Dolor Neuropatico (Guia PAS)

Dolor neuropático
Solicitada acreditación a la Comisión

de Formación Continuada de las Profesiones
Sanitarias de la Comunidad de Madrid-SNS
Dolor neuropático
Coordinación General: Autores:
Dr. Juan Martínez Hernández Dr. Víctor Mayoral Rojals
Director de la Fundación para la Formación Unidad de Dolor.
de la Organización Médica Colegial FFOMC Hospital Universitario de Bellvitge.
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Coordinador Científico: Dr. Jordi Montero Homs
Jefe de Sección del Servicio de Neurología.
Dr. Juan Pérez Cajaraville Unidad Neuromuscular y Unidad de Dolor.
Especialista en Dolor y Anestesiología. Hospital Universitario de Bellvitge.
Director de la Unidad del Dolor. L`Hospital de Llobregat, Barcelona
Clínica Universidad de Navarra, Pamplona
Dra. Juana Sánchez Jiménez
Coordinadora del Grupo de Trabajo de Dolor
de la SEMG (Sociedad Española de Medicina
General). Médico de Familia.
Centro de Salud Daroca, Madrid
Pautas de Actuación y Seguimiento (PAS) es una actividad de
formación continuada y acreditada
Para poder evaluarse y optar al diploma acreditativo deberá
dirigirse al Campus Virtual de la Fundación para la Formación de la
Organización Médica Colegial, web:
http://formacion.ffomc.org
Cedaceros, 10
28014 Madrid
Tel.: 91 426 06 41. Fax: 91 426 06 40
www.ffomc.org
Alberto Alcocer, 13, 1.º D

28036 Madrid
Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73
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siendo los autores los responsables de la misma.
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

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en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o
cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del
copyright.
ISBN: 978-84-7867-355-1
Depósito Legal: M-235-2016
Sumario
Prólogo 5
Introducción 7
1. Concepto y epidemiología del dolor neuropático
y dolor neuropático localizado 9
2. Síntomas, signos y diagnóstico del dolor

neuropático y dolor neuropático localizado 23
Dr. Jordi Montero Homs
3. Tratamiento farmacológico y no farmacológico 39

Dr. Víctor Mayoral Rojals
4. Criterios de derivación desde Atención

Primaria a Unidad de Tratamiento del Dolor 53
Dra. Juana Sánchez Jiménez, Dr. Juan Pérez Cajaraville
5. Algoritmo analgésico de actuación en dolor

neuropático periférico y localizado en
Atención Primaria 57
Test de evaluación para acreditación 59

Prólogo
En el año 2002, la Organización Médica Colegial (OMC), con la colaboración
del Ministerio de Sanidad y Consumo, puso en marcha un singular proyecto
de información y formación activa a los profesionales sanitarios a través de
las Guías de Buena Práctica Clínica, dirigidas fundamentalmente a los médi-
cos de Atención Primaria, y las Guías de Evidencia, dirigidas a los profesiona-
les de Atención Especializada.
Durante más de 10 años se han puesto a disposición de los profesionales

sanitarios casi un centenar de estas guías, abarcando la práctica totalidad
de las áreas clínicas y de los diagnósticos más prevalentes en los diferentes
niveles asistenciales.
En este año 2015, el Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos de

España (CGCOM) y el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad
(MSSSI) continúan la colaboración, encaminada a proporcionar a los profesio-
nales sanitarios documentos de ayuda a la toma de decisiones a través de
las pautas de actuación y seguimiento (pas), serie de publicaciones sucesivas
y complementarias, cuya finalidad es impulsar el paso de una práctica cen-
trada en la enfermedad a la atención centrada en el enfermo, la cual tiene
en cuenta no solo la consulta, sino también la continuidad de la asistencia y
el seguimiento del paciente.
El programa de publicaciones pas, coordinado por la Fundación para la For-

mación de la Organización Médica Colegial (FFOMC), está dirigido tanto a los
profesionales de Atención Primaria como a los profesionales de Atención
Especializada, y constituirá una herramienta de formación médica acreditada,
accesible desde el campus virtual de la FFOMC, a través de la cual los profe-
sionales actualizarán su conocimiento científico.
Los contenidos científicos serán elaborados por expertos en cada materia, a

partir de la mejor información útil disponible en la bibliografía actual, siguien-
do de manera rigurosa la metodología de revisión crítica de literatura cientí-
fica y, al mismo tiempo, se redactarán de forma sencilla, práctica y didáctica,
con objeto de cumplir su doble misión, informativa y formativa.
5
6 Dolor neuropático
Por último, y como elemento diferencial de esta serie, se introducen elemen-

tos clínico-deontológicos que permitirán al profesional médico tener como
constante asistencial los criterios éticos que deben estar presentes siempre
en su práctica diaria.
Tanto para el CGCOM como para el MSSSI supone una gran satisfacción el
desarrollo de estas publicaciones, que esperamos sean de gran utilidad para
la mejora de la atención a los pacientes.
D. Juan José Rodríguez Sendín D. José Javier Castrodeza Sanz

Presidente FFOMC Director General de Salud Pública,
Calidad e Innovación (MSSSI)
Introducción
“La alegría y el dolor no son como el aceite y el agua, sino que coexisten”.
José Saramago (1922-2010)
Como miembro de la Sociedad Española del Dolor, es para mí un honor y

una satisfacción poder hacer la introducción de estas pautas de actuación y
seguimiento sobre dolor neuropático, dirigida a todos los profesionales sani-
tarios que estamos día a día implicados en este maravilloso mundo que es
el de aliviar el sufrimiento en nuestro entorno.
Esta iniciativa nace dentro del documento marco para la mejora del abordaje
de las personas con dolor en el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e
Igualdad (MSSSI) en compañía de la Organización Médica Colegial (OMC) y la
Sociedad Española del Dolor. A todos ellos, mi humilde agradecimiento por su
empeño e ilusión en intentar mejorar nuestra calidad de vida. Especialmente
al panel de expertos que con minucioso cuidado y rigurosidad científica han
hecho posible este documento.
El dolor es un elemento prioritario y transversal en el marco de las estrategias

y políticas de salud del MSSSI. El dolor neuropático es uno de estos grandes
pilares.
En el dolor agudo existe una estrecha correlación entre el estímulo nocivo

breve y la respuesta al mismo, cuyo mecanismo neurofisiológico es una sim-
ple vía de transmisión central hacia el tálamo y la corteza, con posibilidad de
modulación sináptica en los núcleos centrales de relevo.
Cuando el estímulo es prolongado, los receptores periféricos alteran sus pro-

piedades fisiológicas, respondiendo a estímulos de menor intensidad; a su
vez, a nivel central existe una amplificación de la señal que llega de la pe-
riferia mediante un aumento de excitabilidad de las neuronas nociceptivas.
Esto implica que la sensación dolorosa se prolonga más tiempo del esperado
para la intensidad del estímulo nocivo aplicado. En este caso la relación estí-
mulo-respuesta es congruente, pero está disociada (dolor crónico).
7
En el caso del dolor neuropático, se altera la maquinaria que procesa la infor-

mación dolorosa y se pierde la congruencia estímulo-respuesta, provocando
la persistencia del dolor.
El dolor neuropático ofrece una importante dificultad de manejo. La difícil

comprensión tanto de los mecanismos fisiopatológicos que provocan los
síntomas como de la interpretación de los mismos, hace que se trate de
un verdadero reto diagnóstico y terapéutico. Su pronóstico va a depender
directamente de la precocidad en la instauración de un tratamiento indivi-
dualizado y multidisciplinario.
En estos momentos podemos considerar el dolor como la gran plaga de

la humanidad, que presenta una alta incidencia en los países desarrolla-
dos, debido, sobre todo, a dos factores fundamentales: la esperanza de vida
cada vez mayor y la demanda de una mayor calidad de vida por parte de
la sociedad, destacando en el concepto de calidad de vida la ausencia de
sufrimiento.
Este PAS favorecerá la práctica centrada en el paciente, no en la enfermedad,

y mejorará la continuidad asistencial. Estoy seguro de que será documento
de debate de sesiones clínicas en los centros de Atención Primaria y en los
servicios hospitalarios.
Agradecer de corazón a los autores su esfuerzo, dedicación y conocimiento:

son ejemplo de grandes profesionales por y para el bien de todos nosotros.
El objetivo principal de este PAS no es otro que el de facilitar el trabajo diario

del profesional para intentar aliviar el dolor neuropático.
El tiempo nos dirá si ese objetivo se ha cumplido.
D. Juan Pérez Cajaraville

Sociedad Española del Dolor
Concepto y epidemiología del dolor
neuropático y dolor neuropático localizado

Coordinadora del Grupo de Trabajo de Dolor de la SEMG (Sociedad Española de Medicina General)
Médico de Familia. Centro de Salud Daroca, Madrid
Introducción
El dolor neuropático (DN) se caracteriza por tener una elevada prevalencia dentro
del dolor crónico y por ser difícil de tratar debido a su complejidad fisiopatológica.
Ocasiona una disminución en la calidad de vida de los pacientes, con aumento

considerable de la discapacidad, afectando al estado de ánimo, a la personalidad
y a las relaciones sociales, asociándose con frecuencia a depresión, ansiedad, tras-
tornos del sueño, cansancio y disminución de la función física global, lo que hace
que se le considere como un dolor de difícil manejo(4).
La mayoría de los pacientes con síntomas de dolor neuropático se gestionan en la

Atención Primaria, y solo una minoría es derivada para evaluación clínica y diagnós-
tico a segundo nivel(3).
La etiología incluye la isquemia, los traumatismos, las infecciones, las enfermeda-

des metabólicas, los fármacos, la cirugía o el cáncer.
Es cualitativamente diferente de otros tipos de dolor: su característica patogno-

mónica es la falta de relación causal entre lesión tisular y dolor, que puede ser
espontáneo o desencadenado por un estímulo y cuya fisiopatología es compleja,
involucrando mecanismos periféricos y centrales. El diagnóstico suele ser clínico
basado en síntomas y signos de dolor característico(15):
Positivos
Signos espontáneos (sin necesidad de estímulo que los desencadene):
� Parestesias: sensación no dolorosa (hormigueo).
� Disestesias: sensación dolorosa (alfileres, quemazón…).
9
Signos evocados (presencia de estímulo desencadenante):

�H iperalgesia: percepción exacerbada del dolor.
� A lodinia: dolor evocado por un estímulo normalmente no doloroso
(mecánica, térmica….)
Negativos
�H ipoalgesia: menor sensibilidad a estímulos dolorosos.
�H ipostesia: menor sensibilidad ante un estímulo.
� A nestesia: ausencia de sensibilidad.
� L os descriptores característicos del dolor neuropático incluyen ardor, des-
cargas eléctricas, quemazón, disparos, entumecimiento, picazón, alfile-
res, agujas…
Definición
De acuerdo con la Sociedad Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus
siglas en inglés), el DN se describe como una forma de dolor crónico, iniciado o
causado por una lesión primaria del sistema nervioso, ya sea periférico o central(1).
En 2008, Treede et al.(2) lo definen como el dolor que aparece tras una lesión o
disfunción que daña el sistema somato-sensorial a nivel periférico o central, invo-
lucrando mecanismos fisiológicos y patológicos.
Prácticamente cualquier proceso que lesione tejidos nerviosos o cause disfunción

neuronal puede producir DN.
Prevalencia
La información sobre la prevalencia y las características de los pacientes con dolor
neuropático es limitada. Gran parte de la información publicada proviene de estu-
dios en cohortes de dolor neuropático en entidades clínicas (lumbalgia, diabetes,
esclerosis múltiple, síndrome de atrapamiento nervioso…) o de pacientes atendidos
en consultas de Unidades de Dolor o Neurología. Las tasas de prevalencia e in-
formación clínica de estos estudios no son susceptibles de ser generalizables a la
población general(3, 4, 5, 6).
Ambas circunstancias, falta de uniformidad de los criterios diagnósticos y variabi-

lidad de las poblaciones analizadas, dificultan la generalización de los datos de
Concepto y epidemiología del dolor neuropático y dolor neuropático localizado 11
prevalencia de DN encontrados en la bibliografía revisada. Aunque hay que destacar

que las estimaciones de la prevalencia del dolor neuropático han aumentado signi-
ficativamente en la última década con el desarrollo y validación en distintos países
de instrumentos diseñados para su identificación(7, 11, 12).
Se considera que alrededor del 15-25% de las personas con dolor crónico presen-
tan DN(8, 9). Aparece en el 8% de los pacientes con accidente cerebrovascular, al
menos en el 20% de los pacientes con esclerosis múltiple, aproximadamente en el
50% de los que presentan lesión medular y en torno al 60% de los que han sufrido
una amputación (miembro fantasma)(14).
La incidencia de DN se sitúa en torno a 8 casos por 1.000 personas al año(3).
Un estudio en Alemania reveló que el 37% de las personas que acuden a consulto-
rios de Atención Primaria con dolor lumbar crónico presentan predominantemente
dolor neuropático(5).
En el Reino Unido, se observó que el 26% de las personas con diabetes sufre dolor
neuropático periférico(9).
Aproximadamente el 20% (18,7-21,4%) de las personas con cáncer sufren dolor

neuropático como consecuencia de la enfermedad o de su tratamiento(6).
La incidencia del herpes zóster se sitúa en torno al 25%; estudios en los Países Bajos
encontraron que hasta un 10% de los afectados presentaban neuralgia posther-
pética(16).
Torrance et al. publican en 2006 los resultados de una encuesta por correo en el
Reino Unido, en el ámbito de la Atención Primaria, encontrando que un 8% de los
6.000 pacientes participantes tenían una puntuación positiva en el cuestionario
para DN de LANSS, lo que representaba un 17% de todos los pacientes que mani-
festaron presentar dolor de 3 o más meses de duración(4).
En EE.UU., un estudio poblacional en un condado de Minnesota por Bostezo et al.(13)

concluye que el DN se produce aproximadamente en 1 de cada 10 adultos mayores
de 30 años de edad. La tasa de prevalencia varía dependiendo del método de
identificación del dolor neuropático.
En 2014 Van Hecke et al.(3), publican la primera revisión sistemática de estudios

epidemiológicos de dolor neuropático en población general (1966 a 2012), aunque,
no se pudo realizar meta-análisis porque, los estudios revisados diferían en el
método de recuperación de datos, la herramienta de determinación de los casos,
y en la presentación de las tasas de prevalencia/incidencia, se pudieron establecer

las tasas de incidencia y prevalencia comparables en dos subgrupos principales:
primero, el dolor crónico con características neuropáticas (rango 3-17%), y segundo,
el dolor neuropático asociado con una condición específica, incluyendo neural-
gia postherpética (3,9 a 42/100.000 personas/año), neuralgia del trigémino (12,6
a 28,9/100.000 personas/año) y neuropatía periférica diabética dolorosa (15,3 a
72,3/100.000 personas/año), el artículo concluye que estas diferencias ponen de
relieve la importancia de un enfoque estandarizado para identificar el dolor neuro-
pático en futuros estudios epidemiológicos.
Una estimación de prevalencia poblacional del dolor con características neuropáti-

cas es probable que se sitúe entre el 6,9% y el 10%(3, 4, 5, 7, 8, 9, 13).
Nuestro país no es una excepción, y es difícil establecer la prevalencia real, debido

a que los estudios de DN no tienen una uniformidad de criterios de diagnóstico y a
la falta de un registro de pacientes.
La primera revisión bibliográfica sobre la prevalencia del dolor neuropático (DN) en

España la encontramos en 2005, realizada por Gálvez et al.(10). Se revisaron durante
los años 1990 y 2004 con una media de tres publicaciones al año. Las cifras de
prevalencia oscilaron considerablemente según la población estudiada, definición
de dolor, síndrome doloroso y tiempo de evolución.
Los cuadros clínicos más frecuentemente estudiados fueron neuropatías y polineu-

ropatías (42%), esclerosis múltiple (35%) y síndromes de atrapamiento (16%). Un
tercio de los pacientes con dolor de espalda en tratamiento analgésico tenían dolor
de alta intensidad.
A pesar de la variedad de tipos, concluían que el DN es una entidad nosológica de

alta prevalencia en España, por lo que abogan por la creación de un registro nacio-
nal de pacientes según criterios y definiciones homogéneas de DN, para proporcio-
nar una información más exacta de su prevalencia real en la población española(10).
En 2009, C. Pérez et al.(11) realizan un estudio epidemiológico sobre la prevalencia

del DN en el ámbito de la AP, encontrando que más de un 30% de las consultas
atendidas en el día son por dolor, de las cuales un 11,8% presentan DN puro, un
13,4% mixto y nociceptivo un 74,9%. En el DN puro destacaba una duración media
con dolor de 11-23 meses.
En conclusión, la realización de estudios de prevalencia de DN en el futuro debería

incluir criterios y definiciones comunes de trabajo.
Respecto a la prevención, es posible conseguir reducir la incidencia, la prevalencia

y el impacto del dolor neuropático actuando de forma temprana en la detección
de los factores de riesgo generales para la cronificación del dolor (genéticos, edad
avanzada, sexo femenino, aislamiento social, inactividad física y trabajos manuales)
y en los factores de riesgo específicos de cada entidad (control de la diabetes, tra-
tamiento precoz de la infección por herpes zóster…) así como una utilización precoz
de los tratamientos con eficacia demostrada (antidepresivos y gabapentinoides en
primera línea).
Clasificación
El dolor neuropático se clasifica habitualmente en base a la etiología de la lesión
o disfunción neurológica, lo que permite agrupar a los enfermos por patologías y
ayudar en el diagnóstico diferencial entre las distintas presentaciones de este dolor.
Tiene un alto interés docente e investigador.
La IASP clasifica el DN en base a la distribución o localización del dolor, lo que le

otorga un alto valor académico, pero poco valor clínico.
Tabla 1. Clasificación IASP

IASP  Síndromes generalizados Grupo I.
 Síndromes localizados.
Grupos  II (cabeza y cara)
 IX, X (columna cervical, dorsal)
 XI, XX (miembros…)
 XXV al XXXI (lumbar, tórax, abdomen…)
Formas  Dolor neuropático periférico

clínicas – metamérico, irradiado
 Dolor neuropático central
– generalizado, zonal
 Dolor simpático
– regional
Fuente: elaboración propia del autor.
Tabla 2. Clasificación DN
Neuropático
Neuropático periférico Neuropático regional
central
Traumas y lesiones Lesiones SDRC tipo I
mecánicas medulares. (síndrome dolor
de los nervios periféricos: regional complejo).
Traumas directos.
Lesiones estructurales:
 Fracturas, infecciones,
anomalías congénitas.
 Estenosis canal.
 Masas de tejidos cercanos.
Alteraciones funcionales de Infarto/Isquemia SDRC tipo II
los nervios periféricos: medular.
 Neuralgias de cara,
cabeza y cuello.
 Neuralgias distales.
Infecciones de los nervios Enfermedades
periféricos: desmielizantes.
 Neuralgia postherpética.
 Neuralgia asociada a VIH
y sífilis.
Metabolopatías e hipoxias: Infarto/Isquemia
 Neuropatía diabética. cerebral (Ictus).
 Parálisis isquémica.
 Neuropatías carenciales.
Procesos oncológicos. Asociado a
epilepsia, parálisis
episódica,
síndrome de
Guillain Barré.
Radiculopatías y
plexoplatías.
Fisiopatología del DNP

La relación entre etiología, mecanismos y síntomas es compleja.
Informes de más de un siglo de observación médica e investigación han demos-

trado que el dolor neuropático (DN) no es un concepto o desorden único, sino una
colección de condiciones clínicas y experimentales que se manifiestan con sínto-
mas o signos de dolor producidos por lesión del tejido neural(15).
En su fisiopatología participan fenómenos de hiperexcitabilidad y plasticidad neu-

ronal, tanto periférica como central (médula espinal, corteza somatosensorial y vías
inhibitorias descendentes).
El sistema sensorial nociceptivo es en sí mismo un verdadero órgano, complejo y

total, que está constituido por varios elementos. Su misión es la de captar, transdu-
cir, transmitir e integrar las señales que provienen del medio externo.
Los nociceptores periféricos son unos receptores especializados, con capacidad de

diferenciar entre estímulos inocuos y nocivos. Se clasifican:
� s egún el tipo de estímulos que los activa: mecánico, químico, térmico y,
� s egún su velocidad de conducción: fibras Aδ (más rápidas, mielínicas),
fibras C (más lentas, amielínicas).
Todos los receptores efectúan tres procesos generales:

1. Transformación de estímulo físico-químico a señales bioeléctricas.
2. Codificación de las características del estímulo en patrones de impulsos
en la neurona sensorial primaria.
3. Modulación de la información aferente a lo largo de la vía sensorial central.
Básicamente son estimulados por:

1. Estimulación sobre umbral: energía física o química, capaz de desenca-
denar trenes de impulsos a través de las fibras.
2. Estimulación directa: sustancias que se liberan en la destrucción tisular
(bradiquinina, protones, adenosina).
3. Moléculas con capacidad de sensibilizar los receptores (prostaglandinas,
sustancia P, otros péptidos).
Una vez estimulados los receptores, la señal de dolor se transmite a la neurona

del ganglio raquídeo, que lanza sus axones para entrar en la médula espinal y
contactar con la segunda neurona (aferencias primarias del dolor) llegando al asta
posterior de la médula, donde tras intercambiarse la información, la lanzan hacia
los centros superiores por las proyecciones al tálamo (haces espino-talámicos) y a
la corteza somatosensorial.
En las proyecciones tálamo-corticales es donde se procesan los componentes de

la sensación dolorosa:
� La sensorial, discriminativa, se sitúa en el complejo ventro-basal del

tálamo y en la corteza somato sensorial, con interconexiones con áreas
visuales, auditivas, de aprendizaje y memoria.
� La afectiva, emocional, situada en los núcleos talámicos mediales y zonas

de la corteza de las regiones prefrontal y corteza frontal supra-orbital.
Los estímulos nociceptivos activan a la vez mecanismos encargados de la modula-

ción inhibitoria tanto a nivel periférico como espinal y supra espinal.
Para que se produzca el proceso de transmisión es necesario que las terminaciones

de las fibras liberen neurotransmisores excitatorios en la vía ascendente (principal-
mente, el glutamato, con su receptor especifico NMDA, la sustancia P y el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP). La transmisión excitatoria, en su
camino cortical, va recibiendo la modulación de los sistemas inhibitorios (vía des-
cendente); los más conocidos están mediados por GABA, serotonina, noradrenalina
y endorfinas con sus receptores específicos correspondientes. Fisiológicamente, el
resultado final depende de la interacción entre impulsos excitatorios e inhibitorios.
La regulación se produce tanto a nivel espinal como cortical. A la médula espinal

llegan los impulsos por dos vías principales (la amielínica de las fibras C, lentas),
y las de carácter mielínico (A beta, A delta y A gamma), de conducción rápida. La
activación que provocan estas últimas sobre las interneuronas medulares termina
provocando una inhibición de la neurona de proyección, y el dolor no se transmite
o su intensidad percibida es mínima. Este fenómeno a nivel medular se comple-
ta con la inhibición descendente de fibras procedentes del tronco del encéfalo y
bulbo, que por transmisión serotoninérgica y adrenérgica también son capaces de
bloquear las señales de la neurona de proyección (teoría del control de la puerta de
entrada, de Melzack y Wall)(15, 18).
A nivel supraespinal, las vías descendentes que modulan la transmisión de señales

nociceptivas, se originan en la sustancia gris periacueductal, el locus ceruleus, la
amígdala y el hipotálamo, y se transmiten a través de los núcleos del tronco en-

cefálico a la médula espinal. Los transmisores inhibitorios incluyen la norepinefrina
(noradrenalina), serotonina, dopamina y los opioides endógenos; los múltiples pa-
peles de estos neurotransmisores afectan al dolor, al humor y al sueño, y pueden
explicar parcialmente la alta comorbilidad entre dolor, depresión, ansiedad y sueño.
Figura 1. Rutas excitatorias e inhibitorias del dolor

D
1
E 2
3 Cerebro
Tracto espinotalámico
A
5
6 Médula espinal
7
B
A Transmisión desde las fibras nerviosas 1 Impulsos corticales/subcorticales

A-δ y C hasta la neurona de 2º orden en el 2 Impulsos hacia la sustancia periacueductal
asta dorsal (fibras aferentes periféricas)
3 Locus coeruleus (sist. inhibidor noradrenérgico)
B Excitación de la neurona motora (reflejo)
4 Núcleo del Rafe (sist. inhibidor serotoninérgico)
C Retransmisión en el tálamo
5 Sinapsis inhibidoras en el asta dorsal
D Percepción cortical del dolor (cognitiva y emocional)
6 Tracto espinotalámico ascendente
E Formación reticular, excitación hipotalámica
7 Reflejo de neurona motora
(reacción motora/endocrina)
En el caso del DN existe un comportamiento anormal del sistema nociceptivo, que

explica la presencia de los síntomas y signos de hiperexcitabilidad en ausencia de
lesión. El mecanismo básico de todos los tipos de DN parece depender de una
reorganización bioquímica y anatómica del procesamiento somatosensorial en el
sistema nervioso después de una lesión nerviosa.
Este proceso activo, generado tanto en la periferia como a nivel central, aunque no
plenamente establecido, incluye cambios en:
� La síntesis y liberación de neuropéptidos y neurotransmisores.
� Los tipos y afinidad de los receptores.
� La expresión génica y modificación de los patrones.
Todas las manifestaciones del dolor neuropático crónico señalan que existe un pro-
ceso de hiperreactividad del SNC en el que los estímulos subumbral son capaces
de desarrollar respuestas eléctricas en las vías específicas.
La neuroplasticidad, es decir, los cambios morfológicos y funcionales en el pro-

cesamiento del estímulo nociceptivo, provocan la aparición de los fenómenos de
sensibilización central y periférica.
Figura 2. Mecanismos de sensibilización
Mecanismos de sensibilización
Central
Periférica
Alteraciones neuronales
Quimiosensibilidad Fenómeno wind up
Alteraciones sistema simpático Reducción modulación inhibitoria
Modificación fenotipo neuroquímico Cambios en la glía
Factores genéticos
Mayor y más prolongada percepción del dolor
La lesión del nervio periférico origina una degeneración axonal distal y un creci-
miento secundario de los axones proximales. Los estudios más recientes proponen
la generación de impulsos espontáneos en estos brotes inmaduros de las fibras
de pequeño diámetro, lo que ocasionaría la hiperexcitabilidad y explicaría el dolor
evocado y espontáneo (demostrado a través de estudios electrofisiológicos experi-

mentales en neuromas de amputación causados en el ratón)(15).
Esta hiperexcitabilidad de las fibras dañadas y adyacentes induce hipersensibiza-

ción y fenómenos de neuroplasticidad, con aumento de la permeabilidad vascular
causado por el glutamato (en su receptor especifico NMDA, la sustancia P y el pép-
tido relacionado con el gen de la calcitonina o CGRP) que provocan edema y libera-
ción de sustancias inflamatorias proactivas (prostaglandinas, bradiquinina, factores
de crecimiento y citoquinas), provocando la sensibilización de los nociceptores, con
disminución del umbral, originando descargas ectópicas(15), mediados por canales
sodio voltaje-dependientes (VD)(18).
En la médula espinal se produce una reorganización de las neuronas del asta

posterior (las fibras largas mielínicas crecen invadiendo láminas no nociceptivas)(18).
Estos cambios, incluyen también una modificación del fenotipo neuroquímico: en

la expresión de los genes que codifican neurotransmisores, receptores, canales
iónicos, enzimas(18).
Anomalías en el sistema nervioso simpático: incluyen la expresión de adrenocepto-

res a en fibras aferentes sensoriales primarias. En situaciones normales no ejercen
efecto directo sobre los nociceptores, pero se ha evidenciado que los neuromas
son ricos en receptores adrenérgicos a2 y, en algunos modelos experimentales, la
simpatectomía alivia el dolor neuropático(15).
Todo ello conduce al fenómeno de wind up o reclutamiento neuronal, de modo

que neuronas que transmiten impulsos específicos se transforman en neuronas de
amplio rango dinámico, transmisoras de cualquier impulso, con aumento progresivo
de la frecuencia y magnitud de disparo a nivel de las neuronas del asta dorsal(18).
El aumento de la actividad glutaminérgica espinal provoca cambios duraderos (neu-

roplasticidad) en el cordón espinal. Este papel es similar en la patogénesis de otras
enfermedades neurológicas como la epilepsia y la enfermedad de Alzheimer(17),
además debido a su papel primario en la neuroplasticidad y la excitabilidad tóxica,
el receptor NMDA se ha implicado en diversos efectos como la tolerancia opioide y
la hiperalgesia inducida por opiáceos(18).
Otro hecho conocido en el fenómeno de sensibilización es la activación glial y el

papel de las citoquinas inflamatorias(18).
Las citoquinas pro-inflamatorias (interleukina1β (IL-1β), IL-6 y factor de necrosis tu-

moral a (TNF-a)) se producen a nivel periférico y central como respuesta a la lesión
del nervio y desempeñan un papel crucial en las respuestas inflamatorias a través

de mediadores intracelulares.
Las células gliales constituyen alrededor del 70% del sistema nervioso central y
desempeñan un papel importante en el mantenimiento y la homeostasis del mis-
mo. La microglía y los astrocitos se activan por la lesión del nervio, liberando una
gran cantidad de factores (prostaglandinas, aminoácidos excitatorios y citoquinas).
Las células microgliales constituyen menos del 20% de las células gliales espinales
en condiciones normales pero proliferan rápidamente en los ganglios de la raíz dor-
sal y la médula espinal después de la lesión del nervio, estimulan el componente
del complemento del sistema inmunológico y liberan citoquinas citotóxicas (óxido
nítrico y radicales libres).
Mediante neuroimagen se ha visto que los cerebros de pacientes con dolor crónico
son diferentes de aquellos sin dolor, con variaciones en el metabolismo y las con-
centraciones regionales de neurotransmisores en áreas como el tálamo y la corteza
cingulada(18).
En pacientes con dolor neuropático, la reorganización cortical se produce después de

la lesión y la magnitud de los cambios parece correlacionarse con el grado de dolor(18).
Existe una fuerte asociación entre dolor neuropático y trastornos del ánimo. Investi-
gaciones recientes han encontrado alteraciones en la corticotropina y en el sistema
límbico, un área involucrada en las emociones(15).
Como hemos descrito antes, el equilibrio entre la excitación y la inhibición es diná-

mico y está influenciado por el contexto, las conductas, las emociones, las expec-
tativas y la patología.
En el DN este equilibrio se rompe y se ha demostrado: una pérdida de las corrientes

inhibitorias, con disfunción en los mecanismos de producción y liberación de GABA,
una disminución de los receptores opioides μ en los ganglios de la raíz dorsal y
una menor receptividad de las neuronas espinales secundarias a los opioides. Por
último, también se ha evidenciado una desinhibición central y cambios en la repre-
sentación de la zona afectada en la corteza somato-sensorial(18).
En resumen, el proceso patológico neuronal cambia en el curso de la lesión, sus

mecanismos fisiopatológicos son evolutivos; todos ellos están integrados en un
proceso común y dependiente y los síntomas y signos son la manifestación clínica
de un proceso progresivo e integrado que aún está pendiente de esclarecer de
forma definitiva.
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Síntomas, signos y diagnóstico del dolor
neuropático y dolor neuropático localizado
Dr. Jordi Montero Homs

Jefe de Sección. Servicio de Neurología. Unidad de Neuromuscular y Unidad de Dolor. Hospital Universitario
de Bellvitge. L´Hospitalet del Llobregat, Barcelona
Fisiopatología del dolor neuropático

EL DOLOR CRÓNICO
Existen dos situaciones en las que el dolor no es útil. En ambos casos se presenta
con carácter crónico. El primero de ellos, el más frecuente, es el que, tras un dolor
agudo, comienza un proceso de hiperexcitabilidad de las redes neuronales que
significan dolor. Tales redes están formadas por las neuronas sensitivas del ganglio
de la raíz posterior, las del cuerno posterior y las de todas las vías medulares y ence-
fálicas relacionadas con las sensaciones y su filtrado o amplificación. La activación
repetida de estas redes puede además originar fenómenos de potenciación a largo
plazo y de memoria de dolor. La segunda situación que provoca dolor crónico es
la que se origina por activación anormal en las propias estructuras nerviosas, cen-
trales o periféricas. Suelen ser descargas ectópicas en los axones o potenciales de
acción extras en los receptores, así como activación anormal en las vías centrales y
sus cambios plásticos secundarios. Es decir, se trata de un síntoma neurológico por
patología en las vías nocioceptivas. A esto llamamos “dolor neuropático”(1).
DOLOR NEUROPÁTICO
Las lesiones neurológicas pueden manifestarse solo a través de dos tipos de fe-
nómenos, tal como sintetizó Jackson (tabla 1): los negativos y los positivos. La au-
sencia de función conduce a la pérdida de fuerza en la vertiente motora, a la hipo
o anestesia en la sensitiva y, por ejemplo, a la hipo o anhidrosis en la vegetativa.
Por el contrario, los fenómenos positivos, que debemos reconocer como los más
frecuentes en la clínica neurológica, corresponden a una extensa lista de signos
tales como las crisis comiciales (motor central), crisis fasciculares (motor periférico),
parestesias (unidades táctiles), dolor (unidades nocioceptoras) o vasoconstricción e
hiperhidrosis (autonómico).
23
Tabla 1. Fenómenos negativos y positivos en lesiones

neurológicas
Fenómenos negativos Fenómenos positivos
Motor Paresia, parálisis Mioquimia, fasciculaciones
calambres, distonía, crisis
comiciales
Sensitivo Hipoestesia, hipoalgesia Parestesias, disestesias,
anosmia, amaurosis dolor, fotopsia, acúfenos
sordera
Autonómico Vasodilatación Vasoconstricción
Hipo/anhidrosis Hiperhidrosis
Déficit de piloerección Piloerección
El dolor neuropático se debe a un trastorno de las fibras nerviosas. La excitación

anormal o la falta de inhibición en las vías nerviosas que transmiten las sensacio-
nes, nocioceptivas o no, cuando es vivida como desagradable, constituye la base
fisiopatológica de este tipo de dolor. Se trata por tanto de un fenómeno positivo
anormal, secundario en todos los casos a una lesión o disfunción neurológica, de
los nervios periféricos en el dolor neuropático periférico y de las vías centrales en
el dolor neuropático central. Es necesario entender que el dolor neuropático es un
síntoma neurológico y no una enfermedad en sí mismo. Además, al corresponder a
una lesión nerviosa, con frecuencia se acompaña también de síntomas neurológi-
cos negativos, deficitarios, que pueden hacer más compleja la identificación de los
trastornos subjetivos del paciente(2, 3).
Hiperexcitabilidad y generación ectópica de impulsos

La generación ectópica de impulsos en un axón aparece como consecuencia de
fenómenos de hiperexcitabilidad. Diversos trastornos en la función de los canales
iónicos de la membrana axonal, ya sea por cambios en el equilibrio hidroelectrolí-
tico a ambos lados de la membrana y, sobre todo, a alteraciones estructurales en
dichos canales, como sucede en diversos tipos de neuropatía y en alteraciones
mieliénicas focales o difusas, son la causa de la aparición de hiperexcitabilidad
axonal. Los impulsos generados ectópicamente en los puntos en los que se ha
producido una lesión axonal se transmiten a lo largo de la fibra en ambos sentidos.
Síntomas, signos y diagnóstico del dolor neuropático y dolor neuropático localizado 25
No solo se producen descargas aisladas sino que la situación de hiperexcitabilidad

produce con frecuencia estímulos repetidos en el mismo axón y transmisión efáp-
tica entre axones vecinos, generándose descargas repetitivas y masivas de axones
(figura 1). En las fibras motoras son causa de fenómenos bien conocidos, como
los calambres y las fasciculaciones. En las fibras sensitivas, la sensación anormal
provocada en la conciencia depende del tipo de fibras excitadas. Si se trata de axo-
nes mielinizados gruesos, el individuo percibe una sensación táctil masiva en un
territorio (el de la representación de los axones), desordenada, brusca, que por su
carácter desagradable algunas personas pueden calificar de dolorosa y que corres-
ponde a lo que entendemos por parestesia. Todos conocemos bien esta sensación,
puesto que corresponde al signo de Tinel que podemos experimentar en cualquier
momento al percutirnos el nervio cubital en el codo o en cualquier otro tronco
nervioso accesible. Por su parte, la generación de impulsos ectópicos en las fibras
que transportan impulsos nocioceptivos será causa de aparición de sensación de
dolor, cuya distribución topográfica es la del territorio del nervio o vía excitados y
cuyas características, también masivas, a veces fulgurantes y sin el orden fisiológico
que poseen las sensaciones dolorosas generadas en los receptores, constituyen el
dolor neuropático. Un ejemplo práctico de este fenómeno es el signo de Laségue
que sufren los pacientes con compresiones de las raíces por una hernia discal
cuando se les extiende la extremidad. El dolor irradiado a lo largo del territorio del
nervio ciático es debido a la generación de impulsos ectópicos en las fibras gruesas
(parestesias) y en las de pequeño diámetro (dolor) en el punto de la lesión radicular.
Otro ejemplo son las manifestaciones de dolor quemante, parestesias, pinchazos y
eritemas que sufren algunos diabéticos en todos sus nervios largos, es decir, con
topografía de “calcetín”.
Otros mecanismos fisiopatológicos implicados

en el dolor neuropático
La transmisión efáptica es la que se produce eléctricamente entre axones próxi-
mos, sin mediar neurotransmisor alguno, en situaciones de lesión focal desmie-
linizante o de aumento de excitabilidad por otras causas. Esta es la razón por
la que una excitación ectópica o evocada es capaz de extenderse a los axones
vecinos y generar una activación más o menos masiva en un nervio sensitivo. El
ejemplo característico es el de la neuralgia de Trigémino tras la activación fisioló-
gica de unidades sensitivas de la zona gatillo. Se provoca de este modo la excita-
ción masiva de una o varias ramas trigeminales en el punto de desmielinización
por una lesión ganglionar o una compresión vascular. La mayor parte de dolores
lancinantes que se producen en las lesiones neuropáticas tienen su origen en
Figura 1. Transmisión efáptica entre axones hiperexcitables.

La descarga ectópica, generalmente en una zona de
desmielinización, se transmite a axones vecinos por
excitación de vecindad, sin transmisión sináptica. Es
el mecanismo que explica la aparición de descargas
lancinantes
Imagen original cedida por el autor.

la generación de numerosas efapsis en la zona desmielinizada. El mecanismo

básico siempre es una hiperexcitabilidad axonal que puede ser eficazmente dis-
minuida con uso de fármacos antiepilépticos que bloquean la actividad de los
canales de calcio.
Existen numerosas evidencias de la sensibilización de nocioceptores en los pro-

cesos de dolor neuropático. Ello se produce especialmente cuando se implican
mecanismos inflamatorios como sucede en la llamada inflamación neurógena. La
activación antidrómica de los axones sensitivos lesionados implica la liberación de
determinados mediadores químicos causantes de cambios locales en la zona de
receptores. Este hecho es el causante de fenómenos clínicos como la eritralgia, que
se observa con frecuencia en algunas polineuropatías, y también de los cambios
que se producen distalmente en las extremidades en procesos de dolor crónico. La
función del sistema nervioso simpático en la fisiopatología de estas alteraciones
debe ser considerada en el conjunto de cambios relacionados con neurotransmiso-
res circulantes o ligados a determinadas transmisiones sinápticas. Mucha más im-
portancia tiene la activación, en estos casos, de nocioceptores silentes, que solo se
ponen en marcha en presencia de inflamación(4). El tratamiento con determinados
agentes de aplicación tópica como la lidocaína o la capsaicina, pueden disminuir
este tipo de molestia.
Los estudios microneurográficos (figura 2) han demostrado en los últimos años la

posibilidad de registrar y medir la existencia de descargas ectópicas en los axones
amielínicos que transportan nociocepción. Ha sido posible observar hiperactividad
anormal en los mecanoreceptores silentes, como muestra de hiperexcitabilidad en
los sistemas sensoriales que implican a la neurona bipolar del ganglio de la raíz
posterior. Este fenómeno se produce en los estados de dolor crónico por sensibili-
zación y en la fibromialgia(5).
Por último, como sucede en el dolor nocioceptivo intenso, el dolor neuropático

genera también fenómenos de sensibilización central. Ello se produce tanto a nivel
de las neuronas WDR de la médula (a lo que se ha llamado fenómeno de wind-up)
como en los sistemas cognitivos centrales, creándose “memorias” de dolor cuyas
características corresponden al que lo ha generado. La excitación persistente y
continuada de un sistema neuronal, a partir de cambios intracelulares bien co-
nocidos, genera cambios de excitabilidad que facilitan la transmisión (long term
potentiation) y constituyen la base de la memoria en el sistema nervioso(6, 7). Este
dolor central es indistinguible del que lo ha creado inicialmente, suele tener ten-
dencia a expandirse topográficamente, respeta los periodos de sueño (ausencia de
actividad cognitiva), demuestra una clara alodinia en la zona afecta (evoca la red
neuronal implicada en la percepción) y no mejora con tratamiento médico alguno.
Figura 2. La microneurografía permite registrar la actividad

eléctrica en los axones sensitivos. Mediante una aguja
de tungsteno y un amplificador especial, pueden
observarse las descargas fisiológicas y también la
actividad ectópica
microelectrodo de tungsteno
piel
axón
tronco nervioso
fascículo
40
ángulo articular
20
40
frecuencia de descarga 20
0
aferente primario 5s aferente secundario

Un ejemplo característico de este trastorno es la neuralgia posherpética. Las actua-

ciones médicas y quirúrgicas repetidas, las alteraciones emocionales, el miedo y la
previsión de daño incrementan la intensidad del dolor. Esta es, sin duda, la causa
más frecuente de dolor crónico.
Síntomas del dolor neuropático

Los síntomas en el dolor neuropático (figura 3) se circunscriben al territorio anató-
mico que corresponde al tronco nervioso, ramo plexular, raíz nerviosa o topografía
de la vía ascendente, lesionados. En los casos en que la lesión asienta en áreas
encefálicas, el dolor guarda la complejidad que corresponde al conjunto de redes
que sufren alteraciones, negativas o positivas. En estos casos por tanto, como su-
cede por ejemplo en el dolor de origen talámico, los síntomas son complejos y de
muy difícil interpretación fisiopatológica(8).
Figura 3. E
l dolor neuropático periférico guarda distribución
anatómica sistematizada
La anamnesis es la parte más importante de la semiología en dolor. Solo en la

anamnesis es posible conocer las características de las molestias sensoriales posi-
tivas que permiten deducir el tipo de axones lesionados y su topografía.
La actividad anormal de los axones amielínicos y escasamente mielinizados de las

unidades nocioceptivas de mecanoreceptores causa sensación de dolor espontáneo
(figura 4). Suele ser definido como “pinchazo” y en algunos troncos nerviosos como el
trigeminal, cuando es agudo y de corta duración, se define como lancinante y los pa-
cientes suelen usar los términos “latigazo”, “eléctrico” o relacionarlo con el concepto de
“rayo”. Si tal actividad se produce en los mecanoreceptores silentes ligados a la infla-
mación o relacionados con los llamados receptores vaniloides, el dolor es persistente,
“tenebrante”, “profundo” y ligado a manifestaciones inflamatorias cutáneas en forma
de edema, hinchazón, sudoración y frialdad. Es la llamada eritralgia. La hiperactividad
anormal en los receptores nocioceptivos, además, puede ser causa de un incremento
de la sensación de dolor ante un estímulo doloroso, lo que se denomina hiperalgesia.
La actividad ectópica de axones amielínicos suele afectar siempre a la de los

dependientes de los receptores térmicos para el calor. En estos casos el paciente
refiere sensación de quemazón y es característica la sensación de dolor que se pro-
duce con estímulos calóricos, aunque sean mínimos. Recibe el nombre de alodinia
o hiperalgesia al calor. La excitación anormal de los axones o receptores para el frío,
Figura 4. Distribución por diámetros de los axones en un nervio

cutáneo (en medio), con la clasificación establecida
por Lloyd, y en un nervio mixto (trazo inferior), con la
clasificación establecida por Gaser
Fibras de la raíz dorsal

A
Número de fibras
3 7 15 µ
Nervio cutáneo (exteroceptores)
Temperatura (calor + frío)

B Dolor lento
Prurito, cosquilleo
Número de fibras
Temperatura (frío)
Tacto, dolor rápido, cosquilleo (?)
Tacto, presión
C Ad - Aa(b) (receptores encapsulados)
3 7 15 µ
Nervio muscular (propioceptores)

C Receptores
Número de fibras
mal definidos
(exteroceptores-?)
Distribución en flor
Anuloespiral (Ia)
Órgano tendinoso de Golgi (Ib)
IV III II I
3 7 15 µ
Diámetro de la fibra
que suelen vehiculizarse por fibras escasamente mielinizadas, produce sensación

de frío sin que la extremidad esté fría.
Es frecuente la presencia de sensación de dolor simplemente con tacto. Es la alodinia.

Puede aparecer con tacto físico (estática) o con estímulo en movimiento (dinámica). Solo
una amplificación o sensibilización central puede explicar este fenómeno, dado que
los receptores periféricos tienen gran especificidad para las diferentes sensaciones. Sin
embargo, la existencia de intensa excitación anormal en los receptores nocioceptivos y
no nocioceptivos, que se produce en algunos casos alrededor de una zona de lesión,
quemadura o inflamación, explica la presencia de la llamada hiperalgesia secundaria.
La actividad anormal de los axones más mielinizados, que transportan sensación táctil,
movimiento articular, presión o propiocepción, es la causante de las parestesias. Son
fáciles de reconocer en la anamnesis puesto que el interrogador puede usar expre-
siones como “igual que” o “como si” para identificar sensaciones de las que todos
tenemos experiencia personal tras compresión del nervio peroneo en la rodilla o del
cubital en el codo, por ejemplo. Cuando tales parestesias son catalogadas por el pa-
ciente como desagradables, se les llama disestesias y caben en el concepto clínico de
dolor neuropático. Las parestesias inducidas por percusión de un nervio, generalmente
en una zona desmielinizada, son llamadas signo de Tinel y pueden ser útiles para re-
conocer una zona de compresión crónica o el punto más avanzado de la regeneración
de un nervio tras una lesión traumática. Al mismo hecho, cuando elongamos una raíz
nerviosa lumbosacra comprimida, se le llama signo de Laségue. La elongación en vías
sensoriales medulares es la causa del signo de Lhermitte (tablas 2, 3 y 4).
Tabla 2. Signos y síntomas en el dolor neuropático humano

 Dolor quemante espontáneo.
 Disestesia espontánea.
 Dolor espontáneo de otras cualidades.
 Alodinia mecánica dinámica.
 Alodinia mecánica estática.
 Hiperalgesia mecánica.
 Alodinia al calor.
 Hiperalgesia al calor.
 Alodinia al frío.
Tabla 3. M
ecanismos del dolor neuropático
Periférico
Sensibilización de receptores.
Ectopia.
Mecanosensibilidad.
Efapsis.
Posdescargas.
Central
Sensibilización.
Supersensibilidad por denervación.
Cambios plásticos dendríticos.
Trastornos de los circuitos inhibitorios.
Cambios plásticos cerebrales.
Tabla 4. Algunos cuadros clínicos en los que se produce dolor

neuropático
 Neuralgia herpética y posherpética.
 Neuralgia trigeminal y de glosofaringeo.
 Polineuropatía metabólica/tóxica/carencial.
 Radiculopatía compresiva.
 Radiculitis.
 Neuritis.
 Aracnoiditis.
 Compresiones nerviosas: túnel carpiano, meralgia parestésica...
 Trauma de nervio.
 Síndrome del dolor regional complejo (CRPS, por sus siglas en inglés).
 Eritromelalgia.
 Miembro fantasma.
 Calambre.
 Dolor en mielopatías. Siringomielia.
 Dolor talámico.
En las polineuropatías, los síntomas dolorosos son más evidentes en los nervios
largos al tener estos una mayor probabilidad de lesión en algún punto. Se observa
entonces un patrón de molestias en calcetín o guante que asciende a medida que
la enfermedad progresa.
Los síntomas negativos o deficitarios no son causa de dolor neuropático (no po-
demos sentir algo “que no notamos”). Sin embargo, suelen estar presentes en los
pacientes con lesiones del sistema nervioso. El examen, por tanto, de los reflejos
propioceptivos, el balance muscular segmentario y la exploración minuciosa de
las sensibilidades, deben formar parte del estudio de cualquier dolor neuropático.
Puede ser la clave para reconocer la localización de una lesión que también causa
síntomas positivos.
Semiología neurofisiológica e instrumental

El estudio neurofisiológico es la continuación del examen clínico. Pero fundamen-
talmente es útil en la detección de los trastornos deficitarios y no es capaz de
observar los trastornos sensoriales positivos, excepto mediante la microneurogra-
fía, que es una técnica compleja, solo asequible en laboratorios especiales y de
investigación.
En el estudio de las enfermedades que causan dolor neuropático es imprescindi-

ble el estudio neurofisiológico, periférico y central, con el fin de confirmar, medir
y categorizar el diagnóstico clínico. El reconocimiento del lugar de la lesión, de su
topografía y de su intensidad permite deducir en la mayor parte de casos el origen
de los síntomas positivos causantes del dolor. En la tabla 5 se han resumido las
técnicas neurofisiológicas que pueden ser empleadas en el diagnóstico.
La electroneurografía sensitiva y motora, así como el examen EMG de aguja son los
métodos básicos en el estudio de las lesiones nerviosas periféricas. La adición de
técnicas de potenciales evocados somatosensoriales, cocleares por vía auditiva, refle-
jos de tronco cerebral, estudio de conducción motora central con estímulo magnético
transcraneal y la EEG añaden datos de gran valor en las alteraciones del sistema
nervioso central. Una consideración especial merecen los potenciales evocados por
estimulación láser o por rampas rápidas de calor (CHEP). En estos casos los estímulos
inciden exclusivamente sobre receptores nocioceptivos amielínicos o escasamente
mielinizados. El potencial que se obtiene sobre áreas corticales, de latencia mucho
más prolongada que los potenciales somatosensoriales, ofrece datos objetivos sobre
la conducción de estas fibras y su posible lesión. También pueden tener gran valor
los estudios del reflejo de retirada por el método neurofisiológico de la llamada res-
Tabla 5. U
tilidad de la neurofisiología tradicional en el diagnóstico
de los trastornos que causan dolor neuropático
 Neuropatía periférica compresiva aguda y crónica.
 Polineuropatía y su distinción entre axonal y desmielinizante.
 Radiculopatías.
 Plexopatías.
 Lesión nerviosa traumática.
 Distinción entre neuralgia del trigémino esencial y sintomática.
 Alteraciones de la conducción sensorial medular y cerebral (Pot.
evocados).
 Alteraciones centrales de la vía motora (estimulación magnética
transcraneal).
 Alteraciones en la conducción nocioceptiva periférica y central
(Pot. ev. láser).
 Estudio de la respuesta R3.
puesta R3. Suele medirse en los músculos flexores de la pierna tras estimulación
eléctrica intensa en el nervio safeno externo. La respuesta automática tiene gobierno
nocioceptivo y se integra en niveles medulares y de tronco cerebral. Mide de forma
objetiva la intensidad de la sensación y puede ser muy útil en la evaluación del efecto
de determinados fármacos analgésicos(9). Por último, las técnicas de medición de la
respuesta autonómica (respuesta simpática cutánea, índice cardiaco R-R) son fre-
cuentemente utilizadas para detectar alteraciones en las fibras de pequeño diámetro.
PRUEBAS PSICOFÍSICAS
Los tests cuantitativos de sensibilidad (figura 5) ofrecen métodos sencillos y prácticos

de evaluación de la función sensorial y de las vías nocioceptivas (tabla 6). Precisan
exactitud en las mediciones y la colaboración del paciente. La técnica mejor estable-
cida es el termotest cuantitativo, tanto para el calor como para el frío. La aplicación
de un Peltier cutáneo con incremento o disminución progresiva de la temperatura,
permite al paciente señalar el preciso momento en el que nota el cambio térmico
o el punto en el que es ya doloroso. De esta forma se determinan los niveles
de discriminación térmica y nocioceptiva(10). La medición es cuantitativa y permite
valorar la evolución de un trastorno, así como diferencias entre ambos lados o de

segmentos proximales o distales en una extremidad. Probablemente, bien aplicado,
es un método objetivo para la evaluación del déficit y para determinar estados de
hiperalgesia o de alodinia térmica. En este sentido es la única técnica, aparte de la
microneurografía, que posibilita detectar alteraciones positivas de la sensibilidad.
Figura 5. E
l termotest permite una medición cuantitativa de la
sensibilidad térmica. Es una prueba psicofísica que
precisa un explorador entrenado y la colaboración
del paciente. Es de gran utilidad en la exploración del
dolor neuropático
Tabla 6. M
étodos psicofísicos de medición en trastornos que
causan dolor neuropático
 Test cuantitativo de sensibilidad térmica al calor, al frío y vibratoria.
 Examen con pelos de Von Frey.
 Examen clínico de la retirada, gestos y expresión verbal.
Diagnóstico del dolor neuropático

El diagnóstico es siempre clínico y la anamnesis es el arma principal, pero no solo
en el diagnóstico, sino también en el inicio del tratamiento(11). Procede de Babinski
el aforismo de que “la sensibilidad no se explora: se pregunta”. El interrogatorio
debe permitir el diagnóstico de la localización de la lesión y aproximar el conoci-
miento de su etiología y de la fisiopatología. El paciente, a partir de su nivel cultural
y capacidad de expresión, nos transmitirá el tipo de fibras nerviosas afectadas, su
percepción de la experiencia sensorial y, a la vez, expresará sus sentimientos, los
cuales traducen las bases emocionales que fundamentan el dolor. Es, por tanto,
esta fase de la exploración la que construye el eje fundamental del resto de estu-
dios diagnósticos que seguirán. Nada más erróneo e inútil que pasar con rapidez
a los exámenes complementarios, fundamentalmente de imagen, tras la recepción
del paciente.
La exploración neurológica, clínica e instrumental no debe faltar y debe ser minu-

ciosa. Los estudios neurofisiológicos son necesarios en la mayor parte de casos y
cada vez es más útil la práctica de tests psicofísicos de sensibilidad. Los estudios
de imagen son sobre todo útiles para la confirmación del diagnóstico al que se ha
llegado por métodos clínicos, especialmente en los trastornos radiculares, mielopá-
ticos y encefálicos.
Términos referidos al dolor.

Definiciones y aplicación de su uso
Dolor: experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular
real o potencial, o que es vivida como tal daño.
Alodinia: dolor debido a un estímulo que normalmente no causa dolor.
Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente lo pro-
ducen.
Anestesia dolorosa: dolor en un área o región anestésica.
Causalgia: síndrome de dolor quemante sostenido, alodinia e hiperpatía después
de lesiones nerviosas traumáticas, a veces combinado con alteraciones vasomoto-
ras y sudomotoras y, más tardíamente, cambios tróficos.
Dolor central: dolor iniciado o causado por una lesión o disfunción primaria del
sistema nervioso central.
Disestesia: sensación anormal desagradable, ya sea espontánea o evocada.
Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estímulo que ya normalmente es doloroso.
Hiperestesia: sensibilidad aumentada a la estimulación.
Hiperpatía: síndrome doloroso caracterizado por una reacción dolorosa anormal a

estímulos, especialmente a estímulos repetitivos, así como a un umbral aumentado.
Hipoalgesia: dolor disminuido en respuesta a un estímulo normalmente doloroso.
Hipoestesia: sensibilidad disminuida a la estimulación.
Neuralgia: dolor en la distribución de un nervio o nervios.
Neuritis: inflamación de un nervio o nervios.
Dolor neurogénico: dolor iniciado o causado por una lesión primaria, una disfun-
ción o una perturbación transitoria del sistema nervioso central o periférico.
Dolor neuropático: dolor iniciado o causado por una lesión primaria o una disfun-
ción del sistema nervioso.
Neuropatía: es un trastorno en la función o un cambio patológico en el nervio:

en un nervio, mononeuropatía; en varios nervios, mononeuropatía múltiple; si es
difuso y bilateral, polineuropatía.
Nocioceptor: receptor preferencialmente sensible a los estímulos nocivos o a los

estímulos que pueden convertirse en nocivos cuando son prolongados.
Estímulo nocivo: es aquel que daña el tejido normal.
Umbral de dolor: la menor experiencia dolorosa que un sujeto puede reconocer.
Nivel de tolerancia del dolor: el mayor nivel de dolor que el sujeto está preparado
para tolerar.
Parestesia: sensación anormal, ya sea espontánea o provocada.
Dolor neurogénico periférico: dolor iniciado o causado por una lesión primaria,
una disfunción o una perturbación transitoria en el sistema nervioso periférico.
Dolor neuropático periférico: dolor iniciado o causado por una lesión primaria o
una disfunción en el sistema nervioso periférico.
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Tratamiento farmacológico
y no farmacológico
Dr. Víctor Mayoral Rojals

Unidad de Dolor. Hospital Universitario de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona
El dolor neuropático (DN) es probablemente el tipo de dolor que peor responde

a las terapias farmacológicas y no farmacológicas. Las respuestas clínicamente
significativas, y que debemos compartir con el paciente en el plan de tratamiento,
variarán entre NNT (número de pacientes a tratar para obtener una mejoría del
50%) de 1,7 a 10,6 para las terapias farmacológicas aceptadas en esta indicación
(tabla 1), o mejorías parciales en no más del 40-60% de los pacientes para terapias
mínimamente invasivas(1-5).
Tabla 1. Resultados globales en diferentes indicaciones

expresados como NNT y NNH(1-4)
Prioridad en el
NNT (IC 95%) NNH (IC 95%) algoritmo de
tratamiento
Antidepresivos tricíclicos 3,6 (3–4,4) 13,4 (9,3–24,4) Primera línea
Isrsn 6,4 (5,2–8,4) 11,8 (9,5–15,2) Primera línea
Pregabalina 7,7 (6,5–9,4) 13,9 (11,6–17,4) Primera línea
Gabapentina 6,3 (5–8,3) 25,6 (15,3–78,6) Primera línea
Carbamazepina* 5,5 (4,3–7,9) Primera línea
Tramadol 4,7 (3,6–6,7) 12,6 (8,4–25,3) Segunda línea
Parche capsaicina 8% 10,6 (7,4–18,8 NS Segunda línea
Parches lidocaína 5%** 4,4 (2,5–17,5) NS Segunda línea
Opiodes potentes*** 4,3 (3,4–5,8) 11,7 (8,4–19,3) Tercera línea
(*) R esultados combinados con oxcarbazepina para neuralgia del trigémino.
(**) Resultados de un estudio (3) con diferentes patologías que cursaban con DN, incluida la neuralgia postherpética,
siendo los resultados para alivio de la alodinia inferiores (8,4 – IC 95% 3,5–1) al alivio global del dolor.
(***) La mayoría de datos corresponden a ensayos clínicos con oxicodona y morfina.
39
Aunque son muchas las patologías que pueden cursar con DN, los signos y sínto-
mas acompañantes tienen muchas características en común, independientemente
de la enfermedad de base. Así, en los estudios más interesantes, no se mira solo el
alivio global del dolor, o la mejoría de la calidad de vida, sino también la respuesta
a características típicas de este tipo de dolor como son la alodinia, la hiperalgesia, el
número e intensidad de “descargas” lancinantes, la evolución de los descriptores más
frecuentes del dolor o la reducción del tamaño del área de hiperalgesia secundaria.
Una dificultad añadida pero complementaria es que hoy conocemos que existen
diferentes fenotipos para las más frecuentes patologías estudiadas y estos fenotipos
responden de una manera diferente a los diferentes analgésicos(6, 7). Por ejemplo, la
respuesta a la oxcarbazepina en diferentes patologías que cursan con DN periférico
depende de si el nociceptor está irritable (NNT 3,9) o no irritable (NNT 13) y no de
la patología de base(8). Una considerable línea de trabajo está en marcha con esta
orientación que puede cambiar la manera en que nos enfrentamos al tratamiento y
que lo puede hacer más personalizado(9).
Como se puede observar en la tabla 2, son pocos los fármacos que tienen indica-
ción global autorizada para el tratamiento de todo tipo de DN, aunque sí podemos
encontrar alguno más para tipos de DN asociados a patologías concretas como la
neuralgia posherpética, la neuropatía diabética dolorosa o la neuralgia del trigémi-
no. Otros fármacos utilizados para DN, en realidad en realidad tienen simplemente
con la indicación general de dolor y en general entran dentro de la clasificación de
opioides, con o sin actividad monoaminérgica asociada. En este apartado de la guía
PAS, no se van a desarrollar en profundidad aquellos fármacos que, aunque hayan
mostrado eficacia en DN, no tengan indicación aprobada por ficha técnica y cuyo
proceso de prescripción debe seguir la normativa del uso compasivo de fármacos
así como una estricta protocolización y seguimiento.
Fármacos de primera línea
� Antidepresivos tricíclicos (ADT). Su mecanismo de acción analgésico se

debe a la inhibición de la recaptación de monoaminas, su efecto anticoli-
nérgico y al bloqueo de los canales iónicos de sodio. La amitriptilina, con
autorización para esta indicación, es el más estudiado de los ADT y del
que se tiene mayor experiencia. Sin embargo, no es inusual que por su
mejor perfil de tolerancia también se utilicen otros ADT como la nortrip-
tilina, imipramina o clomipramina. La principal limitación en su uso va a
ser sus efectos anticolinérgicos, que pueden disminuirse iniciando a dosis
bajas de 10 mg al acostarse e incrementar las dosis en intervalos de una
semana hasta alivio adecuado del dolor, efectos secundarios intolerables
Tratamiento farmacológico y no farmacológico 41
Tabla 2. Fármacos con aprobación por ficha técnica en dolor

neuropático
Todas las
Neuropatía
indicaciones de DN DN Neuralgia del
diabética
DN (periférico y periférico Central trigéminoclásica
dolorosa
central)
ADT (amitriptilina,
X X
nortriptilina)
ISRNS (Duloxetina) X
Gabapentina X X
Pregabalina X X X X X
Carbamazepina X
Capsaicina crema
X
0,075%
Capsaicina parche 8% X(1)
Parche lidocaína 5% X(2)
Analgésicos
opioides débiles y
X(3)
monoaminérgicos
(tramadol)
Analgésicos opioides
X(4)
potentes
(1) Excepto pacientes diabéticos.
(2) Neuralgia posherpética.
(3) Indicación en todo tipo de dolor moderado a intenso.
(4) Indicación en todo tipo de dolor intenso, incluyen los agonistas opiodes puros (morfina, oxicodona, tapentadol*,
fentanilo, hidromorfona, metadona), parciales (buprenorfina).
*El tapentadol tiene acción dual: agonista μ e inhibidor de la recaptación de noradrenalina.
o dosis máxima de 150 mg/d. El paciente debe ser informado de la alta

frecuencia de aparición de somnolencia, boca seca, visión borrosa, ga-
nacia ponderal, estreñimiento y retención urinaria. Debemos recordar sus
contraindicaciones como son un infarto de miocardio reciente, episodios
de manía, la porfiria, el uso concomitante de IMAOs o el feocromocitoma;
teniendo especial precaución en pacientes ancianos, por riesgo de caídas
y trastornos cognitivos, y los pacientes con síndrome prostático, disfunción
tiroidea, HTA, trastornos de la conducción A-V y aquellos con glaucoma.
� Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina y noradre-

nalina (ISRSN). El mecanismo de acción principal parece deberse a su
acción sobre la inhibición de la recaptación de noradrenalina. La du-
loxetina es el máximo representante de esta categoría con estudios
robustos que muestran su eficacia en polineuropatía diabética do-
lorosa. Su efecto analgésico, al igual que el de los ADT, es indepen-
diente de su efecto antidepresivo o ansiolítico. El perfil de tolerancia
es superior a los ADT, en especial en lo que se refiere a los efectos
cardíacos. No debe utilizarse en Insuficiencia renal o hepática grave
y tampoco conjuntamente con IMAOs o inhibidores potentes de la
CYP1A2 (fluvoxamina, ciprofloxacino o enoxacino). Los pacientes con
glaucoma pueden ver su presión intraocular aumentada y dado que
se han comunicado casos de hepatotoxicidad, debemos vigilar el uso
concomitante de fármacos hepatotóxicos así como AINES y anticoa-
gulantes. La dosis inicial es de 30 mg/d que se aumenta a 60 mg/d
a partir de la segunda semana, siendo las náuseas, la pérdida de
apetito, la hiperhidrosis o la xerostomía los efectos secundarios más
frecuentes. La valoración de la respuesta debe hacerse a los dos
meses de tratamiento siendo pocas veces necesario incrementar las
dosis hasta 120 mg/d.
� Gabapentinoides. La gabapentina y pregabalina son antiepilépticos

que actúan uniéndose a la subunidad α2δ de los canales de calcio
dependientes de voltaje lo que disminuye la expresión y liberación
de ciertos neurotransmisores relacionados con el DN como son la
sustancia P, el péptido del gen relacionado con la calcitonina y el glu-
tamato, disminuyendo así excitabilidad y sensibilización central(10).
Las diferencias entre gabapentina y pregabalina son principalmente
farmacocinéticas, siendo la pregabalina la que tiene el perfil más
adecuado con una cinética lineal muy predecible. Dado que cerca
del 95% de ambos fármacos se eliminan por vía renal sin sufrir meta-
bolismo, se debe ajustar las dosis, sobre todo en pacientes con acla-
ramientos de creatinina < 30% (12). Con solo las contraindicaciones
de alergia al compuesto y lactancia, se consideran fármacos segu-
ros con un perfil farmacocinético y farmacodinámico muy favorable,
dada la escasa unión a proteínas e interacciones con otros fármacos.
A los efectos secundarios centrales habituales y comunes a muchos
antiepilépticos como son inestabilidad, mareo, visión borrosa, cefa-
lea, ataxia y disminución de la capacidad de concentración, no es
infrecuente encontrar la aparición de edemas periféricos y aumento

de peso. Las dosis iniciales de Gabapentina son de 100-300 mg/d
recomendándose incluso titularlas en 3-5 días, y si el paciente lo
tolera bien, las dosis se deben incrementar hasta conseguir un alivio
adecuado del dolor, efectos secundarios no tolerables y una dosis
máxima de 3.600 mg/d. La pregabalina se dosifica con las mismas
precauciones de titulación lenta con incrementos semanales, inician-
do con dosis de 75 mg/12 h (25-50 mg/12 h en ancianos) hasta una
dosis máxima de 300 mg/12 h.
� Carbamazepina. Indicada para la neuralgia del trigémino, no tiene

indicaciones aprobadas ni evidencia en otros dolores neuropáticos
excepto en otras neuralgias faciales y craneales como la del glosofa-
ríngeo. Actúa como antagonista de los canales de sodio y su eficacia
es tal –NNT de 1,7– que incluso se ha llegado a incluir como ayuda
al diagnóstico en neuralgia del trigémino. Su tolerancia es baja (NNH
de 3,4 para efectos secundarios menores), razón por la cual muchos
profesionales prefieren ensayar previamente la oxarbazepina que
además tiene una farmacocinética y farmacodinama mucho menos
complicada. Las alergias cruzadas entre carbamazepina y oxarba-
zepina se dan en un 25% de los pacientes y pueden ser graves.
Estos efectos secundarios más frecuentes son de tipo central, como
mareos, sedación, diplopía, nistagmus, ataxia, trastornos del habla;
gastrointestinales, como náuseas y vómitos, así como hiponatremia o
neuropatía periférica. Más preocupantes son los efectos secundarios
idiosincráticos y graves (NNH de 24): dermatitis exofialtiva, ictericia,
síndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica, anemia
aplásica, trombicitopenia y pancitopenia, hiperplasia linfática y pseu-
dolinfoma. Su uso prolongado se ha asociado a osteoporosis. No
debe utilizarse en pacientes con trastornos de la conducción A-V ni
aquellos que han sido tratados con IMAOs las dos semanas previas.
Su perfil farmacocinético y de complicaciones requiere una monito-
rización frecuente de los niveles plasmáticos así como hemograma
y hierro sérico basales y en seguimiento bisemanal durante los tres
primeros meses para luego espaciar los controles. Al ser un potente
inductor enzimático, debemos observar las repercusiones sobre otros
fármacos con los anticoagulantes dicumarínicos. Las dosis iniciales
son de 100-200 mg/12-24 h hasta dosis máximas de 1.200 mg/d (5).
Fármacos de segunda línea
� Tramadol. Es un fármaco análogo a la codeína y morfina con una

acción dual dependiente de sus enantiómeros y su metabolito µo-
pioide activo O-desmethytamadol M1. Así, produce analgesia por su
efecto opioide y su capacidad de inhibir la recaptación de la seroto-
nina y noradrenalina, no siendo reversible en su totalidad su efecto
analgésico con naloxona (11). La dosis máxima es de 400 mg/d, que
se deben reducir en pacientes con insuficiencia renal o hepáticas
moderadas (100-150 mg/d), no recomendándose su uso en las insu-
ficiencias graves, por riesgo tanto de convulsiones como depresión
del SNC. Al igual que la codeína, requiere de la P450-CYP2D6 para
metabolizarse y producir mayor efecto analgésico opioide, por lo que
los pacientes que tienen un polimorfismo de metabolizadores lentos
(10% de la población caucásica) o la coadministración de inhibidores
de la enzima como la fluoxetina, paroxetina o sertralina, van a tener
menor efecto analgésico y un efecto acumulado con complicaciones
que pueden llegar a ser graves. Además, por su acción serotoninér-
gica, se debe vigilar la aparición de un síndrome serotoninérgico con
estos y otros fármacos que aumenten los niveles de serotonina (12).
Tampoco debe administrarse junto a IMAOs. Su administración con-
junta con otros depresores del SNC potencian sus efectos secunda-
rios sedantes típicos de opioides. La aparición de náuseas, vómitos,
estreñimiento y nerviosismo, obligan con frecuencia a retirar o esca-
lonar el tratamiento.
� Parche de lidocaína al 5%. La lidocaína, como anestésico local, es

capaz de bloquear los canales de sodio y así reducir las descargas
ectópicas que suceden en el nervio enfermo (13). Su presentación en
un parche de hidrogel con 50 mg por gramo de base adhesiva, pro-
porciona alivio del dolor relacionado con la neuralgia postherpética,
con un perfil de seguridad muy alto permitiéndose administrar hasta
tres parches aplicados al día durante no más de 12 h. A pesar de la
alta concentración de lidocaína, no produce anestesia tópica, lo que
lo hace muy interesante en su uso prolongado y evitar daños por le-
siones cutáneas no percibidas. Sus eficacia se ha ensayado con es-
tudios de enriquecimiento previo, mostrando un beneficio modesto
pero significativo contra placebo (parche hidrogel sin lidocaína), que
por otra parte proporciona un efecto barrera útil para la alodinia (14-16).
A largo plazo, se han comunicado los resultados con su adminis-
tración de hasta un año, mostrando un alivio del dolor sostenido

sin mayores complicaciones en los respondedores durante una fase
inicial (17). Por este perfil de seguridad balanceado con su eficacia, ha
sido recomendado como primera línea de tratamiento en pacientes
frágiles y poco tolerantes a otras terapias farmacológicas.
� Parche de capsaicina al 8%. La capsaicina es un agonista de los

receptores vaniloides TPRV1, conociéndose desde hace décadas que
su uso tópico repetido con cremas al 0,075% produce analgesia en
el dolor neuropático. En un fenómeno contraintuitivo, la estimula-
ción repetida de los nociceptores TPRV1 con bajas concentraciones
de capsaicina o una única administración con altas concentracio-
nes, como la que se consigue con el parche de capsaicina al 8%,
produce dolor descrito como quemante pero seguido de analgesia
consecuencia de la desensibilización de las neuronas que expresan
estos nociceptores. El parche elimina la necesidad de las repetidas y
molestas aplicaciones de los otros productos tópicos de capsaicina,
produciendo analgesia prolongada por períodos de alrededor de tres
meses (18). Una sola aplicación produce un 80% de reducción en la
densidad de fibras nerviosas epidérmicas, fenómeno reversible casi
totalmente a las 24 semanas y con escasa traducción clínica en
cuanto a las diferentes sensaciones exploradas con el test cuanti-
tativo sensorial (QST). El perfil sensorial del paciente puede predecir
la respuesta a este tratamiento (19). El parche tiene una superficie de
280 cm2 y se pueden utilizar hasta cuatro parches en una sola apli-
cación para cubrir la zona de dolor neuropático periférico no relacio-
nado con la diabetes. No se debe utilizar en la cara y se deben seguir
unas normas de aplicación bien definidas para la protección tanto
del personal que lo aplica como del paciente, en especial evitando
la toxicidad ocular (20).
Fármacos de tercera línea
� Opioides potentes agonistas puros, parciales y con actividad monoa-

minérgica. Los opioides ofrecen analgesia por su acción agonista pura
o parcial sobre los diferentes receptores opioides que se encuentran
en múltiples localizaciones, tanto del sistema nervioso central como
periférico. La activación de estos receptores, hiperpolarizan las neu-
ronas y disminuyen la liberación de neurotransmisores. En los mode-
los de dolor neuropático, asociado o no a cáncer, parece necesitarse

administrar dosis superiores a los otros tipos de dolor, obteniéndose
efectos analgésicos moderados en estudios controlados a corto plazo
con escasa experiencia más allá de tres meses(21). El perfil conocido de
efectos secundarios junto con los fenómenos de tolerancia y adicción,
los sitúan como fármacos de tercera línea en este tipo de dolor. Se de-
ben observar las contraindicaciones formales a la prescripción de estos
compuestos, incluidas evitar su coadministración con IMAOs y tener
especial precaución con la administración conjunta de otros depresores
centrales así como observar las normas para la conducción de vehícu-
los y realización de actividades potencialmente peligrosas. Además de
la morfina, se dispone de numerosos estudios en DN donde se muestra
su eficacia a corto plazo con oxicodona, fentanilo, tapentadol, hidromo-
fona, buprenorfina y metadona; que son los opioides más utilizados
en España. No parece haber grandes diferencias entre los diferentes
opioides en cuanto a su efectividad analgésica pero si en sus perfiles
de tolerabilidad, disponiéndose de un mayor número de ensayos clí-
nicos para dolor neuropático con el uso de oxicodona, que junto a la
morfina son los opiodes de referencia utilizados en ensayos clínicos.
El tapentadol, además de su actividad como agonista sobre el receptor
opioide μ, inhibe la recaptación de noradrenalina que produce, podría
tener una hipotética ventaja en el tratamiento de DN por su acción dual
que revertiría la activación de las vías ascendentes y potenciaría las mo-
duladoras descendentes. Sin embargo, hasta la fecha solo disponemos
de ensayos clínicos con tapentadol en el modelo de polineuropatía
diabética dolorosa y en el componente neuropático asociado a dolor
lumbar(22, 23). La metadona, por su acción antagonista más potente
sobre los receptores NMDA que el resto de opioides, tendría en teoría
una indicación más fundamentada en dolor neuropático; sin embargo,
sus efectos adversos especialmente graves, incluida la arritmogénesis
por elongación del intervalo Q-Tc y la dificultad del cálculo de rotación
desde otros opioides, circunscriben su indicación a profesionales con
experiencia y una protocolización adecuada(4, 10, 24-28).
En la práctica clínica, excepto con las presentaciones de acción tópica, el médico

se suele enfrentar con la dificultad de una titulación adecuada de estos fármacos
hasta conseguir las dosis con demostrada eficacia en dolor comunicadas en los
ensayos clínicos. Esto es especialmente frecuente en los pacientes más frágiles,
las profesiones con alta demanda cognitiva o situaciones demandantes de una
coordinación y habilidad manual intacta. Teniendo en cuenta que existe una alta
variabilidad en la tolerabilidad individual, las estrategias más comunes para superar

estas dificultades son:
� Titulación lenta.
� Rotación a fármacos mejor tolerados de la misma o diferente clase.
� Asociación de varios fármacos con distinto mecanismo de acción, a do-

sis inferiores y aprovechando sinergias conocidas(29).
� Indicación de terapias psicológicas, con el objetivo de modificar de los

factores psicológicos y psicosociales que contribuyan al dolor. La terapia
cognitivo-conductual tiene el mayor nivel de evidencia dentro de esta
necesaria opción terapéutica(30, 31).
� Indicación de terapias no farmacológicas más propias de unidades de

dolor y servicios neurológicos como la neuroestimulación (espinal, peri-
férica, transcraneal), radiofrecuencia, infiltraciones o la vía espinal(1, 32, 33).
Las terapias quirúrgicas se deben indicar solo cuando estas terapias farmacoló-
gicas o mínimamente invasivas no obtienen un resultado satisfactorio y siempre
contemplando unas indicaciones muy precisas para la patología en concreto. Las
indicaciones quirúrgicas más frecuentes en DN son:
� Descompresión microvascular del trigémino(5).
� Liberación de nervios periféricos o plexos en síndromes compresivos (ej:

síndrome del túnel carpiano, síndrome del túnel cubital, cirugía y radio-
terapia paliativa oncológica)(34).
� Radiculopatías deficitarias, con o sin mielopatía y/o con alto grado de

hiperalgesia.
� Lesión DREZ (zona de entrada de la raíz dorsal) en diferentes síndromes

de desaferentación(35).
Así, existen múltiples opciones terapéuticas para el dolor neuropático que el

médico debe conocer. Las garantías de éxito van a pasar por un correcto diag-
nóstico, la variabilidad en la respuesta farmacológica y tolerancia individual, la
implementación de un algoritmo terapéutico con incorporación de terapias no
farmacológicas (algoritmo 1) y una buena comunicación entre medicina primaria
y especializada.
Algoritmo de tratamiento del dolor neuropático
Infusión
intracraneal
Neuroestimulación
Bloqueos
infiltraciones
radiofrecuencia
Tratamiento
farmacológico
Cirugía en indicaciones precisas
Rehabilitación y apoyo psicológico
Imagen original cedida por el Dr. Juan Pérez Cajaraville.
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Criterios de derivación desde
Atención Primaria a Unidad
de Tratamiento del Dolor

Dr. Juan Pérez Cajaraville

Especialista en Dolor y Anestesiología. Director de la Unidad del Dolor. Clínica Universidad
de Navarra, Pamplona
Los criterios de derivación deben adaptarse a las especificidades organizativas de

cada área de salud y de cada Unidad de Tratamiento del Dolor (UTD)(1).
Las Unidades del Dolor no son servicios de Urgencias, salvo excepciones, trabajan-
do habitualmente con cita previa. Deberá evitarse la remisión urgente del paciente
y familiar. Esto evitará conflictos entre profesionales, así como frustraciones y tras-
lados innecesarios de pacientes(1).
Se recomienda dar información desde Atención Primaria (AP) al paciente, presentan-

do la UTD como una forma integral de abordaje, evitando que el paciente suponga
expectativas excesivas o desesperanza (última posibilidad de mejora). Se debe ex-
plorar cualquier prejuicio o preocupación que el paciente pudiera tener en relación
a la derivación a la UTD, de la forma más abierta y directa posible(1).
Cualquier paciente con dolor crónico diagnosticado de dolor neuropático periférico

no controlado, que el médico de AP estime oportuno, puede ser remitido o con-
sultado telefónicamente. La remisión debe cumplir una normativa imprescindible:
1. Diagnóstico adecuado de dolor neuropático periférico.
2. Si el dolor no se controla con fármacos de primera y segunda línea, se

debe considerar el uso de opioides mayores o la asociación de estos
con gabapentinoides(2).
3. Prioridad para casos de dolor rebelde, sin respuesta analgésica tras un

periodo adecuado de tratamiento(2):
53
� La rotación/cambio de opioides por aparición de efectos adversos del

SNC (cita recomendada en un plazo inferior a 48 horas).
� El uso de dosis superiores a 90 mg/día de morfina o dosis equianal-
gésicas de otros opioides mayores con dolor de difícil control (la cita
recomendable en un plazo inferior a un mes).
� Si al cabo de seis meses de tratamiento y seguimiento adecuado con un
plan integral de tratamiento (PTI), la intensidad del dolor y/o funcionalidad
no han alcanzado los objetivos, debe considerarse como un cuadro de
dolor crónico de difícil control, tributario de interconsulta a la UTD.
Tabla 1. Cartera de servicios Unidad de Dolor en Dolor neuropático

Lumbar y
Cabeza y cuello Tórax Pelvis
abdominal
Rf. trigémino Ganglio celíaco Bloq. y Rf. raíz Bloq. y Rf. de raíz
Rf. glosofaríngeo Bloq. y Rf. torácica sacra
Rf. esfenopalatina esplácnica Rf. facetaria Rf. plexo
Rf. cadena torácica hipogástrico
Rf. ganglio
estrellado simpática Rf. cadena Rf. ganglio impar
Rf. raíces simpática Rf. sacroilíaca
Raíces cervicales
lumbares Discografía Epidural caudal
Rf. facetaria
cervical Rf. facetaria Tratamiento Neuromodulación
lumbar intradiscal
Epidural cervical Infusión intratecal
Tratamiento Bloq. y Rf.
Discografía Técnica
intradiscal intercostal
cervical neuroquirúrgica
Epidural lumbar Bloq. Rf.
Bloq. epidural
Vertebroplastia supraescapular
cervical
Bloq. músculo Neuromodulación
Bloq. plexo
braquial psoas, cuadrado y Infusión intratecal
piriforme Técnica
Infusión intratecal
Neuromodulación neuroquirúrgica
Técnica
neuroquirúrgica Infusión intratecal
Técnica
neuroquirúrgica
Fuente: Dr. Juan Pérez Cajaraville, SED.
Criterios de derivación desde Atención Primaria a Unidad de Tratamiento del Dolor 55
4. Se recomienda priorizar pacientes con:
� Alergias a gran cantidad de fármacos, incluidos múltiples analgésicos.
� Gran ingesta de analgésicos.
� Donde no esté aconsejado el empleo de analgésicos por las enfer-

medades concomitantes del mismo, con el objetivo de valorar otras
alternativas antiálgicas (aplicación de técnicas invasivas).
� Antecedentes de toxicomanía con dolor intenso.
La remisión a la UTD se acompañará de un informe preceptivo donde se haga

constar(2):
� Los datos clínicos relevantes en relación al dolor.
� Tiempo de evolución del plan terapéutico: intervenciones realizadas.
� Valoración de la intensidad del dolor y funcionalidad con los resultados

de las herramientas utilizadas.
El paciente debe ser atendido en estrecha coordinación entre la UTD y los profe-
sionales responsables de AP, colaborando estrechamente en el plan terapéutico,
evitando revisiones innecesarias en la UTD(1).
Para ello se hace necesario como condición la existencia de medios de comuni-

cación y colaboración adecuado entre AP y las UTD (acceso común a la Historia de
Salud Digital (HSD), teléfono, correo electrónico…).
La interrelación entre los profesionales de AP y las UTD será la de apoyar y asesorar,

sobre todo si el paciente está siendo tratado con opioides potentes a dosis altas o
fármacos con efectos secundarios o rango terapéutico pequeño.
Bibliografía
1. Palanca I, Elola J, Puig M (coordinadores). Unidad de Tratamiento del Dolor Estándares y
recomendaciones de calidad y seguridad. Informes, estudios e investigación 2011. Ministerio
de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.
2. Guerra de Hoyos, Juan Antonio, coordinador. Dolor crónico no oncológico 2ª ed. Sevilla:
Consejería de Igualdad, Salud y Políticas Sociales. Junta de Andalucía 2014.
Algoritmo analgésico de actuación
en dolor neuropático periférico
y localizado en Atención Primaria

Algoritmo analgésico de actuación en dolor neuropático

periférico y localizado en Atención Primaria (AP)
Identificación del DNP y DNL.
Descartar presencia de dolor nociceptivo asociado y tratarlo.
Monoterapia con fármacos de primera línea:

Antiepiléptico: gabapentina o pregabalina.
Antidepresivo: antidepresivo tricíclico (excepto en ancianos, cardiópatas, HBP,
glaucoma) y/o duloxetina.
Alternativa: venlafaxina.
Fármacos tópicos: capsaicina parche 8% o lidocaína tópica 5% (neuralgia
postherpética).
(s/t población vulnerable)
Ineficaz o mal Respuesta
tolerado parcial
Cambiar por antidepresivo • Asociar de forma racional
o antiepiléptico. antidepresivo o antiepiléptico.
• Asociar tramadol.
tolerado parcial
Pensar en posible derivación a Unidad de Dolor para técnica intervencionista o
continuar con algoritmo (a valorar según patología/paciente).
tolerado parcial
Combinar fármacos con diferentes mecanismos de acción.
Derivar a Unidad de Dolor

Adaptado de: González-Escalada JR, Rodríguez MJ, Camba MA, Portolés A, López R. Recomendaciones para el tratamien-
to del dolor neuropático. Rev Soc Esp Dolor. 2009; 6(8):445-67.
57
Test de evaluación para acreditación
pautas de actuación y seguimiento en dolor neuropático es una actividad de
formación continuada y acreditada. Para poder evaluarse y optar al diploma acre-
ditativo deberá dirigirse al Campus Virtual de la Fundación para la Formación de la
Organización Médica Colegial, web:
http://formacion.ffomc.org
La evaluación se compone de 30 preguntas tipo test con 5 opciones de respuesta,
siendo una de ellas la válida. El criterio de evaluación exigido para obtener los cré-
ditos correspondientes será el 80% de respuestas correctas.
Para poder realizar una correcta evaluación del beneficio-riesgo de los

tratamientos farmacológicos, aconsejamos a los profesionales que
consulten la información sobre las alertas, notas informativas
y de seguridad que emite la Agencia Española del Medicamento
y Productos Sanitarios (AEMPS), disponible en el siguiente enlace:
http://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/portada/home.htm
59

Dolor Neuropatico (Guia PAS)

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Dolor neuropático

Solicitada acreditación a la Comisión

Alberto Alcocer, 13, 1.º D

Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

2. Síntomas, signos y diagnóstico del dolor

3. Tratamiento farmacológico y no farmacológico 39

4. Criterios de derivación desde Atención

5. Algoritmo analgésico de actuación en dolor

Test de evaluación para acreditación 59

Durante más de 10 años se han puesto a disposición de los profesionales

En este año 2015, el Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos de

El programa de publicaciones pas, coordinado por la Fundación para la For-

Los contenidos científicos serán elaborados por expertos en cada materia, a

Por último, y como elemento diferencial de esta serie, se introducen elemen-

D. Juan José Rodríguez Sendín D. José Javier Castrodeza Sanz

Como miembro de la Sociedad Española del Dolor, es para mí un honor y

El dolor es un elemento prioritario y transversal en el marco de las estrategias

En el dolor agudo existe una estrecha correlación entre el estímulo nocivo

Cuando el estímulo es prolongado, los receptores periféricos alteran sus pro-

En el caso del dolor neuropático, se altera la maquinaria que procesa la infor-

El dolor neuropático ofrece una importante dificultad de manejo. La difícil

En estos momentos podemos considerar el dolor como la gran plaga de

Este PAS favorecerá la práctica centrada en el paciente, no en la enfermedad,

Agradecer de corazón a los autores su esfuerzo, dedicación y conocimiento:

El objetivo principal de este PAS no es otro que el de facilitar el trabajo diario

El tiempo nos dirá si ese objetivo se ha cumplido.

D. Juan Pérez Cajaraville

Dra. Juana Sánchez Jiménez

Ocasiona una disminución en la calidad de vida de los pacientes, con aumento

La mayoría de los pacientes con síntomas de dolor neuropático se gestionan en la

La etiología incluye la isquemia, los traumatismos, las infecciones, las enfermeda-

Es cualitativamente diferente de otros tipos de dolor: su característica patogno-

Signos evocados (presencia de estímulo desencadenante):

Prácticamente cualquier proceso que lesione tejidos nerviosos o cause disfunción

Ambas circunstancias, falta de uniformidad de los criterios diagnósticos y variabi-

prevalencia de DN encontrados en la bibliografía revisada. Aunque hay que destacar

La incidencia de DN se sitúa en torno a 8 casos por 1.000 personas al año(3).

Aproximadamente el 20% (18,7-21,4%) de las personas con cáncer sufren dolor

En EE.UU., un estudio poblacional en un condado de Minnesota por Bostezo et al.(13)

En 2014 Van Hecke et al.(3), publican la primera revisión sistemática de estudios

y en la presentación de las tasas de prevalencia/incidencia, se pudieron establecer

Una estimación de prevalencia poblacional del dolor con características neuropáti-

Nuestro país no es una excepción, y es difícil establecer la prevalencia real, debido

La primera revisión bibliográfica sobre la prevalencia del dolor neuropático (DN) en

Los cuadros clínicos más frecuentemente estudiados fueron neuropatías y polineu-

A pesar de la variedad de tipos, concluían que el DN es una entidad nosológica de

En 2009, C. Pérez et al.(11) realizan un estudio epidemiológico sobre la prevalencia

En conclusión, la realización de estudios de prevalencia de DN en el futuro debería

Respecto a la prevención, es posible conseguir reducir la incidencia, la prevalencia

La IASP clasifica el DN en base a la distribución o localización del dolor, lo que le

Tabla 1. Clasificación IASP 

Formas  Dolor neuropático periférico

Fisiopatología del DNP

Informes de más de un siglo de observación médica e investigación han demos-

En su fisiopatología participan fenómenos de hiperexcitabilidad y plasticidad neu-

El sistema sensorial nociceptivo es en sí mismo un verdadero órgano, complejo y

Los nociceptores periféricos son unos receptores especializados, con capacidad de

Todos los receptores efectúan tres procesos generales:

Básicamente son estimulados por:

Una vez estimulados los receptores, la señal de dolor se transmite a la neurona

En las proyecciones tálamo-corticales es donde se procesan los componentes de

� La sensorial, discriminativa, se sitúa en el complejo ventro-basal del

� La afectiva, emocional, situada en los núcleos talámicos mediales y zonas

Los estímulos nociceptivos activan a la vez mecanismos encargados de la modula-

2. Síntomas, signos y diagnóstico del dolor

3. Tratamiento farmacológico y no farmacológico 39

4. Criterios de derivación desde Atención

5. Algoritmo analgésico de actuación en dolor

Tabla 1. Clasificación IASP

Figura 1. Rutas excitatorias e inhibitorias del dolor

Tabla 1. Fenómenos negativos y positivos en lesiones

Figura 1. Transmisión efáptica entre axones hiperexcitables.

Figura 2. La microneurografía permite registrar la actividad

Figura 4. Distribución por diámetros de los axones en un nervio

Tabla 2. Signos y síntomas en el dolor neuropático humano

Tabla 4. Algunos cuadros clínicos en los que se produce dolor