Universidad de Guayaquil

Facultad Piloto de Odontología

MEDICINA INTERNA

GRUPO #5

EMBARAZO Y ODONTOLOGÍA
Integrantes:

 NATHALY BELTRÁN
 RAFAELA MUÑOZ
 CARLOS COBA
 LETICIA SOLORZANO
 MARÍA JOSÉ JORDÁN
 KYRA VALDIVIESO

DOCENTE:

DRA. CECILIA PLÚAS ROBLES

5 SEMESTRE - PARALELO 6
2018 – 2019 CI
GUAYAQUIL - ECUADOR
Contenido
INTRODUCCIÒN ............................................................................................................................. 4
FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO.......................................................................................................... 5
ORGANOGÉNESIS .......................................................................................................................... 6
ODONTOGÉNESIS .......................................................................................................................... 6
FORMACIÓN DE LAS LÁMINAS DENTARIAS............................................................................... 7
ESTADIO DE BROTE O YEMA....................................................................................... 7
ESTADIO DE CASQUETES ............................................................................................ 8
ESTADIO DE CAMPANA ................................................................................................. 8
ESTADIO DE FOLÍCULO DENTARIO ........................................................................... 8
FORMACION DE LA CAVIDAD BUCAL ............................................................................................ 9
LA FASE INTRAUTERINA............................................................................................................. 9
SEGMENTO INTERMAXILAR ...................................................................................................... 9
PALADAR SECUNDARIO ............................................................................................................. 9
CONSIDERACIONES CLINICAS ..........................................................Error! Bookmark not defined.
FISURAS FACIALES .......................................................................Error! Bookmark not defined.
COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO .............................................................................. 10
ANEMIA ................................................................................................................................... 10
Manifestaciones .............................................................................................................. 11
Consideraciones en la consulta dental .................................................................... 12
PRECLAMPSIA .......................................................................................................................... 13
Etiopatogenia .................................................................................................................. 13
Manifestaciones clínicas y diagnóstico ................................................................... 14
Tratamiento ...................................................................................................................... 15
Preeclamsia leve............................................................................................................. 15
Preeclampsia grave ....................................................................................................... 15
ECLAMPSIA .............................................................................................................................. 16
Alta presión sanguínea ................................................................................................. 16
Proteinuria ........................................................................................................................ 16
Tratamiento ...................................................................................................................... 17
SINDROME DE HELLP ............................................................................................................... 17
Fisiopatología .......................................................................................................................... 18
HIPERÉMESIS GRAVIDICA ........................................................................................................ 19
Causas de la hiperémesis gravídica ............................................................................................. 19
Tratamiento................................................................................................................................. 20
 Enfermedad de Von Willebrand .............................................................................................. 21
DIABETES GESTACIONAL ......................................................................................................... 21
Factores extra pancreáticos ........................................................................................ 22
Intra pancreáticos .......................................................................................................... 23
Manifestaciones orales ................................................................................................. 23
El test de o´Sullivan ("la prueba del azúcar") ......................................................... 24
HIPOTENSION ORTOSTATICA EN EL EMBARAZO..................................................................... 26
SÍNDROME DE LA HIPOTENSION ORTOSTATICA EN EL EMBARAZO........................................ 26
TOXEMIA GRAVÍDICA .............................................................................................................. 27
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS COMPLICACIONES ORALES .............................................. 28
Gingivitis .................................................................................................................................. 29
Periodontitis ............................................................................................................................ 29
Granuloma piógeno o épulis gravídico ................................................................................... 29
Caries ....................................................................................................................................... 30
Movilidad dental ..................................................................................................................... 30
Pérdida de dientes .................................................................................................................. 30
CUIDADOS BUCALES EN EL EMBARAZO ...................................................................................... 31
MANEJO ODONTOLOGICO .......................................................................................................... 33
TRATAMIENTOS ODONTOLÓGICOS DE EMERGENCIA ............................................................ 34
RADIOGRAFÍAS DENTALES....................................................................................................... 34
POSICIÓN DEL SILLÓN ODONTOLÓGICO POR TRIMESTRE DE EMBARAZO ................................. 34
CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS ...................................................................................... 35
ANTIBIOTICOS.......................................................................................................................... 37
 Ampicilina................................................................................................................... 37
 Amoxicilina................................................................................................................. 37
 Cefalosporinas .......................................................................................................... 38
 Eritromicina ................................................................................................................ 38
 Tetraciclinas .............................................................................................................. 38
 Clindamicina .............................................................................................................. 39
ANALGÉSICOS .......................................................................................................................... 39
 Paracetamol o acetaminofeno ................................................................................ 39
 Ácido acetilsalicílico ................................................................................................. 39
ANESTÉSICOS LOCALES............................................................................................................ 40
 Bupivacaína ............................................................................................................... 40
Bibliografía .................................................................................................................................. 41
 INTRODUCCIÒN

El embarazo comienza cuando el espermatozoide de un hombre fecunda

el óvulo de una mujer y este óvulo fecundado se implanta en la pared del útero.
Las 40 semanas del embarazo se dividen en tres trimestres. En estas etapas se
producen cambios fisiológicos tanto en el embrión como en la madre. El bebé
que se está desarrollando recibe el nombre de embrión durante las diez primeras
semanas, después se le denomina feto. Todos sus órganos importantes se
desarrollan durante el primer trimestre.

En el segundo trimestre, El embarazo de la madre es evidente, tanto

externa como internamente. Su ritmo cardiaco y presión sanguínea aumentan
para adaptarse a las necesidades del feto. El feto tiene ya una apariencia
humana reconocible, y crece con rapidez.

En el tercer trimestre, La mujer embarazada tiende a sentir calor e

incomodidades durante este periodo, y su sueño, muy importante, en ese
momento, puede verse alterado.

Podemos diferenciar entre un embrión y un feto ya que, el embrión es el

resultado de la fecundación, es decir, la fusión del espermatozoide con el ovocito
y el feto es un embrión desarrollado, es decir, que sus rasgos se hacen
definitorios hasta el momento de nacer; corresponde aproximadamente al
período desde el día 90 de la gestación hasta el parto
 FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO

Los cambios anatómicos y fisiológicos que ocurren en el embarazo

pueden ser sistémicos o locales, y es posible encontrarlos en todos los sistemas.
La salivación puede aumentar (Sialorrea) y el tragar con dificultad se asocia con
náuseas, el pH de la cavidad oral disminuye, y puede producirse caries, pero no
debido a la falta de calcio. El calcio dental en el embarazo es estable y no se
moviliza como el del hueso. Las encías pueden volverse hipertróficas,
hiperémicas y friables, quizás debido al estrógeno sistémico aumentado. La
carencia de vitamina C también tal vez ocasione dolor y sangrado de las encías.

La alteración fisiológica materna más importante es el aumento del

volumen sanguíneo. La magnitud varía con la talla de la mujer, número de
embarazos y partos, y si hay uno o más fetos, el promedio es 45 a 50%. Este
cambio se requiere para aumentar la irrigación sanguínea del útero, satisfacer
las necesidades metabólicas del feto e incrementar la perfusión de órganos como
riñón, etc. El volumen extra también compensa la pérdida sanguínea al momento
del nacimiento del producto.

Hay elevación en la masa de eritrocitos de 33% debido a que el volumen

plasmático aumenta tempranamente más que el de los glóbulos rojos; el
hematocrito disminuye al final del segundo trimestre cuando se sincronizan, y
éste tiende a la estabilización o incluso puede incrementarse al término del
embarazo. Con el aumento de los eritrocitos, la necesidad de hierro para la
producción de hemoglobina crece de forma natural. Cuando dicho ion no se
suplementa, se instala la anemia por deficiencia de hierro. Los requerimientos
maternos pueden alcanzar 5 a 6 g/dl en la última mitad del embarazo.

Los leucocitos registran incrementos durante el embarazo pudiendo ser

hasta 16000/ml en el último trimestre. Los polimorfonucleares son los principales
contribuyentes a este aumento. Ocurre lo mismo con fibrinógeno y factores de
coagulación VIII, IX, VII, X, XII. Cuando el útero se agranda y el diafragma se
eleva, el corazón cambia de posición hacia arriba y un poco a la izquierda con
rotación de su eje, haciendo que el latido del ápice se desplace lateralmente. La
presión arterial disminuye de forma ligera, hay poco cambio en la sistólica, pero
la diastólica disminuye de 5 a 10 mm Hg desde la 12 a 26 semanas de gestación,
y aumenta alrededor de la treinta y seis.

La obstrucción de la vena cava inferior por el útero puede reducir el retorno

de la sangre al corazón. Esto disminuye el rendimiento cardiaco, retarda el
retorno venoso y es causa de edema en miembros inferiores. La mecánica
respiratoria también se ve afectada. El diafragma se eleva por el crecimiento
uterino alrededor de 4 cm, y aumenta el diámetro del tórax y la circunferencia
torácica. La capacidad pulmonar total está reducida 4 a 5% por la elevación del
diafragma. Los cambios respiratorios funcionales incluyen incremento discreto
en la frecuencia respiratoria, aumento en la ventilación y capacidad inspiratoria
(5 a 10%).

ORGANOGÉNESIS

Durante el periodo de organogénesis, cuando se establecen los primordios de

los sistemas de órganos. En el ser humano este marco temporal comprende
las primeras 8 semanas del embarazado. En este momento el desarrollo
humano ingresa en el periodo fetal, cuando la diferenciación continúa y
aumentan el peso y la longitud. Al final de las 8 semanas la longitud vértice-
nalga del embrión, la medición desde el vértice del cráneo hasta la nalga es
de alrededor de 3 cm y su peso de 8 a 10 g. al nacimiento (38 semanas) la
longitud V-N del niño es de 35 cm y su peso de 3200g.

La tercera semana se denomina “la semana de los tres”. Durante este periodo,
el disco germinativo se transforma por el proceso de gastrulación en tres capas
germinales

ODONTOGÉNESIS

Es un proceso embrionario mediante el cual células ectodérmicas del estomodeo

o boca primitiva, se invaginan para formar estructuras que junto con el
ectomesénquima formarán los dientes. Este proceso empieza en la sexta
semana en el embrión humano (cuando se forma la lámina dentaria).
FORMACIÓN DE LAS LÁMINAS DENTARIAS

Cuando el embrión tiene aproximadamente seis semanas, las células

ectodérmicas basales de la boca primitiva empiezan a multiplicarse, produciendo
un engrosamiento sobresaliente, llamado epitelio bucal. Al continuar el
crecimiento, deja de crecer en anchura y grosor y termina encajándose,
creciendo hacia dentro del ectomesénquima en 20 sitios, llamados laminas
dentales y son las veinte, diez en cada arco, cinco en cada cuadrante, que
formarán los dientes primarios, o deciduos, más comúnmente llamados de leche.
Otra vaina de epitelio vertical, llamada lámina vestibular crece simultáneamente
a estas, aunque más próxima a la cara; se ensancha para después desintegrar
su parte central y así formar el vestíbulo, y separar el labio de la boca.

A la octava semana de vida intrauterina se forman los gérmenes dentarios de

los dientes deciduos y posteriormente se va dando la morfodiferenciación de los
dientes. Cabe destacar que los molares se desarrollan por extensión distal de la
lámina dental y los dientes permanentes se formarán al quinto mes por detrás de
los gérmenes deciduos.

Los gérmenes dentarios siguen su evolución en una serie de etapas o estadios

denominados:
1. Estadio brote macizo o yema.
2. Estadio de casquete.
3. Estadio de campana
4. Estadio de folículo dentario.
ESTADIO DE BROTE O YEMA
A principios de la séptima semana, conforme la lámina se alarga, sus extremos
van dejando excrecencias formando poco a poco un brote o botón llamado
primordio dental, estadio primitivo de los dientes deciduos, de los cuales los
primeros en aparecer son los inferiores, o mandibulares y para el fin de la octava
semana los superiores, o maxilares ya están terminados.
ESTADIO DE CASQUETES
Las células del primordio se multiplican, agrandándolo: el ectomesénquima que
quedaba abajo de este botón dental se encaja profundamente en él formando
una nueva parte central en el primordio llamada papila dental, que es la que en
un futuro será la pulpa. La estructura en esta etapa adquiere una forma cóncava.
La papila, el esmalte y el saco constituyen el germen dentario en el estadio de
casquete.
ESTADIO DE CAMPANA
La división rápida de las células del nódulo de esmalte hace que se derramen y
empiecen a migrar a la parte superior del germen dentario formando el cordón
de esmalte, acentuándose la invaginación. Para la décima semana, estas
partículas, que formarán los odontoblastos, se han desintegrado por completo
fundiéndose con el casquete, el cual se ha agrandado transformándose en una
estructura con forma de campana, que ahora consta de nuevas capas celulares.
ESTADIO DE FOLÍCULO DENTARIO

 Inicia cuando se identifican las futuras cúspides y bordes incisales, y

además se aprecia el depósito de la matriz del esmalte.
 El crecimiento del esmalte y la dentina es a posicional: capa sobre capa.
 Se forman los odontoblastos y ameloblastos.
 FORMACION DE LA CAVIDAD BUCAL

LA FASE INTRAUTERINA
La dentición primaria de muy temprana inicio entre la 4ay la 6a semana de
vida intrauterina, manifiesta mineralización de los incisivos centrales entre las
semanas 12 y 16. La secuencia ha sido descrita como muy rígida, empezando
por el incisivo central, seguido por el primer molar, el incisivo lateral, el canino y
el segundo molar. (Kraus, y Col;, 1965)

SEGMENTO INTERMAXILAR
A raíz del crecimiento medio de las prominencias maxilares, las dos
nasales mediales se fusionan no sólo en la superficie, sino también en un nivel
más profundo. La estructura así creada es el segmento intermaxilar. Consta de:
1) un componente labial que forma el surco subnasal del labio superior, 2) un
componente del maxilar que sostiene 4 dientes incisivos y 3) un componente
palatino que forma el paladar primario triangular.

El segmento intermaxilar se continúa con la porción rostral del tabique nasal,

constituido por la prominencia frontal.

PALADAR SECUNDARIO
Aunque el paladar primario se origina en el segmento intermaxilar (Fig.
17.24), la parte principal del paladar definitivo consta de dos protuberancias en
forma de cresta procedentes de las prominencias maxilares. Esas
protuberancias, llamadas crestas palatinas, aparecen en la sexta semana del
desarrollo y se dirigen oblicuamente y hacia abajo a ambos lados de la lengua
(Fig. 17.25). Pero en la séptima semana ascienden para ocupar una posición
horizontal por arriba de la lengua y se fusionan, dando origen al paladar
secundario.

En la parte anterior las crestas se fusionan con el paladar triangular primario, el

agujero incisivo sirve de línea media entre los paladares primario y secundario
(Fig. 17.27B). Al mismo tiempo que se fusionan las crestas palatinas, el tabique
nasal se extiende hacia abajo uniéndose a la cara cefálica del paladar recién
formado (Fig. 17.27).

COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO

ANEMIA
La anemia es una alteración hematológica que por lo general se
diagnostica con frecuencia en las mujeres durante el embarazo motivo por el
cual el volumen corporal total materno presenta un cambio al expandirse para
poder lograr una perfusión optima del feto placentario y así se prepara para
poder amortiguar las pérdidas durante el parto, mientras que el volumen
corporal aumenta de 1,5 a 1,6 L sobre el nivel previo, ocupando 1,2 a 1,3 L el
plasma y 300 a 400 ml de volumen eritrocitario, el valor del hematocrito
disminuye entre un 3- 5%2 , sin embargo, alrededor de las seis semanas
postparto la Hemoglobina(Hb) y el hematocrito regresan a sus niveles previos,
en ausencia de una pérdida sanguínea excesiva durante el parto y puerperio,
siempre y cuando se tengan adecuadas reservas de hierro.

Por lo general las anemias que se presentan con más frecuencia son
la Ferropénica, Megaloblástica, y la de las células falciformes. En la gestación,
las necesidades de hierro se aumentan como consecuencia de las pérdidas
basales, del aumento de la masa eritrocitaria y del crecimiento del feto, la
placenta y los tejidos maternos asociados, por lo que las alteraciones
hematológicas que se producen en esta etapa se deben a la necesidad de
aumentar la circulación y al aumento de los requerimientos de hierro, ya que
se produce una expansión del volumen sanguíneo hasta en un 50% y un
aumento en la masa eritrocitaria en un 25%; no obstante, como el aumento
de la masa eritrocitaria no compensa el considerable aumento del volumen
plasmático, los valores de la Hb y del hematocrito suelen ser mucho más
bajos; todo esto lleva a que los requerimientos de hierro aumenten tres veces,
de 15 a 30 mg diarios. (Franklin Espitia De La Hoz, 2014)

A medida que avanza el embarazo ocurre un incremento de la masa

eritrocitaria y del volumen plasmático, siendo este último mayor, por lo que se
produce la hemodilución fisiológica y la consecuente anemia gestacional.

Manifestaciones
Las manifestaciones clínicas que presenta la anemia en el embarazo
dependerán de la rapidez con la que se instaure, de la gravedad de esta, de
la coexistencia de enfermedades crónicas, de la edad de la paciente y de su
estado nutricional. Los síntomas más comunes de la anemia gestacional en
cada mujer pueden experimentarse de forma diferente. En los casos de
anemia leve, puede no haber ningún síntoma; e incluso presentar
manifestaciones inespecíficas. La anemia gestacional suele relacionarse con
bajo peso del recién nacido, y es un 29,2% más frecuentemente el parto
prematuro y aumento de la morbi-mortalidad perinatal y anormalidades
fetales, por lo general las gestantes presentan los siguientes cuadros al
momento de padecer anemia durante el periodo de gestación. (Franklin
Espitia De La Hoz, 2014)
Consideraciones en la consulta dental
Ningún paciente con anemia, independientemente de los niveles de
hemoglobina o de la existencia o no de manifestaciones clínicas, debe ser
sometido a tratamiento quirúrgico por el hecho de que durante el
procedimiento se puede perder un volumen significativo de sangre, lo que se
traduciría en una menor oxigenación a los tejidos. Ya que la reparación tisular
depende de manera muy importante del aporte energético a las células que
intervienen en este proceso, si no se cuenta con una buena oxigenación
pueden presentarse retardos de reparación y de eficiencia cicatrizal, así como
propensión a las infecciones secundarias. En los pacientes sometidos a
cirugía, extracciones y otros padecimientos que implican grandes áreas de
intervención, la cicatrización retardada puede condicionar sangrado
posquirúrgico y posible infección agregada, las cuales pudieran ser
situaciones que complicarán la atención de los pacientes. Por tales motivos,
cualquier procedimiento que implique estos riesgos debe de valorarse
ampliamente antes de llevarse a cabo, siendo preferible esperar a que mejore
la condición sanguínea y se controle la causa de la anemia. (Castellanos
Suarez, Díaz Guzmán , & Gay Zárate, 2002)
Es recomendable el control de los problemas bucales que se relacionan
con anemia, como ardor, sensibilidad, ulceraciones y dolor, antes de proceder
a otras etapas de tratamiento dental. La colocación o uso de dentaduras
totales o parciales debe esperar en los anémicos que desarrollan
depapilación, ulceración local, o ambas, ya que son aditamentos que
provocarían irritación local y problemas mayores. (Castellanos Suarez, Díaz
Guzmán , & Gay Zárate, 2002)
PRECLAMPSIA
Se la define como la aparición de la hipertensión y proteinuria en el
embarazo (semana 20). Esta enfermedad es tratable si es que se cura con la
terminación de la misma complicación ya que el gestante puede complicarse
en la evolución del mismo como una eclampsia, o se manifiesta con el cuadro
del síndrome de Hellp, (HE) elevación de los enzimas hepáticos (EL), y bajo
recuento de plaquetas (LP), así como también con hemorragias cerebrales,
edemas agudos en el pulmón, insuficiencia renal, y que explican que esta sea
una de los cuatro causantes de mortalidad materna.

“La preeclampsia es una enfermedad propia del embarazo, parto y

puerperio, que posee un origen multisistémico, el cual se relaciona
básicamente con un desarrollo anormal de la placenta y con la interacción de
múltiples factores que llevan a daño endotelial. En el orden clínico se define
que la tensión arterial es el elemento diagnóstico y pronóstico más importante,
por su relación directa con la morbilidad y mortalidad tanto materna como
perinatal”. (Mendez, 2016)

Etiopatogenia
La preeclampsia es un estado de vasoconstricción generalizado
secundario a una disfunción en el epitelio vascular, en lugar de la
vasodilatación propia del embarazo normal. En ello se relaciona a isquemia
placentaria desde mucho antes de la aparición del cuadro clínico, en lo que
parece ser uno de los orígenes de los factores tóxicos para el endotelio
vascular. Dicha isquemia parece ser debida a una deficiente placentación en
la que no se produciría la habitual substitución de la capa muscular de las
arterias espirales uterinas por células trofoblásticas, que es lo que produce
una vasodilatación estable que permite aumentar varias veces el caudal de
sangre asegurando así el correcto aporte sanguíneo a la unidad feto
placentaria. (Ramon, 2014)

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

El diagnóstico se establece cuando existe hipertensión (TA>140/90) y
proteinuria (>300mg/24 horas), después de las 20 semanas en una gestante
anteriormente sana, aparezcan o no edemas. El incremento de proteinuria y
de hipertensión en una paciente nefrópata o hipertensa previa se denomina
preeclampsia sobreañadida y el manejo clínico es parecido.

La preeclampsia se considerará grave en una gestante anteriormente

sana, cuando la tensión arterial sistólica o diastólica superan los valores de
160 y/o 110 respectivamente, cuando la proteinuria es superior a 2 g/24 horas,
o aparecen signos de afectación del SNC (hiperreflexia, cefaleas, alteraciones
visuales), de Síndrome HELLP (plaquetopenia, elevación de enzimas
hepáticos y hemólisis), de insuficiencia cardíaca (edema agudo de pulmón), o
de insuficiencia renal (creatinina >1,2 mg/dL), o dolor epigástrico. (Paolinelli,
2004)

Suele acompañarse de signos de afectación fetal por insuficiencia

placentaria crónica en forma de signos de restricción del crecimiento
intrauterino, o aguda con signos de Riesgo de Pérdida de Bienestar Fetal. Con
el agravante de que la situación fetal suele empeorar al tratar la hipertensión
materna grave ya que al descender sus valores se disminuye la perfusión
placentaria, y de que los fármacos administrados a la madre dificultan la
valoración del estado fetal a través del estudio de la frecuencia cardíaca fetal
basal o test no estresante (NST en inglés), por lo que las unidades que traten
los casos graves tendrían que disponer de la posibilidad de estudios con
ecografía Doppler de forma continuada. (Paolinelli, 2004)
Tratamiento
El tratamiento definitivo es la finalización de la gestación, y hasta este
momento se deberán tratar farmacológicamente las formas graves. Debe
recordarse que existe una hemoconcentración a pesar de que puedan existir
edemas por lo que NO deben administrarse diuréticos para tratarlos o para
disminuir la TA, excepto en casos de edema agudo de pulmón o de oliguria.
Por la misma razón tampoco se debe hacer una dieta hiposódica estricta.
(Mussons, 2015)

Los mejores resultados actuales se deben a la posibilidad de terminar

la gestación en los casos graves a partir de la semana 32 o antes en caso
necesario, con buenos resultados perinatales gracias a la posibilidad de
madurar los fetos con corticoides (no contraindicados con buen control en la
preeclampsia), y especialmente a las mejoras en el manejo neonatal de los
prematuros extremos. (Mussons, 2015)

Preeclamsia leve
Terminar la gestación al llegar a término sin sobrepasar la semana 40.
No se ha demostrado que se mejore con reposo, ni con tratamiento
hipotensor. Se debe controlar la aparición de signos de gravedad, para poder
iniciar el tratamiento en el momento oportuno. (Abramovici D, 1999)

Preeclampsia grave
En todos los casos se debe:

1. Controlar la TA con hipotensores manteniéndola de ser posible por

debajo de los valores indicados como de gravedad, pero por encima de
140/90 para no disminuir la perfusión placentaria en exceso. Se usará
labetalol (oral o iv) o metil (oral) si es preciso asociados a hidralazina
(oral o iv). No usar betabloqueantes (atenolol) ni IECAs. ni ARA-II.
2. Hacer prevención del riesgo de Eclampsia y la posible la hiperreflexia,
con sulfato de magnesio (SO4Mg)
3. Vigilar la aparición de otros signos de gravedad S. HELLP, CID clínica,
insuficiencia cardíaca, renal, etc.
4. Controlar el bienestar fetal con NST periódico, perfil biofísico y Doppler
para comprobar el grado de afectación fetal y si existen signos de
 redistribución vascular, para poder indicar la extracción fetal antes de
la afectación de los vasos venosos, momento que por lo que sabemos
hasta ahora, coincide con el inicio de la acidosis fetal. (Abramovici D,
1999)

ECLAMPSIA
Se denomina eclampsia a una complicación grave de la preeclampsia.
Es una afección rara pero grave en la que la presión arterial alta provoca
convulsiones durante el embarazo. Las convulsiones son períodos de
actividad cerebral alterada que pueden causar episodios de mirada fija,
disminución del estado de alerta y convulsiones (sacudidas violentas). La
eclampsia afecta aproximadamente a 1 de cada 200 mujeres con
preeclampsia. Puede desarrollar eclampsia incluso si no tiene un historial de
convulsiones. (Dra. Amelia Bernasconi, 2006)

Una de las sintomatologías graves que puede ocasionar la eclampsia son los
siguientes:

Alta presión sanguínea

La preeclampsia es cuando su presión arterial, o la fuerza de la sangre
contra las paredes de sus arterias, se vuelve lo suficientemente alta como
para dañar sus arterias y otros vasos sanguíneos. El daño a sus arterias
puede restringir el flujo sanguíneo. Puede producir hinchazón en los vasos
sanguíneos de su cerebro y en su bebé en crecimiento. Si esta inflamación
interfiere con la capacidad de funcionamiento de su cerebro, pueden ocurrir
convulsiones. (Vampa, 2007)

Proteinuria
La preeclampsia comúnmente afecta la función renal. La proteína en
su orina, también conocida como proteinuria, es un signo clave de la afección.
Por lo general, sus riñones filtran los desechos de su sangre y crean orina a
partir de estos desechos. Sin embargo, los riñones intentan retener nutrientes
en la sangre, como las proteínas, para su redistribución a su cuerpo. Si los
filtros de los riñones, llamados glomérulos, se dañan, la proteína puede
filtrarse a través de ellos y excretarse en la orina. (Vampa, 2007)
Tratamiento
1. Soporte vital (vía aérea, constantes, vía intravenosa).
2. Tratamiento de la hipertensión como en la preeclampsia grave por vía
iv.
3. Tratamiento anticonvulsivante con SO4Mg (4-6 g iv en 5-20 mm., y 1,5-
2g/hora de mantenimiento para prevenir nuevas convulsiones,
ajustando los niveles a 4,8-9,6 mg/dL de magnesemia, siendo
necesario mantener los controles clínicos continuados (reflejo patelar,
respiraciones/minuto, diuresis) para evitar que una sobredosificación
pueda producir un paro cardiorrespiratorio. Esta medicación se ha
comprobado en estudios prospectivos y randomizados más eficaz que
cualquier otra, pero los límites terapéuticos y tóxicos están (paro
cardiorrespiratorio) muy cercanos.
4. Acabar la gestación en cuanto la situación clínica materna esté
estabilizada y lo permita.

SINDROME DE HELLP
El trastorno hipertensivo del embarazo es una de las complicaciones
más frecuentes de éste y una de las expresiones más serias de esta
enfermedad es el síndrome HELLP. Este se distingue por el trastorno
hipertensivo más la triada: hemólisis microangiopática, elevación de enzimas
hepáticas y disminución del conteo de plaquetas. Las pacientes con síndrome
HELLP tienen mayor riesgo de complicaciones maternas, como: hemorragia
cerebral, desprendimiento de retina, hematoma rotura hepática, insuficiencia
renal aguda, coagulación intravascular diseminada, desprendimiento de
placenta y, en algunas ocasiones, muerte materna. (Gracia, 2015)

Se recomienda la identificación de hallazgos de síndrome HELLP en

pacientes con trastorno hipertensivo del embarazo. La principal confusión
clínica del síndrome HELLP es el hígado graso agudo del embarazo; sin
embargo, existen parámetros que ayudan a su correcta identificación. (Gracia,
2015)

El síndrome HELLP implica la interrupción del embarazo a corto plazo;

la administración de corticoides no produce efectos favorables en la
morbilidad y mortalidad materna, pero puede elevar la concentración de
plaquetas, disminuir la necesidad de transfusión y acortar la estancia
hospitalaria. (Gracia, 2015)

Fisiopatología

El mecanismo exacto de la alteración biológica o fisiológica en

pacientes con síndrome HELLP no ha sido claramente definido. La
inadecuada tolerancia inmunitaria resulta en alteración a la invasión
trofoblástica fetal, y ocurre en el primer trimestre del embarazo. Esto conduce
a la aberrante función placentaria con isquemia y producción de sustancias
aún no identificadas. Finalmente, se produce vasoconstricción generalizada,
formación de microtrombos en los vasos pequeños, se reduce el volumen
plasmático y, por lo tanto, se altera el flujo plasmático en órganos y tejidos.
Las alteraciones fisiopatológicas del síndrome HELLP implican la triada:
invasión anormal del trofoblasto, mala adaptación-función placentaria y
alteración vascular materna generalizada. Este fenómeno se observa en las
pacientes con preeclampsia y, principalmente, en mujeres con síndrome
HELLP. (BUIMER, 2015)

La placenta es un factor predisponente para padecer preeclampsia-

síndrome HELLP, y se ha observado mayor expresión genética placentaria en
pacientes con síndrome HELLP. “Los hallazgos de genes hacen pensar que
el síndrome HELLP es una alteración diferente, pero se requieren más
estudios para confirmar o descartar esta aseveración”. (BUIMER, 2015)

Los signos del síndrome HELLP (hipertensión, proteinuria, elevación de

enzimas hepáticas y hemólisis) pueden explicarse por la actividad inflamatoria
sistémica que afecta la disfunción de las células endoteliales maternas. La
hipertensión con vasoespasmos y alteración endotelial provoca la formación
de microtrombos en los pequeños vasos, agregación placentaria y necrosis
periportal o focal del parénquima de los hepatocitos. (CORNETTE, 2015)

Otra característica importante del síndrome HELLP es lo heterogéneo

del flujo sanguíneo en los pequeños vasos. El flujo heterogéneo afecta mucho
más la oxigenación del tejido, que aquel flujo reducido pero homogéneo. "La
microcirculación sublingual no se encuentra alterada en pacientes con
embarazos normales o con preeclampsia severa; sin embargo, en quienes
tienen síndrome HELLP se altera la perfusión capilar”. (CORNETTE, 2015)

HIPERÉMESIS GRAVIDICA
Las náuseas y vómitos son una situación clínica muy frecuente en el embarazo
que afecta al 75-80 % de las gestantes. El espectro más grave de esta situación
clínica conocido como hiperémesis gravídica es mucho menos frecuente y afecta
en realidad al 0,5-2 % de todas las gestaciones. No existe consenso acerca de
la definición de la enfermedad, pero la mayoría de las definiciones incluyen
vómitos persistentes en ausencia de otras patologías que los expliquen con
pérdida ponderal importante (superior al 5% del peso inicial). (Abramovici D,
1999)

La hiperémesis gravídica (HG) es un síndrome que ocurre en la primera mitad

del embarazo, afectando a las gestantes en un 0.3 -2.0 %, se caracteriza por
náuseas y vómitos severos provocando pérdida de peso de al menos un 5% del
peso previo al embarazo, deshidratación, cetonuria y trastornos
hidroelectrolíticos, atribuidos al pico hormonal de la HCG y el estradiol. En la
mujer gravídica las náuseas y los vómitos son muy comunes padeciéndolos en
un 70-85%, siendo la principal causa de ausentismo laboral en aproximadamente
un 35 % de los casos inician generalmente en las primeras 12 semanas de
embarazo. Se define como la presencia de más de tres vómitos por día iniciados
entre las semanas 4-8 y continuando hasta las semanas 14 a 16. El Centro de
Clasificación Estadística de Enfermedades relacionadas a problemas de salud la
define como la persistencia de excesivos vómitos iniciados antes de la semana
23 de gestación. (Palacios, 2011)

Causas de la hiperémesis gravídica

Varios factores podrían explicar estos vómitos severos durante el embarazo.

Para empezar, existe una explicación fisiopatológica. “Las mujeres afectadas
son más susceptibles a las hormonas del embarazo, en su caso más elevados,
sobre todo a la beta-hCG (hormona gonadotropina coriónica)”, informa el
profesor Deruelle. También existen casos familiares (en este caso la enfermedad
se transmite de madres a hijas) en los que se ha demostrado una anomalía en
los receptores de beta-hCG.

Por otro lado, varios estudios han demostrado una predisposición a la aparición
de vómitos severos: la etnia (las mujeres de raza negra tienen más posibilidades
de sufrirla que las caucásicas), un peso un poco elevado antes del embarazo, el
hecho de ser nulípara o tener antecedentes de hiperémesis gravídica en un
embarazo anterior. “El sexo del bebé también juega un papel importante cuando
hay una susceptibilidad individual.

Tratamiento

El tratamiento de estos vómitos se basa, sobre todo, en seguir unas reglas

higiénico-dietéticas parecidas a las que se aconsejan para las náuseas “típicas”
del embarazo:

Comer pequeñas cantidades, elegir alimentos líquidos que se ingieren rápido y

sin problema y sin un sabor demasiado pronunciado. “Es muy importante intentar
comer algo por la mañana, ya que ayunar produce cuerpos cetónicos que
favorecen los vómitos”.

También se aconseja comer un poco de pan antes de irse a dormir.

Si no pasa nada, bebe alguna bebida azucarada, ya que así el cuerpo retendrá
un poco de azúcar y acumulará glucosa.

No te olvides de descansar todo lo que puedas, ya que el cansancio agrava las

náuseas y los vómitos.

Cuando los consejos dietéticos no son suficiente, se suelen recetar

medicamentos antieméticos (para evitar los vómitos). “La respuesta puede variar
según la paciente: para algunas mujeres, los antieméticos básicos bastan para
aliviar los vómitos mientras que otras tienen que utilizar antieméticos muy
fuertes, los mismos que se recetan para sobrellevar una quimioterapia”, comenta
el experto.

Cuando la pérdida de peso es superior al 10% del peso inicial, la futura mamá
debe ser hospitalizada. El tratamiento es claro: hidratación por vía venosa y
alimentación oral hasta que los vómitos hayan cesado y la paciente empiece a
recuperar algo de peso.

Enfermedad de Von Willebrand

Es una alteración del factor von Willebrandt (vW), que es un factor de la
coagulación. Existen tres tipos descritos:

 Tipo I: Es una alteración cualitativa del factor vW. El factor está deficitario.
Es la alteración más frecuente y se hereda de forma autosómica
dominante.

 Tipo II: Es una alteración cualitativa. El factor está alterado y no funciona

correctamente. Se hereda de forma autosómica dominante.

 Tipo III: Es el único tipo que se hereda de forma autosómica recesiva.

En una mujer embarazada con una enfermedad de Von Willebrand, suelen

aparecer hemorragias en la piel y en las mucosas. Existe una mayor tendencia
al sangrado de las encías y la nariz. Además, pueden producirse hemorragias
uterinas, sobre todo en el primer trimestre y en el parto.

DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional es una alteración en el metabolismo de los
carbohidratos que se manifiesta por hiperglucemia. Ésta se descubre por
primera vez durante un embarazo. Por lo regular este trastorno desaparece
después del parto y por ello se considera un periodo de anormalidad
condicionado por la gestación. Aún se desconoce la patogénesis de la
diabetes gestacional; sin embrago, se admite que los cambios en la acción de
la insulina condicionan la adaptación del metabolismo materno para favorecer
la disposición de los nutrientes que requiere el feto para su desarrollo. De esta
forma se establece un estado de resistencia a la insulina que genera mayor
producción de insulina a fin de compensar dicha resistencia, siempre que
exista suficiente reserva funcional pancreática. Sin embargo, las células-β del
páncreas podrían estar lesionadas y ser insuficientes para compensar esta
demanda, lo que desencadenaría la hiperglucemia en el embarazo. Los
factores que provocan la diabetes gestacional se clasifican en extra
pancreáticos e intra pancreáticos. (MEDINA PEREZ, 2017)
Factores extra pancreáticos
Hormonas durante la gestación en la que los cambios en la resistencia
a la insulina durante el embarazo se relacionan con la concentración creciente
de las hormonas placentarias, como: lactógeno placentario, hormona de
crecimiento, progesterona, cortisol y prolactina. Estas hormonas desaparecen
inmediatamente después del parto. Dichos cambios modifican el ambiente
intrauterino y el metabolismo sistémico materno durante el embarazo, ya que
pueden causar hipoglucemia en el primer trimestre, aumentar los
requerimientos de insulina al final de este y, por último, condicionar la
necesidad de suspender la insulina en el postparto inmediato.

La alteración en el metabolismo durante la administración de la insulina

al final del embarazo en la mujer obesa es similar al que se observa en la
mujer delgada, ya que existe progresiva disminución de la sensibilidad a la
insulina, de la oxidación de carbohidratos y del metabolismo no oxidativo, pero
con proporción cinco veces mayor de la oxidación de carbohidratos en la grasa
a medida que progresa la gestación. Esto demuestra que el embarazo es un
estado de ayuno evolutivo para las células, con aumento en la liberación de
ácidos grasos maternos más que de carbohidratos para suplir las necesidades
de energía. Por ende, la concentración basal antes del embarazo puede
determinar las alteraciones en el metabolismo a través de las hormonas y de
otras sustancias, como las citocinas y los factores de crecimiento.
(MARCELINO HERNANDEZ, 2005)
Intra pancreáticos
Periodo de lactación, recientemente se reportó el consumo de ciertos
nutrientes en la edad temprana como causa de lesión para las células-β de
los islotes pancreáticos, las cuales se encargan de producir insulina; esto, a
su vez, deja alteraciones en la respuesta y secreción de la insulina ante
estados de mayor demanda, como el embarazo. El inicio del proceso de
lactación con leche de vaca en edad temprana puede desencadenar el
proceso de lesión a los islotes; al parecer las proteínas de dicha leche tienen
algún determinante inmunogénico, mismo que puede relacionarse con el corto
tiempo de alimentación con leche humana, aunque estudios prospectivos en
niños genéticamente seleccionados no han demostrado esta relación.
(MARCELINO HERNANDEZ, 2005)

Asimismo, los alimentos que contienen gluten (cereales y grano)

desencadenan la autoinmunidad y destrucción de los islotes pancreáticos,
sobre todo cuando se consumen antes de los seis meses de edad. Al parecer,
el tiempo de exposición al consumo de gluten, lo mismo que la cantidad, son
los factores que más influyen, aunque esto no es concluyente. El mecanismo
por el que se desencadena el trastorno endocrino-autoinmunitario implica la
respuesta inmunitaria aberrante a los antígenos del cereal, en individuos
susceptibles con sistema inmunológico intestinal inmaduro. (MARCELINO
HERNANDEZ, 2005)

Manifestaciones orales
Los signos y síntomas clínicos pueden estar en relación con cambios
salivales y dentales, alteraciones periodontales y de la mucosa, infecciones
oportunísticas, aliento cetónico o diabético, y alteraciones de la curación de
las heridas. En el caso de pacientes diabéticos no controlados, la presencia
de poliuria puede agravar las dificultades de formación salival por falta de
agua, que se pierde por vía renal.

Esta xerostomía produce irritación de las mucosas, por ausencia del

efecto lubricante de las mucinas salivales, lo que trae como consecuencia
directa la aparición de queilitis angular y fisuramiento lingual. Otra de las
consecuencias de la hipo salivación, es la pérdida del efecto mecánico de
barrido microbiano y de residuos alimenticios por parte del flujo salival
constante, lo que se traduce en un aumento de la población microbiana bucal
y con un mayor riesgo de aparición de infecciones de distinta índole.1 De
forma secundaria a la xerostomía, puede observarse un aumento de la
actividad de caries, principalmente en la región cervical dental. La hipo
salivación, además, dificulta la formación del bolo alimenticio, y la captación
de los sabores (disgeusia), ya que es el vehículo de diluyentes para que
lleguen y penetren las sustancias saborizantes a las papilas gustativas.

La respuesta gingival de los pacientes con diabetes no controlada, ante

la acumulación de placa dental, suele ser acentuada, produciéndose una
encía hiperplásica y eritematosa. Estos cambios gingivo-periodontales en un
paciente diabético, revelan histológicamente una disminución de la respuesta
vascular a la irritación (producida por el acúmulo de la placa dental), dificultad
en la respuesta por parte de las células inflamatorias, y engrosamiento de la
lámina basal de los microvasos gingivales, lo que a su vez afecta la
permeabilidad de estos vasos, disminuyendo así la resistencia a las
infecciones.

Característicamente, los pacientes diabéticos no controlados presentan

hallazgos periodontales, como lo son: la presencia de abscesos gingivales,
las proliferaciones granulares subgingivales, ensanchamiento del ligamento
periodontal, pérdida del hueso alveolar, produciéndose consecutivamente
movilidad dentaria extrema y pérdida precoz de los dientes. Esta relación
entre diabetes y enfermedad periodontal ha sido ampliamente estudiada.
Algunos autores señalan que la diabetes es un factor predisponente capaz de
reducir la resistencia de los tejidos periodontales a la actividad microbiana y
en contraste, otros han encontrado que la presencia de infecciones
periodontales puede interferir con la regulación de los niveles de glucosa en
sangre.

El test de o´Sullivan ("la prueba del azúcar")

El test de O’ Sullivan es una prueba destinada a valorar los niveles de azúcar en
sangre, para diagnosticar los casos de diabetes gestacional. En España se hace
rutinariamente a todas las embarazadas entre las semanas 24 y 28 de gestación
(y en algunas comunidades autónomas se hace dos veces, una en el primer
trimestre). Se suponía que son necesarias de 8 a 10 horas de ayuno previo, de
hecho, en muchos centros de salud y hospitales siguen protocolos con esta
indicación, pero el test realmente puede realizarse en cualquier momento del día
independientemente de la ingesta previa de alimentos. Se realiza una extracción
de sangre y se mide la glucosa en sangre; a continuación, la embarazada debe
ingerir un líquido que contiene 50 g. de azúcar disueltos en agua y una hora más
tarde se vuelve a extraer sangre para medir de nuevo la glucosa en sangre.
La glucosa en sangre debe ser menor a 140mg/dl en las dos extracciones. Si los
resultados ofrecieran unas cifras iguales o mayores a 140 mg/dl se puede
sospechar una intolerancia a los hidratos de carbono o una diabetes gestacional.
Se diagnostica diabetes gestacional cuando los resultados igualan o superan los
200 mg/dl, y en este caso es necesario repetir el test para confirmarlo. Si los
niveles obtenidos no han llegado a 200 mg/dl, pero han igualado o superado los
140 mg/dl, para confirmarlos se realiza la curva de glucemia o test de tolerancia
oral a la glucosa (conocida popularmente como ‘curva larga’ o ‘curva de las tres
horas’). En esta prueba se monitorizan los valores de glucemia tras una
sobrecarga oral de 100 g. de glucosa y se realizan cuatro mediciones en
intervalos de una hora. Los valores para cada intervalo deberían estar dentro de
estos límites máximos:

Si hay un valor que excede los límites, se repite la prueba en tres semanas. Si
vuelve a exceder el límite se diagnostica intolerancia a la glucosa. Si aparecen
dos valores que exceden los límites se diagnostica diabetes gestacional.
HIPOTENSION ORTOSTATICA EN EL EMBARAZO

Se trata de un vaso sanguíneo encargado de conducir la sangre de la parte

inferior del cuerpo como la pelvis, las piernas o el abdomen, hasta el corazón.
Dicha vena se encuentra en el lado derecho de la columna vertebral.

Sabiendo por dónde pasa la vena cava en el embarazo, es lógico pensar que no
es recomendable presionar esta zona. La compresión de la vena cava en el
embarazo supone dificultar el retorno venoso hacia el corazón y provocando una
bajada de la tensión.

Ello provoca malestar a la futura madre, así como una serie de cambios en la
circulación en el cuerpo de la mujer, que permiten ejercer presión sobre la vena
cava y producen:

 Náuseas.
 Sudores fríos
 Velo negro delante de los ojos.
 Malestar general.
 Dolor de cabeza

La hipotensión ortostática durante todo el periodo de gestión, ya que es la

responsable del flujo sanguíneo y puede ocasionar un aumento de las molestias
en el embarazo y otros problemas relacionados con la circulación. Por este
motivo, y debido a la ubicación de la vena cava siempre se recomienda a las
mujeres:

 Dormir sobre su lado izquierdo.

 No permanecer mucho tiempo boca arriba.
 No pasar mucho tiempo de pie.

SÍNDROME DE LA HIPOTENSION ORTOSTATICA EN EL EMBARAZO

Es aconsejable conocer toda la información sobre la Hipotensión ortostática en

el embarazo y esta tiene que ver con una posible complicación, también
conocida como el síndrome de hipotensión supina se produce por la compresión
de la hipotensión ortostática. Algunas mujeres adquieren posturas incorrectas
durante el embarazo que les es difícil corregir cuando su estado de gestación
avanza.

El síndrome de hipotensión supina o de la

hipotensión ortostática afecta al 11% de las
mujeres gestantes y se manifiesta cuando
se comprime la circulación de la vena cava
inferior por adoptar la postura de cúbito
supino o acostada boca arriba.

Las consecuencias que ocurren cuando la

madre adopta esta postura son:

 La frecuencia cardíaca materna aumenta hasta un 20%.

 Aumenta el gasto cardíaco hasta el 50%.
 Incremento del retorno venoso.
 Provoca una disminución de la resistencia cardíaca periférica.

Si tu embarazo no está muy avanzado ya puedes poner en práctica posturas que

sean beneficiosas para evitar el síndrome de la hipotensión ortostática.

TOXEMIA GRAVÍDICA
La toxemia gravídica es una enfermedad hipertensiva aguda de la gestación,
puerperio o la de ambos, a la que su fase sin convulsiones se le da el nombre de
preeclampsia. De acuerdo con esta definición la preeclampsia y eclampsia son
etapas de un mismo padecimiento.

Según la patología previa del padecimiento se puede dividir toxemia impura

cuando la paciente tiene antecedentes positivos de hipertensión arterial crónica
de diabetes Mellitus o de nefropatías previas y la sintomatología se presenta
generalmente antes de semana 34 del embarazo en cambio la toxemia pura se
presenta generalmente de la semana 34 y la paciente no tiene antecedente
mencionado.

Cuando se manejaba la nomenclatura de síndromes hipertensiva agudos del

embarazo existen varias clasificaciones según el comité americano de salud
materna se clasifica:
1.- enfermedad hipertensiva aguda del embarazo cuya aparición debe ser de la
semana 20 de la gestación y se divide en:

a) preclamsia leve

b) preclamsia severa

c) eclampsia

2.- enfermedad vascular crónica hipertensiva con embarazo (hipertensión

esencial)

a) Sin toxemia aguda agregada que comprende hipertensión comprobada con

el embarazo o la hipertensión descubierta dentro durante embarazo

b) Con toxemia aguda sobre agregada

c) Toxemia recurrente

d) Toxemia no clasificada

Dentro de los factores predisponentes de la toxemia puede mencionarse la

deficiencia nutricional, anemia, la deficiencia de ácido fólico y la sobre distención
uterina ocasionada por el embarazo múltiple, el polihidramnios y la macrosomía
fetal es la más frecuente en pacientes diabéticas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS COMPLICACIONES

ORALES

La gravidez, el incremento en el metabolismo de los estrógenos de la

encía, así como el incremento en la producción de las prostaglandinas durante
el embarazo, tienen una acción directa sobre lo capilares gingivales y sobre
la nutrición y el metabolismo de las células del periodonto, lo que origina una
magnificación de la respuesta inflamatoria ante los irritantes locales y la placa
dentobacteriana, permitiendo que se agraven condiciones preexistentes,
como caries, gingivitis y periodontitis. Todos estos cambios son clínicamente
más evidentes después del segundo mes de gestación, alcanzando su
máxima expresión en el octavo mes. (Castellanos Suarez, Díaz Guzmán , &
Gay Zárate, 2002) A continuación, se mencionan los más frecuentes:
Gingivitis
Es la complicación más común, y se presenta en la encía marginal o
interdental, durante el segundo mes de gestación. Se debe a una respuesta
inflamatoria exagerada a irritantes locales y a una pobre higiene oral durante
este periodo. (Gutiérrez Lizardi & Gutiérrez Jiménez, 2012)

En 50% de las mujeres embarazadas se observan cambios gingivales,

sobre todo en el área de los dientes anteriores, debido a una hiperactividad
inflamatoria de origen hormonal y una inadecuada higiene oral, con frecuencia
vista durante esta etapa. (Castellanos Suarez, Díaz Guzmán , & Gay Zárate,
2002)
Los tejidos adquieren una textura lisa y brillante, existiendo una
marcada tendencia al sangrado. A este estado se le conoce como gingivitis
del embarazo, que es indiferenciable de otras formas de gingivitis provocadas
también por placa dentobacteriana. (Castellanos Suarez, Díaz Guzmán , &
Gay Zárate, 2002)

Periodontitis
La enfermedad periodontal también es un problema a nivel
odontológico, hablando de madres gestantes. (Castellanos Suarez, Díaz
Guzmán , & Gay Zárate, 2002) menciona que, aun cuando no se ha
identificado una relación clara entre causa y efecto, hay evidencias de que
madres afectadas periodontalmente tienen un riesgo mayor de dar a luz niños
de bajo peso y alumbramientos tempranos.

Granuloma piógeno o épulis gravídico

(Castellanos Suarez, Díaz Guzmán , & Gay Zárate, 2002) afirman: No
es tan raro durante el segundo mes de gestación (aproximadamente el 5% de
las mujeres embarazadas) observar el desarrollo de un crecimiento
exuberante de tejido, llamado granuloma o tumor del embarazo, formación
similar al granuloma piógeno que se inicia sobre las encías previamente
inflamadas, debido a un mal control de placa dentobacteriana, cálculo u otros
irritantes locales.
La localización más común es la papila interdental; es asintomático,
fácilmente sangrante con el simple cepillado dental. Se observa alrededor del
segundo mes y continúa hasta después del nacimiento, momento en el cual
ocurre regresión hasta la normalidad. Si la lesión es persistente o sangra
demasiado es posible la extirpación quirúrgica o por láser. (Gutiérrez Lizardi
& Gutiérrez Jiménez, 2012)

Caries
Según (Castellanos Suarez, Díaz Guzmán , & Gay Zárate, 2002), la
relación entre embarazo y caries no está bien definida ya que es poco claro el
origen del incremento de la actividad cariosa, que no puede atribuirse al
embarazo mismo, sino a la disminución de la eficiencia en los hábitos de
higiene durante este periodo, que bien pudieran ser satisfactorios en una
mujer no embarazada.
Las caries y complicaciones en la boca deben solucionarse de
preferencia antes de estar embarazada; si surgiese algún problema o molestia
el tratamiento dental a realizarse deberá ser a partir del segundo trimestre del
embarazo, en este momento aún no resulta incómodo para la paciente
permanecer en el sillón del dentista. (Gutiérrez Lizardi & Gutiérrez Jiménez,
2012)

Movilidad dental
Es poco común y puede ser localizada o generalizada, está más
relacionada con el grado de enfermedad periodontal y los cambios en el
ligamento periodontal, así como algunos cambios en la lámina ósea dura.
Todos estos cambios son reversibles. (Gutiérrez Lizardi & Gutiérrez Jiménez,
2012)

Pérdida de dientes
Muchas mujeres creían que el embarazo se relacionaba con la pérdida
de dientes o que el calcio era retirado de la dentición materna para
suplementar los requerimientos fetales. El calcio que la madre y el producto
necesitan se obtiene directamente del hueso, ya que no es posible extraerlos
de la dentición por la forma cristalina en la que se encuentra. (Gutiérrez Lizardi
& Gutiérrez Jiménez, 2012)
 Es muy frecuente oír durante la práctica diaria el comentario «cada hijo
me costó un diente» entre pacientes. Los estudios clínicos más completos han
demostrado que el embarazo no contribuye directamente al proceso de la
caries. El calcio presente en los dientes maternos permanece estable en
forma de hidroxiapatita, careciendo de estructuras vasculares y, por lo tanto,
no es accesible a la circulación La paciente embarazada: repercusión en la
cavidad bucal y consideraciones respecto al tratamiento odontológico
sistémica no pudiendo ser removido en atención a la demanda fetal. Cuando
observamos un aumento de la actividad de caries en una mujer embarazada
hemos de pensar que está ocasionado por un incremento de los factores
locales cariogénicos, tales como:

1. Descuido del hábito higiénico.

2. Cambio de los hábitos dietéticos y horarios. La mujer embarazada

presenta una menor capacidad gástrica, por lo que toma pequeñas cantidades
de comida, pero más frecuentemente. Estas comidas a deshoras pueden
llegar a ser un hábito constante, generalmente con tendencia a ingerir
alimentos que tienen un exceso de hidratos de carbono.

3. Erosión ácida del esmalte dentario, debido a los vómitos de

repetición y al reflujo del contenido gástrico. (Bueno Lafuente, Berini Aytes, &
Gay Escoda, 1997)

CUIDADOS BUCALES EN EL EMBARAZO

El objetivo más importante es establecer un

entorno bucal saludable y lograr el máximo
nivel de higiene oral.

Medidas dietéticas: se debe aportar una

cantidad suficiente de vitaminas A, C y D;
proteínas; calcio; ácido fólico; y fósforo. Se
deben evitar los snacks o caramelos que llevan azúcar por el peligro de
desarrollar caries.

Control de la placa: el objetivo es minimizar la irritación de las encías. Se deben

aplicar técnicas de higiene dental y controlarlas durante el embarazo. La
eliminación del sarro, la limpieza dental y el raspado y alisado radicular se
pueden realizar cuando sea necesario.

Flúor prenatal: está recomendado para prevenir la caries, especialmente en

comunidades deficitarias de flúor.

El odontólogo durante el embarazo administrará mepivacaina o lidocaína, como

anestesia dental durante el periodo de gestación, deberá emplearse sin
vasoconstrictor.
 MANEJO ODONTOLOGICO

La mejor atención hacia una mujer gestante es conservar su estado de salud

general y bucal. En la actualidad, los embarazos programados permiten
establecer una salud oral óptima y enfatizar aspectos preventivos para evitar
enfermedades periodontales y caries. En cuanto el médico o ginecólogo detecten
el embarazo, deben incluir dentro de su protocolo de manejo el que la mujer sea
remitida al odontólogo para una valoración que, en caso necesario, permita
establecer diagnósticos y tratamientos oportunos para bienestar tanto del
producto como de la futura madre.

Durante el primer trimestre de gestación debe restringirse la toma de radiografías

y la prescripción de fármaco a situaciones de urgencia, ya que en este periodo
los órganos del feto están en plena formación y son más sensibles a daño que
cuando el embarazo está más avanzado. Sin embargo, en estas tempranas del
primer trimestre, la preñez en ocasiones aun no es identificada, por lo que en
radiología siempre deben utilizarse métodos universales de protección, utilizar
mandil de plomo sobre el cuerpo y la glándula tiroides, así como manejar
películas de alta velocidad y sensores digitales que requieren menor intensidad
y duración de energía radiante.

La mejor etapa para realizar tratamientos odontológicos electivos será el

segundo trimestre del embarazo, con medidas para disminuir el estrés
generando en la consulta dental como un trato cordial y sesiones cortas de
trabajo. La posición supina en la embarazada en el último trimestre de embarazo,
además de ser incomoda solivianta a hipoxia y al síndrome de hipotensión
supina. En los casos necesarios, una posición semiacostada o un poco reclinada
será más conveniente, así como girar a la paciente sobre su costado izquierdo a
las sospechas síntomas de comprensión sobre la vena cava inferior.
En la sala de espera debe evitarse el contacto de la embarazada con pacientes
pediátricos, ya que es una etapa de riesgos infecciosos como sarampión, rubeola
y varicela; así como con cualquier individuo con infecciones por citomegalovirus
o herpes simple, ya que a estas se les asocia como causantes de alteraciones
congénitas.

TRATAMIENTOS ODONTOLÓGICOS DE EMERGENCIA

Deben realizarse, especialmente el tratamiento del dolor y la eliminación de la
infección, ya que podrían aumentar el estrés de la madre y el peligro para el feto.
Si se requiere sedación o anestesia hay que consultar al médico tratante de la
paciente.

RADIOGRAFÍAS DENTALES
Deben realizarse si son necesarias para el tratamiento de emergencia. La
radiación es muy baja, aunque deben aplicarse las máximas precauciones.

POSICIÓN DEL SILLÓN ODONTOLÓGICO POR TRIMESTRE DE

EMBARAZO

Durante la atención odontológica de la embarazada es importante la posición de

la paciente. Las posiciones del sillón varían dependiendo el trimestre de
embarazo.

• 1er trimestre: recomendable colocarlo a 165°

• 2do trimestre: a 150°

• 3er trimestre: a 135°

La paciente embarazada debe sentarse en el sillón dental en una posición de

ligero decúbito lateral, mediante un cojín que se pondrá debajo del glúteo
derecho para evitar la compresión sobre la vena cava inferior. Las sesiones no
deben ser mayores a 25 minutos.

CONSIDERACIONES FARMACOLOGICAS

El primer trimestre de embarazo, la prescripción de fármacos debe restringirse a

aquellos que están clasificados como seguros por la Food and Drug
Administration FDA) riesgo en el embarazo nivel A y prescindir de los que tienen
potencial de traspasar la barrera placentaria, ya que pueden resultar tóxicos o
teratógenos para el feto.

Se debe evitar prescribir AINE cuando se requiere la administración de

analgésicos; acetaminofén es el fármaco de menor riesgo. Asimismo, debe
restringirse el ácido acetilsalicílico, debido a los problemas tempranos y tardíos
que puede provocar como complicaciones hemorrágicas durante y después del
parto; su uso constante puede inducir anemia en la gestante, dada por los
efectos colaterales asociados a daño y ulceración de la mucosa gástrica y
tendencia al sangrado.

El ácido acetilsalicílico, ibuprofeno o Naproxeno son inhibidores de

prostaglandinas y pueden afectar el proceso de inducción y sostenimiento de la
labor del parto. Las prostaglandinas son necesarias para esta función, por lo que
el empleo de estos fármacos puede retrasar el inicio de parto, se les impútala la
posibilidad de provocar el cierre prematuro del conducto arterioso, lo que
produciría hipertensión pulmonar en el niño, este es un factor agregado que
proviene su uso. Es conocido que otros analgésicos opioides poco usados en
odontología, como la codeína y el propoxifeno, tienen asociación causal con la
incidencia de labio y paladar hendido.

La penicilina y amoxicilina o clindamicina, en caso de alergia penicilinica son los

antibióticos de elección en la paciente embarazada. Los anestésicos locales
como lidocaína y prilocaina, así como la adrenalina, con fármacos de uso seguro
durante el embarazo. Un número reducido de estudios indican una supuesta
ausencia de reacciones adversas de mepivacaina hacia el embarazo o salud del
feto. Este fármaco se excreta en la leche materna, se propone que al emplearse
dosis terapéuticas no causa efectos en el recién nacido.

En los casos en los que la paciente embarazada curse alguna enfermedad

acompañante como hipertensión, riesgo de eclampsia, DM u otra, el uso de
anestésicos locales base y vasoconstrictor. El uso de mepivacaina al 3% sin vaso
constrictor puede ser una opción para las gestantes con hipertensión, sin rebasar
300 mg del anestésico pro-sesión.

RECOMENDACIONES:

 Se recomienda uso de Acetaminofén

 No usar ASA

 Eventualmente Ibuprofeno (PRN) después del 1er trimestre.

 Evitar su uso en últimas semanas de embarazo, por posibilidad de parto

prematuro

 Evitar uso de AINES, salvo expresa necesidad después del 1er trimestre

 Los AINES, COX2, deben evitarse en la fase final del embarazo.

La bupivacaína, la lidocaína y la mepivacaína no causan efectos adversos en

el embarazo en dosis adecuadas. Bupivacaína: Tiene menor nivel plasmático
en la sangre fetal por su unión a las proteínas plasmáticas de la sangre
materna, por lo que el hígado fetal realiza un mínimo de trabajo en metabolizar
este agente. Lidocaína: Es el anestésico más utilizado en la mujer
embarazada que requiere tratamiento dental. (Fernández García & Chávez
Medrano, 2010)

La glándula mamaria tiene la capacidad de concentrar yodo y otros minerales

como galio, tecnecio, indio y sodio, por lo que no pueden ser administrados
en su forma radioactiva a mujeres que amamantan, ya que pudieran aparecer
rápidamente en la leche. La mayor parte de los medicamentos administrados
a la madre son secretados en la leche materna, y en ello influyen muchos
factores tales como la concentración del fármaco en el plasma, pH del plasma
y la leche, solubilidad en lípidos y peso molecular. Algunos de los fármacos
contraindicados por la Academia Americana de Pediatría son bromocriptina,
cocaína, ciclofosfamida, ciclosporina, doxorrubicina, ergotamina, litio,
metotrexato, fenitoina y fenidiona; los efectos de estos son muy diversos,
entre ellos se encuentran supresión de la lactancia, intoxicación del recién
nacido, inmunosupresión, vomito, diarrea, crisis convulsivas, y prolongación
de TP y TTP entre otros. (Gutiérrez Lizardi & Gutiérrez Jiménez, 2012)

ANTIBIOTICOS

 Ampicilina

Es un antibiótico bactericida penicilínico semisintético, de amplio espectro y

activo por vía oral; actúa inhibiendo la última etapa de la síntesis de la pared
celular bacteriana, uniéndose a proteínas específicas de la pared celular. No
cruza la barrera placentaria y durante el embarazo es eliminada por vía
urinaria dos veces más rápido, por lo que la dosis utilizada en infecciones
sistémicas debe ser el doble de la que se utiliza en mujeres no embarazadas.
Está contraindicada en pacientes con alergias conocidas a penicilinas.
(Fernández García & Chávez Medrano, 2010)

 Amoxicilina

Es un antibiótico similar a la ampicilina; actúa contra un amplio espectro de

microorganismos, tanto gram positivos como gram negativos; no es estable
frente a betalactamasas. Impide la correcta formación de las paredes
celulares. Se absorbe rápidamente en intestino delgado y es eliminado por la
orina, igual que la ampicilina. Está contraindicado en pacientes alérgicos a
penicilinas. Se clasifica en la categoría B de riesgo para el embarazo; no es
teratogénico; se considera fármaco seguro durante el embarazo; se puede
excretar en la leche materna en pequeñas cantidades y puede producir
salpullido, diarrea o super infecciones en los lactantes. (Fernández García &
Chávez Medrano, 2010)

 Cefalosporinas

Son antibióticos especialmente útiles para el tratamiento de infecciones en el

embarazo. Todas atraviesan la barrera placentaria y su vida media puede ser
más corta en el embarazo por el aumento de la filtración renal. No se han
observado efectos adversos ni teratogénicos en recién nacidos. Son
medicamentos de primera elección durante el embarazo, categoría «B» (Food
and Drugs Administration). (Fernández García & Chávez Medrano, 2010)

 Eritromicina

Es el antibiótico de elección cuando existe alergia a las penicilinas, de uso

muy seguro en el embarazo; es mal tolerada ya que la dosis usual produce
trastornos gastrointestinales, lo que aminora su cumplimiento; suele unirse a
proteínas, y por ello se alcanzan cifras bajas en el feto; debe evitarse la sal de
estolato de eritromicina, ya que se ha encontrado que produce
hepatotoxicidad materna. (Fernández García & Chávez Medrano, 2010)

 Tetraciclinas

Se depositan en los tejidos mineralizados tiñendo de color café el esmalte

dentario; hay informes de hepatotoxicidad materna y fetal. El uso de estas
durante el desarrollo dental (segunda mitad del embarazo, lactancia y niños
menores de 8 años) puede causar decoloración permanente de los dientes
(de gris parduzco a amarillos), sobre todo en tratamientos prolongados.
(Fernández García & Chávez Medrano, 2010)
  Clindamicina

Pertenece al grupo de medicamentos denominados macrólidos y

lincosamidas. Está indicado para el tratamiento de infecciones recurrentes
causadas por gérmenes sensibles y que no responden a antibióticos de
primera elección y como un tratamiento alternativo en casos de infecciones
causadas por bacterias gram positivas aeróbicas en pacientes alérgicos a
penicilinas; se utiliza en infecciones graves por anaerobios y también tiene
actividad contra infecciones por Chlamydia; puede producir colitis
pseudomembranosa. Este fármaco atraviesa la placenta; no se ha establecido
la seguridad de su uso durante el embarazo y en recién nacidos, por lo que
no se recomienda durante el mismo, a no ser que su médico lo estime
conveniente. También pasa a la leche materna, por lo que, durante la
lactancia, debe ser utilizada solamente tras una evaluación del
riesgo/beneficio por parte de su médico. (Fernández García & Chávez
Medrano, 2010)

ANALGÉSICOS

 Paracetamol o acetaminofeno

Analgésico y antipirético de elección en el embarazo. Alivia el dolor y

disminuye la temperatura en caso de fiebre; a dosis terapéuticas y por corto
tiempo es inocuo, atraviesa la placenta; pero su acción teratogénica no está
comprobada; la sobredosis materna puede dar alteraciones renales fetales y/o
necrosis hepática. (Fernández García & Chávez Medrano, 2010)

 Ácido acetilsalicílico

Se ha asociado con la incidencia de fisuras bucales, muerte intrauterina, retardo

del crecimiento e hipertensión pulmonar; el mecanismo propuesto para explicar
estos hallazgos está relacionado con la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas. Las compañías farmacéuticas que fabrican AINES indican que
estos fármacos no deben usarse durante el embarazo. (Fernández García &
Chávez Medrano, 2010)
ANESTÉSICOS LOCALES
La bupivacaína, la lidocaína y la mepivacaína no causan efectos adversos en
el embarazo en dosis adecuadas.

 Bupivacaína

Tiene menor nivel plasmático en la sangre fetal por su unión a las proteínas
plasmáticas de la sangre materna, por lo que el hígado fetal realiza un mínimo
de trabajo en metabolizar este agente. (Fernández García & Chávez Medrano,
2010)

 Lidocaína

Es el anestésico más utilizado en la mujer embarazada que requiere

tratamiento dental. (Fernández García & Chávez Medrano, 2010)
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