Rinitis Dra.

Susana Cabrera Mendoza

alérgica
Pediatra Neonatóloga

en pediatría

Resumen
La rinitis alérgica es la inflamación crónica de la mucosa
nasal que resulta de alguna reacción de hipersensibilidad
mediada inmunológicamente por la IgE. Independiente-
mente de la etiología y del mecanismo patogénico que
intervenga, dicha inflamación da lugar a uno o más de los
siguientes síntomas: obstrucción nasal, estornudos, rino-
rrea y prurito. El tratamiento de la rinitis alérgica se orienta
a restaurar la función nasal, el paso aéreo, controlar las se-
creciones y corregir las alteraciones estructurales.
Palabras clave: rinitis, rinitis alérgica, tratamiento.

Abstract
Allergic rhinitis is a chronic inflammation of the nasal mu-
cosa resulting from an immunologically mediated hyper-
sensitivity reaction with IgE. Irrespective of the etiology
and pathogenic mechanism involved, such inflammation
results in one or more of the following symptoms: nasal
obstruction, sneezing, rhinorrhea and pruritus. Allergic
rhinitis treatment is aimed at restoring nasal function, air
passage, controlling secretions, correcting structural alte-
rations.
Key words: rhinitis, allergic rhinitis, treatment

6
Introducción

La rinitis alérgica es la entidad atópica más común.

Aproximadamente de 10 a 20% de la población mun-
dial presenta este problema. Se estima que 80% de
los pacientes desarrollan síntomas antes de los 20
años de edad y la presentan hasta 40% de los niños.
La rinitis es la inflamación de la mucosa que revis-
te la nariz, y que se distingue por uno o más de los
siguientes síntomas: estornudo, prurito, rinorrea y
obstrucción nasal. En México se estima una preva-
lencia de 5.5%.

Las manifestaciones clínicas de la rinitis alérgica co-

rresponden a una reacción de hipersensibilidad tipo I.
Al principio, cuando un paciente sensibilizado se pone
en contacto con el alérgeno correspondiente, la IgE es-
pecífica lo capta y forma un complejo que se une a los
receptores de alta afinidad de las células cebadas y de
los basófilos, con la consiguiente liberación de media-
dores preforma-
dos, mediadores Se estima que 4 de cada 5 niños
secundarios de- presentan síntomas de rinitis
rivados del ácido
araquidónico y alérgica antes de los 20 años de
citocinas. En la edad.
fase temprana la
liberación de histamina y otros mediadores se mani-
fiesta el estornudo, prurito nasal y rinorrea.

Clasificación
Según la Iniciativa de Rinitis Alérgica y su Impacto en
el Asma (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma,
ARIA), desarrollada en conjunto con la Organización
Mundial de la Salud (OMS), la clasificación se basa en
la intensidad de los síntomas (leve, moderada-gra-
ve), tiempo de manifestación (intermitente, persis-
tente) y calidad de vida de los pacientes, como se
muestra en la Tabla 1.

7
 Tabla 1. Clasificación ARIA para rinitis alérgica.

El diagnóstico de la rinitis alérgica se basa en la historia clí- males. En todas las rinitis, independientemente de
nica y la exploración física. El rascado frecuente de la nariz su etiología, se aconseja evitar el humo del tabaco y
(conocidos como “saludo alérgico”) o las gesticulaciones otros irritantes ambientales como humos y polvos.
faciales para aliviar el prurito nasal, así como los círculos Una vez consideradas las medidas no farmacológi-
periorbitales oscuros (llamados “ojeras alérgicas”) indican cas, en función del estado del paciente, se optará
estasis venosa y linfática crónica en esa región secundaria por un tratamiento farmacológico.
al edema crónico de la vía aérea.
Tratamiento farmacológico
Las manifestaciones de otras enfermedades alérgicas,
como asma, dermatitis atópica o alergia a alimentos) son 1)Antihistamínicos. Actúan disminuyendo la ac-
la piedra angular para el diagnóstico de rinitis alérgica; ción de la histamina producida durante la reacción
aunado a esto, en la práctica pediátrica son útiles la deter- alérgica. La eficacia de los antihistamínicos sedan-
minación de IgE sérica total y la biometría hemática para tes y no sedantes es similar. Casi todos los
valorar la concentración antihistamínicos no sedantes orales se
de eosinófilos (la cuenta Las manifestaciones de otras administran en una sola toma y su efecto
de más de 500 eosinófi- enfermedades alérgicas --como dura entre 12 y 24 horas. La semivida de
los totales es sugerente asma, dermatitis atópica o aler- todos los antihistamínicos está entre siete
de enfermedad alérgica,
siempre y cuando se des-
gia a los alimentos-- son la pie- y 17 horas. En el caso de los antihistamí-
nicos sedantes, el efecto se inicia entre
carten otras causas de dra angular para el diagnóstico 30 minutos y dos horas, pero dura entre
eosinofilia [parasitosis]). de rinitis alérgica. cuatro y siete horas aproximadamente.
Al obtener estos datos, el Los anti-H1 de primera generación (como
paso siguiente es referir al paciente con el alergólogo pe- la clorfenamina, cloropiramina y difenhidramina)
diatra para realizarle pruebas diagnósticas específicas. tienen el inconveniente de causar efectos sedan-
tes y anticolinérgicos. Los anti-H1 de segunda
Tratamiento generación (epinastina, fexofenadina, loratadina)
causan poca sedación, son más selectivos para los
receptores H1, tienen un inicio de acción más rápi-
No farmacológico do y su efecto dura más de 24 horas. Se recomien-
dan los antihistamínicos de segunda generación
Básicamente el tratamiento no farmacológico consiste ya que no producen taquifilaxia, carecen de efecto
en evitar el contacto con los factores desencadenantes o cardiotóxico y se pueden usar desde los dos años
alérgenos. Los más frecuentes son: ácaros, pólenes y ani- de edad.
8
2)Corticosteroides. Reducen la síntesis y liberación de los Figura 1. Algoritmo terapéutico
mediadores de la inflamación y de la alergia, como la hista-
mina. Inhiben la fase inicial de las reacciones alérgicas me-
diadas por las IgE y los mastocitos, así como la migración
de las células de la inflamación al tejido nasal. Los esteroi-
des nasales se consideran la primera línea de tratamiento
de la rinitis alérgica persistente, sobre todo en la obstruc-
ción. Son bien tolerados a largo plazo y no causan atrofia
de la mucosa nasal. Los esteroides nasales son un trata-
miento efectivo para la rinitis alérgica y se ha demostrado
que dosis recomendadas de budesonida, mometasona y
fluticasona no afectan el crecimiento. Los corticosteroides
orales se restringen para casos graves de rinitis alérgica,
además deben ser utilizados por un corto periodo debido
a que la relación riesgo-beneficio no justifica su utilización.

3)Estabilizantes de los mastocitos. Actúan previniendo

la liberación de mediadores de la inflamación en mastoci-
tos sensibilizados, mediante la estabilización de sus mem-
branas. Suelen ser bien tolerados y por ello suelen utili-
zarse en mujeres embarazadas y niños. El comienzo de la
acción farmacológica se produce entre las dos y cuatro se-
manas; hasta entonces pueden administrarse de manera
conjunta con algún antihistamínico o descongestionante,
y suprimirse cuando pase este periodo. Además, son una
buena alternativa a los corticosteroides en el tratamiento
profiláctico. Aunque de menor eficacia que los corticoste-
roides tópicos, están indicados en casos en que aquellos
estén contraindicados o para casos de rinitis leves.

4)Simpaticomiméticos. Los descongestionantes nasales Conclusiones

más empleados son los agonistas α2 adrenérgicos, que
producen efectos más potentes, duraderos y selectivos.
Los descongestionantes, cuando se aplican localmente
en cursos cortos, son muy efectivos para aliviar la obstruc-
ción nasal, pero no controlan el prurito, los estornudos o
la rinorrea. No se recomienda utilizarlos por más de una
semana, ya que pueden causar efecto de “rebote” y rinitis
medicamentosa.
Debido a la alta prevalencia de la rinitis alérgica, es muy
importante darnos el tiempo para conocer esta enti-
dad a fondo y, sobre todo, ser conscientes de la amplia
gama de opciones terapéuticas con las que contamos
actualmente para el manejo de la misma y ser capaces
de identificar en nuestros pacientes sus síntomas pre-
dominantes, así como el fármaco o combinación de
fármacos que controlan dichos síntomas.

Referencias
1.Kakli HA, Riley TD. Allergic rhinitis. Penn State Milton S. Hershey Medical Center, Department of Family & Community Medicine, 500 University Drive, Hershey, PA 17033,
USA.
2.Del Río-Navarro BE, Ito-Tsuchiya FM, Zepeda-Ortega B. Rinitis, sinusitis y alergia. Revista Alergia México 2009;56(6):204-16.
3.Garde JM, García-Avilés B, Marco N, Montahud C, Perona J. Rinoconjuntivitis alérgica. Protoc Diagn Ter Pediatr 2013;1:157-75.
4.Altıntoprak N, Kar M, Muluk NB, Oktemer T, Ipci K, Birdane L, et al. Update on local allergic rhinitis. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology
2016;87:105e109.
5.ARIA. Adaptación de la Guía de Práctica. Clínica ARIA 2010 para México. Revista Alergia México 2014;61(Supl. 1):S3-116.

9
 Asma
en pediatría
Dra. Fabiola Alejandra Hernández
Romano
Pediatra-Neonatóloga
Dra. Susana Cabrera Mendoza
Pediatra-Neonatóloga

12
Resumen
El asma es una enfermedad respiratoria definida
por la Iniciativa Global para el Asma (GINA) como
una inflamación crónica de las vías aéreas, en la
que desempeñan un papel destacado determina-
das células y mediadores celulares. Esta inflamación
crónica se asocia con un aumento en la hiperreac-
tividad de las vías aéreas, que conduce a episo-
dios recurrentes de sibilancias, disnea, opre-
sión torácica y tos, particularmente durante
la noche o la madrugada. El tratamiento del
asma incluye el seguimiento clínico regular,
la educación en el autocontrol, medidas
para evitar los factores desencadenantes
y tratamiento farmacológico. Este artículo
esta basado en la Guía Mexicana del Asma
(GUIMA 2017) y en la GINA, que son los dos
principales documentos con los que con-
tamos actualmente para el conocimiento
de las actualidades acerca del diagnostico
y tratamiento del asma.
Palabras clave: asma, tratamiento de asma,
crisis asmática.

Abstract
Asthma is a respiratory disease defined by the
Global Initiative for Asthma (GINA) as a chronic
inflammation of the airways in which certain cells
and mediators play a prominent role. This chro-
nic inflammation is associated with an increase
in airway hyperreactivity that leads to recurrent
episodes of wheezing, dyspnea, chest tightness
and cough, particularly at night or early mor-
ning. Asthma treatment includes regular clinical
follow-up, self-control education, take actions
to avoid triggering factors and pharmacological
treatment. This article is based on the Mexican As-
thma Guide (GUIMA 2017) and the GINA, which
are the two main documents that we currently
have for the knowledge of the news about the
diagnosis and treatment of asthma.
Key words: asthma, asthma treatment, asth-
ma attack.

13
 Introducción
El asma es una enfermedad variable (heterogénea) y
que se caracteriza normalmente por una inflamación
crónica de las vías respiratorias. Los hallazgos mas
característicos del asma se resumen en una infiltra-
ción celular inflamatoria persistente, y en el plano
fisiológico se caracteriza por una hiperreactividad
bronquial. Las células estructurales de la vía aérea
desempeñan un papel fundamental en la patogenia
no sólo como diana, sino también como parte activa
en el proceso inflamatorio y de reparación de la vía
respiratoria. La alergia se considera un factor etioló-
gico en 80% de los casos de asma. Los factores am-
bientales pueden predisponer al desarrollo de asma,
como la exposición al humo del tabaco, la polución
ambiental y las infecciones víricas.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de asma se basa en la clínica y en la
demostración de una obstrucción reversible del flujo
aéreo, mediante espirometría. Una vez demostrada
la obstrucción bronquial, el paso siguiente es com-
probar la reversibilidad, para lo cual se practica una
prueba broncodilatadora.
Los objetivos del tratamiento del asma son controlar
los síntomas, prevenir el riesgo futuro de exacerba-
ciones y alcanzar la mejor función pulmonar posible,
con los mínimos efectos adversos derivados del tra-
tamiento.
El asma es una enfermedad heterogénea y su diag-
nóstico es principalmente clínico. Ningún síntoma o
signo característico es totalmente específico, por lo
que en ocasiones no es fácil confirmar o rechazar el
diagnóstico. De tal forma, se pueden diferenciar tres
fases en el diagnóstico y clasificación del asma (GUIMA
2017):
1.Sospecha clínica de asma. En pacientes ≥6 años
de edad la sospecha clínica de asma esta basada en
la presencia de dos o más síntomas clave: sibilancias,
tos, disnea y opresión del pecho, o sensación de pe-
14
cho apretado. En pacientes ≤5 años, el diag-
nóstico de asma es complejo porque los sínto-
mas respiratorios (tos y sibilancias episódicas)
también son comunes durante las infeccio-
nes respiratorias virales. Además, no existen
pruebas de rutina para documentar una limi-
tación del flujo de aire. En los niños “sibilan-
tes tempranos transitorios”, la tendencia a la
recurrencia de las sibilancias con infecciones
puede provocar confusión diagnóstica, parti-
cularmente antes de los 2 años. Al igual que
en niños mayores, se sugiere que la sospecha
clínica de asma en niños ≤5 años se base en la
presencia de forma periódica o recurrente de
dos o más de los síntomas respiratorios clave.
2.Demostración objetiva de obstrucción
variable al flujo de aire en la vía aérea. Las
pruebas más utilizadas para determinar el flu-
jo de aire son la espirometría forzada y la flu-
jometría. En los pacientes con un cuadro clínico
sugestivo de asma se recomienda la espirometría
–como la prueba de primera elección– para
demostrar obstrucción al flujo de aire espira-
torio, sobre todo en niños ≥6 años de edad y
en los adultos. Solo en situaciones sin acceso
a un espirómetro se puede usar la flujometría
para documentar obstrucción, sin embargo, su
resultado es altamente variable.
3.Clasificación del nivel de control, riesgo
futuro, gravedad y fenotipo del asma. El
control actual de los síntomas del asma es el
primer parámetro que se tomará en cuenta
para establecer el nivel de tratamiento necesa-
rio, lo cual deberá realizarse al momento de la
consulta. Según los síntomas y el uso de medi-
cación de rescate, se manejan tres niveles de
control: bien controlado, parcialmente contro-
lado o no controlado.
Para precisar el nivel del tratamiento inicial de
mantenimiento en el paciente adulto, adoles-
cente y niños entre 6 y 11 años de edad con
asma –aunado al nivel de control de los sín-
tomas del asma– se toma en cuenta el riesgo
 Tabla 2.Clasificación GINA del asma.
futuro, el cual incluye tres facetas: el riesgo de exa-
cerbaciones, el riesgo de una evolución hacia una
obstrucción irreversible y el riesgo de efectos adver-
sos secundarios a los medicamentos utilizados.

La gravedad del asma se establece con base en la his-

toria clínica del paciente con asma, especialmente
en el nivel de medicación que ha sido necesario en
el pasado para mantener el control de los síntomas.

Con el avance de las bases moleculares del asma, se co-

noce que existen varios mecanismos inmunológicos
(endotipos) que pueden llevar a la inflamación bron-
quial y los síntomas clínicos (fenotipos), como se
muestra en la Tabla 1. Es importante mencionar que
la clasificación de la que estamos hablando es aque-
lla que se basa en la Guía Mexicana del Asma 2017;
sin embargo, describimos también la clasificación de
la GINA, que es la iniciativa internacional más impor-
tante sobre el manejo y seguimiento del asma (ver
Tabla 2).

Tabla 1.Clasificación del asma por fenotipos.

Adaptado de: Colegio Mexicano de Inmunología Clínica y Alergia/

Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología. Revista
Alergia México 2017;64(Supl. 1):s1-s128.

El objetivo del tratamiento del asma consiste en lograr

y mantener el control clínico. Los fármacos para tratar
el asma se pueden clasificar como controladores o
preventivos, y de alivio (llamados también de rescate).

Los controladores o preventivos son fármacos admi-

nistrados diariamente durante un período prolongado
de tiempo para mantener el asma bajo control clínico,
a través de sus efectos antiinflamatorios. Éstos inclu-
yen: corticosteroides inhalados o sistémicos, modifi-
cadores de leucotrienos, agonistas β2 inhalados de
acción prolongada en combinación con corticoste- Adaptado de: GINA, 2016.

15
 Figura 1.Algoritmo diagnóstico del asma.
roides inhalados, teofilina de acción prolongada, an-
ti-IgE y otros tratamientos de corticosteroides sisté-
micos. Los corticosteroides inhalados se consideran
la terapia más efectiva actualmente utilizada.
Los medicamentos de alivio o de rescate son fármacos
utilizados a demanda para actuar rápidamente y aliviar la
broncoconstricción y sus síntomas. Entre ellos, se inclu-
yen los agonistas β2 inhalados de acción rápida, antico-
linérgicos inhalados, teofilina de acción corta y agonistas
β2 orales de acción corta. Una vez iniciado el tratamiento
antiasmático, las decisiones que se van tomando se ba-
san en un ciclo de evaluación, ajuste del tratamiento y
revisión de la respuesta.
Los tratamientos de elección en cada paso se resumen a
continuación y están basados en la GINA de 2016.
Paso 1
Iniciar con agonistas β2 adrenérgicos de acción corta
(SABA), según las necesidades, sin medicación de control
(indicado exclusivamente cuando los síntomas son oca-
sionales, no existen despertares nocturnos por el asma,
no se han producido exacerbaciones en el ultimo año
y el volumen espiratorio máximo en el primer segundo
[FEV1] es normal). Otras opciones son: tratamiento regu-
lar con corticosteroides inhalados (ICS) en dosis bajas en
los pacientes con riesgo de sufrir exacerbaciones.
Paso 2
Tratamiento regular con ICS en dosis bajas mas SABA, se-
gún las necesidades. Otras opciones: los antagonistas del
receptor de leucotrienos (LTRA) son menos eficaces que
los ICS; la combinación de ICS con agonistas β2 adrenér-
gicos de acción corta (LABA) produce una mejoría más rá-
pida de los síntomas y del FEV1 que los ICS solos, aunque
es más costoso y la frecuencia de exacerbaciones es si-
milar. En caso de asma alérgica puramente estacional, se
recomienda comenzar de inmediato con ICS e interrum-
16
pir 4 semanas después del final de la exposición.
Paso 3
ICS/LABA en dosis bajas como tratamiento de
mantenimiento mas SABA, o bien, ICS/formoterol
como tratamiento de mantenimiento y rescate.
En los pacientes con ≥1 exacerbación en el ultimo
año, una estrategia de mantenimiento y rescate
con dosis bajas de dipropionato de beclometaso-
na inhalado (DPB) con formoterol o budesonida
con formoterol es más eficaz que el uso de ICS/
LABA de mantenimiento con SABA, según las ne-
cesidades. Otras opciones: ICS en dosis interme-
dias o ICS en dosis bajas/LABA.
Paso 4
Tratamiento de mantenimiento y rescate con ICS/
formoterol, o bien, ICS en dosis intermedias/LABA
como mantenimiento mas SABA, según las ne-
cesidades. Otras opciones: tiotropio adicional en
aerosol de niebla fina (Respimat) en los pacientes
mayores de 12 años con antecedentes de exacer-
baciones; ICS dosis altas de/LABA, aunque produ-
ce más efectos secundarios y escasos beneficios
añadidos. Se puede usar un medicamento de
control adicional, por ejemplo: LTRA o teofilina de
liberación lenta en adultos, mientras que en niños
(6-11 años) se aconseja derivación para evalua-
ción y asesoramiento por un especialista.
Paso 5
Derivación para investigación por un especialista
y tratamiento adicional. Los tratamientos adicio-
nales comprenden tiotropio en aerosol de niebla
fina (Respimat) en los pacientes con antecedentes
de exacerbaciones (edad ≥12 años), omalizumab
(anti-IgE) en caso de asma alérgica grave y mepoli-
zumab (anti-IL5) en caso de asma eosinófila grave
(edad ≥12 años). Otras opciones son: los corticos-
teroides orales (OCS) en dosis bajas pueden beneficiar a
algunos pacientes, aunque producen efectos secunda-
rios sistémicos a largo plazo.
Por su parte, el manejo farmacológico de acuerdo con la
GUIMA 2017, para niños de 6 a 11 años de edad, es el si-
guiente:
Paso 1: terapia de rescate
Se recomienda como primera elección un agonista β2 de
acción rápida inhalado, por razón necesaria. Se sugiere
bromuro de ipratropio como alternativa cuando los SABA
están contraindicados o no son tolerados.
Paso 2: terapia de mantenimiento
La primera elección es un ICS a dosis baja. Se sugiere el
uso de antileucotrienos como alternativa.
Paso 3: terapia combinada
ICS a dosis baja más agonista β2 de acción prolongada. El
paso 3 tiene dos opciones recomendables: a) ICS a dosis
baja + agonista β2 de acción prolongada + agonista β2 de
acción rápida de rescate; o b) budesonida a dosis baja +
formoterol de mantenimiento y rescate.
Paso 4: terapia combinada con corticosteroide a dosis
mayores
Se sugiere incrementar el ICS a dosis media (máximo 400
µg de budesonida/día) + agonista β2 de larga duración.
Se sugiere referir a un especialista en el control del asma.
Paso 5: manejo de control por el especialista
Se mantiene el tratamiento con tres medicamentos y se
incrementa el corticosteroide a dosis altas.
Referencias
1.Colegio Mexicano de Inmunología Clínica y Alergia/Sociedad Latinoamericana de Alergia, Asma e Inmunología. Guía Mexicana del Asma. Revista Alergia México
2017;64(Supl. 1):s1-s128.
2.Global Initiative for Asthma. Guía de bolsillo para profesionales de la salud. Actualización 2016.
Manejo farmacológico en niños <5 años o
preescolares
Antes de la edad escolar puede ser más complejo
establecer el diagnóstico definitivo de asma. Para
ello, las guías madre indican que los niños peque-
ños con episodios de sibilancias deben ser trata-
dos con agonistas β2 inhalados, aun cuando toda-
vía no se haya establecido el diagnóstico definitivo
de asma. De la misma manera se puede iniciar un
tratamiento con medicamentos controladores
cuando los síntomas son muy sugestivos, des-
controlados o el niño tiene recaídas frecuentes,
así como vigilar estrechamente la respuesta del
paciente. En niños pequeños recomendamos re-
visar con frecuencia la necesidad de medicamen-
tos controladores, ya que en ellos los síntomas del
asma pueden remitir con el tiempo.
Conclusiones
El asma es un problema médico que requiere
considerar la información basada en la evidencia,
concentrándose en las medidas que tendrían
con mayor probabilidad un mayor impacto. El
manejo de estas enfermedades requiere la ad-
herencia a las indicaciones médicas, educación
del paciente, evaluación regular minuciosa y, en
especial, la comprensión de la enfermedad por
parte del paciente. De esta forma es posible ob-
tener resultados exitosos.
17
 Dr. José Iván Castillo

Parasitosis
Bejarano
Infectólogo Pediatra
Dr. Salim Kuri Ayala
Infectólogo Pediatra
Dra. Valeria Gómez
intestinal Toscano
Infectóloga Pediatra

Resumen
Con más de 200 especies de helmintos y 80 especies de
protozoarios capaces de infectar al humano, las infec-
ciones por parásitos son un problema de salud pública
importante a nivel mundial. Se calcula que 48% de la
población se encuentra infectada por una especie de
parásitos y 10% con al menos dos especies. En Méxi-
co, Luis Quihui y cols. documentaron 52% de polipa-
rasitismo, con 65% de infecciones por protozoarios.
Es de suma importancia llevar a cabo una detección
oportuna para un tratamiento dirigido en el primer
nivel de atención. El presente trabajo pretende re-
forzar los conocimientos del médico general para
el manejo de estas enfermedades.
Palabras clave: parasitosis, protozoarios, hel-
mintiasis.

Abstract
With more than 200 species of helminths and
80 species of protozoans capable of infecting
humans, parasitic infections are a major public
health problem worldwide. It’s estimated that 48%
of the population is infected by one species of parasi-
tes and 10% with at least two. In Mexico, Luis Quihui and
collaborators documented 52% of poliparasitism, with
65% of protozoan infections. It is very important to carry
out a timely detection for a targeted treatment at the first
level of care. This work aims to strengthen the knowledge
of the general practitioner for the management of
these diseases.
Key words: parasitosis, protozoa, helminthiasis
18
Introducción

El término “parasitosis” hace referencia a la infec-

ción por uno de los dos grandes grupos de parásitos
que existen: protozoos y metazoos o helmintos (in-
cluyendo nemátodos, céstodos, tremátodos y Acan-
thocephalus).1 La parasitología médica cuenta con
más de 200 especies de helmintos y 80 especies de
protozoarios. A nivel mundial, 48% de la población
se encuentra infectada por una especie de parási-
tos y un 10% por al menos dos especies.2 En México,
Luis Quihui y colaboradores documentaron 52% de
poliparasitismo, con un 65% de infecciones por pro-
tozoarios, donde el estado más afectado fue Oaxaca
con un 53% de casos, seguido de Sinaloa con 33%.3,4

Clasificación
Los parásitos se dividen en dos grandes grupos:

1.Protozoos
2.Helmintos

El grupo de protozoos se subdivide en cuatro sub-

grupos: amebas, flagelados, coccidios y ciliados. Mi-
crosporidium
y Blastocystis
hominis no se En México el poliparasitismo
ajustan a nin- afecta a la mitad de la po-
guno de los blación.
grupos descri-
tos. Los proto-
zoos son organismos unicelulares con un ciclo que
atraviesa diversas etapas y una fase quística en su
mayoría. Los más frecuentes a nivel global son Enta-
moeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium
spp. y B. hominis.

Los helmintos se dividen en tres grupos de acuerdo

a sus características: tremátodos, céstodos y nemá-
todos. Todos con reproducción a través de huevos.

19
 Sospecha clínica
Existen dos contextos clínicos, los cuales se dividen
en: a) pacientes asintomáticos; b) sintomáticos. Doce
porciento de las infecciones ocurren en pacientes en-
tre 5 y 14 años de edad.5 La duración de la infección
se conoce poco; sin embargo, se tiene registro de la
vida de algunas especies (ver Tabla 1). Las familias
de escasos recursos, los hijos de madres sin empleo
o sin educación básica, y la eliminación de excretas
al aire libre son los principales factores de riesgo para
una infección parasitaria, con una probabilidad [OR]
de 6.0 para este último factor y de 2.4 para los prime-
ros dos factores de riesgo.4
Pacientes asintomáticos
Salvo en el caso de pacientes con inmunodeficiencia
primaria o secundaria, hematooncológicos y/o en
tratamiento con corticosteroides, no están indicados
estudios complementarios o tratamiento específico.1
Pacientes sintomáticos
La clínica varia de una infección a otra, típicamente
con síntomas digestivos que pueden ir desde un cua-
dro de dolor abdominal leve y/o diarrea autolimitada,
y/o náuseas, vómitos y episodios de estreñimiento;
hasta cuadros de diarrea crónica, dispepsia, desnu-
trición y malabsorción. La presentación clínica pue-
20
de variar desde un cuadro de abdomen agudo
secundario a apendicitis (principalmente en
infestación por A. lumbricoides, Strongyloides
y Trichuris), hasta obstrucción intestinal (E. his-
tolytica, Taenia saginata, Fasciolopsis buski), o
colangitis (Cryptosporidium spp.).7,8,9
El involucramiento de otros sistemas puede ha-
cernos sospechar de una parasitosis, como es el
caso de tos crónica o disnea, acompañada de cri-
sis asmática en pacientes con Ancylostomas, As-
caris lumbricoides, Microsporidium spp., etc. Estas
manifestaciones pulmonares requieren un infec-
ción primaria previa; sin embargo, en infecciones
por S. stercoralis existe una infección crónica con
larvas que migran constantemente al pulmón. La
exploración física debe incluir la búsqueda de le-
siones dermatológicas en la zona de entrada del
parasito como en los casos de Ancylostomas y/o
lesiones de rascado (típicos de E. vermicularis).10
La presencia de fiebre sin foco es más común
en las infecciones por protozoos.
Las enfermedades más asociadas
son malaria, babesiosis y leish-
maniosis visceral (esta última en-
démica en la región sur del país,
en estados como Chiapas, Oaxa-
ca y Veracruz). La diarrea como
síntoma cardinal debe hacernos
sospechar de infecciones por G.
duodenalis, Cryptosporidium spp.,
Microsporidios, Isospora belli, E.
histolytica y Cyclospora cayeta-
nensis. La diarrea puede ser di-
sentérica o varía dependiendo del
patógeno; por ejemplo, en infección por G. lam-
blia (G. duodenalis, G. intestinalis) es abundan-
te, explosiva y maloliente en comparación con
la presencia de sangre que orienta a patógenos
como E. histolytica o Balantidium coli.11
La afección hepatoesplénica puede presentarse
como una lesión única (como el caso de infeccio-
nes por E. histolytica), como afectación difusa (en
los casos de malaria, leishmaniosis visceral y tripa-
nosomiasis africana) y, por ultimo, como colestasis que
orienta hacia una infección por Cryptosporidium spp.

Los estados de desnutrición causados por los helmintos

principalmente, pueden llevar a un retraso en el desarro-
llo psicomotor. Algunos parásitos compiten por los nutri-
mentos del ser humano; por ejemplo, Diphyllobothrium
latum cuya infección interfiere con la absorción de vita-
mina B12, causando anemia perniciosa.12,13

Los Ancylostomas tienen como particularidad la unión a

la mucosa intestinal a través de lugares de corte, los cua-
les le brindan acceso a la lámina propia la cual es alta-
mente vascular. Estos parásitos se alimentan de sangre. A
mayor carga de parásitos, mayor gravedad de la anemia.

Abordaje diagnóstico

Desde la introducción de la microscopia de luz, la de-

terminación morfológica de los protozoos y helmintos
ha sido la piedra angular del diagnóstico en parasitolo-
gía. La detección e identificación de quistes y/o larvas es
simple, rápida y económica (ver Figura 1).14

La biometría hemática presenta eosinofilia particular-

mente en las helmintiasis, la cual aumenta en la fase de
migración para volver a descender. Es importante des-
tacar que los protozoarios (amebas, Giardia o Cryptos-
poridium) no se acompañan de eosinofilia.15,16,17

Los parásitos no crecen en cultivo, por lo que el estu-

dio de elección es el coproparasitoscopico en serie de
tres en días intercalados para la observación directa. Es
conveniente que se realicen al menos dos técnicas (p.
ej. técnica de Ritchie y técnica de Kato-Katz). También
hay técnicas que se adaptan a la biología de los helmin-
tos (cinta de Graham, Baerman). Las herramientas in-
munológicas van desde la detección de coproantígenos
o aislamiento de antígenos parasitarios eliminados en Figura 1. Ejemplos de parásitos detectados por
heces a través de la técnica de ELISA, cuyas ventajas son microscopía en muestra de heces: (a) huevo de
Schistosoma mansoni; (b) lava de S. stercoralis;
la distinción de especies isomórficas del mismo género, (c) quistes de G. lamblia; y (d) ooquistes de Cryp-
alta sensibilidad y especificidad, no requiere personal tosporidium spp. en tinción de Ziehl Neelsen
experimentado y es útil como cribado en brotes. Estas modificada.
herramientas son útiles en el diagnóstico de los proto- Adaptado de: van Lieshout L, et al. Clin Microbi-
zoarios más significativos.16 ol Infect 2015;21(6):520-8.

21
 Tabla 2.Tratamiento de las parasitosis más comunes.

22 * Dosis máxima.
En el campo de la biología molecular se han diseñado
diferentes protocolos de reacción en cadena de po-
limerasa, inclusive para la detección conjunta de E.
histolytica, G. lamblia y Cryptosporidium spp.
Conclusión
Tratamiento Resulta muy relevante llevar a cabo una detec-
ción oportuna de las parasitosis, sobre todo
Existen tratamientos específicos (ver Tabla 2). El uso de en la edad pediátrica, para establecer un trata-
benzoimidazólicos, como el mebendazol y albendazol, miento dirigido en el primer nivel de atención.
mantiene buenos resultados en las especies de nemá-
todos, e inclusive en enterobiasis (excepto S. Stercora-
lis, donde el fármaco de elección es la ivermectina). El
prazicuantel es el medicamento de elección en todas
las teniasis y trematodiasis.18,19,20

Referencias
1.Corominas-Martínez N, Pérez-Sáez A, Rodríguez-García JL, Cordero-Bernabé R. Protocolo de sospecha de parasitosis. Medicine 2014;11(54):3252-7.
2.James J, Karen C, Guido F. Manual of clinical microbiology. The American Society for Microbiology. Washington D.C., 2015.
3.Martín del Barco OH, Álvarez-Manzanares P, López-Izquierdo R. Parasitosis intestinal. FMC 2009;16(1):14-24.
4.Quihui L, Valencia ME, Crompton DW, Phillips S, Hagan P, Morales G, et al. Role of the employment status and education of mothers in the prevalence of intestinal
parasitic infections in Mexican rural schoolchildren. BMC Public Health 2006;6:225.
5.Alum A, Rubino JR, Ijaz MK. The global war against intestinal parasites--should we use a holistic approach? Int J Infect Dis 2010;14(9):e732-8.
6.Hall A, Hewitt G, Tuffrey V, de Silva N. A review and meta-analysis of the impact of intestinal worms on child growth and nutrition. Matern Child Nutr 2008;4(Suppl
1):118-236.
7.Bourée P. Parasitosis intestinales infantiles. EMC 2016;20(4):1-9.
8.Chacón N, Durán C, De la Parte MA. Blastocystis sp. en humanos: actualización y experiencia clínico-terapéutica. Bol Venez Infectol 2017;28(1).
9.Park MS, Kim KW, Ha HK, Lee DH. Intestinal parasitic infection. Abdom Imaging 2008;33(2):166-71.
10.Bourée P. Infecciones parasitarias del intestino. EMC 2014;18(3):1-8.
11.Garcia LS, Arrowood M, Kokoskin E, Paltridge GP, Pillai DR, Procop GW, et al. Laboratory diagnosis of parasites from the gastrointestinal tract. Clin Microbiol Rev
2017;31(1).
12.Papier K, Williams GM, Luceres-Catubig R, Ahmed F, Olveda RM, McManus DP, et al. Childhood malnutrition and parasitic helminth interactions. Clin Infect Dis
2014;59(2):234-43.
13.Mahmud MA, Spigt M, Mulugeta Bezabih A, López Pavon I, Dinant GJ, Blanco Velasco R. Risk factors for intestinal parasitosis, anaemia, and malnutrition among school
children in Ethiopia. Pathog Glob Health 2013;107(2):58-65.
14.Van Lieshout L, Roestenberg M. Clinical consequences of new diagnostic tools for intestinal parasites. Clin Microbiol Infect 2015;21(6):520-8.
15.Carranza-Rodríguez C, Pisos-Álamo E, Pérez-Arellano JL. Inmigración y parasitosis intestinales. GH Continuada 2008;7(2):60-5.
16.De Fuentes I, Blanco MA. Parasitosis intestinales autóctonas. GH Continuada 2008;7(2-253):53.
17.Gárate T, de Fuentes I. Diagnóstico de las parasitosis intestinales. Aplicación de nuevas herramientas. Gastroenterol Hepatol Contin 2008;7:66-70.
18.Genetu Bayih A, Debnath A, Mitre E, Huston CD, Laleu B, Leroy D, et al. Susceptibility Testing of medically important parasites. Clin Microbiol Rev 2017;30(3):647-69.
19.Gilles HM, Hoffman PS. Treatment of intestinal parasitic infections: a review of nitazoxanide. Trends Parasitol 2002;18(3):95-7.
20.Pérez-Molina JA, Díaz-Menéndez M, Pérez-Ayala A, Ferrere F, Begoña-Monje B, Norman F, et al. Tratamiento de las enfermedades causadas por parásitos. Enferme-
dades Infecciosas y Microbiología 2010;28(1):44-59.

23
Diarreas
comunes en la infancia
Dr. Alberto Armas Ruiz
Pediatra
Universidad Nacional Autónoma
de México

Resumen
La diarrea aguda consiste en un aumento en el número
de deposiciones y/o una disminución en su consistencia.
En términos generales, se produce cuando el volumen de
agua y electrólitos presentes en el colon excede su capa-
cidad de absorción, y se eliminan de forma aumentada a
través de las heces. La diarrea es una importante causa de
malnutrición. El rotavirus es el microorganismo causal de
40% de los ingresos hospitalarios por diarrea aguda en
México y en todo el mundo en niños menores de cinco
años de edad. La instauración de una dieta adecuada y la
reposición de líquidos y electrólitos, acompañados del
descanso adecuado, puede restablecer las evacua-
ciones normales en la mayoría de los casos.
Palabras clave: diarrea, enfermedad diarrea agu-
da, niños, México.

Abstract
Acute diarrhea is defined as an increase in the
number of stools and/or a decrease in their
consistency. As usual, diarrhea occurs when the
volume of water and electrolytes present in the
colon exceeds its absorption capacity, and are
eliminated in an increased way through the faeces.
Diarrhea is a major cause of malnutrition. Rotavirus
causes about 40% of hospital admissions for acute
diarrhea in Mexico and throughout the world, in chil-
dren under five years of age. The establishment of a pro-
per diet and the replacement of fluids and electrolytes,
accompanied by adequate rest, can restore normal bowel
movements in most cases.
Key words: diarrhea, acute diarrhea disease, children,
Mexico.
24
Introducción

La diarrea aguda consiste en un aumento en el núme-

ro de deposiciones y/o una disminución en su consis-
tencia, de instauración rápida. Se puede acompañar
de signos y síntomas como náusea, vómito, fiebre o
dolor abdominal. La causa más frecuente es la infec-
ción gastrointestinal, que produce una gastroenteri-
tis o inflamación de la mucosa gástrica e intestinal.
Debido a ello, el término diarrea aguda es práctica-
mente sinónimo de gastroenteritis aguda de causa
infecciosa.1

La diarrea refleja un aumento en la pérdida a través

de las heces de sus principales componentes: agua
y electrólitos, y en su definición de “aguda” se iden-
tifica con una duración menor a 14 días.2 El término
agudo viene dado de ser habitualmente un proceso
de carácter autolimitado, con una duración menor de
dos semanas. Habitualmente se considera la presen-
cia de diarrea cuando hay más de dos deposiciones
de menor consistencia, o una deposición de menor
consistencia con
presencia de san- El término diarrea aguda es
gre macroscópica,
en un periodo prácticamente sinónimo de
de 24 horas. Esta gastroenteritis aguda de causa
definición puede
infecciosa.1
ser imprecisa por
la variabilidad en
el volumen, frecuencia y consistencia de las deposi-
ciones en la etapa infantil. Debe tenerse en cuenta
la edad del niño, ya que la frecuencia de las depo-
siciones es más alta en menores de tres meses, y el
ritmo intestinal puede cambiar con el tipo de alimen-
tación. Hay escasos datos de referencia respecto al
volumen fecal en las distintas edades.1

25
 Fisiopatología insensibles. Además, existe un flujo intestinal
de agua y electrólitos más cuantioso.1

En estas edades hay también un mayor riesgo

En términos generales, la diarrea se produce cuando
nutricio, por una gran respuesta catabólica frente
el volumen de agua y electrólitos presentes en el co-
a las infecciones y una depleción de las reservas
lon excede su capacidad de absorción, eliminándose
nutricionales más rápida que en el adulto. Otros
de forma aumentada por las heces. Esto puede de-
factores que influyen en la afectación nutricia
berse a un acrecentamiento en la secreción y/o a una
son la disminución de la ingesta calórica, por la
baja de la absorción a nivel de intestino delgado, o
hiporexia concomitante y la restricción alimenta-
con menor frecuencia, a una alteración similar a ni-
ria habitualmente indicada, y la posible existen-
vel del colon. Estas alteraciones son secundarias a la
cia de malabsorción de nutrimentos secundaria
afectación intestinal que resulta de la interacción en-
a la lesión intestinal.1
tre el agente infeccioso y la mucosa intestinal.
Aunque la diarrea en términos generales se trata
En determinados casos se da la penetración de la
de un proceso leve y autolimitado, y la principal
barrera mucosa por antígenos extraños, tales como
complicación es la deshidratación, en ocasiones
microorganismos o toxinas. Las toxinas microbia-
se puede desarrollar una diarrea prolongada
nas pueden ligarse a los receptores del enterocito y
como consecuencia de:1
estimular la secreción epitelial de agua e iones. Por
otra parte, los microorganismos pueden dañar el en-
Intolerancia a la lactosa. Está relacionada con
terocito, produciendo una disminución en la absor-
un déficit transitorio de lactasa por daño de las
ción de electrólitos, una pérdida de las hidrolasas del
enzimas del borde en cepillo intestinal. Es rela-
borde en cepillo y un escape de líquido a través del
tivamente frecuente, sobre todo tras una gas-
epitelio.1
troenteritis por rotavirus.
La lesión por daño directo de la célula epitelial tie-
Sensibilización a las proteínas de la leche de
ne lugar en las infecciones por agentes virales como
vaca. Al existir en la gastroenteritis un aumento
rotavirus, aunque en este caso además una proteína
en la absorción de antígenos de la leche de vaca
viral actúa como enterotoxina. También se produce
que puede desencadenar una respuesta inmuni-
lesión vellositaria
taria, local o sistémica.
La deshidratación es más fre- en las infeccio-
nes agudas por
cuente en el niño pequeño, ya protozoos como Sobrecrecimiento bacteriano. Es causado por
la contaminación bacteriana de los tramos altos
que tiene una mayor área de Giardia lamblia, del intestino delgado. Puede contribuir al man-
superficie corporal con relación Cryptosporidium tenimiento de la diarrea por acción directa de las
parvum y Micros-
a su peso en comparación con poridium. Todo bacterias sobre la mucosa y/o por desconjuga-
ción de las sales biliares.
el adulto.1 ello lleva a una
pérdida aumen-
tada de agua y electrólitos en las heces. La gran pér-
dida de líquidos y electrólitos puede derivar en un
cuadro de deshidratación. Esto es más frecuente en el
niño pequeño, ya que tiene una mayor área de super-
ficie corporal con relación a su peso en comparación
con el adulto y, por lo tanto, tiene mayores pérdidas

Figura 1. Escherichia coli.

26
Mecanismos de absorción intestinal de agua El colon absorbe cantidades pequeñas del agua
y electrólitos restante, Na+ y Cl–, así como algunas sustancias
nutritivas resultantes de la degradación bacte-
En situaciones de normalidad, la absorción predomi- riana que sufren los nutrimentos que no fueron
na sobre la secreción, pero cuando el balance cambia digeridos durante el tránsito normal en el intesti-
hacia la secreción, ya sea por la inhibición de los pro- no delgado. Por ejemplo, cuando la absorción de
cesos de absorción o por un estímulo de la secreción, hidratos de carbono en el intestino delgado no
o ambos, se origina la diarrea. La mayor parte del es completa, las bacterias del colon pueden me-
líquido se absorbe en el intestino delgado superior. tabolizar estas macromoléculas no absorbidas a
La absorción de agua por el intestino delgado es un ácidos grasos de cadena corta, que pueden ser
fenómeno pasivo secundario al movimiento de solu- absorbidos en el colon. Además, el colon secreta
tos, que son absorbidos activamente.3 cantidades menores de potasio y bicarbonato,
que intercambia con sodio y cloro.3
En el duodeno y el yeyuno, que son muy permeables al
agua, la osmolalidad del contenido luminal se ajusta a
la del fluido intersticial. La tasa de flujo por la mucosa
Epidemiología
duodenal es tan rápida, que puede convertir el conte-
nido gástrico (hipotónico o hipertónico) vaciado al duo-
La infección se transmite por alimentos o agua de
deno, en una solución esencialmente isotónica cuando
consumo contaminado, o bien, de una persona a
alcanza el yeyuno. El contenido gástrico se mantiene
otra como resultado de una higiene deficiente.
alrededor de 900 mOsm/L y al llegar al yeyuno ya ha al-
En los países en desarrollo, los niños menores
canzado los niveles ideales de osmolalidad de 210 a 330
de tres años sufren en promedio tres episodios
mOsm/kg de agua. En estos segmentos del intestino se
de diarrea al año. Cada episodio priva al niño de
absorbe alrededor de 90% de los nutrimentos, proceso
nutrimentos necesarios para su crecimiento. En
que se asocia con una rápida absorción de aproximada-
consecuencia, la diarrea es una importante cau-
mente 4 a 5 litros de agua, que representa alrededor de
sa de malnutrición, y los niños malnutridos son
50% del agua y electrólitos que normalmente llegan a la
más propensos a enfermarse por diarrea.4
luz intestinal; es decir, que el fin de gran parte de los pro-
cesos relacionados con el movimiento de líquidos en el
Respecto a la etiología de la enfermedad diarrei-
intestino es establecer una corriente líquida isotónica
ca aguda (EDA), el rotavirus es el microorganismo
para el medio interno, protegiendo la homeostasis.3
causal de 40% de los ingresos hospitalarios en
México y en todo el mundo en los niños menores
En el íleon y el colon la mucosa es me-
de cinco años de edad. Otros
nos permeable que en el yeyuno. En El rotavirus es el microorganis-
patógenos identificados en
estos segmentos intestinales, se ab-
sorben de 3 a 4 litros de agua y el res- mo responsable de 40% de los
nuestro medio son: Escheri-
chia coli, Shigella, Campylo-
to es absorbido durante el lento paso ingresos hospitalarios en México
bacter, Salmonella y Vibrio
del contenido intestinal por el colon, y en todo el mundo en niños <5
cholerae. Por otra parte, Cryp-
siendo la fuerza principal que impul-
sa la absorción de agua los procesos años de edad.
5 tosporidium es un parásito
frecuentemente identificado
activos para el transporte de Na+ y Cl–.
en los niños con inmunocom-
El íleon absorbe algunos nutrimentos, agua, Na+ y Cl–,
promiso.4 De hecho, los parásitos que con mayor
y es responsable de la absorción de vitamina B12 y de
frecuencia causan diarrea en los niños inmunode-
la reabsorción de las sales biliares en su porción distal.

27
 primidos o en aquellos que habitan en países en desarro- Tabla 2.Signos y síntomas en niños con diarrea
llo son: Cryptosporidum y Giardia, y la diarrea en ambos aguda con o sin deshidratación.6
casos tiende a ser crónica.5

Un estudio realizado por Cabrera y cols.

encontró una tasa de incidencia de
EDA en centros de vigilancia centi-
nela ambulatorios de 63.8 casos
por cada 100 mil menores de
cinco años de edad. De acuerdo
con su presentación en el año, las
diarreas producidas por agentes
bacterianos se producen mayor-
mente en los meses de verano,
mientras que los virus aumentan
su frecuencia en la época de invierno.
Al identificarlo por enfermedad en Euro-
pa, la campilobacteriosis, cólera, diarrea por
Figura 2. Rotavirus. Escherichia coli productora de la toxina Vero/
Shiga y la hepatitis A son más comunes en el ve-
rano (principalmente durante las vacaciones),
mientras que en el otoño es la giardiasis y, sin patrón de es-
tacionalidad, la criptosporiadiosis.4 La Tabla 1 muestra los
principales patógenos causales de diarrea según la edad.

Entre 65% y 67% de las hospitalizaciones por rotavirus

ocurren en el primer año de vida y el 35% restante duran-
te el segundo y tercer año de vida, en las zonas donde el
comportamiento del rotavirus es estacional. Estos resulta-
dos son similares a los informados en los Núcleos Traza-
dores de Vigilancia Epidemiológica (NuTraVE), en los que
66% de los niños confirmados con rotavirus son menores
de un año de edad.4

Adaptado de: Consejo de Salubridad General. Guía

Tabla 1.Principales patógenos causales de diarrea de Práctica Clínica. México, 2015.
según la edad.5

Adaptado de: Costa I, et al. Guía multidisciplinar SEGNHP-SEIP. México, 2010.

28
Valoración clínica
La mayoría de los episodios diarreicos en la infancia
son autolimitados. En aquellos casos en los que el
cuadro clínico dura más de 15 días se considera como
gastroenteritis prolongada. La clínica se basa en el
aumento del número de deposiciones, de consisten-
cia disminuida, pudiendo contener sangre o moco.
En ocasiones se acompaña de vómito, dolor abdomi-
nal de características cólicas, fiebre y deshidratación
(en la Tabla 2 se describen los signos y síntomas de la
diarrea aguda con o sin deshidratación). El mecanis-
mo patogénico más importante de las gastroenteri-
tis, independientemente de su causa, es la alteración
en la absorción y secreción de agua y electrólitos a
través de la mucosa intestinal, lo que conlleva el ries-
go de desarrollar, sobre todo en el lactante, una des-
hidratación aguda. Esta situación clínica o el riesgo
de desarrollarla debe ser el principal objetivo al mo-
mento de valorar clínicamente a un paciente con esta
patología.5
Tratamiento
Rehidratación
La evidencia de un transporte de sodio acoplado al
transporte activo de glucosa u otras pequeñas molé-
culas orgánicas en el intestino delgado ha facilitado
el desarrollo de soluciones de rehidratación oral. En
la actualidad hay evidencia suficiente de las ventajas
de la rehidratación oral frente a la intravenosa (prin-
cipal forma de rehidratación antes de la década de
los setenta). La disponibilidad actual de soluciones
de rehidratación oral adecuadas hace que su admi-
nistración sea el método de elección en el tratamien-
to de la deshidratación. La solución de rehidratación no
debe ser sustituida por bebidas de uso común con un
mejor sabor, porque no reúnen en su composición las
condiciones adecuadas.1
Realimentación precoz
Se ha observado que la instauración de la alimen-
tación completa habitual del niño tras cuatro
horas de rehidratación oral permite una mayor
ganancia de peso y no conduce a una mayor
duración de la diarrea o más incidencia de in-
tolerancia a la lactosa. Además, aumenta el
bienestar del niño al poder comer libremente
sin ser sometido a dietas restrictivas, hipocaló-
ricas y poco apetecibles.1
Lactancia materna
La evidencia científica establece la necesidad de
mantener la lactancia materna sin ninguna res-
tricción en los niños con gastroenteritis. La buena
tolerancia se debe a varias razones, entre ellas una
menor osmolaridad y un mayor contenido en en-
zimas en comparación con la leche de vaca, y el
aportar factores hormonales y antimicrobianos.1
Fórmula/leche para lactantes
Una práctica habitual ha sido la de reiniciar
la alimentación con leches diluidas y, por lo
tanto, hipocalóricas. Se ha demostrado que la
mayoría de los niños con diarrea aguda pue-
den ser realimentados con una fórmula o leche
sin diluir, sobre todo cuando a esto se añade el
uso de una solución de rehidratación oral y el
reinicio precoz de la alimentación.1
Lactosa y leches especiales
Actualmente, en la mayoría de los niños con
diarrea, no está indicada una fórmula sin lac-
tosa, hipoalergénica o hidrolizada. Habría que
observar la aparición de signos o síntomas
de malabsorción para detectar los contados
casos en los que pudiera aparecer. Se podría
indicar una leche sin lactosa en los casos de
diarrea prolongada o recidivante en los que en
el análisis de heces se detecta un pH<5.5 y/o la
presencia de >0.5% de sustancias reductoras.1
Antibióticos
Al ser la diarrea aguda en el niño un proceso in-
29
 feccioso autolimitado, en la mayoría de los casos, los
antibióticos sólo estarían justificados en pacientes
inmunodeprimidos con enfermedad grave de base; Conclusión
casos de diarrea aguda por Shigella y la mayoría de
los producidos por E. coli enteroinvasiva y entero- La diarrea no se considera en sí una enferme-
patógena, Clostridium difficile, E. histolytica, Giardia dad, sino el síntoma de algún trastorno clínico
lamblia o Vibrio cholera; algunos casos de infección subyacente. Su principal característica es la
por Campylobacter (sobre todo si el tratamiento es evacuación frecuente de heces, más sueltas y
precoz), por Yersinia, en casos de enfermedad grave acuosas de lo habitual. En la mayoría de los ca-
y por Salmonella en lactantes con bacteriemia y en sos el tratamiento es puramente sintomático.
todo paciente <3 meses.1 Con la instauración de una dieta adecuada y la
reposición de líquidos y electrólitos, acompa-
Adsorbentes y astringentes ñados del descanso adecuado, la normalidad
se restablece rápidamente. El tratamiento far-
Los primeros son sustancias con un elevado poder de macológico se hace necesario en casos rebel-
adsorción en su superficie, y actúan sobre el conte- des y para instaurarlo deberá siempre tomarse
nido intestinal, inactivando toxinas y microorganis- en cuenta la etiología de la diarrea.
mos. El más empleado es el carbón activado. Entre
los astringentes, uno de los fármacos más utilizados
es el tanato de gelatina, que libera lentamente áci-
do tánico en la luz intestinal y por ello disminuye la
secreción acuosa de la mucosa. El tanato de gelati-
na precipita las proteínas superficiales de la mucosa
gastrointestinal, impidiendo las secreciones; forma
precipitados insolubles con metales pesados, alca-
loides y glucósidos. Estos productos carecen prácti-
camente de toxicidad, aunque debe tenerse en cuen-
ta que algunos nutrientes y medicamentos pueden
ver interferida su absorción debido a su mecanismo
de acción.7

Referencias
1.Riechmann E, Barrio J, López MJ. Diarrea aguda. En: SEGHNP-AEP. Protocolos Diagnóstico-Terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. 2ª
edición. Ergón Editores. Madrid, 2010. Internet. En línea, disponible en: http://www.aeped.es/documentos/protocolos-gastroenterologia-hepatologia-y-nutricion Con-
sultado el: 5 de enero de 2018.
2.Afazani A, Beltramino D, Bruno M, Cairoli H, et al. Diarrea Aguda en la infancia. Actualización sobre criterios de diagnóstico y tratamiento. Consenso Nacional. Sociedad
Argentina de Pediatría. Buenos Aires, Argentina, 2004.
3.Organización Panamericana de la Salud (OPS). Manual de tratamiento de la diarrea. Serie PALTEX para ejecutores de programas de salud. Oficina Sanitaria Panameri-
cana. Oficina Regional de la OMS. Washington, 1987.
4.Cabrera-Gaytán D, Maldonado-Burgos MA, Rojas-Mendoza T, Grajales-Ruiz C. Enfermedad diarreica aguda en niños menores de cinco años de edad: aportaciones de
los núcleos trazadores de vigilancia epidemiológica 2012-2013. Arch Inv Mat Inf 2013;(3):118-25.
5.Costa I, Pagés J, Polanco I, Gonzalo C. Guía de Práctica Clínica. Gastroenteritis aguda en el niño. Guía multidisciplinar SEGNHP-SEIP. México, 2010.
6.Consejo de Salubridad General. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en niños de dos meses a cinco años de edad. Guía de Práctica Clínica.
México, 2015.
7.Divins MJ. Tratamiento de la diarrea. Farmacia profesional 2007;(21)7:32-7.

30
La astenia
epidemiología y su impacto en
la vida del paciente
Dra. Mónica Gutiérrez Cadena
Médico Internista

Resumen
Es muy común que un paciente acuda a consulta
refiriendo la sensación de cansancio o fatiga, ya
sea a nivel físico o intelectual, sobre todo si ésta
se ha presentado durante varios días sin haber
realizado un esfuerzo notorio o sin causa apa-
rente y que no parece mejorar con el descanso.
¿Cómo se puede diferenciar el cansancio de la as-
tenia?, ¿qué tan frecuente es la astenia en nuestro
medio? y, sobre todo, ¿qué puede hacer el médi-
co de primer contacto para identificarla y tratarla
adecuadamente?
Palabras clave: astenia, Burnout, sulbutiamina.

Abstract
It’s very common when a patient goes to a med-
ical consultation with the feeling of tiredness or
fatigue, either physical or intellectual, especially
if it has been presented for several days without
having made a notorious effort or without ap-
parent cause, and if it not improvement
with rest. How can fatigue be dif-
ferentiated from asthenia? How
common is asthenia in our envi-
ronment? and, above all, what
can the first-contact doctor do to
identify and treat asthenia appro-
priately?
Key words: asthenia, Burnout, sul-
butiamine

34
35
 La astenia es uno de los síntomas más comunes que
se encuentran en la práctica clínica; en principio, se
trata de una sensación inespecífica de cansancio,
acompañado de incapacidad para realizar algún es-
fuerzo físico o cognitivo;1 sin embargo, la primera
pregunta surge con la definición misma: ¿hasta qué
grado la astenia puede confundirse con cansancio?
a su vez, la forma de describir tal experiencia
es muy variada y frecuentemente imprecisa,4
por lo que síntomas como la apatía son regu-
larmente confundidos con astenia, aun cuan-
do puedan coexistir.3 Visto lo anterior, la aste-
nia podría ser aún más frecuente de lo que los
estudios epidemiológicos mencionan.

La forma más simple de diferenciar uno del otro es

Tabla 1. Patologías en donde es frecuente en-
el efecto que tiene el reposo sobre el síntoma. Si el
contrar astenia como síntoma.
paciente menciona mejoría, podríamos considerar
que se trata de cansancio; mientras que si el reposo
no tiene efecto, quizá estemos frente a un caso de as-
tenia.2

Una vez establecida una definición, sabemos que es

un problema frecuente, sin embargo, no es raro que
la astenia se pase por alto en un interrogatorio, inclu-
so por el propio paciente, a menos que sea el síntoma
principal.3 Así pues, y considerando estas dificultades
para establecer su frecuencia, la astenia está presen-
te hasta en 10 a 25% de las consultas médicas, inde-
pendientemente de la causa, siendo hasta 7% de los
casos el síntoma principal, y en 1% el único síntoma.1
También es más frecuente en mujeres, particular-
mente en la edad adulta.4

En lo que respecta a la anamnesis de la astenia, es de

suma importancia realizar un interrogatorio comple-
to que incluya una evaluación detallada de la activi-
dad física y laboral, los hábitos de sueño, si existen
comorbilidades y su respectivo tratamiento. Cuando
se sospecha astenia de origen reactivo, las causas
pueden incluir: embarazo o posparto; periodo poso-
peratorio; sobrecarga familiar, profesional (trabajo
nocturno, Burnout, etc.) y/o deportiva; así como pe-
ríodo postinfeccioso.1

Cuando la astenia va acompañada de otros síntomas

–y tomando en cuenta que existen muchos factores
para que se presente– es más fácil que pase desaper-
cibida. Es entonces cuando los demás síntomas son
una guía para alcanzar un diagnóstico etiológico de
la astenia (ver Tabla 1); sin embargo, esto es menos
simple de lo que parece, empezando porque la expe-
riencia de estar enfermo es única en cada paciente y

36
 Adaptado de: Grasland A, et al. EMC - Tratado de Me-
dicina 2015;19(1):1-8.

*
A descartar trastorno de ansiedad generaliza-
da.1

†
Frecuentemente lleva a ansiedad y/o depre-
sión.5

‡
Mención especial merecen las benzodiacepi-
nas que, si bien reducen la latencia del sueño,
también reducen el sueño MOR total, por lo
que el sueño puede ser largo, pero poco repa-
rador.6

¥
También es un evento adverso común de los
antiparkinsónicos, en especial, los inhibidores
de monoaminooxidasa.

∆
Frecuentemente es secundario al uso de inhi-
bidores selectivos de recaptura de serotonina.7

∫
Si bien, es muy frecuente en depresión, tam-
bién es común en pacientes con trastorno bi-
polar, especialmente con episodios mixtos.

37
 Figura 1. Síntomas de la astenia.8
Adaptado de: Terán-Escandón D, et al. Psiquis 2000;9:105-13.
Las consecuencias de vivir con astenia son varias, la
más evidente es un declive en el desempeño global del
individuo, mismo que variará según las actividades que
usualmente realice.4 Llama la atención que es muy fre-
cuente una reacción adaptativa mal resuelta, caracteriza-
da por sobre-esfuerzo compensatorio, que si bien puede
aparentar cierta mejoría por periodos cortos de tiempo, el
esfuerzo que requiere es tan intenso que no sólo es de una
duración breve, sino que la sensación de agotamiento es
mucho mayor a la percibida antes de que se hiciera este
esfuerzo adicional; todo ello lleva a un círculo vicioso ca-
racterizado por pensamientos de minusvalía, desesperan-
za, irritabilidad y trastornos tanto del sueño y del apetito.8
Normalmente cuando se llega a este punto, es cuando los
pacientes tienen como principal motivo de consulta (y a
veces único) la astenia, aun cuando el paciente le cueste
describirla. Así pues, es muy importante poner atención a
tres tipos de síntomas que, por lo regular, reflejan el grado
de astenia:
38
Cognitivos o intelectuales: distracción, indeci-
sión, impulsividad, pensamiento superficial, dificul-
tad para planear actividades y expresarse.5,8
• Afectivos o psicológicos: alexitimia (incapacidad
para identificar emociones), irritabilidad, sensación
de culpa, ideas de minusvalía.5,8
Sexuales: los trastornos sexuales abarcan la pérdi-
da de la libido, la cual puede tener efectos adversos
sustanciales en la calidad de vida.5,9
A más largo plazo, de persistir la astenia, existirán
otras repercusiones como ausentismo laboral, pér-
dida del empleo, inestabilidad familiar y, eventual-
mente, riesgo suicida.5 Uno de los grandes retos de
la astenia es que, aunque su tratamiento depende
de su etiología, la mejoría sintomática puede ser
muy lenta o bien, como se mencionó anteriormen-
te, algunos tratamientos pueden causar astenia por una
vía distinta a la que la causó en primer lugar.1 En estas con-
diciones una de las opciones de tratamiento es la sulbutia-
mina, una molécula resultante de la unión de dos núcleos
de tiamina (vitamina B) modificados con una elevada lipo-
solubilidad, que favorece su rápida absorción intestinal y
paso a través de la barrera hematoencefálica. La sulbutia-
mina tradicionalmente se ha usado para el tratamiento de
los síntomas del cansancio, que potencializa la transmi-
sión serotoninérgica y colinérgica en la corteza prefrontal.
Algunos ensayos sugieren que las neuronas colinérgicas y
serotoninergicas del sistema reticular activador parecen
desempeñar un papel importante en la mediación de los
efectos antiasténicos de la sulbutiamina.11
Este medicamento ha mostrado reducción de los síntomas
de astenia ante diversos modelos de estrés.12 En un estu-
dio abierto, prospectivo y multicéntrico que evaluó a 341
pacientes con síntomas de astenia; la administración de
400 mg al día de sulbutiamina fue efectiva para disminuir
los síntomas de astenia después de 15 días de tratamien-
to.2 Por su parte, un estudio observacional prospectivo,
no controlado, no aleatorizado, evaluó a 1772 pacientes
con una enfermedad infecciosa y síntomas asténicos que
recibieron sulbutiamina (además de un tratamiento anti-
infeccioso específico por 15 días). Se encontró que el nú-
mero de pacientes con resolución completa de todos sus
síntomas asténicos fue de 916 (51.7%), lo que sugiere que
la sulbutiamina puede ser un complemento útil para el tra-
tamiento antiinfeccioso específico.10
Otro estudio realizado en 341 pacientes con síntomas de
astenia, los cuales fueron evaluados con la escala de inten-
sidad de fatiga (FFS), investigó la presencia del tipo
de fatiga que interfiere con la motivación, el funcio-
namiento físico y la vida social, laboral y familiar del
paciente. Tras la administración de 400 mg diarios
de sulbutiamina y se observó una disminución de
los síntomas de astenia en 77.7% de los casos en el
día 15, así como buena tolerabilidad.2
Adicionalmente, en hombres con inhibición sexual
psicosomática, Ia sulbutiamina ha resultado ser un
tratamiento adecuado en pacientes con actividad
sexual inadecuada reciente.11 Diversos estudios
indican que Ia sulbutiamina puede ayudar a las
personas a recuperarse con mayor rapidez de cual-
quier tipo de astenia funcional;11 no obstante, un
estudio realizado con 20 pacientes con disfunción
eréctil psicógena demostró que quienes recibieron
sulbutiamina durante 30 días tuvieron mejoría del
flujo sanguíneo arterial cavernoso después del trat-
amiento.13
Conclusión
Vivir con astenia acarrea varias consecuencias, la
más evidente es un declive en el desempeño glo-
bal del individuo y, a más largo plazo, pueden pre-
sentarse otras repercusiones como ausentismo
laboral, pérdida del empleo, inestabilidad familiar
y, eventualmente, riesgo suicida; de ahí la enorme
importancia de detectar a tiempo la astenia.

Referencias
1.Grasland, A. & Mahé, I. (2015). Astenia. EMC - Tratado de Medicina, 19(1), 1-8.
2.Acevedo, C.H., González-Yibirín, M., Rocha, A., Castellano, A., Linco, A., Morales, A.,… Cova, Z. (2012). Astenia en pacientes que asisten a la consulta externa. Valoración
a través de la escala de intensidad de fatiga (FSS). Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica, 31(3), 62-6.
3.Annetta, M. (2014). Astenia. Revisión del tema y recomendaciones. OSECAC, 1-16.
4.Young, P., Finn, B.C., Bruetman, J.E., Pellegrini, D., & Kremer, A. (2010). Enfoque del síndrome de astenia crónica. Medicina (Buenos Aires), 70, 284-92.
5.Flórez-Lozano, J. (1994). Síndrome de “Estar quemado”. Barcelona: Edikamed.
6.Pagel, J. and Parnes, B. (2001). Medications for the Treatment of Sleep Disorders. The Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry, 3(03), 118-125.
7.Kolla, B., Mansukhani, M. and Bostwick, J. (2017). The influence of antidepressants on restless legs syndrome and periodic limb movements: A systematic review. Sleep
Medicine Reviews.
8.Terán-Escandón, D., Molina-Valdespino, D., Michaca-Ábrego, G., García-Rosillo, A.C., & Secín-Diep, R. (2000). Síndrome de Burnout en enfermeras del Hospital Ángeles
del Pedregal. Psiquis, 9, 105-113.
9.Iacono, F., Prezioso, D., Illiano, E., Romeo, G., Ruffo, A., & Amato, B. (2012). Sexual asthenia: Tradamixina versus Tadalafil 5 mg daily. BMC Surg, 12(Suppl 1), S23.
10.Shah, S.N. (2003). Adjuvant role of vitamin B analogue (sulbutiamine) with anti-infective treatment in infection associated asthenia. J Assoc Physicians India, 51, 891-5.
11.Van Reeth, O. (1999). Características farmacológicas y terapéuticas de la sulbutiamina. Drugs of Today, 35(3), 187-92.
12.Ollat, H., Laurent, B., Backchine, S., Michel, B.F., Touchon, J., & Dubois, B. (2007). Effets de l’association de la sulbutiamine à un inhibiteur de l’acétylcholinestérase
dans les formes légères à modérées de la maladie d’Alzheimer. L’Éncephale, 33, 211-5.
13. Dmitriev, D.G., Gamidov, S.I., & Permiakova, O.V. (2005). Clinical efficacy of the drug enerion in the treatment of patients with psychogenic (functional) erectile dys-
function. Urologiia, (1), 32-5. 39
Calcio
y salud ósea en niños
Dra. Rosalina Rocha Manzano
Médico Cirujano con Posgrado en
Nutrición y Ciencias de los Alimentos.
Miembro de la Sociedad
Latinoamericana de Nutrición

Resumen
El calcio es el catión más abundante del organismo: alre-
dedor de 99% del calcio se encuentra almacenado en los
huesos, aunque también desempeña importantes fun-
ciones catalíticas: interviene en la contracción muscular,
la transmisión del impulso nervioso, la coagulación y es
un mensajero intracelular. Durante la infancia, los valores
normales del calcio sérico total son discretamente más
elevados que los valores correspondientes a un adulto,
esto responde a la necesidad de garantizar un crecimiento
y desarrollo apropiados. Es importante proporcionar in-
formación a los padres para que aseguren un adecuado
aporte de calcio durante la edad pediátrica y evitar pato-
logías carenciales.
Palabras clave: calcio, nutrimentos inorgánicos, huesos,
pediatría.

Abstract
Calcium is the most abundant cation in the body: around
99% of calcium is stored in the bones, although it also
plays important catalytic functions: muscle contraction,
nerve impulse transmission, coagulation, and it’s an intra-
cellular messenger. During childhood, the normal values
of total serum calcium are discretely higher than the va-
lues corresponding to an adult, this responds to the need
to ensure proper growth and development. It’s important
to provide information to parents to ensure adequate cal-
cium intake during pediatric age and to avoid deficiency
pathologies.
Key words: calcium, inorganic nutrients, bones, pedia-
trics.

40
Introducción

El calcio es, por mucho, el mineral más abundante en

nuestro cuerpo. Conforma alrededor de 2% de nues-
tro peso corporal, por lo que no resulta extraño que
desempeñe un papel muy importante en las funcio-
nes globales y la salud.1

Se trata de un nutrimento inorgánico que —junto con

otros iones como el cloro, cobre, cromo, flúor, fósfo-
ro, hierro, magnesio, manganeso, molibdeno, pota-
sio, selenio, sodio, yodo y zinc— es indispensable en
la dieta humana.2

Funciones del calcio

El calcio desempeña importantes funciones catalíticas
al intervenir en la contracción muscular, la transmisión
del impulso nervioso y la coagulación, y como mensa-
jero intracelular
(ver Tabla 1).2 Sin
embargo, uno de Alrededor de 99% del calcio en
los principales el organismo está almacenado
papeles del cal-
en los cristales hidroxipatitos
cio es servir de
estructura a los formados en la base de coláge-
huesos y dientes; no de los huesos.1
de hecho, alrede-
dor de 99% del
calcio en el organismo está almacenado en los cristales
hidroxipatitos formados en la base de colágeno de los
huesos, y es justo la combinación de los cristales con el
colágeno lo que determina la dureza y flexibilidad ne-
cesaria para la función ósea; 1% del calcio restante se
encentra en la sangre y en los tejidos blandos.1

41
 Tabla 1.Funciones y principales fuentes del calcio.2

Adaptado de: Casanueva E, et al. Nutriología médica. 3ª edición. Editorial Médica Panamericana. México, 2008. pp. 572-95.

Aunque el calcio es el nutrimento asociado con la salud Es así que la nutrición es un elemento funda-
de los huesos más reconocido, el fósforo, el magnesio mental no sólo para el crecimiento de los hue-
y el flúor, así como las vitaminas D y K también son sos, sino también para su mineralización. A
esenciales para la confor- pesar de ser regulados por factores
mación de huesos fuertes. El objetivo final del hueso es diferentes, tanto el aumento de tama-
Existen otras vitaminas, proporcionar anclaje para los ño como el crecimiento y el desarrollo
minerales y fitominerales son fenómenos que ocurren de mane-
que parecen tener funcio- músculos, protección para los ra paralela y evidencian periodos críti-
nes sobre la salud ósea y órganos internos y un repositorio cos, aunque su cronología no necesa-
que actualmente se siguen riamente sea coincidente.3
investigando. 1
de médula ósea y minerales.6

42
Metabolismo del calcio
La calcemia está regulada con gran precisión por la ac-
tividad de la hormona paratiroidea (PTH) y de la vitami-
na D.4 Cuando disminuye el calcio ionizado, se estimula
la producción de la PTH y la activación de la vitamina D,
lo que provoca un aumento del nivel de calcio en sangre
a través del incremento de la absorción intestinal de cal-
cio, su liberación del esqueleto y la conservación renal
del mineral (ver Figura 1).1,4 Por su parte, los niveles altos
de calcio en sangre estimulan la secreción de calcitonina,
lo que provoca una disminución de los niveles séricos de
calcio.1

El crecimiento y el desarrollo esquelético parecen estar

estrechamente relacionados: la mineralización ósea ade-
cuada es necesaria para el desarrollo óptimo de los hue-
sos.5 Lo anterior cobra sentido cuando observamos que
durante la infancia, los valores normales del calcio sérico
total son discretamente más elevados que los valores co-
rrespondientes a un sujeto adulto.4

Los neonatos clasificados como niños pequeños prema-

turos apropiados o pequeños para la edad gestacional,
pueden alcanzar la longitud después del período posna-
tal y alcanzar una longitud y mineralización ósea norma-
les a la edad de nueve a 10 años. Por su parte, una mejora
de la ingesta de calcio y fosfato durante los primeros 14
días después del nacimiento no se asocia con una mejo-
ría en la longitud y el desarrollo óseo.5
Cabe destacar que el lapso promedio que transcurre en-
tre la falta de ingestión de calcio y la aparición de datos
de deficiencia es de 10 a 20 años.2
Factores nutricios
Durante la última década se ha desarrollado una mayor
apreciación para determinar los factores que influyen en la
acumulación ósea en niños sanos. Los factores nutriciona-
les que pueden contribuir a la acumulación ósea en bebés
y niños pequeños incluyen el estado nutricional de la ma-
dre durante el embarazo, el tipo de alimentación infantil, el
contenido de calcio y fósforo de la fórmula infantil (en caso
de administrarla), la introducción de alimentos de destete
y la dieta durante el preescolar y el preescolar.7
Figura 1.Mecanismo de regulación de los nive-
les de calcio en sangre.1
Por otra parte, los bebés prematuros tienen un ma-
yor riesgo de osteopenia y, aunque el uso de fórmu-
la con alto contenido mineral ha reducido el riesgo
de osteopenia en
estos casos, no lo Las deficiencias nutricias de
ha eliminado. La la madre en el embarazo
razón de la de- pueden afectar al neonato:
ficiencia ósea a
largo plazo entre contenido mineral óseo re-
los bebés pre- ducido (deficiencia de calcio)
maturos no está y alteraciones en la homeo-
clara, aunque se
han sugerido ni-
stasis del calcio (deficiencia
veles más bajos de vitamina D).
7
de actividad físi-
ca como una posible causa. Los estudios encuen-
tran que los bebés alimentados con leche humana
tienen una menor acumulación de hueso que los
bebés alimentados con fórmula; que cuanto mayor
43
 es el contenido mineral de la fórmula, mayor es la acumu- Tabla 2.IDS de calcio para la población pediátrica
lación de hueso; y que la inclusión del aceite de oleína de mexicana4
palma en la fórmula infantil puede reducir la acumulación
mineral ósea.7

Por todo lo que se ha descrito, una nutrición adecuada

durante la infancia no solo tiene una influencia importan-
te en el estado de salud actual del niño, sino que también
previene las enfermedades relacionadas con la dieta en la
edad adulta.8

Ingestión diaria sugerida de

calcio
En términos generales, el límite superior recomendable de
consumo de calcio es de 2.5 g al día, aunque no es posible
determinar la cantidad recomendada en niños menores de
un año de edad, ya que se carece de datos sobre los efec-
tos nocivos y con respecto a la falta de capacidad para ma-
Adaptado de: Casanueva E, et al. Nutriología médica. 3ª
nejar las dosis excesivas en ese grupo de edad. Los valores edición. Editorial Médica Panamericana. México, 2008. pp.
nutrimentales de referencia para la población pediátrica en 572-95.
México, expresados en términos de ingestión diaria sugerida
(IDS), se muestran en la Tabla 2.2

Cabe señalar que existen factores dietéticos que pueden Conclusión

afectar la absorción de calcio. Ejemplo de ello es el papel
que juegan los fitatos y oxalatos —sustancias conocidas
como “factores del estreñimiento”— que se encuentran en
alimentos como frutos secos, semillas, cereales y verduras
ricas en calcio (espinacas y acelgas); los cuales se unen al cal-
cio de los alimentos y evitan su absorción a nivel intestinal.1
Finalmente, la vitamina D es importante para la absorción
de calcio, por lo que la falta de ésta en la dieta limita seria-
mente la biodisponibilidad del mineral.1
La nutrición en los niños tiene una influencia im-
portante en la salud tanto en la infancia como en
la adultez. Por ello, es importante proporcionar in-
formación a los padres para que aseguren un ade-
cuado aporte de calcio durante la edad pediátrica y
evitar patologías carenciales. Este tipo de acciones
están dirigidas a mejorar la nutrición de los niños y
son esenciales, no solo para los niños y sus familias,
sino también para toda la sociedad.

Referencias
1.Thompson JL, Manore MM, Vaughan LA. Nutrientes implicados en la salud ósea. Capítulo 11 en: Nutrición. 1ª edición. Pearson Educación. Madrid, 2008. pp. 434-67.
2.Casanueva E, Bourges-Rodríguez H. Los nutrimentos. En: Casanueva E, Kaufer-Horwitz M, Pérez-Lizaur AB, Arroyo P. Nutriología médica. 3ª edición. Editorial Médica
Panamericana. México, 2008. pp. 572-95.
3.Franch MA, Redondo-del Río MP, Suárez-Cortina L; Comité de Nutrición de la Asociación Española de Pediatría. Nutrición infantil y salud ósea. An Pediatr (Barc)
2010;72(1):80.e1–80.e11.
4.Yeste D, Carrascosa A. Patología del metabolismo del calcio. Protoc Diagn Ter Pediatr 2011;1:177-92.
5.Christmann V, van der Putten ME, Rodwell L, Steiner K, Gotthardt M, van Goudoever JB, et al. Effect of early nutritional intake on long-term growth and bone mineral-
ization of former very low birth weight infants. Bone 2017;108:89-97.
6.Pawley N, Bishop NJ. Prenatal and infant predictors of bone health: the influence of vitamin D. Am J Clin Nutr 2004;80(6 Suppl):1748S-51S.
7.Specker B. Nutrition influences bone development from infancy through toddler years. J Nutr 2004;134(3):691S-695S.
8.Merkiel-Pawłowska S, Chalcarz W. Gender differences and typical nutrition concerns of the diets of preschool children - the results of the first stage of an intervention
study. BMC Pediatr 2017;17(1):207.
44