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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

Por: Anderson Amaral

• Toda vez em que for flagrado o retorno do conteúdo gástrico através do esfíncter esofagiano inferior,
temos a condição conhecida como refluxo gastroesofágico.
• O refluxo gastroesofágico de curta duração, que ocorre após as refeições, é dito refluxo fisiológico,
sendo tipicamente assintomático.
• A presença de refluxo recorrente interprandial, de longa duração, costuma originar sintomas
esofagianos (como pirose e regurgitação) resultantes da agressão do material ácido à mucosa. Esses
episódios de refluxo são chamados de refluxos patológicos e caracterizam a doença do refluxo
gastroesofágico.
• Do ponto de vista clínico, definimos a doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) como uma afecção
crônica decorrente do refluxo de parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/ou órgãos adjacentes
(faringe, laringe, brônquios), acarretando um espectro variável de sintomas e sinais esofágicos e/ou
extra-esofágicos, associados ou não a lesões teciduais (ex.: esofagite).

I- EPIDEMIOLOGIA

• É uma das doenças mais comuns do trato gastrointestinal.

• Afeta qualquer faixa etária.
• Afeta mais as mulheres, sendo mais grave nos homens.

II- PATOGÊNESE

• Existem três anormalidades básicas que podem estar associadas ao refluxo:

1- Relaxamentos transitórios frequentes do esfíncter esofágico inferior (mais comum!);
2- Esfíncter esofágico inferior com tônus basal muito baixo;
3- Desestruturação anatômica da junção gastrointestinal (hérnia de hiato) – é um fator
contribuinte, mas não é determinante.
• O principal papel da hérnia hiatal na doença do refluxo é o de permitir o chamado “re-refluxo”, a partir
do material contido no saco herniário.
• O ácido refluído, que ficou aderido à mucosa do esôfago após a peristalse, é neutralizado pela saliva
deglutida e pelo bicarbonato secretado pela mucosa esofágica.
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• O principal fator lesivo ao epitélio e mucosa esofágica é o ácido gástrico.

• Com a agressão repetitiva da mucosa do esôfago, a camada epitelial é destruída, com surgimento de
erosões, inflamação e edema (esofagite de refluxo), podendo culminar em úlcera, fibrose e estenose
do esôfago.

III- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• A pirose é a manifestação mais comum da DRGE, caracterizando-se por uma sensação de queimação
retroesternal ascendente. A pirose pode ser acompanhada por regurgitação ácida para a boca.
• Quando há uma incompetência do esfíncter esofágico superior (encarregado de proteger o trato
respiratório superior do refluxo) o paciente apresentará sintomas exra-esofágicos (sintomas atípicos),
relativos ao refluxo ácido para a faringe, laringe e árvore traqueobrônquica.
• A DRGE é uma das três principais causas de tosse crônica aparentemente inexplicada.
• A disfagia pode estar presente em um quadro de refluxo, geralmente iniciando insidiosamente, com os
pacientes queixando-se de dificuldade para ingestão de sólidos.
• Em relação às manifestações clínicas, os principais diagnósticos diferenciais da DRGE são:
§ Esofagite infecciosa;
§ Dispepsia não ulcerosa;
§ Úlcera péptica gastroduodenal;
§ Doença do trato biliar;
§ Distúrbios motores do esôfago;
§ Doença coronariana.

IV- DIAGNÓSTICO

• O diagnóstico d DRGE deve ser suspeitado quase de forma patognomônica pelos sinais e sintomas
descritos:
§ Pirose frequente e prolongada (> 2 vezes por semana por mais de 4-8 meses);
§ Disfagia, odinofagia, sangramento gastrointestinal, emagrecimento, anemia;
§ Ausência de resposta ao tratamento clínico empírico;
§ Idade >45 anos;
§ Sintomas atípicos (rouquidão) e respiratórios (tosse crônica, broncoespasmo...).
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• pHmetria de 24h é o exame padrão-ouro para se detectar o refluxo gastroesofágico patológico, sendo
indicado nos seguintes casos:
§ Sintomas típicos de refluxo refratários à terapia com endoscopia normal ou duvidosa;
§ Sintomas atípicos de refluxo;
§ Confirmação antes da cirurgia anti-refluxo;
§ Avaliação da resposta terapêutica quando os sintomas persistem;
• É passado um delgado cateter no esôfago, que tem sensores capazes de registrar o pH intraluminal,
sendo colocado a 5cm do limite superior do esfíncter esofágico inferior.
• O refluxo é constatado pela queda do pH esofágico (<4,0) e a DRGE (refluxo patológico) é identificado
quando mais de 7% das medidas de pH encontram-se <4,0 (índice de refluxo)
• Durante um período de 24 horas, pode-se determinar a relação entre os sintomas e os episódios de
refluxo.
• Embora a pHmetria seja o padrão-ouro para o diagnóstico da DRGE, é a endoscopia digestiva alta que
fornece as informações mais importantes para o manejo da doença, tato pela detecção imediata das
complicações já existentes quanto pela divisão em dois grupos: forma erosiva (sujeita ao
desenvolvimento das complicações) e forma não erosiva (cujo principal objetivo do tratamento é o
controle sintomático).
• A abordagem de um paciente com suspeita clínica de DRGE deve ser realizada à medida que se
responde às seguintes indagações:
§ Existe mesmo refluxo patológico? O melhor exame para responder essa pergunta é a pHmetria
de 24h.
§ O refluxo, confirmada a sua existência, é mesmo o responsável pelas queixas do paciente?
Pode ser respondida com a pHmetria de 24h, com a correlação entre o momento do sintoma e a
ocorrência ou não do refluxo concomitante (índice de sintomas – o paciente anota o sintoma e o
horário).
§ Existe algum grau de comprometimento da mucosa do esôfago? Está é a principal razão de ser
da endoscopia digestiva alta na DRGE.
• A maioria dos pacientes com sintomas sugestivos de DRGE (pirose, regurgitação ácida) não necessita
de nenhum exame investigatório inicialmente, sendo o diagnóstico determinado pela prova
terapêutica com omeprazol.
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VI- COMPLICAÇÕES

• Estenose péptica de esôfago: Ocorre em 10% dos casos, se iniciando no terço inferior do esôfago,
assumindo com o passar dos anos um padrão ascendente. A disfagia por obstrução mecânica é a
característica clínica mais importante. O tratamento é feito geralmente com dilatação endoscópica.
• Úlcera esofágica: A esofagite de refluxo pode complicar com úlceras mais profundas, resultando em
manifestações como dor (odinofagia) e hemorragias. Geralmente estas úlceras estão localizadas no
epitélio colunar (‘úlcera de Barret’).
• Sintomas respiratórios: O refluxo pode produzir sintomas típicos de asma brônquica. O refluxo ácido
pode atingir a orofaringe, a laringe ou a traqueia, provocando faringite (pigarro frequente), laringite
(rouquidão) ou traqueíte (tosse seca) crônicas.
• Esôfago de Barrett: No refluxo gastroesofágico grave de longa data, lesões repetidas da mucosa
esofagiana podem fazer com que, nas áreas mais expostas, o epitélio escamoso característico do
esôfago seja substituído por um epitélio colunar (tipo intestinal), altamente resistente aos efeitos do
refluxo. Este epitélio é chamado de epitélio de Barrett ou metaplasia intestinal. É uma doença
principalmente de homens brancos e sua prevalência aumenta com a idade. A formação desse epitélio
é uma lesão precursora do adenocarcinoma de esôfago.
• A DRGE é comum em lactentes a partir de 2 meses de vida. Estes, se apresentam com vômitos
repetidos e regurgitação, além de recusa do alimento, irritabilidade, problemas no crescimento e
desenvolvimento, tosse, sibilância e pneumonia recorrente. Os sintomas têm um predomínio noturno.
A DRGE infantil frequentemente melhora após os 2-3 anos de idade, quando a criança assume a
postura ereta por mais tempo.

VII- TRATAMENTO

• MEDIDAS ANTI-REFLUXO:
§ Elevação da cabeceira do leito (10 a 20cm);
§ Moderar a ingestão de: gorduras, cítricos, café, bebidas alcoólicas e gasosas, molho de
tomate, chocolate, condimento em excesso etc.;
§ Evitar deitar-se após as refeições;
§ Suspender o fumo;
§ Evitar líquidos às refeições;
§ Reduzir o peso (obesos);
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• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
§ Inibidores da bomba de prótons(IBPs): Esses inibidores de H+/K+ATPase conseguem
reduzir a secreção ácida do estomago com maior eficácia que os bloqueadores H2. Os
IBPs São os medicamentos de primeira escolha no tratamento da DRGE. O Omeprazol
deve ser administrado na dose de 40mg/dia em duas tomas (20mg VO 12/12h), sendo o
seu efeito potencializado se utilizado antes das refeições (tratamento varia de 6-12
semanas). Como a DRGE é uma enfermidade crônica, quando o tratamento é
interrompido, cerca de 80% dos pacientes apresentam recidiva dentro de 6 meses.
§ Bloqueadores H2: Bloqueiam os receptores H2 da histamina nas células parietais
gástricas, inibindo uma das três vias de estímulo neuroendócrino da secreção ácida (os
outros dois são acetilcolina e gastrina).
§ Antiácidos: Hidróxido de alumínio/magnésio, sendo utilizado para o alivio imediato dos
sintomas do refluxo gastroesofágico.
§ Procinéticos: Agem elevando a pressão do esfíncter esofagiano inferior, além de
aumentar as contrações peristálticas do corpo esofágico, acelerar o esvaziamento
gástrico e melhorar a coordenação antroduodenal. São utilizadas como drogas
adjuvantes no tratamento da DRGE. Ex.: Bromoprida (Digesan) e Metoclopramida
(Plasil). Cisaprida (Prepulsid) é o procinético mais potente de todos. Todos devem ser
administrados antes das principais refeições.
• TRATAMENTO CIRÚRGICO:
§ O tratamento cirúrgico é indicado nas seguintes situações:
o Alternativa à terapia farmacológica de manutenção em pacientes jovens
com baixo risco cirúrgico;
o Controle de refluxo nos pacientes com sintomas pulmonares recorrentes
(aspiração, asma e pneumonia);
o Pacientes impossibilitados do uso de terapia d manutenção (por problemas
financeiros ou alergia medicamentosa).
§ Na presença de complicações da DRGE (estenose péptica e esôfago de Barret), existe
uma tendência maior a se realizar a cirurgia, embora o controle farmacológico seja
adequado.
§ Antes da realização da cirurgia, o refluxo sempre deve ser confirmado pela realização de
uma pHmetria de 24h.
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§ O tratamento cirúrgico, qualquer que seja a técnica utilizada, visa restabelecer a

competência do esfíncter, circundando a extremidade inferior do esôfago com um
manguito do fundo gástrico (Fundoplicatura).
§ Atualmente, a fundoplicatura pode ser realizada por cirurgia laparoscópica, com
excelentes resultados.
§ As fundoplicaturas parciais (180- 270°) estão indicadas quando há dismotilidade
esofagiana e por isso há risco de disfagia no caso de utilização de fundoplicatura de
Nissen.
§ Uma fundoplicatura bem realizada pode restabelecer a competência do EEI, reduzindo o
RGE, cicatrizando a esofagite péptica e até mesmo revertendo uma estenose.
§ O epitélio de Barret não costuma desaparecer, nem com o tratamento clínico, nem com
o cirúrgico do refluxo.
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§ Tratamento do Esôfago de Barrett: Todos pacientes devem ser acompanhados com

endoscopias seriadas, com intervalos de 1 ano nos primeiros 2 anos e depois de 2-3
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anos. O exame histopatológico sempre deve ser realizado, à procura de displasia.
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CÂNCER DE ESOFÂGO
Por: Anderson Amaral

I- EPIDEMIOLOGIA

• O câncer de esôfago está entre as dez neoplasias malignas mais incidentes no Brasil, sendo a sexta
causa de mortalidade oncológica.
• É um câncer que predomina no sexo masculino, raça negra e a partir dos 40 anos de idade.

II- TIPO HISTOLÓGICO

• CARCINOMA ESCAMOSO:
§ Derivado do epitélio estratificado não queratinizado (característico da mucosa normal
do esôfago).
§ É o tipo histológico mais comum.
§ Nas últimas décadas tem sido observada uma queda importante de sua incidência,
enquanto que o adenocarcinoma vem aumentando.
§ Este tumor se origina principalmente no 1/3 médio do esôfago (50% dos casos).
§ Fatores de risco:
o Etilismo e tabagismo (mais importantes!).
o Ingestão habitual de bebidas muito quentes (em torno de 65°C).
o Contaminação com fungos produtores de toxina.
o Deficiência de selênio, zinco e vitaminas.
o Acalásia (ausência de contrações musculares na porção inferior do esôfago e
falha na abertura do EEI).
o Estenose cáustica (pacientes com história de ingestão de cáusticos aumenta a
incidência em 3000 vezes a incidência de carcinoma de esôfago em relação à
população geral).

• ADENOCARCINOMA:
§ É derivado do epitélio de Barrett.
§ Localiza-se no 1/3 distal do esôfago.
§ Fatores de risco:
o Esofagite de refluxo (mais importante!) – formação do epitélio de Barret.
o Tabagismo.
o Obesidade.
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III- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• A principal manifestação clínica é a disfagia (geralmente se inicia para sólidos e depois evolui para
líquidos).
• A perda ponderal (maior do que a esperada pelo grau de disfagia) é um achado clássico.
• Lesões mais avançadas apresentam-se com halitose, tosse após a ingestão de líquidos.
• A rouquidão por envolvimento no nervo laríngeo e a hematêmese são sintomas menos comuns.

IV- DIAGNÓSTICO

• Os tumores de esôfago são mais bem diagnosticados pela análise conjunta da Esofagografia Baritada
(preferencialmente técnicas de duplo contraste) e Endoscopia Digestiva Alta (Esofagoscopia) com
biópsia e citologia (escovado) da área afetada.
• Pelo aspecto endoscópico o câncer de esôfago pode ser classificado em três tipos:
1- Polipóide exofítico (60% dos casos);
2- Escavado ou ulcerado (25% dos casos);
3- Plano ou infiltrativo (15% dos casos).

V- ESTADIAMENTO

• O câncer de esôfago é caracterizado por ter um

comportamento extremamente agressivo,
disseminando-se localmente e à distância.
• Os tumores do 1/3 superior (cervicais) e médio
invadem a árvore traqueobrônquica, a aorta e o
nervo laríngeo recorrente, enquanto que os
tumores do 1/3 distal avançam sobre o
diafragma, pericárdio e estômago.
• Cerca de 75% dos pacientes diagnosticados com
câncer de esôfago apresentam invasão linfática.
• As metástases à distância mais importantes são:
fígado e pulmão, ocorrendo também para os
ossos e rins.
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• Os exames utilizados para estadiamento são:

o Ultra-som endoscópico de alta frequência: melhor exame para estadiamento.
o RX de tórax: está alterada em 50% dos pacientes.
o TC toracoabdominal: avalia a espessura da parede esofágica (normal 5mm), os linfonodos mediastinais
e as metástases à distância.

VI- PROGNÓSTICO E TRATAMENTO

• A sobrevida em 5 anos do câncer de esôfago é a seguinte:

§ Estágio I: 60%
§ Estágio II: 30%
§ Estágio III: 20%
§ Estágio IV: 4%
• Em pacientes em razoável estado geral e sem comorbidades preocupantes (cardiopatia, pneumopatia
graves etc.) a cirurgia curativa pode ser tentada na ausência de metástases à distância.
• Cerca de 40 – 50% dos pacientes com CA de esôfago encontram-se no grupo ressecável. Mesmo assim,
a cura só é alcançada em 10 – 35% dos casos.
• A cirurgia curativa deve ser:
o Esofagectomia + linfadenectomia regional com margens de segurança de pelo menos 8cm.
o A reconstrução do trânsito deve ser, sempre que possível, com o estômago. Um estômago
normal bem dissecado alcança prontamente o pescoço em todos os pacientes.
o A interposição com o cólon é um cirurgia que apresenta maior morbimortalidade, somente
sendo indicada em pacientes com gastrectomia total ou parcial prévia ou quando o tumor
avança sobre o estômago.

Esofagectomia com esofagogastrostomia: A = Incisão da toracotomia lateral posterior direita; B=Parte do

esôfago a ser ressecada (com o tumor); C= Anastomose feita com o estômago.
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• As duas técnicas mais utilizadas para esofagectomia pelo cirurgiões são:

1- Esofagectomia Transtorácica:
§ Uma toracotomia lateral posterior é realizada, bem como um laparotomia mediana
superior.
§ O estômago é dissecado (juntamente com seus vasos) e suspenso para a cavidade
torácica, para ser anastomosado (com grampeador) no espaço paravertebral do
mediastino posterior.
§ Para evitar uma obstrução gástrica pós-vagotomia, uma piloroplastia ou pilorotomia deve
sempre ser confeccionada.
§ Muitos pacientes evoluem com problemas pulmonares nos pós-operatórios, decorrentes
da toracotomia prolongada. Uma outra complicação comum é a esofagite de refluxo.
§ A mortalidade operatória varia entre 7-20%.
2- Esofagectomia trans-hiatal:
§ Nesta cirurgia não há incisão torácica. Ela é executada através de uma incisão abdominal
e outra cervical.
§ Pelo abdome, o estômago é mobilizado pela seção dos vasos gastroepipilórico esquerdo e
gástrico esquerdo, preservando as arcadas gastroepiplóica direita e gástrica direita.
§ A piloroplastia é realizada.
§ O esôfago torácico inteiro (independente do nível do tumor), desde as clavículas até o
cárdia, é dissecado pelo dedo do cirurgião.
§ O estômago, então, é transposto para o mediastino posterior e anastomosado com o
esôfago cervical.
§ As vantagens deste procedimento são:
o Evita-se uma toracotomia;
o Evita-se uma anastomose intratorácica, bem como o risco de uma mediastinite;
o Reduz bastante a chance de refluxo gastroesofágico.
o Mortalidade operatória de 4 – 8%.
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• Terapia clínica e neo-adjuvante:

§ A quimioterapia neo-adjuvante (pré-operatória) tem fornecido resultados favoráveis
nos pacientes com CA de esôfago.
§ O objetivo é a redução das micrometástases, aumentando a chance de cura.
§ Pacientes não candidatos à cirurgia, simplesmente pelo alto risco cirúrgico, podem
receber tarapia combinada (radioterapia + quimioterapia).
§ A resposta clínica é observada em 30 – 70% dos casos, e há relatos de sobrevida em 5
anos em 10% dos casos.
• Terapia paliativa:
§ Para os pacientes com tumor irressecável, devemos nos preocupar com sua qualidade
de vida.
§ A radioterapia é um excelente método paliativo, aliviando a disfagia em diversos
pacientes, durante alguns meses.
§ Nos casos mais difíceis, uma gastrostomia ou jejunostomia pode ser necessária.
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HIPERTENSÃO PORTAL
Por: Anderson Amaral

• A veia porta difere dos outros sistemas vasculares do corpo por ligar estrategicamente duas
importantes redes capilares – mesentérica e hepática.
• A veia porta é formada ao receber as veias mensentérica superior e a esplênica.
• Todas as substâncias que vêm do intestino e do baço chegam ao fígado pelo sistema porta,
penetrando no órgão pelos espaços porta interlobulares e ganhando a circulação sinusoidal que
banha os hepatócitos.
• Definição de hipertensão porta:
§ Pressão na veia porta > 10mmHg (normal= 5 a 10mmHg)
• A síndrome da hipertensão porta é composta basicamente por:
§ Esplenomegalia congestiva;
§ Varizes gastroesofágicas;
§ Circulação colateral visível no abdome.
§ Muitas causas de hipertensão porta, como a cirrose hepática (a principal), também
cursam com outro sinal importante – a ascite.

I- ANATOMIA DO SISTEMA PORTA

• O fígado recebe seu aporte sanguíneo basicamente de duas fontes:

1- Veia porta (formada pela confluência das veias mesentérica superior e esplênica);
2- Artéria hepática;
• A veia gástrica esquerda (coronária) drena a porção distal do esôfago e a pequena curvatura. Ela entra
na veia porta em cerca de 2/3 dos casos e drena para veia esplênica no 1/3 restante. A veia coronária é
uma das principais responsáveis na gênese das varizes gastroesofagianas.
• O sistema porta, em condições normais, possui baixa pressão.
• Um resistência aumentada no sistema porta (geralmente maior que 5mmHg), determina o
desenvolvimento de vasos colaterais, numa tentativa de equalizar as pressões entre a circulação porta
e a sistêmica e escoar o sangue porta.
• A rede colateral é constituída por:
§ Veia coronária;
§ Veias Gástricas curtas;
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§ Recanalização da veia umbilical (cabeça de medusa);

§ Plexo venoso hemorroidário;
§ Vasos retroperitoneais.
• O fluxo sanguíneo hepático corresponde a 1500mL/min, o que representa cerca de 25% do débito
cardíaco. A veia porta contribui com cerca de 75% dessa quantidade e a artéria hepática pelos 25%
restante.
• A veia porta carreia cerca de metade do suprimento de oxigênio necessário para o fígado.

II- FISIOPATOLOGIA

• A hiper-resistência o principal fator responsável pela hipertensão portal.

• Ao analisarmos a figura acima, podemos observar que o bloqueio ou resistência ao fluxo portal (pré,
intra ou pós-hepático) é o fator principal do aumento da pressão da veia porta. Contudo, não é o único
– O sistema se auto-alimenta pela retenção de vasodilatadores esplâncnicos (especialmente o óxido
nítrico).
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• A hipertensão porta sinusoidal, pós-sinusoidal

pós e intra-sinusoidal
sinusoidal tem grande tendência à formação de
ascite, enquanto que a hipertensão porta pré-sinusoidal
pré sinusoidal raramente causa ascite e, quando o faz, a
ascite é leve.

III- ETIOLOGIA

• romes de hipertensão
Podemos dividir as síndromes
porta em três principais categorias:
1- Pré-hepáticas;
hepáticas;
2- Intra-hepáticas:
hepáticas:
§ Pré
Pré-sinusoidal;
§ Sinusoidal;
§ Pós
Pós-sinusoidal.
3- Pós-hepáticas.
hepáticas.

A) CAUSAS INTRA-HEPÁTICAS

• São classificadas de acordo com a zona anatômica de obstrução do fluxo sanguíneo porta dentro do
fígado.
• HIPERTENSÃO PORTA INTRA-HEPÁTICA
HEPÁTICA SINUSOIDAL:
§ Cirrose hepática: É a causa mais comum de hipertensão porta (ou, seja pode surgir
eventualmente na sua ausência) no mundo e no Brasil. Pode ser causada por vírus,
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álcool, auto-imune etc. A presença de nódulos de regeneração comprimindo os

sinusóides, a fibrose do espaço de Disse e a contração celular se encarregam de
aumentar a resistência do fluxo portal hepático.
§ Hepatite aguda: Pode cursar com hipertensão porta transitória, sendo mais comumente
encontrado nos pacientes com hepatite alcoólica ou viral fulminante. Tem relação com
o grau de colapso dos sinusóides resultante da compressão gerada pela necrose
hepática.
§ Hepatite crônica: As lesões iniciais encontram-se localizadas mais comumente nos
espaços porta (tríade porta). Com a progressão da doença, notamos hepatite lobular,
com aumento da deposição de colágeno nos espaços de Disse (espaço entre os
sinusóides e os hepatócitos) e comprometimento sinusoidal. Dessa forma, temos um
comprometimento pré-sinusoidal e, com o avançar da doença um comprometimento
sinusoidal.
• HIPERTENSÃO PORTA INTRA-HEPÁTICA PRÉ-SINUSOIDAL:
§ A esquistossomose é a causa mais comum de hipertensão porta intra-hepática pré-
sinusoidal.
§ Esquistossomose hepatoesplênica: Nas fases precoces da esquistossomose hepática, a
hipertensão porta é decorrente de uma reação granulomatosa nas vênulas hepáticas
(localizadas no espaço porta), provocada pela deposição do ovo do parasita. Essa
resposta inflamatória leva à fibrose e obliteração das vênulas portais (Fibrose de
Simmers).
§ Outras causas:
o Sarcoidose;
o Hiperplasia Nodular Regenerativa;
o Cirrose biliar primária – fase pré-cirrótica;
o Doença de Wilson – fase pré-cirrótica;
o Malignidade hepática;
• HIPERTENSÃO PORTA INTRA-HEPÁTICA PÓS-SINUSOIDAL:
§ Doença hepática venooclusiva: Acomete pequenas veias hepáticas, manisfestando de
forma aguda com icterícia, hepatomegalia congestiva e dolorosa, ascite e varizes
gastroesofagianas. Esta condição é mais freqüentemente observada na doença enxerto
vs. hospedeiro, sendo uma complicação comum no transplante alogênico de medula
óssea.
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B) CAUSAS PRÉ-HEPÁTICAS

• Nesse grupo incluímos todas as causas de aumento de pressão na veia porta não associada a
desordens de estruturas localizadas no interior do parênquima do fígado.
• Trombose de veia porta: É a principal causa de hipertensão portal pré-hepática, sendo mais freqüente
na população pediátrica tendo sua origem a partir da infecção na veia umbilical já na população
adulta, encontramos como causa importante a cirrose hepática e as desordens trombofílicas. O
diagnóstico geralmente é feito por US-Doppler da porta, sendo reservado a RNM e a TC para os casos
duvidosos.
• Fístula Arteriovenosa Esplâncnica;
• Trombose de veia esplênica (hipertensão porta segmentar = Patologias pancreáticas);
• Esplenomegalia de grande monta.

C) CAUSAS PÓS-HEPÁTICAS

• Estes distúrbios determinam um aumento da pressão porta como um reflexo de elevações de pressões
em sistemas venosos localizados “acima” do fígado, principalmente a veia cava inferior.
• Qualquer doença que eleve as pressões em câmaras cardíacas direitas também pode estar envolvida.
• Uma vez que a circulação hepática não contém valvas, qualquer obstrução ou aumento de pressão de
outra etiologia, distal aos sinusóides, resulta em hipertensão sinusoidal, fluxo retrógrado na veia porta
e colaterais.
• Síndrome de Budd-Chiari: Nesta desordem observamos obstrução de caráter insidioso ou agudo na
veia hepática. Como causas mais comum encontram-se: Policitemia vera, hemoglobinúria paroxística
noturna, gravidez, uso de contraceptivos orais e malignidades em geral. Esta síndrome manifesta-se
com dor intensa em QSD, associada à hepatomegalia, com rápido desenvolvimento de ascite e
icterícia.
• Obstrução da veia cava inferior: As causas de obstrução mecânica da VCI incluem trombose venosa,
tumores, cistos, abscessos etc. O quadro clínico se caracteriza por desenvolvimento lento e
progressivo de manifestações de hipertensão portal, associado a uma hepatomegalia dolorosa.
Encontramos somente nestes pacientes achados como edema de membros inferiores e circulação
colateral no dorso.
• Doenças cardíacas: Qualquer aumento de pressão em cavidades direitas do coração, transmite-se para
a cava inferior, daí para a veia hepática, sinusóides e, finalmente, veia porta.
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IV- DIAGNÓSTICO

• Devemos suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente uma combinação dos
seguintes achados:
§ Ascite - esplenomegalia – encefalopatia ou varizes esofagogástricas.
• Ultra-sonografia-Doppler: É o método de escolha para pacientes com suspeita de hipertensão porta. O
calibre da veia porta normal é 12mm e em casos de hipertensão acha-se em torno de 15mm, mas um
valor normal não afasta essa condição. A inabilidade de visualizar a veia porta é sugestiva de trombose
deste vaso. Na fluxometria um fluxo hepatofugal (fluxo sanguíneo contrário ao fígado) nos revela a
existência de hipertensão porta.
• Endoscopia digestiva alta: Está sempre indica na suspeita ou após o diagnóstico de hipertensão porta.
A presença de varizes esofagogástricas sela o diagnóstico de hipertensão portal. Uma proporção
variável de paciente não possui varizes.
• Angio-TC e RM: São indicados em casos de dúvida diagnóstica ao US-Doppler de sistema porta. Alto
custo.
• Angiografia: Útil para delinear a anatomia das colaterais do sistema porta, sendo utilizado no
planejamento cirúrgico da hipertensão porta.

V- COMPLICAÇÕES E SEU MANUSEIO

• As conseqüências clínicas mais importantes da hipertensão portal esão diretamente ou indiretamente

associadas à formação de colaterais porto-sistêmicas.
• As colaterais gastroesofagianas se desenvolvem entre as veias gástricas curtas, as veias esofaginas e a
veia ázigos e veias intercostais, determinando o aparecimento de varizes gástricas e sofagianas, que
possuem importância clínica em razão de sangramentos de vulto que podem ocorrer.
• Varizes esofagianas: As varizes esofagianas evoluem para sangramento em pelo menos 30-40% dos
casos e são a causa mais comum de hemorragia digestiva alta em pacientes com hipertensão porta. A
mortalidade decorrente de um primeiro episódio de sangramento é de 25-35%.
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• Varizes gástricas: Podem ser isoladas ou associadas às esofágicas (achado mais comum), sendo mais
comum na hipertensão portal pré-hepática.
• Gastropatia hipertensiva portal: Há sangramento difuso por toda a mucosa gástrica.

VI- CONDUTA NO SANGRAMENTO

• Controle respiratório e hemodinâmico:

§ A estabilização da pressão arterial é a primeira medida em qualquer hemorragia
digestiva.
§ A reposição com solução cristalóide e mesmo sangue é recomendada.
• Terapia endoscópica:
§ Uma vez estabilizada a hemodinâmica, o estômago deve ser lavado vigorosamente e
uma endoscopia digestiva alta, realizada.
§ Este procedimento permite uma localização adequada do sítio de sangramento,
confirmando ou afastando o sangramento por varizes esofagogástricas rotas.
§ A terapia endoscópica é a conduta de escolha para hemorragia digestiva alta decorrente
de sangramento de varizes esofagianas, mas não as gástricas.
§ Os procedimento empregados durante a endoscopia podem ser a escleroterapia ou a
ligadura elástica.
§ Cerca de 60% dos episódios de hemorragia por varizes cessam de maneira espontânea.
Entretanto, a hemostasia endoscópica torna-se sempre necessária, mesmo em vasos
que já pararam de sangrar, devido ao elevado risco de ressangramento precoce.
§ O tratamento endoscópico controla o sangramento das varizes em 85-90% dos casos.
§ A escleroterapia tem com princípio a injeção de substâncias esclerosantes nas varizes,
que provocam irritação na parede vascular e subseqüente trombose. Suas complicações
incluem febre de baixo grau, disfagia temporária, derrame pleural assintomático e dor
torácica retroesternal.
§ Na ligadura elástica encontra-se associada a uma obliteração mais rápida das varizes.
Apresenta menor potencial de complicações.
• Terapia farmacológica:
§ A terapia farmacológica é a conduta de primeira linha para a hemorragia das varizes
gástricas ou da gastropatia hipertensiva portal.
§ É realizada com vasoconstritores esplâncnicos intravenosos (terlipressiva ou
Octreotídeo), que reduzem o fluxo sanguíneo porta e, portanto, a pressão portal.
 20

• Balão de Sengstaken-Blackmore (BSB):

§ Na ausência de procedimentos endoscópicos de urgência ou nos pacientes que
permanecem sangrando a despeito da terapia endoscópica e farmacológica, podemos
empregar o tamponamento com balão de Sengstaken-Blackmore.

§ O BSB deve ser passado até o estômago e inflado o balonete gástrico com 250mL de ar.
§ O balão deve ser mantido por curta permanência até que o paciente encontre-se estável
hemodinamicamente para submeter-se a procedimento cirúrgico descompressivo ou o
procedimento endoscópico.
§ O tamponamento é eficaz em 90% dos casos, porém a maioria dos pacientes volta a
sangrar se não realizada a terapia definitiva.
§ As complicações com o uso do balão situam-se em torno de 20% (ruptura de esôfago,
correndo se o balão gástrico for insuflado no esôfago).
• TIPS (transjugular intrahepatic porto-systemic shunt):
§ O TIPS é um dispositivo colocado por via percutânea (transjugular) fazendo criar uma
conexão intra-hepática entre a via hepática (sistema cava) e a veia porta,
descomprimindo subitamente o sistema e aliviando de imediato a hipertensão porta.
§ Atualmente, o TIPS é reservado para os casos de hemorragia por varizes refratárias aos
métodos convencionais e no lugar da cirurgia de emergência.
§ Os passos do procedimento são os seguintes:
1- Punção da veia jugular interna direita e cateterismo da veia hepática direita,
guiado pela radioscopia e injeção de contraste;
2- Encunhamento com balão em um rama da hepática direita, após o qual uma
venografia com CO2 contrasta o sistema porta intra-hepático;
3- Uma vez visualizados a veia hepática direita e o ramo direito da veia porta
intra-hepática, num ponto em que estes vasos quase se encostam, uma
agulha com um guia é transpassada pela parede dessas veias, comunicando-
as.
 21

4- Após nova venografia porto-mesentérica, é colocado um stent metálico auto-

expansível, para manutenção do shunt.

§ O TIPS é eficaz em previnir o sangramento das varizes esofagogástricas (eficácia de

80%) e no tratamento da ascite refratária.
§ A indicação atual do TIPS é reservada para os pacientes que ressangraram apesar da
terapia endoscópica e do tratamento medicamentoso otimizado, principalmente nos
que aguardam transplante de fígado.
§ Problemas relacionados com o TIPS:
o O dispositivo funciona como uma derivação porto-sistêmica não seletiva,
isto é, desvia praticamente todo o sangue do sistema porta (sangue
proveniente da drenagem gastrointestinal), para o sistema cava, sem
perfundir o parênquima hepático, com isso não havendo a
desentoxicação do sangue. Por isso, um dos problemas da TIPS é a
encefalopatia hepática, observada em 30% dos casos (2 – 3 semanas
após a implantação da TIPS).
o Um outro problema comum da TIPS é a estenose.
o Só deve ser utilizado em pacientes com boas condições clínicas.
• Cirurgia de urgência:
§ É o método mais eficaz em fazer papar o sangramento por varizes esofagogástricas.
§ É reservado para os casos de sangramento incontrolável pela endoscopia e/ou terapia
farmacológica em hospitais que não dispõem de TIPS.
§ A cirurgia de urgência mais utilizada é a derivação porto-cava (não seletiva).
§ Esta cirurgia tecnicamente é mais rápida e extremamente eficaz, porém com uma
mortalidade de até 25%.
§ Conduta diante de hemorragias por varizes de esôfago:
 22

• Profilaxia secundária do sangramento:

§ A profilaxia secundária é aquela realizada após o primeiro episódio de hemorragia já
controlada.
§ bloqueadores não seletivos são benéficos em reduzir a incidência de
Beta-bloqueadores
ressangramento.
§ A terapia endoscópica erradicadora de varizes como profilaxia secundária, consiste na
ligadura elástica ou na escleroterapia.
esc
§ Terapia de escolha na profilaxia secundária: ligadura elástica + beta-bloqueia.
beta

VII- MANEJO CIRÚRGICO

• O principal objetivo do tratamento cirúrgico da hipertensão portal é a descompressão das varizes

esofagogástricas.
• As cirurgias derivativas (shunts) o sangue porta é desviado para a circulação cava (sistêmica), a pressão
porta é reduzida e as varizes descomprimidas.
• As principais indicações do tratamento cirúrgico da hipertensão porta incluem:
§ Pacientes nos quais existe falência do tratamento endoscópico e medicamentoso;
§ Sangramento de varizes gástricas ou da gastropatia hipertensiva portal;
§ Cirurgias de urgência: falência do tratamento endoscópico e farmacológico na fase
aguda, com a persistência do sangramento.
 23

• Quais as conseqüências de um shunt (desvio) porto-sistêmico?

§ O sangue proveniente da veia porta é fundamental para um bom funcionamento do
hepatócito (nutrientes, hormônios, toxinas etc.) Quando desviamos o fluxo porta do
fígado por algum procedimento cirúrgico, pode haver a possibilidade
possibili de deteriorização
da função hepática e precipitação de encefalopatia porto-sistêmica.
porto sistêmica.
• Procedimentos cirúrgicos:
§ Existem três métodos cirúrgicos no manejo da hipertensão portal:
1- Derivações ou shunts descompressivos (não seletivas, parciais ou seletivas);
2- Procedimento de desvascularização;
3- Transplante de fígado.
• Indicações das cirurgias de acordo com a condição clínica:
 24

COLELITÍASE
Por: Anderson Amaral

• A árvore biliar extra-hepática é composta por:

§ Vesícula biliar: órgão piriforme, que funciona como reservatório da bile (30 – 50mL). O
fundo da vesícula é a região com menor irrigação sanguinea, sendo geralmente o local
onde ocorre a perfuração nos caos de colecistite.
§ Ducto cístico: Surge co colo da vesícula biliar e se une ao ducto hepático comum,
formando assim o ducto colédoco.
§ Ducto hepático comum: Surge próximo ao hilo hepático, resultado da confluência do
ducto hepático esquerdo e o ducto hepático direito
§ Ducto colédoco: Estende-se por 8cm e apresenta diâmetro médio de 6mm.
§ Ampola de Vater: É formado pela união do ducto pancreático principal e o colédoco.
Esta estrutura desemboca na papila maior do duodeno.
§ Esfíncter de Oddi: Envolve a porção intraduodenal do colédoco e também da ampola de
Vater.
• O Triângulo de Calot:
§ É a região anatômica delimitada pelo:
 25

Ducto hepático comum medialmente + Ducto cístico lateralmente +Borda inferior do

lobo hepático direito superiormente.
§ No interior do Triângulo de Calot passa a artéria cística, sendo fundamental a sua
identificação
ção e dissecção para realização de uma colecistectomia segura.

• Formação da bile:
§ A bile é uma mistura aquosa isotônica, formada por eletrólitos, proteínas, sais biliares,
colesterol, fosfolipídios e bilirrubina.
§ Volume total da bile varia de 500 a 800mL/dia.

§ A secreção ductular é estimulada pela secretina, colecistocinina e gastrina.

§ Os sais biliares são sintetizados a partir do colesterol, pelos hepatócitos.
§ Os sais biliares reabsorvidos ganham a circulação porta, ligando-se
ligando principalmente à
albumina – quando passam pelo fígado são removidos quase completamente.

I- OS CÁLCULOS BILIARES

• Cálculos de colesterol (amarelos):

§ Representa cerca de 75% do total, podendo ser único ou múltiplos, medindo de 1mm a
4cm.
§ Apresentam cerca de 70% de sua composição o colesterol.
§ Um pré-requisito
requisito para a formação dos cálculos é a presença de um excesso de
colesterol em relação à capacidade carreadora.
 26

§ Apesar da supersaturação da bile ser extremamente importante para a formação dos

cálculos de colesterol, ela não é determinante.
• Cálculos de cálcio e bilirrubina (pigmentados):
§ Apresentam menos de 25% de colesterol em sua composição.
§ Os cálculos castanhos, na maioria das vezes, são formados no colédoco.

II- FATORES DE RISCO

• Predisposição genética: Pessoas que apresentam parentes com colelitíase têm, um risco aumentado
em 2 a 4 vezes para o desenvolvimento de cálculos vesiculares.
• Dismotilidade vesicular: A estase é um elemento crucial para formação dos cálculos biliares. Em geral,
estes pacientes apresentam dificuldade de esvaziamento vesicular quando há estímulos fisiológicos.
• Estrogênio e Progesterona: Fato observado pela maior predominância de cálculos de colesterol em
mulheres, na faixa de 15 aos 40 anos, principalmente nas multíparas, em gestantes e naquelas que
usam anticoncepcionais.
• Idade: A prevalência de litíase aumenta com a idade. A colelitíase é rara na infância e na adolescência.
• Obesidade: Na obesidade excessiva costuma haver uma hipersecreção de colesterol, o que torna a bile
constantemente hipersaturada, e aumenta a incidência de colelitíase em 3 vezes. Emagrecimento
significativo, especialmente quando acelerado, pode representar risco de colelitíase.
• Ressecção Ileal e Doença de Crohn;
• Anemia hemolítica;
• Cirrose: 30% dos pacientes com cirrose têm litíase biliar. Os cirróticos raramente desenvolvem cálculos
de colesterol.
• Infecções;

III- CONCEITO DE LAMA BILIAR

• É identificada como uma massa fluida que se deposita nas porções de maior declive da vesícula, em
correspondência com a gravidade.
• Representa uma mistura de mucina, bilirrubinato de cálcio e cristais de colesterol, considerada um
precursor de litíase, embora nem todo portador de lama biliar desenvolva cálculos vesiculares.
 27

IV- QUADRO CLÍNICO

• O principal sintoma relacionado à colelitíase é a dor aguda contínua, localizada em hipocôndrio direito
e/ou epigastro, apresentando, às vezes, irradiação para a escápula. No início do quadro clínico,
náuseas e vômitos encontram-se presentes. Os episódios se repetem em intervalos de dias a meses.
• A dor muitas vezes ocorre após refeição com alimentos gordurosos. Empachamento pós-prandial.
• O motivo da dor é sempre a obstrução (na maioria das vezes intermitente) da luz da vesícula por um
cálculo.
• Fosfatase alcalina e bilirrubinas elevadas falam a favor de presença de cálculo no colédoco.

V- DIAGNÓSTICO

• O US abdominal (padrão-ouro):
§ É o melhor método diagnóstico na colelitíase.
§ Deve ser o primeiro exame a ser solicitado.
§ Além de visualizar os sistemas biliares intra e extra-hepáticos (revelando dilatações),
ainda permite a observação do fígado e do pâncreas.
§ A precisão diagnóstica para colelitíase é de 96%, enquanto para o diagnóstico de
coledocolitíase é baixa (25%).
§ Cálculos de até 3mm podem ser identificados.
• Exames complementares:
§ Radiografia simples: Conseguem revelar os cálculos vesiculares radiopacos (10% a 15%
dos cálculos de colesterol e mistos e cerca de 50% dos cálculos de pigmento).
§ Tomografia computadorizada: É realizada quando a US se mostra inconclusiva. Ganha
em acurácia, em relação ao US, na detecção de cálculos de colédoco, ao passo que
perde na detecção de cálculos da vesícula biliar.
§ Colangioressonância: Apresenta capacidade de detectar pequenos cálculos. Apresenta
alta especificidade e sensibilidade na detecção de coledocolitíase. Pode ser solicitada
antes de um exame mais invasivo, como a CPRE, na tentativa de elucidar não
invasivamente um quadro obstrutivo biliar. É falho na detecção de cálculos no colédoco
distal.
§ US endoscópica: Faz a detecção de cálculos no colédoco distal. Esse método permite a
realização de biópsias.
 28

§ Cintilografia biliar: É o melhor método para a confirmação do diagnóstico de colecistite

aguda. O tecnécio 99 quando administrado EV, é captado pelo fígado e excretado na
bile. A não visualização da vesícula biliar em 1h indica a presença de colecistite.
§ Colangiopancreatografia Endóscopica Retrógrada (CPER): Consiste na passagem de um
endoscópio através da Ampola da Vater, com injeção de contraste, permitindo a
visualização radiológica das vias biliares e ducto pancreático principal. Após o
endoscópio ultrapassar a papila, o contraste enche de forma retrógrada o colédoco, o
ducto cístico, a vesícula e as vias biliares intra-hepáticas. O CPER é indicado na suspeita
de obstrução extra-hepática e/ou doença pancreática. As vantagens deste método é
permitir a visualização do trato gastrointestinal alto, possibilitando a utilização da
modalidade terapêutica endoscópica, papilotomia, extração de cálculos e biópsia de
tumores. A complicação mais comum é a pancreatite aguda e a colangite a segunda. A
CPER é contra-indicada em caso de colangite e pancreatite aguda.

VI- COMPLICAÇÕES

• As complicações quase sempre decorrem da obstrução de alguma via biliar pelo cálculo.
• As principais complicações são:
§ Colecistite aguda;
§ Coledocolitíase;
§ Pancreatite aguda;
§ Colangite aguda;
§ Vesícula “em porcelana” (calcificação difusa da parede da vesícula – relacionado ao CA
de vias biliares no futuro).
 29

VII- TRATAMENTO

• Para analgesia da “cólica biliar” é o uso de AINEs. A morfina pode gerar espasmo do esfíncter de Oddi.
• O único tratamento definitivo é o cirúrgico – colecistectomia.
• Recomenda-se a colecistectomia profilática em todos os pacientes com episódios recorrentes de dor,
em que, ao menos 2 vezes, se tenha conseguido documentar a presença de lama biliar na ocasião de
um episódio álgico.
• Em gestantes que tenham sintomas recorrentes, o momento ideal para a cirurgia é o segundo
trimestre.
• Recomenda-se considerar a abordagem cirúrgica em pacientes assintomáticos que tenham:
§ Cálculos > 3cm;
§ Pólipos de vesícula biliar;
§ Vesícula em porcelana;
§ Vesícula dupla;
• Após controle do episódio agudo, o paciente deve ser preparado para a realização do procedimento
cirúrgico eletivo. Na colecistite aguda a cirurgia é realizada em caráter de urgência.
• Duas técnica podem ser utilizada para a colecistectomia:
1- Técnica aberta: É realizada através de incisão da parede abdominal anterior. Realiza-se a
dissecção do Triangulo de Calot, com isolamento e ligadura da artéria cística e ducto cístico.
Procede-se então ao descolamento da vesícula de seu leito hepático através da secção de
suas fixações peritoneais.
2- Técnica videolaparoscópica: O acesso à cavidade abdominal é feito através da insuflação de
CO2, no interior da cavidade peritoneal. São colocados três trocartes na parede abdominal
que permitem o acesso dos instrumentos cirúrgicos. É realizada dissecção do Triângulo de
Calot e ligadura do pedículo da vesícula com clipes metálicos. É retirada a vesícula através
do trocarte umbilical.
• A colecistectomia é muito segura, com mortalidade menor que 0,3%.
• Em pacientes que se recusam a operar e em situações de risco cirúrgico proibitivo, pode-se optar por
uma terapia conservadora com solventes de cálculos. O objetivo é tornar a bile menos saturada,
permitindo assim a absorção de colesterol a partir da superfície do cálculo.
 30

COLECISTITE AGUDA
Por: Anderson Amaral

• A colecistite aguda é um processo de inflamação química da vesícula, que resulta, na imensa maioria
das vezes, da obstrução do ducto cístico por um cálculo (e anão de infecção bacteriana).
• Aproximadamente 25% dos pacientes com colelitíase desenvolverão colecistite aguda em algum
momento de sua evolução.
• As mulheres são mais acometidas (3:1) em pacientes até 50 anos de idade. A partir dessa idade as
diferenças diminuem.
• Geralmente a colecistite aguda se inicia com a implantação de um cálculo no ducto cístico, que leva a
um aumento da pressão intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia,
ulceração da sua parede e, finalmente, infecção bacteriana secundária. Todo esse processo pode
evoluir para perfuração da vesícula, mais comumente o seu fundo (região menos perfundida
fisiologicamente e mais sensível à isquemia.
• Nem sempre (na maioria das pessoeas) a obstrução do ducto cístico por cálculo resultará em
colecistite.
§ A irritação da parede da vesícula pelos cálculos provoque a liberação de uma enzima, a
fosfolipase (algumas pessoas liberam menos) que medeia a conversão da lecitina da bile
em lisolecitina, um potente irritativo químico, que gerará uma reação inflamatória na
parede vesicular.
• A etiologia da colecistite é multifatorial, mas a obstrução do ducto cístico, seja por cálculo impactado
no infundíbulo ou na luz do próprio ducto, ou por edema da mucosa gerado por estes cálculos, é sem
dúvida uma condição fundamental para a gênese da doença.
• Se o cálculo ultrapassar o ducto cístico ou retornar para a vesícula, a cadeia de eventos se interrompe,
e não ocorre colecistite aguda.
• Quando há coleciste aguda, podemos encontrar bactérias na vesícula em até 50% dos pacientes.
§ E. coli é a bactéria mais comumente isolada, seguida pela Klebsiella, Streptococcus
faecalis, Proteus e Clostridium.

I- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• O paciente típico é uma mulher de meia-idade, sabidamente portadora de cálculos biliares e que já
havia experimentado surtos de cólica biliar.
 31

• A crise de colecistite aguda começa com dor abdominal, que aumenta progressivamente de
intensidade, e se localiza, desde o início, debaixo do gradil costal direito. Essa dor persiste por mais de
6h. É comum a referencia da dor para o dorso, principalmente para as regiões escapulares.
• Anorexia, náuseas e vômitos são muito freqüentes. É também comum a presença de febre baixa a
moderada.
• O exame físico revela Sinal de Murphy positivo em metade dos pacientes.

II- DIAGNÓSTICO

• Laboratório:
§ 12.000 – 15.000 leucócitos/mm3;
§ Aumento discreto da bilirrubina;
§ Aumento discreto de Fosfatase Alcalina e TGO;
§ Aumento da Amilase Sérica.
• Radiografia do Abdome:
§ Achado dos cálculos que são radiopacos (15%);
§ Vesícula em porcelana;
§ Calcificações pancreáticas ou renais;
§ Presença de ar na árvore biliar sugerindo fístula bilioentérica.
• Ultra-sonografia:
§ É o primeiro exame a ser solicitado na suspeita de colecistite aguda.
§ O achado mais comum que sugere colecistite é o espessamento da parede da vesícula
(3mm ou mais)
§ Achados que sugerem colecistite aguda ao Ultra-Som:
o Demonstração de cálculos no colo da vesícula;
o Espessamento da parede da vesícula;
o Líquido perivesicular;
• Cintilografia das vias biliares:
§ É o exame mais acurado para confirmação da colecistite aguda calculosa.
§ O tecnécio 99 é injetado EV, sendo captado pelo fígado e excretado pela bile. Se houver
enchimento da vesícula, o diagnóstico de colecistite aguda torna-se bastante
improvável.
 32

• Tomografia Computadorizada:
§ Pode identificar cálculos, espessamento da parede vesicular e líquido pericolecístico,
embora com precisão menor que a US.

III- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Apendicite aguda;
• Pancreatite;
• Úlcera péptica perfurada.
• Pielonefrite, litíase renal, gastrite, abscesso hepático, diverticulite e hérnia de hiato.;

IV- TRATAMENTO

• Tratamento hospitalar;
• Hidratação venosa;
• Analgesia;
• Dieta zero;
• Antibioticoterapia parenteral (ampicilina, aminoglicosídeo ou cefalosporina
cefalosporina de 3ª geração).

• O tratamento definitivo é cirúrgico, através da Colecistectomia.

• A via preferencial é a laparoscópica

V- COMPLICAÇÕES

• Perfurações e fístulas: A formação de fístula ocorre mais comumente com o duodeno, mas pode
ocorrer com o estômago, jejuno, íleo, ou colédoco.
 33

• Íleo biliar: É a obstrução do delgado (íleo terminal) por um cálculo biliar volumoso (> 2,5cm) que foi
parar no intestino através de uma fístula. Representa 25% dos casos de obstrução intestinal em
pacientes com mais de 65 anos. O tratamento consiste em enterotomia proximal, com retirada do
cálculo impactado.
• Síndrome Álgica pós-colecistectomia: Devemos investigar outra doença que ficara despercebida
como: coledocolitíase, pancreatite, úlcera péptica, síndrome de cólon irritável e doenças do esôfago.
Devemos investigar através de uma CPRE para investigar discinesia do esfíncter de Oddi.
 34

COLEDOCOLITÍASE
Por: Anderson Amaral

• 90 a 95% dos casos de coledocolitíase resultam da passagem de um cálculo

(coledocolitíase secundária).
formado na vesícula biliar através do ducto cístico (coledocolitíase secundária No
restante, ocorre formação de cálculos no próprio colédoco (coledocolitíase
( primária).
• Os cálculos primários do colédoco resultam da estase e infecção biliar
secundária, sendo constituídos principalmente por pigmento biliar.
• Os cálculos de colesterol (amarelo) e os pigmentados pretos são originados na
vesícula biliar.. A maioria dos cálculos pigmentares castanhos se origina nos ductos
biliares.

I- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Em cerca de 50% dos pacientes os cálculos de colédoco passam despercebidos,

mas podendo provocar a qualquer momento sintomas
sintomas ou complicações.
• Os cálculos podem determinar obstrução parcial e transitória, sendo muitos
expelidos. Durante tais obstruções, o paciente se queixa de dor do tipo biliar. Dor no
QSD e/ou epigastro, contínua, durando menos de 4h, podendo irradiar para
pa a escápula direita ou
dorso.
• Essa dor pode vir ou não acompanhada de icterícia,, geralmente leve a moderada, além de colúria e
acolia fecal.
• O paciente apresenta surtos transitórios de síndrome colestática e icterícia flutuante.

II- DIAGNÓSTICO

• Encontra-se Hiperbilirrubinemia
iperbilirrubinemia, com predomínio da fração direta.
• A enzima que mais se eleva é a Fosfatase Alcalina (>150U/L), mas elevações moderadas das
Transaminases (>100U/L), poendo levar o médico ao falso diagnóstico de doença hepática.
• Obs: As transaminases se elevam de forma transitória, diferindo do que ocorre nas hepatites virais.
• O USG transabdominal é o primeiro exame a ser solicitado, onde poderemos observar dilatação
leve/moderada do colédoco (>5mm) e os cálculos nas vias biliares podem ser visualizados
visualizado em 60% dos
casos.
• Nesse momento, devemos dividir os pacientes com colelitíase documentada ao Ultra-som,
Ultra mas sem
confirmação de cálculos no coléd
olédoco quatro grupos, quanto ao risco de coled
oledocolitíase associada:
 35

• pode se proceder à colecistectomia laparoscópica com colangiografia

Nos pacientes de baixo risco,, pode-se
transoperatória (durante o procedimento, é introduzido um cateter no ducto cístico para estudo
radiológico da via biliar).
• Nos pacientes de médio risco,, o exame solicitado deverá ser a colangiorressonância.
olangiorressonância.
• Nos pacientes de alto risco, por US ou colangiorressonância, procede-se
procede se ao exame padrão-ouro:
padrão
colangiografia retrógrada endoscópica (CPRE).

III- COMPLICAÇÕES

• São quatro as principais complicações:

1- Colangite bacteriana aguda;
2- Abscesso hepático piogênico;
3- Pancreatite aguda biliar;
4- Cirrose biliar secundária.

IV- TRATAMENTO

• A coledocolitíase deve sempre ser tratada, mesmo se assintomática,

assintomática pelo risco existente de
complicações potencialmente graves, como a colangite e a pancreatite aguda.
• A conduta é a retirada de todos os cálculos. O método de escolha é a via endoscópica (pela CPRE):
papilotomia endoscópica (esfincterotomia endoscópica)
§ É realizada idealmente no pré-operatório
pré operatório da colecistectomia ou programada no pós-
pós
operatório.
§ nica: O paciente é colocado em decúbito lateral esquerdo, e um endoscópio é
Técnica:
colocado até o duodeno. O endoscopista procura a ampola de Vater para a sua
canulação.. Quando a presença de um cálculo for confirmada, o cateter diagnóstico é
retirado, e o papilótomo é introduzido, sendo capaz de calterizar a musculatura do
esfíncter de Oddi, permitindo a saída espontânea de múltiplos cálculos menores de
1cm. Os que não sair, poder ser retirados com cateter balão tipo Forgarty.
 36

§ As principais complicações da esfincterotomia são a colangite, pancreatite aguda,

perfuração e hemorragia.
• A cirurgia de exploração do colédoco com extração de cálculos pode ser realizada por via
laparoscópica ou aberta (laparotômia).
• A cirurgia para coledocolitíase é obrigatoriamente indicada após a falha do procedimento
endoscópico.
 37

CÂNCER COLORRETAL
Por: Anderson Amaral

• O câncer colorretal é na maioria das vezes (95% dos casos) o adenocarcinoma derivado do epitélio das
criptas.

I- FATORES DE RISCO

• Dieta e habitas de risco: Dietas ricas em calorias, gordura de origem animal e/ou carboidratos
refinados estão associados a uma maior incidência deste câncer, enquanto as fibras vegetais exercem
papel oposto. O tabagismo e o consumo de bebidas alcoólicas (especialmente cerveja) aumentam
levemente o risco de CA colorretal.
• Câncer colorretal hereditário não-polipose (Síndrome de Lynch): É uma condição autossômica
dominante, responsável por 6% de todos os cânceres colorretais. Estes indivíduos desenvolvem CA
colorretal em uma idade precoce (média 35 – 45 anos), quase sempre no cólon direito ou ceco. A
chance de desenvolver a neoplasia chega a 70%.
• Poliposes hereditárias: A polipose adenomatosa familiar e sua variantes são as doenças com a maior
chance de desenvolver o CA colorretal, chegando a 100% dos casos até os 40 anos de idade.
• Doença inflamatória intestinal: A retocolite ulcerativa eleva em 10-20 vezes e a Doença de Crohn em
4-7 vezes o risco de desenvolver CA colorretal.

II- PREVENÇÃO E RASTREAMENTO

• Para pessoas sem parentes de primeiro grau com história de CA colorretal, o rastreamento deve ser
iniciado após os 50 anos de idade. Com história familiar positiva, o rastreamento deve ser feito a partir
dos 40 anos de idade, ou 10 anos antes da idade em que o familiar desenvolveu o câncer.
• São 4 as estratégias de rastreamentos aceitas:
§ Sangue oculto nas fezes uma vez a cada ano;
§ Sigmoidoscopia flexível a cada 5 anos;
§ Sangue oculto (anual) ) Sigmoidoscopia (5 anos);
§ Colonoscopia a cada 10 anos.
• A presença de sangue oculto nas fezes deve indicar a realização de uma colonoscopia.
• A sigmoidoscopia flexível alcança 60cm do ânus. O encontro de adenoma ou carcinoma é indicação
absoluta de colonoscopia, para procurar lesões.
• A colonoscopia é o exame de maior sensibilidade para detectar pólipos ou cânceres colorretais.
 38

III- PATOLOGIA E PATOGENIA

• Os adenocarcinomas colorretais com lesão polipóide é mais comum do lado direito (ceco e cólon
ascendente) e a lesão constritiva, é mais comum do lado esquerdo (cólon descendente, sigmóide e
reto).
• Está havendo uma recente “migração” do CA colorretal do cólon esquerdo para o cólon direito.
• Os cânceres retais podem invadir diretamente a vagina, a próstata, a bexiga, os ureteres e os ossos da
pelve, como também podem produzir metástases para os pulmões e fígado.
• O adenocarcinoma do cólon tem crescimento muito lento (dobra de tamanho em torno de 20 meses).

IV- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• Nas fases precoces, o CA colorretal é totalmente assintomático.

• As principais manifestações são:
§ Sangramento (oculto ou exteriorizado);
§ Dor abdominal;
§ Alteração do hábito intestinal (constipação ou diarréia);
§ Presença de massa abdominal palpável.
• CA de cólon esquerdo (descendente, sigmóide): Predomina a alteração do hábito intestinal
(constipação progressiva, ou constipação alternada com hiperdefecação ou diarréia).
• CA de cólon direito (ascendente e ceco): Predomina a perda de sangue oculto nas fezes e a anemia
ferropriva.
• CA retal: Predomina a hematoquezia de pequena monta, persistente ou intermitente.

V- DIAGNÓSTICO

• Deve-se suspeitar de carcinoma colorretal em todo paciente (principalmente idoso) que desenvolva
sangramento retal, dor abdominal, modificação dos hábitos intestinais, emagrecimento e anemia.
• Os exames confirmatórios são:
§ Retossigmoidoscopia flexível;
§ Clister opaco (enema baritado), com duplo contraste;
§ Colonoscopia – é o melhor e mais completo.
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VI- TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• Na grande maioria dos pacientes a cirurgia curativa é possível.

• A abordagem operatória atual para o tratamento do carcinoma de cólon deve incluir a excisão do
segmento acometido, com amplas margens de segurança, somada à ressecção dos linfáticos regionais.
• Cerca de 90% dos tumores podem ser adequadamente ressecados, e a mortalidade cirúrgica
cirúrgic gira em
torno de 2-10%.
• O prognóstico após a cirurgia:

• No seguimento pós-operatório:
operatório:
§ Consulta médica e dosagem do CEA a cada 3-6
3 6 meses por 2 anos, depois a cada 6 meses
até completar 5 anos;
§ Colonoscopia após 1 ano. Se negativa repetir em 3 anos e, depois
de a cada 5 anos;
§ Retossigmoidoscopia a cada 6 meses, por 5 anos;
anos
§ Considerar TC de tórax, abdome e pelve anualmente.