la primera mitad de la noche, después en el
sueño REM hay más cantidad de la fase II del sueño y también duran más los episodios
de sueño REM.
A los 90 min del inicio del sueño y a los 45 min de haber empezado la fase IV se
producen una serie de cambios fisiológicos repentinos y muy llamativos que nos indican que se
está iniciando el sueño REM. Dichos signos son:
Una aparición del EEG DESINCRONIZADO con algunas ondas Theta
diseminadas por él y muy similares a las que aparecen en la fase I del sueño y
SINCRONIZACIÓN EEG. Se llama desincronización electroencefalográfica a la actividad cerebral
durante la cual las neuronas son como los cantantes de un coro en el que cada uno pone su
voz, supone un nivel de actividad cerebral muy alto.
Un segundo cambio repentino son los movimientos repentinos y rápidos de los
ojos (REM).
El tercer cambio repentino y característico es la aparición de una señal plana
en el EMG que refleja una pérdida profunda del tono muscular. EL sujeto se queda paralizado
“Sueño paradójico” ya que por un lado el sujeto parece profundamente dormido pero a la vez
su cerebro tiene una gran actividad electroencefalográfica (prácticamente como en el estado
de alerta de la vigilia, actividad Beta)
También se caracteriza por aparecer “ensueños” los cuales tienen estructuras
narrativas (como historietas).

AL FINALIZAR EL SUEÑO REM SE VUELVE AL SUEÑO NO REM, este ciclo se repite de 4 a 5 veces
a lo largo de la noche.
A parte de las diferencias individuales, las personas adultas no entran, en general, en
el sueño REM sin haber entrado antes en el sueño NO REM por el contrario los niños cuando
duermen entran directamente en el sueño REM. Una posible explicación es la maduración del
cerebro de los niños, ya que se requeriría más el sueño REM para que su cerebro madure
adecuadamente. Durante el sueño no REM también aparecen “ensueños” pero son diferentes
de los del sueño REM ya que a pesar de aparecer pensamientos, imágenes, emociones pero no
poseen estructuración de historieta. Para diferenciar ambos ensueños se dice que los que hay
durante el sueño REM son “a color” mientras que los del sueño NO REM son “en blanco y
negro”

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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

El sueño REM ocurre regularmente (es un biorritmo) cada 90 min, esto hace pensar
que tenemos un mecanismo cerebral (como un reloj biológico) que da lugar alternativamente
al sueño REM y al sueño de “ondas lentas”, otro dato es que hay un periodo refractario
después del sueño REM (al salir del REM no se puede volver a entrar de forma inmediata).
Dicho carácter cíclico parece ser que está controlado por un reloj cerebral que también regula
un ciclo de actividad que también aparece durante la vigilia. Durante la vigilia hay un ciclo de
reposo-actividad que afectan a actividades como comer, beber, fumar, frecuencia cardiaca,
consumo de oxigeno, movimientos del estómago, producción de orina y rendimiento
intelectual en tareas que requieran atención ESTE RELO NO SE HA LOCALZADO NI
DESCUBIERTO CON EXACTITUD.

OTRAS CARACTERÍSTICAS DEL SUEÑO REM. Además de las tres características antes dichas:

 Inhibición intensa de la mayoría de las neuronas motoras espinales y craneales.


 El cerebro (el encéfalo entero) se encontrará a su vez muy activo ya que durante el
REM aumenta el flujo sanguíneo del cerebro y el consumo de oxigeno de las hormonas del
cerebro.
 También aparecen las erecciones del pene y el aumento del flujo vaginal aunque esto
no signifique que se estén teniendo sueños eróticos.
 Aparecen hondas rápidas e irregulares y una ausencia del tono muscular.
 Los ensueños historiados y narrativos (antes dichos)

CARATERÍSTICAS DEL SUEÑO NO REM.

 Sincronización electroencefalográfica. Es el estado cerebral en el cual todas las


neuronas son como los cantantes de un coro que cantan al unísono (con todas las
características idénticas).
 Puede haber algunos movimientos oculares lentos o haber ausencia total de dichos
movimientos oculares.
 Ausencia de actividad genital.

MECANISMOS BIOLÓGICOS DEL CICLO VIGILIA SUEÑO.

Hay cientos y cientos de estudios en los que se ha evaluado como los mecanismos
biológicos intervienen en el sueño. Hay autores que lo explican estructura por estructura, en
los últimos años se han centrado más en los neurotransmisores y su funcionamiento.

MECANISMOS BIOLÓGICOS PARA LA VIGILIA.

Fueron los primeros que se descubrieron. El nivel de alerta que tenemos a lo largo de
la fase de vigilia es variable a lo largo de sus fases, dichas variaciones dependen de unos
circuitos neuronales que segregan al menos cinco neurotransmisores distintos. Todos ellos
intervienen en algún aspecto del estado de alerta y de la vigilia de un animal. Estos cinco
neurotransmisores son la Acetilcolina, la Nordrenalina, Serotonina, Histamina e Hipocretina.

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 Acetilcolina. En el s.nervioso tenemos dos tipos de neuronas que segregan Acetilcolina,


uno de estos grupos está situado en la protuberancia y el otro está situado en el prosencéfalo
basal. Ambos grupos, al ser estimulados, producen activación psicológica y desincronización
cortical (activación cortical). Existe además un tercer grupo de neuronas colinérgicas situado
en el Septum Medial y que controla la actividad del hipocampo. Se ha visto en diferentes
estudios que lo niveles de Acetilcolina en el cuerpo estriado del hipocampo y de la corteza
frontal se relaciona estrechamente con el nivel de actividad de un animal.
 Noradrenalina. Tenemos neuronas noradrenérgicas en un núcleo denominado “Locus
Coeruleus” (FIG. 9.10 IMPORTANTE) está localizado en la protuberancia dorsal. Parece ser que
mediaría en la activación y la falta de sueño. Los axones de las neuronas de dicho locus se
ramifican y liberan Noradrenalina por toda la neocorteza cerebral, el hipotálamo, el tálamo, la
corteza del cerebelo, protuberancia y bulbo raquídeo. La actividad de dichas neuronas del
“Locus Coeruleus” va variando a lo largo del ciclo vigilia-sueño de modo que disminuye antes
del sueño y durante el sueño y aumenta cuando las ratas se despiertan y desciende casi a cero
durante el sueño REM. La actividad de estas neuronas está relacionada con la actividad
conductual o psicológica.
 Serotonina. Casi todas las neuronas seritoninérgicas del encéfalo están situadas en los
núcleos del Rafe (FIG. 9.12). Estos núcleos están situados en la región bulbar y la región
pontina de la formación reticular. Los axones de estas neuronas se van a proyectar a las
siguientes regiones: tálamo, hipotálamo, ganglios basales, hipocampo y neocorteza cerebral
entre otras regiones. Estas neuronas están más activas durante la vigilia y menos activas
durante el sueño de ondas lentas, además se ha visto que están casi inactivas en el sueño REM,
y tras el estas neuronas se activan de una forma muy marcada durante un determinado
tiempo.
 Histamina. Las neuronas histaminérgicas tienen sus somas localizados en el núcleo
tuberumamilar del hipotálamo. Los axones de éstas neuronas se proyectan a las regiones de la
corteza cerebral, tálamo, ganglios basales, prosencéfalo basal y al hipotálamo. La actividad de
estas neuronas provoca el aumento de la actividad del córtex cerebral y la actividad
neurológica. Si se bloquea o impide la síntesis de Histamina o se bloquean los receptores de
Histamina I disminuye el nivel de vigilia y se puede provocar somnolencia. La actividad de
dichas neuronas es alta durante la vigilia y baja durante el sueño de ondas lentas y el sueño
REM.
 Hipocretinas (orexinas). Las neuronas que segregan Hipocretina tienen sus somas en el
Hipotálamo lateral y sus axones se proyectan a varias regiones que están implicadas en la
activación psicológica como son el “Locus Coeruleus”, los núcleos del RAFE, núcleo
tuberomamilar, neuronas colinérgicas de la protuberancia dorsal y del prosencéfalo basal y a l
corteza cerebral. En todas estas regiones las Hipocretinas ejercen un efecto excitatorio que
induce la vigilia.

MECANISMOS NEUROLÓGICOS QUE CONTROLAN EL SUEÑO DE ONDAS LENTAS.

La mayor parte del encéfalo participa en el sueño, de todas estas regiones hay una que es
particularmente importante, esta región se llama “área preóptica ventrolateral” (APVL). Esta
región está situada rostral al Hipotálamo y cuando se destruye esta región se provoca un
insomnio total en los animales ocasionándoles la muerte. La estimulación eléctrica del área
preóptica causa sopor y sueño en los gatos.
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Durante el sueño un grupo de neuronas de ésta región producen la proteína FOS


(participan en lo que estemos haciendo independientemente de lo que hagamos). Se ha visto
que cuando se lesionan las neuronas del área preóptica ventrolateral desaparece el sueño.

CONTROL NEUROLÓGICO DEL SUEÑO REM.

Durante el sueño REM se produce una actividad electroencefalográfica desincronizada,


atonía muscular, movimientos rápidos de los ojos, aumento de la actividad genital. Durante el
sueño REM la actividad metabólica cerebral es tan alta como en la vigilia. Si no fuera porque
durante el sueño REM se cae en un estado de parálisis, el nivel de actividad física sería muy
elevado durante esta fase. Otra característica es la aparición de las ondas PGO (son el primer
signo que se observa en los sujetos cuando entran el sueño REM y son breves salvas fásicas de
actividad) se originan en la protuberancia y de ahí se propagan a los núcleos geniculados
laterales y desde éstos se propagan a la corteza visual occipital primaria. No se ha podido
registran en sujetos humanos ya que para verla hay que implantar los electrodos en el interior
del encéfalo y después registrarlo. Cuando se registra el sueño REM en un gato se ha visto que
el proceso del sueño REM es el siguiente:

1. Aparición de las ondas PGO. (implantando los electrodos en los núcleos geniculados
laterales).
2. El EEG se desincroniza.
3. Cesa la actividad muscular y comienzan los movimientos rápidos de los ojos.

En los muchos estudios realizados se ha visto que el sueño EM es controlado por unos
mecanismos situados en la Protuberancia y el mecanismo ejecutivo del sueño REM, es decir,
aquel mecanismo que al activarse su actividad desencadena los diferentes componentes
(características) del sueño REM, está formado por un grupo de neuronas de la Protuberancia
que segregan Acetilcolina. El encéfalo, como ya hemos dicho antes, contienen varios grupos de
neuronas Colinergicas, las que intervienen más directamente en el desencadenamiento del
sueño REM se encuentran en la Protuberancia dorsal (pág 325, FIG 9.18 y 9.20) concretamente en
el Núcleo Tegmental Pedúnculo Pontino y en el núcleo Tegmental Laterodorsal. Esta región de
la Protuberancia es llamada también área Peribraquial.

Cuando se lesiona el área peribranqueal se reduce mucho el sueño REM. Una cuestión
importante es donde ejercen su efecto las neuronas del área peribranquial. Sabemos que los
axones de éstas neuronas se van a proyectar a la formación pontina medias, a varias regiones
del posencéfalo como el tálamo, los ganglios basales, el área preóptica, el hipocampo, el
hipotálamo, la corteza cingulada,. Fuera del prosencefado también se proyectan a varias
regiones del tronco del encéfalo que intervienen en el control de los movimientos oculares.

En resumen, parece ser que lo primero que ocurre antes del sueño rem ES QUE SE
ACTIVAN LAS NEURONAS colinérgicas del área peribranquial de la protuberancia dorsolateral.
Estas neuronas activan directamente mecanismos troco-encefálicos que son responsables de
los movimientos oculares rápidos y que desencadenan las ondas PGO por medio de sus
conexiones con el núcleo geniculado lateral del Tálamo. En ese momento se activan también
las neuronas del área subcoedúlea que a través d sus conexiones con el núcleo Magno celular
de bulbo producen la…….. también es posible que se activen las neuronas del área preóptica
lateral que controla la erección del pene las secreciones vaginales. Finalmente, estas neuronas
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PSICOLOGÍA FISIOLÓGICA

del área peribranquial provocan la activación cortical mediante sus conexiones con el tálamo,
con la formación reticular pontinomedial, y con las neuronas colinérgicas del prosencéfalo
basal.

INTERVENCIÓN DE LA SEROTONINA Y NORADRENALINA EN EL SUEÑO REM.

La activación de las neuronas del núcleo Coeduleus y del núcleo dorsal del rafe
normalmente inhibe el sueño REM. Cuando disminuye la descarga de estas neuronas aparece
un episodio del sueño REM.

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