Módulo 1

ASPECTOS GENERALES DE LA DEMENCIA Y SUS CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS

Patricio Fuentes G.
En los cursos previos de esta misma instancia de capacitación hemos revisado aspectos generales de la cogni-
ción, el concepto de demencia y sus diversos subtipos y causas. El presente capítulo pretende profundizar y
reforzar éstos contenidos, de modo de que el médico no especialista cuente con elementos de las bases neu-
rocognitivas vinculadas a la demencia e identifique herramientas clínicas para colaborar con la implementa-
ción del proceso diagnóstico a nivel de la atención primaria

1. Bases conceptuales de la cognición

Anatomía del sistema nervioso

La neurona

El cerebro es el órgano donde se producen todos los procesos mentales y por su evolución y desarrollo, lo más
característico del ser humano. El cerebro adulto pesa alrededor de 1500 gramos y es capaz de generar compor-
tamientos tremendamente complejos porque tiene una gran cantidad de células nerviosas, alrededor de 100 mil
millones, que se comunican entre sí mediante interconexiones específicas. Estas unidades tienen por misión
recibir la información, procesarla y transmitirla en diferentes niveles, es decir, cada conducta humana por so-
fisticada que sea tiene su comienzo en las acciones de estas células especializadas (Kandel E, 2003).

Existen dos clases de células en el sistema nervioso: las células nerviosas o neuronas y las células gliales o
glía. Una neurona típica posee cuatro regiones bien definidas morfológicamente: a) el cuerpo celular o soma,
que es el centro metabólico celular y que contiene el núcleo donde se almacenan los genes y los retículos endo-
plásmicos donde se sintetizan las proteínas de la célula b) las dendritas y el axón, prolongaciones que nacen del
cuerpo celular, las primeras destinadas a servir de aparato receptor de las señales procedentes de otras células
nerviosas y la segunda una prolongación tubular y principal unidad conductora de la neurona, con capacidad
para transmitir señales eléctricas, o potencial de acción, a distancias muy variables y a dianas diferentes c)
terminales presinápticos, dilataciones especializadas de las ramas axónicas destinadas a servir de puntos de
contacto no anatómicos, denominados sinapsis, con otras neuronas (Fig. 1).

La mayor parte de los axones terminan en las proximidades de las dendritas de las neuronas presinápticas, pero
la comunicación también puede ocurrir en otras partes de la neurona postsináptica, como el cuerpo celular, y

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con menos frecuencia en el segmento inicial del axón o en sus terminales, estructuras donde se localizan recep-
tores específicos de diferentes neurotransmisores.

Figura 1

El sistema nervioso

El sistema nervioso, anatómicamente, se subdivide en los componentes central y periférico. El primero incluye
el encéfalo y la médula espinal y el segundo los nervios periféricos y los ganglios nerviosos, situados en el
exterior del encéfalo y la médula, es decir, separados anatómicamente, pero interconectados en lo funcional.

Desde un punto de vista embrionario, y en su relación con las estructuras adultas maduras, el sistema nervioso
central se puede subdividir en a) prosencéfalo, que da origen al telencéfalo (córtex cerebral, ganglios basales,
formación hipocampal) y diencéfalo (tálamo, hipotálamo, subtálamo) b) mesencéfalo c) rombencéfalo, que da
origen al metencéfalo (protuberancia anular o puente y cerebelo) y mielencéfalo (bulbo raquídeo) d) región
caudal del tubo neural (médula espinal).

Desde un punto de vista morfológico y celular, los hemisferios cerebrales están compuestos del córtex cerebral,
la sustancia blanca subyacente (con axones mielinizados y células gliales) y agrupaciones neuronales profundas
y funcionalmente relacionadas, los ganglios basales, la formación hipocampal y la amígdala. Las circunvolu-
ciones, con sus surcos y giros, dividen el córtex en los lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital. También
existe el córtex insular no visible desde la superficie cerebral y el lóbulo límbico, una banda continua de córtex

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no claramente diferenciado y situado en el interior de los lóbulos frontal, parietal y temporal (Cummings JL,
2003).

Por otra parte, dependiendo del nivel de procesamiento de la información que ejecuten, las áreas del córtex se
subdividen en áreas primarias, secundarias, terciarias y áreas asociativas. Estas últimas, tienen por función prin-
cipal integrar información de diversa naturaleza requerida para una acción con propósito y, por lo tanto, parti-
cipan en grados diferentes en el control de las principales funciones encefálicas, tales como la percepción, el
movimiento y la motivación (Fig. 2).

Figura 2

Comunicación entre las células nerviosas

Las neuronas establecen en promedio alrededor de mil conexiones sinápticas, pudiendo ser éstas eléctricas o
químicas. Las sinapsis eléctricas proporcionan una transmisión instantánea de la señal mediante una corriente
iónica, en cambio, en las sinapsis químicas, más lentas y sin continuidad estructural, se logran amplificar las
señales mediante un transmisor químico.

En las sinapsis eléctricas existen canales iónicos especiales, denominados canales de unión íntima, tanto en la
membrana celular pre como post sináptica y que sirven como puentes entre el citoplasma de las dos células
permitiendo transmisiones bidireccionales.

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En cambio, en las sinapsis químicas, la distancia entre membranas celulares pre y post sináptica, denominada
hendidura sináptica, es mucho más amplia y sin continuidad citoplasmática. Entre los componentes ultraestruc-
turales, las sinapsis químicas cuentan con vesículas presinápticas y receptores post sinápticos, que son los que
determinan si la respuesta sináptica es excitatoria o inhibitoria. A pesar de ser más lenta, la transmisión química
tiene la ventaja de que un solo potencial de acción libera miles de moléculas de un determinado neurotransmisor,
permitiendo la amplificación de las señales interneuronales (Kandel E, 2003).

Sinapsis y neurotransmisores

Para que una sustancia sea considerada un verdadero neurotransmisor debe cumplir con los siguientes requisitos
(Purves D, 2001):

a) que se sintetice en la neurona

b) que esté presente en un terminal presináptico y se libere en cantidades suficientes, provocando un efecto
definido sobre la neurona post sináptica o algún órgano efector

c) que cuando se administre en forma exógena, por ejemplo como fármaco y en concentraciones razonables,
imite exactamente la misma ruta de segundo mensajero en la neurona post sináptica

d) que exista algún mecanismo específico de inactivación para eliminarlo del lugar donde actúa, es decir, en la
hendidura sináptica.

El sistema nervioso utiliza dos tipos de sustancias químicas para sus comunicaciones, los neurotransmisores de
pequeño tamaño molecular y los péptidos neuroactivos de cadena de aminoácidos corta.

Existen 9 sustancias de bajo peso molecular aceptadas como neurotransmisores, la acetilcolina, aminas biogé-
nicas, como dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina e histamina y aminoácidos, como GABA, glicina
y glutamato.

Entre los numerosos péptidos neuroactivos se cuentan hormonas liberadoras hipotalámicas, como la hormona
liberadora de corticotropina o de la hormona de crecimiento, hormonas neurohipofisiarias, como vasopresina u

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oxitocina, péptidos hipofisiarios, como ACTH, beta endorfina, prolactina, péptidos gastrointestinales, como
sustancia P, neurotensina, polipéptido intestinal vasoactivo, colecistoquinina y otros, como angiotensina II,
bradiquinina, péptidos del sueño, calcitonina y neuropéptido Y.

La tabla 1 resume características esenciales de los principales neurotransmisores.

Tabla 1.

Neurotransmisor Localización Función

Acetilcolina Placa neuromuscular Contracción muscular

Sistema nervioso parasim- Múltiples efectos autonómi-

pático cos

Cerebro Memoria

Encéfalo Emociones
Dopamina
Sistema nervioso autonó- Placer
mico
Regulación del control motor

Noradrenalina Diversas áreas del SNC Atención

Sistema nervioso autonó-

Respuestas emocionales
mico simpático

Serotonina Varias regiones del SNC Sueño

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 Animo y emociones

GABA Encéfalo Inhibitorio

Sedante

Glutamato SNC Mediador de múltiples fun-

ciones cerebrales

Memoria

Córtex y cognición

Se entiende por cognición aquel conjunto de habilidades que permiten obtener conocimiento de la experien-
cia y la información. Es más que aprender información, es decir, implica pensar acerca de nueva información,
procesarla, hablar acerca de ella y aplicarla a información previa. Dicho de otra forma, cognición se refiere a
todos los procesos mediante los cuales el input sensorial y/o lo que ingresa a través de nuestros sentidos es
transformado, reducido, elaborado, almacenado, recuperado y utilizado (Hodges J, 2007).

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Las funciones cognitivas más importantes son atención, memoria, lenguaje, funciones ejecutivas, percepción
y praxias y todas funcionan basadas en una red neural de interconexiones entre áreas separadas.

Se han identificado al menos 5 redes neurocognitivas en el cerebro humano, a saber: 1) red atencional, donde
el hemisferio derecho es dominante e incluye epicentros como el córtex parietal, un área frontal y la circon-
volución del cíngulo, 2) red de la emoción y memoria, con locus hipocampal, entorrinal y amigdaliano en el
lóbulo temporal, 3) red del lenguaje, que incluye las áreas de Broca y Wernicke en el hemisferio izquierdo, 4)
red de funciones ejecutivas y del comportamiento, con epicentros principales en áreas del córtex frontal y 5)
red de reconocimiento de caras y objetos, basado principalmente en el córtex occipitotemporal (Mesulam,
2008).

Hay que insistir en que, aún cuando funciones cognitivas altamente complejas se localizan en áreas específicas
del encéfalo, esto no implica que una función específica esté mediada exclusivamente por una región deter-
minada. Más bien, significa que ciertas áreas están más implicadas que otras en un tipo de función y de hecho,
la mayoría de las funciones requieren la acción integrada de neuronas de diferentes regiones.

Sin embargo, en general, se acepta que lesiones cerebrales más focalizadas en un hemisferio u otro o lesiones
en algunos de los lóbulos cerebrales se asocian más característicamente con ciertas manifestaciones cognitivas,
porque algunas funciones cognitivas están más localizadas.

En el hemisferio izquierdo o dominante, se localizan funciones como el lenguaje (especialmente, aspectos

del lenguaje hablado y lectoescritura), cálculo y praxia.

En el hemisferio derecho o no dominante, se localizan funciones como la atención dirigida, capacidades

visuoperceptivas complejas, habilidad construccional y componentes prosódicos del lenguaje.

En relación a manifestaciones de sindromes lobares, se reconocen funciones cognitivas atribuídas a cada ló-
bulo. Por ejemplo, en el caso del lóbulo frontal, de él depende la integridad de muchas funciones cognitivas
de orden superior, por ejemplo, conducta adaptativa, capacidad de abstracción, flexibilidad mental, capacidad
de resolución de problemas, planificación, iniciación, secuencias de comportamiento, juicios de orden temporal,
personalidad y conducta social.

En el caso del lóbulo parietal, los principales signos y síntomas que aparecen por lesiones en cualquiera de los
lóbulos parietales o en ambos son la astereognosia, la extinción cortical, la anosognosia, la hemiasomatognosia,

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la agnosia digital, la agrafia pura, la desorientación derecha-izquierda, la acalculia espacial, apraxias y autoto-
poagnosia.

La semiología del lóbulo temporal incluye las agnosias auditivas, la afasia sensorial y la amnesia hipocámpica.

El lóbulo occipital se asocia con ceguera cortical, agnosia visual, acromatopsia y la prosopagnosia.

La tabla 2, es un glosario de los defectos cognitivos recién mencionados.

Tabla 2.

Astereognosia Imposibilidad de reconocer los objetos por el tacto

Extinción cortical Imposibilidad de identificar dos estímulos iguales de

forma simultánea, no reconociendo el estímulo
contralateral a la lesión.

Anosognosia Ausencia de reconocimiento de un déficit funcional

neurológico

Hemiasomatognosia Incapacidad para reconocer o percibir una parte del

cuerpo, generalmente la mitad derecha o izquierda
del mismo.

Agnosia digital Incapacidad para identificar y nombrar los dedos de

la mano que le han sido tocados estando con los
ojos cerrados.

Agrafia pura Incapacidad para escribir en ausencia de trastorno

del lenguaje oral, de la lectura y de apraxias.

Desorientación derecha-izquierda Incapacidad para identificar y señalar el lado

derecho e izquierdo de los objetos, del propio cuerpo
y del examinador.

Acalculia espacial Trastorno en la organización espacial, en el que las

reglas de colocación de los dígitos en su orden y en
el espacio están alteradas

Apraxias pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimien-

tos de propósito, aprendidos y familiares, a pesar de
tener la capacidad física (tono muscular y coordina-
ción) y el deseo de realizarlos

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 Autotopoagnosia nhabilidad de localizar y orientar las diferentes par-
tes del cuerpo, careciendo del reconocimiento del
propio cuerpo y de su posición en el espacio

Agnosias auditivas Incapacidad para reconocer o diferenciar sonidos.

Corresponde a una incapacidad del cerebro para pro-
cesar los significados de los sonidos

Acromatopsia Trastorno en el reconocimiento inmediato de los co-

lores, considerando que la percepción cromática vi-
sual es correcta

Prosopagnosia Incapacidad de reconocer caras, incluso la propia,

esto en ausencia de alteraciones visuales y de
funcionamiento intelectual.

Memoria

En un examen mental mínimo, hay que evaluar a lo menos el nivel de vigilia y atención, la función de lenguaje,
la memoria, la habilidad visuoconstructiva y por cierto, la personalidad y conducta. Como el defecto de me-
moria constituye uno de los principales síntomas en la mayoría de las demencias, hay que saber que la me-
moria tiene múltiples dimensiones.

Existe una memoria primaria, de recuerdo inmediato o de corto término, la memoria de trabajo que se en-
carga de manipular esta memoria primaria, una memoria reciente o de nuevo aprendizaje y una de recupera-
ción de información remota. Asimismo, la memoria se puede dividir en declarativa o explícita, es decir, que
proviene de la conciencia y reflexión y memoria procedural o implícita, que no depende de una reflexión
consciente. A su vez, la memoria explícita se subdivide en memoria episódica, encargada del recuerdo de
experiencias personales y memoria semántica, ocupada del almacenamiento del conocimiento de hechos y
conceptos. Entonces, el término trastorno de memoria puede aplicarse a muy diferentes problemas, con ba-
ses neuronales distintas. En general, en las enfermedades demenciantes se observan dificultades en la me-
moria episódica y semántica y más raramente, en la procedural (Hodges J, 2007).

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La tabla 3, caracteriza clínica y neuroanatómicamente cada sistema de memoria

TIPO EJEMPLO DURACIÓN DE ANATOMÍA

ALMACENAMIENTO

EPISÓDICA RECUERDO DE UNA MINUTOS A AÑOS LÓBULO TEMPORAL

HISTORIA, DE LO QUE MEDIAL, NÚCLEO
COMIÓ AYER, DE LO QUE ANTERIOR DEL TÁLAMO,
HIZO PARA SU CUERPO MAMILAR,
CUMPLEAÑOS FORNIX, CORTEX
PREFRONTAL

SEMÁNTICA RECUERDO DE QUIEN MINUTOS A AÑOS LÓBULO TEMPORAL

FUE EL ANTERIOR INFERIOR
PRESIDENTE, DEL COLOR
DE UN LEÓN, DE LA
DIFERENCIA ENTRE UN
TENEDOR Y UNA
CUCHARA

PROCEDURAL CONDUCCION DE MINUTOS A AÑOS GANGLIOS BASALES,

VEHÍCULOS, ANDAR EN CEREBELO, ÁREA
BICICLETA MOTORA
SUPLEMENTARIA

TRABAJO FONOLÓGICA: RETENER SEGUNDOS A MINUTOS FONOLÓGICA: CORTEX

UN NÚMERO DE PREFRONTAL, ÁREA DE
TELÉFONO QUE RECIEN BROCA,ÁREA DE
NOS HAN DICTADO. WERNICKE.
ESPACIAL: SEGUIR UNA ESPACIAL: CORTEX
RUTA DETERMINADA O PREFRONTAL, AREAS DE
AR UN OBJETO DE ASOCIACIÓN VISUAL
FORMA MENTAL

Budson A, 2007

En la Tabla 4, aparecen las principales causas de demencia con su correlato anatómico subyacente, según el
nivel de utilización regional de glucosa, medido por PET, lo que permite caracterizar más o menos específica-
mente el fenotipo clínico de cada condición.

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Tabla 4

DEMENCIA REGIONES CEREBRALES CON DISMINUCION DE METABO-

LISMO DE GLUCOSA MEDIANTE PET-FDG

Enfermedad de Alzheimer Formación hipocampal, corteza de asociación témporo-parietal, giro cin-

gulado posterior

Demencia con cuerpos de Lewy Corteza visual primaria y secundaria, corteza de asociación témporo-pa-
rietal, giro cingulado posterior y precuneus

Demencia frontotemporal Lóbulo frontal medial, regiones temporal y frontal lateral

Demencia semántica Regiones témporo-parietales, córtex prefrontal

Afasia progresiva primaria Lóbulo temporal

Demencia vascular subcortical Ganglios basales (núcleo caudado), tálamo

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Tabla 4. Adaptado de Herholz, 2014

Cambios cognitivos esperables en el envejecimiento normal

Un problema clínico mayor al enfrentar la sospecha de una demencia es distinguir esta condición de los cam-
bios cognitivos normales relacionados con la edad y que necesariamente van a ocurrir en personas mayores
sin deterioro. Hay que tener presente que estos cambios cognitivos relacionados con la edad pueden presen-
tarse también en adultos mayores muy saludables o incluso con alta educación.

Estos cambios relacionados con la edad no son globales y son muy variables, porque tanto modificaciones en
estructura como en función no son uniformes en el cerebro completo. Además estos cambios no son unifor-
mes entre todas las funciones cognitivas ni tampoco entre todos los individuos viejos y aunque entre las fun-
ciones cognitivas más afectadas por la edad están la atención y la memoria, por no ser funciones unitarias,
solo algunos aspectos o componentes de estos dominios pueden cambiar. Cuando están presentes no impac-
tan en la autonomía del sujeto, lo que permite continuar con una vida productiva . Los pacientes que ya pre-
sentan disfuncionalidad entran en la categoría de deterioro cognitivo, condición a la cual nos referiremos más
adelante (Harada CN , 2013).

Entonces, el envejecimiento normal produce un patrón de cambios cognitivos más o menos característicos.
Uno de los cambios más consistentes es un enlentecimiento general del rendimiento intelectual, expresado
en mayor lentitud del procesamiento mental denominado bradifrenia.

Otro cambio relevante es una leve disminución en la capacidad para recordar nombres de personas o lugares,
debida a una cierta dificultad en la recuperación de la información con relativa preservación del almacena-
miento de memoria y también de la memoria procedural.

La atención, el alerta y la vigilia son menos eficientes, traduciéndose este fenómeno en que las personas ma-
yores muestran una disminuída capacidad para sostener concentración durante períodos prolongados de
tiempo. Además suelen experimentar interferencias cuando están expuestos a materiales redundantes o irre-
levantes.

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Otros cambios incluyen declinación leve en memoria de trabajo, funciones ejecutivas y habilidades visuoes-
paciales. Por el contrario, las funciones de lenguaje están relativamente indemnes. El vocabulario tiende a
estar preservado hasta edades avanzadas e incluso el discurso y estilo lingüístico puede exhibir mayor com-
plejidad.

La evaluación de la inteligencia suele revelar un patrón de cambios diferenciales que ha sido denominado
como patrón de envejecimiento clásico. En los tests neuropsicológicos se observa mayor dificultad en las prue-
bas dependientes de velocidad, con disminución de la inteligencia fluída (soluciones nuevas) versus la crista-
lizada (soluciones viejas). Es decir, las personas mayores son menos eficientes en integrar información nueva
o en utilizar estrategias inéditas, en cambio, lo hacen bien empleando información antigua y soluciones anti-
guas, porque la inteligencia cristalizada se ha nutrido de información, la cual muestra estabilidad ó crecimiento
( Bugg JM, 2006).

Por otra parte existen otras condiciones frecuentes en el envejecimiento y que también afectan al sistema
nervioso e influyen en el rendimiento neuropsicológico. Por ejemplo, la disminución de visión y de audición
interfieren con la cognición. Los trastornos del sueño, con fragmentación, disminución del sueño profundo y
REM y consecuente somnolencia diurna también afectan las habilidades cognitivas.

Para explicar estos cambios descritos, asociados al envejecimiento cerebral, existe un correlato morfológico
y molecular. Por ejemplo, en las neuroimágenes es posible apreciar leve disminución del volumen cerebral,
con agrandamiento del sistema ventricular y con frecuencia discretas áreas de leucoaraiosis. En la neuropa-
tología del adulto mayor sin deterioro, es posible encontrar algunas placas difusas de amiloide y ovillos neu-
rofibrilares, en mucho menor magnitud que en la enfermedad de Alzheimer, en la región CA1 del hipocampo
y en la corteza entorrinal con cierta pérdida de sustancia blanca especialmente en el córtex prefrontal (Price
JL, 1999).

Las manifestaciones clínicas asociadas al envejecimiento fisiológico tal como se ha mencionado son discretas
y heterogéneas, no afectando de manera significativa el rendimiento funcional y cognitivo de la persona. En
los siguientes acápites veremos como lo recién mencionado se diferencia de lo observable en entidades como
la demencia y el deterioro cognitivo que corresponden a entidades patológicas.

2. Particularidades clínicas de los principales tipos de demencias

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A continuación, revisaremos algunos aspectos clínicos muy generales de las condiciones demenciantes más
relevantes, tanto por su prevalencia como por su impacto médico-social.

Demencia de inicio temprano

Las demencias de inicio temprano son aquellas que comienzan antes de los 65 años de edad. Porque la de-
mencia es considerada una condición de las personas mayores, resulta inesperada en personas más jóvenes
y por lo tanto, suele ser sub diagnosticada e inadecuadamente tratada.

Tienen la particularidad de que los sujetos afectados están, muchas veces, en la cúspide de un trabajo pro-
ductivo, por lo tanto, su aparición tiene devastadoras consecuencias para la familia y la sociedad. En una serie
de 1683 pacientes que se presentaron, en un período de 4 años, para evaluación de declinación cognitiva un
30% cumplía criterios de demencia con edad de comienzo bajo los 65 años. Los pacientes eran predominan-
temente hombres, estaban menos deteriorados que aquellos de comienzo tardío y no diferían en los niveles
de escolaridad. Este grupo de inicio temprano tenía significativamente más demencia atribuible a trauma-
tismo craneoencefálico, alcohol, HIV y degeneración frontotemporal, aunque la enfermedad de Alzheimer y
la demencia vascular constituían las causas más frecuentes (McMurtray A, 2006).

Enfermedad de Alzheimer

Debido al envejecimiento poblacional, su prevalencia se ha ido incrementando lo que la ha transformado en

un problema mayor de salud pública, constituyendo a lo menos el 50% de todos los casos de demencia. Aun-
que la edad es el principal factor de riesgo, ésta no es suficiente por sí misma, de modo que antecedentes
familiares similares, el síndrome metabólico, historia de episodios depresivos, traumatismos de cráneo, son
también considerados gravitantes. Se estima que el depósito amiloídeo, característica neuropatológica central
junto a la agregación de proteína tau, comenzaría 20 años antes del desarrollo de los síntomas clínicos.

Recordar que sus síntomas principales se pueden resumir como:

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✓ Defectos cognitivos, principalmente con pérdida de memoria y dificultades con el lenguaje

✓ Síntomas psicológicos y conductuales, tales como apatía, depresión, alucinaciones, ideas delirantes y
agitación

✓ Limitaciones progresivas para efectuar las actividades de la vida diaria

El promedio de sobrevida posterior al diagnóstico es aproximadamente de 8 a 10 años.

Aunque el deterioro de memoria es su característica más prominente y que la evolución “ clásica” se ejempli-
fica mediante las fases de GDS de Reisberg que fue revisado en curso previo, existen algunas variantes infre-
cuentes que no siguen el patrón amnéstico típico y corresponden a la variedad frontal, la atrofia cortical
posterior y la variante logopénica de la afasia progresiva primaria las cuales siempre hay que tener presentes.

Variedad frontal: Es una presentación de EA en forma de alteración precoz de la personalidad, del comporta-
miento y de las funciones ejecutivas, presentación atípica que suele confundirse con demencia frontotempo-
ral y cuyo diagnóstico es solo posible con biomarcadores o con histopatología.

Atrofia cortical posterior: Se trata de una demencia lentamente progresiva caracterizada por alteraciones vi-
suoespaciales y visuoperceptivas, con elementos del síndrome de Balint (ataxia óptica, apraxia ocular y simul-
tagnosia) y del síndrome de Gerstmann (agrafia, agnosia digital, acalculia y desorientación derecha-izquierda),
producto de cambios patológicos acentuados témporo-parieto-occipitales.

Variante logopénica: Es considerada una variante temporal de la degeneración frontotemporal y se caracte-

riza por un lenguaje espontáneo lentificado, con pausas frecuentes debido a anomia, pero sin franco agrama-
tismo. Presentan fallas en la repetición de oraciones, pero conservan la comprensión de palabras aisladas y
pueden reproducir palabras simples y cortas.

Demencia vascular

Se estima que constituye cerca del 25% del total de las demencias.

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Los criterios diagnósticos para deterioro cognitivo vascular están basados en la presencia de deterioro cogni-
tivo y enfermedad vascular, más el juicio clínico de que esta enfermedad vascular está provocando el dete-
rioro. El término deterioro cognitivo vascular, implica muchas causas vasculares y abarca todo el espectro de
severidad, desde deterioro cognitivo leve hasta demencia. La localización, el tamaño y la severidad deben ser
tomadas en cuenta cuando se consideran las consecuencias cognitivas de infartos y otras lesiones cerebro-
vasculares.

Signos y síntomas que pueden acompañar el deterioro cognitivo vascular incluyen marcha frontal(pérdida de
la habilidad de saber “ como usar los pies” para caminar,lo cual puede variar desde dificultad para iniciar la
marcha, disminución de la velocidad, pasos cortos, arrastre de pies, aumento de base, dificultad en giros,
hasta el desequilibrio de tronco que impide al paciente tenerse en pie), parkinsonismo, apatía, depresión,
incontinencia urinaria, espasticidad, hiperreflexia y signos de liberación frontal. La angiopatía amiloídea es
también una causa de deterioro cognitivo vascular, con efectos independientes del grado de patología Alzhei-
mer acompañante ( Recordar que el depósito de B amiloide característico de la Enfermedad de Alzheimer es
extracelular y la angiopatía amiloide es intracelular).

Los pacientes debieran privilegiar las medidas de prevención secundaria para ACV, controlando cuidadosa-
mente todos los factores de riesgo.

Características clínicas remarcables son:

✓ El comienzo puede ser abrupto y suelen haber períodos de declinación súbita seguidos por relativa
estabilidad

✓ Hay evidencia de accidentes cerebrovasculares, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial u otros

problemas vasculares

✓ Pueden ser prominentes los problemas físicos de movilidad y equilibrio, además de lo cognitivo

Demencia con cuerpos de Lewy

Constituye el 15% de todas las demencias, siendo la segunda demencia degenerativa más frecuente.

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Corresponde a una sinucleopatías, las cuales comprenden un grupo de desórdenes neurodegenerativos que
presentan lesiones patológicas con agregados de alfa sinucleína en las neuronas y glías. Dentro de este grupo
se encuentran también, la enfermedad de Parkinson y la atrofia multisistémica.

Sus manifestaciones clásicas incluyen demencia temprana, alucinaciones visuales, fluctuaciones en la atención
y vigilia y parkinsonismo. Por su reconocida hipersensibilidad, la mayoría de los neurolépticos no están acon-
sejados. El trastorno conductual del sueño REM, pérdida del olfato y constipación crónica pueden preceder el
desarrollo de los síntomas típicos.

Atributos clínicos para recordar son:

✓ Fluctuaciones diarias en el nivel de alerta y signos parkinsonianos como rigidez, lentitud de movimien-
tos, temblor y pobreza expresiva

✓ Alucinaciones visuales e ideas delirantes muy frecuentes

✓ También pueden presentar caídas o lipotimias

En cuanto a la Enfermedad de Parkinson, cabe mencionar que alrededor de un 75% de los pacientes desarrollan
demencia después de 10 años de evolución, siendo el momento de la aparición de las fallas cognitivas un criterio
que permite diferenciar entre demencia por cuerpos de Lewy y demencia asociada a enfermedad de Parkinson,
ya que en a segunda las afectaciones cognitivas aparecerán años después de la clínica propia del Parkinson y en
la primera las fallas cognitivas y la aparición del parkinsonismo son más cercanas. Cabe mencionar que medi-
camentos antiparkinsonianos como el como el trihexifenidilo o agonistas dopaminérgicos pueden deteriorar la
cognición.

Demencia frontotemporal

Representa una significativa proporción de aquellos pacientes que presentan demencia bajo los 65 años de
edad. Clásicamente afecta a personas de entre 50 a 60 años, sin embargo han sido reportados casos desde los
30 a los 90 años. Dependiendo del área de lóbulo frontal y temporal que se encuentren afectadas, existirán
diferentes manifestaciones que dan lugar a las variadas presentaciones clínicas de esta condición.

Compromiso frontal bilateral y del lóbulo temporal anterior, dan lugar a la variante conductual es definida por
el comienzo gradual y progresión de cambios de comportamiento, con desinhibición, falta de empatía, apatía,
hiperoralidad y conductas compulsivas y perseverativas. Pueden también exhibir características psicóticas,

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incluyendo alucinaciones e ideas delirantes bizarras. La evaluación neuropsicológica demuestra déficits en
tareas de función ejecutiva con relativa preservación en memoria y habilidades visuoespaciales.

Compromiso asimétrico, que predomina en la parte anterior del hemisferio dominante da lugar a la clínica de
la afasia progresiva primaria o no fluente y el compromiso simétrico de ambos lóbulos temporales da lugar a
la demencia semántica ( afasia fluente con agnosia visual). La APP no fluente se caracteriza por un lenguaje
poco fluído, con dificultades para hallar las palabras, circunloquios, tartamudeo y errores gramaticales, con
mayor preservación de la comprensión. El sello clínico de la demencia semántica es la pérdida del significado
de las palabras y la atrofia del polo anterior del lóbulo temporal izquierdo.

Sus rasgos clínicos principales son:

✓ Cambios en la conducta, desinhibición, falta de tacto social y escasa conciencia de las dificultades,
mucho más comunes que los problemas de memoria

✓ Trastornos del humor, habla y continencia esfinteriana frecuentes

✓ Declinación insidiosa y progresiva en habilidades de lenguaje propias de las formas de afasia prima-
ria

Síntomas de DFT pueden ser encontrados hasta en un 30% de los pacientes con ELA ( esclerosis lateral amio-
trófica). Cerca de un 40% de los casos de DFT están asociados con un patrón de herencia autosómica domi-
nante, considerándose esporádicos los restantes casos. Acumulaciones anormales de tau o TDP-43 o inclusio-
nes con FUS dan cuenta de la mayoría de los casos patológicamente confirmados.

Demencia mixta

En ocasiones, combinaciones clínicas y neuropatológicas de dos subtipos de demencias pueden ser encontra-
das en un mismo paciente, con cierto predominio del fenotipo de uno u otro, haciendo artificiales los límites
rígidos entre estas enfermedades.

En la práctica clínica es frecuente el hallazgo concomitante, en la neuroimagen, de atrofia cerebral propia de

un proceso degenerativo y alteraciones microangiopáticas subcorticales o infartos lacunares, lo que permite
especular un mecanismo mixto como explicación del deterioro cognitivo en evaluación.

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Otras demencias:

A continuación se hará una breve mención a algunas etiologías menos frecuentes pero que dadas sus particu-
laridades clínicas es relevante tener presentes.

Degeneración cortico Basal:

Desde un punto de vista clínico, la DCB se clasifica como un parkinsonismo atípico y desde el punto de vista molecular
corresponde a lo que sedenomina una taupatía. Lo cual consiste Es una enfermedad poco frecuente, de curso lentamente
progresivo, que suele comenzar en la quinta o sexta década de la vida. Su modo de presentación habitual es con una rigidez
o distonía de una extremidad, asociada a un deterioro cognitivo de tipo frontal, terminando con severa demencia, parkinso-
nismo y postración en cama.

Enfermedad de Creutzfeldt Jacob:

La ECJ es un trastorno cerebral degenerativo, incluído dentro de las enfermedades priónicas, que conduce a
la demencia e invariablemente a la muerte. Se caracteriza por un rápido deterioro mental,que ocurre en me-
ses y cuyos síntomas son cambios de personalidad, pensamiento alterado, trastornos visuales, alteraciones
del sueño, inestabilidad, disartria, disfagia y mioclonías.

Sd down:

Más de la mitad de las personas portadoras de síndrome de Down desarrollarán demencia de tipo Alzheimer
después de los 50 años, posiblemente debido a que la trisomía del cromosoma 21 conduce a una hiperexpre-
sión del gen que codifica la proteína precursora del amiloide, dando origen ulterior a las placas neuríticas
características de la neuropatología de Alzheimer. El principal desafío en estos pacientes será determinar el
momento en que comienza el deterioro cognitivo en quien ya padecía una discapacidad intelectual. Lo más
característico, al inicio, serán los cambios en la vida diaria y en los hábitos de trabajo.

La Tabla 5, ya expuesta en el curso anterior de esta línea formativa resume de forma comparativa los princi-
pales hallazgos presentes en las demencias más frecuentes.

Tabla 5.

19
 Deterioro Demencia por Demencias Demencia por Demencia Fron-
cognitivo leve Alzheimer Vasculares Cuerpos de totemporal
mnésico Lewy

Comienzo Gradual Gradual Súbito o escalo- Gradual Gradual (<60

nado años)

Afectación cog- Primariamente Memoria, len- Dependiente del Memoria, habi- Disfunción eje-
nitiva memoria guaje y dominio lugar de la o las lidad visuoespa- cutiva, cambios
visuoespacial lesiones cial, alucinacio- de personalidad,
nes, síntomas apatía,desinhi-
fluctuantes bición, altera-
ción de lenguaje
y en ocasiones
memoria

Síntomas moto- Raro Raramente pre- Dependientes Parkinsonismo Ninguno

res coces, tardía- del lugar de is-
mente se puede quemia
presentar apra-
xia

Progresión Desconocido, Gradual (8-10 Gradual o esca- Gradual, más Gradual, más
12% al año pro- años) lonada con cada rápida que la rápida que la
gresión a episodio adicio- demencia por demencia por
Alzheimer. nal de isquemia Alzheimer Alzheimer

Neuroimágenes Eventual atrofia Posible atrofia Lesiones foca- Posible atrofia Atrofia en los
global y menor global les o difusas a global lóbulos frontal
tamaño de hipo- nivel cortical o y temporal
campo subcortical
RMN

Otros Disfunción
autonómica

20
 Fuente: Modificado de Medina-Walpole A, 2016

3. Consideraciones diagnósticas

Diagnóstico temprano

Cuando se aborda el proceso de formular un diagnóstico, frente a una queja cognitiva o a una sospecha de
deterioro cognitivo, un aspecto central a tener en cuenta son las razones para intentar hacer este diagnóstico
lo más temprano posible, entre las cuales podemos subrayar las siguientes:

• Tiempo suficiente para una planificación personal del futuro. Mientras más preservadas estén
las capacidades cognitivas, el nivel de juicio y discernimiento será mayor, lo que posibilitará
toma de decisiones con respecto a patrimonio o situaciones médicas, por ejemplo, mucho más
razonables.

• Posibilidad de beneficios con tratamientos. Aún cuando los tratamientos antidemenciantes

existentes al día de hoy, son solo sintomáticos y no curativos, en un porcentaje de pacientes
se obtienen beneficios cognitivos y conductuales. Además, hay gran desarrollo de moléculas
nuevas con distintas acciones farmacológicas, que tienen potencial antipatogénico y que per-
manentemente están incorporando sujetos para sus ensayos clínicos.

• Maximización de calidad de vida. Con el manejo paliativo de los síntomas y el control de

factores de riesgo asociados a evolución más pobre, se puede optar a una vida productiva y
autónoma por importante tiempo.

• Acceso precoz a información y recursos. La demencia, por definición tiene una dimensión
médico-social, de modo que hace una diferencia el acceder a todos los dispositivos y recursos
disponibles en una determinada red de servicios para personas y familiares afectadas por esta
condición.

A pesar de la trascendencia que tiene un diagnóstico oportuno, en la práctica clínica de la mayoría de los
países, suele producirse retraso en el diagnóstico, porque justamente el diagnóstico preciso de demencia y
de su subtipo constituye un complejo desafío tanto para médicos generales como para especialistas. De he-
cho, En un estudio europeo global, el promedio de espacio de tiempo entre el reconocimiento inicial de los
síntomas y un diagnóstico formal fue de 20 meses (Bond J, 2005).

Para el procedimiento diagnóstico ante sospecha de demencia, se recomienda respetar un esquema siste-
mático y protocolizado según estándares internacionales, el cual debiera incluir los siguientes componentes:

21
1. Valoración clínica general

Lo primero es efectuar una detallada y focalizada anamnesis, interrogando tanto al paciente como a sus acom-
pañantes, que pueden ser familiares, conocidos o cuidadores. Clave en esta instancia es preguntar por medi-
camentos en uso o recientemente suspendidos, sean fármacos convencionales o productos de origen natural.
Luego se hará un examen físico y neurológico, lo más completo posible y siempre adaptándolo a las quejas
principales de consulta y al tiempo disponible para el examen. Más adelante, se analizará más profundamente
la semiología de esta primera valoración.

2. Laboratorio

Aunque no hay coincidencia absoluta en las propuestas de recomendaciones prácticas o guías clínicas de
distintas instituciones o sociedades científicas, hay ciertos exámenes de laboratorio que se solicitan dentro
del estudio de rutina ante una sospecha de demencia. Habitualmente se solicitan hemograma completo,
perfil bioquímico, pruebas de función hepática, pruebas de función tiroídea, electrolitos plasmáticos, serolo-
gía de lúes y niveles séricos de vitamina B12 y folatos.

La solicitud de exámenes de laboratorio pretende identificar una causa primaria del deterioro que eventual-
mente podría ser reversible, identificar comorbilidades y potenciales factores de riesgo tratables y evaluar
alteraciones médicas frecuentemente asociadas a delirium superpuesto a demencia.

Se ha discutido mucho acerca de la pertinencia de solicitar tal o cual examen en una evaluación convencional
dado que se sabe que el porcentaje de eventual reversibilidad del proceso es bajo. Por ejemplo, una revisión
amplia de la literatura concluyó que aunque un 15.2% de las demencias son juzgadas como potencialmente
reversibles, solo 9.3% fueron parcialmente revertidas y 1.5% completamente revertidas con el tratamiento
(Weytingh MD, 1995)

Analizando específicamente el caso de la vitamina B12, se han esgrimido las siguientes razones para su solici-
tud: i) la deficiencia de B12 es común en la vejez y ii) pacientes con deficiencia de B12 tienen leve menor
rendimiento cognitivo que sujetos sin este déficit, aunque los reportes de mejoría en individuos cognitiva-
mente deteriorados con déficit de B12 son equívocos y bajos niveles de B12 en sujetos sanos no conllevan
riesgo para el subsecuente desarrollo de demencia. Esta controversia está reforzada por el hecho de que el
número de pacientes con demencia causada por deficiencia de B12 ha sido muy bajo, en general, en diferen-
tes estudios de prevalencia y en metaanálisis de muestras clínicas.

22
Con respecto a la solicitud de pruebas tiroídeas, también se sabe que el hipotiroidismo es común en la ancia-
nidad, que pacientes no dementes con hipotiroidismo obtienen menos puntajes en tests de status mental,
fluencia verbal, habilidades visuoespaciales y aprendizaje que sujetos controles y que portadores de TSH ele-
vada han mostrado riesgo incrementado de demencia en algunos estudios poblacionales, sin embargo, en
estudios de prevalencia de demencia solo un muy pequeño número de pacientes tiene demencia atribuíble
solo a hipotiroidismo.

3. Evaluación neuropsicológica

No existe un test o prueba neuropsicológica única que permita resolver la complejidad que representa de-
tectar e interpretar correctamente la declinación cognitiva de un sujeto determinado en un momento deter-
minado y por esta razón existe infinidad de instrumentos breves ó extensos y sencillos ó complicados. Sí hay
consenso en los atributos que debiera tener un test de screening para uso rutinario en atención primaria o no
especializada:

- Administración en menos de 5 minutos

- Contar con validación en la comunidad o en atención primaria

- Tener buenas a excelentes propiedades psicométricas

- Posibilidad de uso sin pago por copyright

- Fácil de administrar por miembros no médicos del staff

- Estar relativamente libres de sesgos de educación, lenguaje y cultura

En línea con lo anterior, tres revisiones sistemáticas, bien efectuadas, de tests de screening cognitivo en aten-
ción primaria concluyeron que los mejores tres instrumentos (prácticos, sencillos, de amplia aplicabilidad y
robustos psicométricamente) fueron (Milne A, 2008, Lorentz WJ, 2002, Brodaty H, 2006):

23
 - Mini Cog

- GPCOG

- MIS

Cabe recordar que el screening o tamizaje lo que busca es detectar personas con una condición dentro de un
grupo de riesgo y por si solo no constituye una herramienta diagnóstica.

Sea como fuere, el examen del estado mental es un componente fundamental de una exploración neurológica
completa y la evaluación neuropsicológica constituye el método más importante para determinar las secuelas
cognitivas y las consecuencias en el comportamiento de una anormalidad del sistema nervioso central. Los
procesos cognitivos y las conductas son el resultado de complejas interacciones de una red neural a gran
escala, por lo tanto, su evaluación e interpretación es difícil y requiere de sistematización y conocimiento.

Reiterando, recoger la globalidad del desempeño cognitivo se puede lograr con preguntas o pruebas clínicas
sencillas o con test y baterías muy profundas y extensas, de modo que dependerá del tiempo y recursos clíni-
cos disponibles el nivel de rigurosidad y amplitud de esta exploración neuropsicológica.

En una evaluación más básica y abreviada, se puede preguntar por la orientación en tiempo y espacio, por
meses del año hacia atrás en atención, por el domicilio exacto del paciente o el nombre del Presidente en
memoria, nombrar objetos o escribir una frase en lenguaje, fluencia verbal de animales en un minuto en fun-
ciones ejecutivas, imitación de gestos en praxias ( ej: peinarse, abrocharse la camisa etc) y el dibujo de un reloj
en habilidad visuoconstructiva.

Siempre debe valorarse inicialmente el nivel de conciencia, el alerta y reactividad del paciente, puesto que
una discreta somnolencia puede alterar el rendimiento cognitivo general y que un rendimiento deficiente en
un solo test no permite determinar si un sujeto presenta o no enfermedad cerebral. De hecho, es importante
valorar el nivel de atención (meses del año al revés, por ejemplo) por la posibilidad de un delirium hipoactivo
asociado.

Un protocolo mínimo de evaluación deberá incluir algunas escalas ó tests, idealmente validadas y estandari-
zadas. Además de las ya mencionadas, numerosas pruebas breves de valoración cognitiva global se han creado
tanto para screening como para seguimiento longitudinal individual, tales como el Mini Mental State Exami-
nation (MMSE), el Addenbrooke Cognitive Examination (ACE) ó el Montreal Cognitive Assessment (MoCA).[1]

24
El Test del Reloj, incorporado además en el Mini Cog, es un test ampliamente difundido por su facilidad de
aplicación e incorpora en su ejecución funciones visuoperceptuales, praxia constructiva, memoria de trabajo,
comprensión verbal y funciones ejecutivas.

4. Neuroimagen

Los métodos de neuroimagen se pueden agrupar en a) estructurales, como la tomografía axial computarizada
y la resonancia magnética y b) funcionales, como la tomografía por emisión de positrones (PET), la tomografía
por emisión de fotón/positrón único (SPECT) y la resonancia magnética funcional (Mortimer AM, 2013).

La mayoría de las guías clínicas para demencias, sugieren solicitar en la rutina del estudio diagnóstico de un
trastorno cognitivo a lo menos una tomografía computarizada de encéfalo. Este examen, ampliamente dispo-
nible en el país, tiene como claras ventajas el tratarse de un:

- Método rápido y no invasivo

- Con formato abierto, que no provoca claustrofobia ni impide movilizar las extremidades

- De costo bajo y

- Compatible con marcapasos

Sin embargo, sus limitaciones son que produce cierto nivel de radiación y que posee baja resolutividad ana-
tómica y espacial, en comparación con la resonancia.

En cambio, la resonancia magnética ofrece:

- Ausencia de riesgo de radiación y

- Franca superioridad en calidad de visualización anatómica y detalles etiopatogénicos

Sin embargo, también tiene debilidades, tales como su mayor costo, tiempo prolongado de estudio, no posible
en claustrofobia e incompatible con marcapasos.

Otros exámenes auxiliares

El electroencefalograma está reservado, en el estudio de demencias, solo para enfermedad priónica ( Enfer-
medad de Creutzfeldt Jakob) y diagnóstico diferencial con status epiléptico parcial complejo.

25
El estudio de LCR se reserva especialmente para demencias rápidamente progresivas, donde se sospechan
causas infecciosas o autoinmunes.

También están incluídos en el flujograma diagnóstico ciertos biomarcadores y el estudio genético, pero aún
disponibles solamente en centros clínicos o de investigación muy especializados.

Volviendo sobre las destrezas clínicas básicas, que cualquier médico no especialista puede adquirir, e impres-
cindibles para enfrentar apropiadamente un caso de consulta por queja cognitiva o sospecha de demencia,
recapitulemos con algunos de los pasos secuenciales del proceso diagnóstico. Lo primero a considerar es que
el diagnóstico de cualquier trastorno cognitivo o de una demencia será un proceso complejo que demandará
la utilización gradual y ordenada de un conjunto de herramientas clínicas, todas ellas complementarias.

Fundamental será siempre determinar inicialmente si existe o no un trastorno anormal de la función cerebral
y luego intentar precisar la o las causas posibles. El primer aspecto es aceptar que los límites del funciona-
miento cognitivo normal, muy variables de acuerdo a edad, educación y cultura entre otros factores, se su-
perponen con los más tempranos cambios propios de una patología cerebral incipiente. En el envejecimiento
típicamente sano se puede observar un cierto cambio en la velocidad de procesamiento de la información, en
la atención, en la flexibilidad mental, en las capacidades visuoespaciales y de manera no homogénea en la
memoria de corto plazo.

Para establecer el diagnóstico de un trastorno neurocognitivo, ahora patológico, se requerirá evidenciar una
declinación cognitiva desde un nivel previo de rendimiento, en uno o más de los diferentes dominios cogniti-
vos. Si esta declinación es insuficiente o suficiente para interferir con la independencia en las actividades de
la vida diaria, determinará la existencia de un trastorno menor o deterioro cognitivo leve o uno mayor o de-
mencia, respectivamente.

Como señalábamos, un buen interrogatorio y rigurosa confección de la historia clínica es el primer y funda-
mental eslabón del proceso diagnóstico, puesto que una anamnesis deficiente o incompleta inevitablemente
conducirá a un error diagnóstico y a sus obvias consecuencias. Dependiendo de cada situación individual, la
información de la enfermedad puede obtenerse directamente de la persona que consulta o, muchas veces,
de familiares directos o informantes confiables. En ocasiones, será posible entrevistar en forma simultánea al
paciente junto a su acompañante, pero en otras, será recomendable hacerlo por separado. Muchos pacientes
con déficits cognitivos desconocen el motivo de consulta y no tienen conciencia plena de sus defectos o se
sienten ofendidos cuando el informante relata los pormenores de su declinación o cambio. La interpretación
juiciosa y objetiva de lo aportado, más allá de posibles omisiones, minimizaciones y magnificaciones en el

26
relato, requiere de tiempo y madurez clínica. Desgraciadamente, en la contingencia médica habitual, no siem-
pre se dispone del tiempo necesario para desarrollar una anamnesis eficaz y suele acontecer que no por falta
de conocimientos sino que de tiempo disponible, no se logra arribar a una hipótesis diagnóstica válida (Lopera
F, 2001).

El comienzo es la identificación del paciente, donde será esencial consignar en forma completa los datos per-
sonales y muy especialmente la edad, el nivel de escolaridad, el estado civil, la condición de vivienda y la
comuna donde reside. Cada una de estas variables biodemográficas podría estar aportando información muy
valiosa en la interpretación posterior del problema. Por ejemplo, a mayor edad hay ciertas etiologías que
pueden ser más prevalentes como algunas enfermedades neurodegenerativas y a menor edad otras, como
patologías infecciosas o del ámbito psiquiátrico.

El nivel de educación es crítico al momento de procesar la información recabada y por supuesto cuando se
hacen las exploraciones neuropsicológicas que correspondan. El estado civil y la constitución familiar serán
muy útiles para estimar dinámicas de interacción que pueden explicar trastornos del comportamiento y ade-
más para conocer la calidad de red social y apoyo con que cuenta el afectado.

El tipo de vivienda que se habita nos dará información con respecto a barreras arquitectónicas o riesgos even-
tuales para una persona con trastornos cognitivos y la comuna, urbana o rural, nos orientará acerca de posi-
bles factores ambientales que pudiesen estar incidiendo en la etiología y también acerca de los recursos co-
munitarios, sociales y de salud, a los cuales se podría acceder.

Posteriormente, hay que abordar la enfermedad actual preguntando por el problema principal o motivo de
consulta. Se puede comenzar haciendo preguntas relativamente generales y de respuesta abierta, por ejem-
plo - ¿cuáles son los principales problemas que tiene? ¿ cuáles son las actividades que más le cuesta realizar?.
Tratándose de una queja cognitiva, lo más habitual es que la persona o sus familiares consulten por problemas
con la memoria. Entonces, lo primero es averiguar acerca de la antigüedad del síntoma para definir el pro-
blema como crónico, subagudo o agudo, luego la forma de inicio, la evolución en el tiempo y, muy importante,
la repercusión que ha provocado en la autonomía del sujeto (Cooper S, 2005).

Luego hay que intentar precisar con ejemplos el tipo de falla de memoria, dado que una dificultad en encon-
trar palabras para armar una frase determinada podría más bien orientar a un trastorno de lenguaje y no a
una alteración de memoria genuina. Los problemas de memoria más frecuentes se expresan como dificultad
manifiesta para retener información reciente, para recordar nombres de personas, recordar recados o por el
extravío de objetos. La repetitividad verbal, es decir preguntar lo mismo más de una vez en un período breve

27
de tiempo suele ser una manifestación consistente de un defecto real. Preguntas como - ¿a usted se le olvidan
cosas actualmente que hace un año atrás no se le habrían olvidado? - pueden ser muy útiles para objetivar el
trastorno.

Lo aconsejable, en el interrogatorio sobre el estado de las funciones cognitivas, es ir preguntando específica-

mente por el desempeño en cada función, a saber memoria, lenguaje, orientación o funciones ejecutivas. En
memoria hay que preguntar por la memoria anterógrada, retrógrada y semántica. En lenguaje, por el uso de
palabras adecuadas, por la comprensión de las frases, por la lectura y escritura. En orientación, por la capaci-
dad para orientarse en el tiempo y en el espacio. En funciones ejecutivas, por la capacidad para resolver
problemas. Luego, hay que intentar determinar si estas supuestas fallas son permanentes, consistentes en el
tiempo y si efectivamente han progresado, se han mantenido estables o incluso han mejorado.

Debe tenerse presente que las demencias, por definición, se expresan clínicamente no solo por defectos cog-
nitivos sino que también por cambios en la personalidad y comportamiento, síntomas psiquiátricos y por de-
clinación funcional, por lo tanto, será imprescindible indagar acerca de estos aspectos ya que tal información
nos ayudará en el diagnóstico sindromático de un eventual trastorno neurocognitivo mayor y además de su
posible etiología, dado que cada causa de demencia tiene atributos clínicos diferenciadores.

Como una disfunción cognitiva adquirida podría tener muchas explicaciones, siempre hay que considerar otras
posibles causas, muchas veces funcionales y no necesariamente secundarias a enfermedad cerebral orgánica.
Como ejemplo, es muy importante precisar desde el inicio del interrogatorio el nivel de funcionamiento sen-
sorial, con particular interés en la agudeza visual y en la capacidad auditiva, puesto que déficits de este tipo
influyen decisivamente en el rendimiento intelectual. En el capítulo del diagnóstico diferencial ahondaremos
en este importante punto.

Asimismo, hay que considerar que el relato de una probable declinación cognitiva muchas veces tendrá que
ser corroborado por nuevos interrogatorios y siempre por formales exploraciones neuropsicológicas, las cua-
les son parte integrante de estudios complementarios obligatorios en esta área.

Antecedentes mórbidos personales

Siempre debe interrogarse por antecedentes médicos personales y por la historia familiar. Antecedentes pa-
tológicos neuropsiquiátricos como traumatismos craneales, infecciones como encefalitis o meningitis, epilep-
sia, accidentes cerebrovasculares o enfermedades psiquiátricas mayores pueden estar asociadas causalmente

28
con manifestaciones cognitivas actuales. Asimismo, la existencia de comorbilidades sistémicas como las de un
síndrome metabólico (hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia) ó insuficiencias renal, hepática,
cardiopulmonar o endocrina pueden ser factores de riesgo asociados o incluso la única explicación de un de-
terioro cognitivo.

Como mencionábamos previamente, indispensable en el registro de antecedentes es confeccionar un listado

detallado de medicamentos utilizados por largo tiempo o recientemente, con o sin prescripción médica,
puesto que demasiados fármacos tienen acción directa o indirecta sobre el SNC y sus efectos secundarios
suelen producir alteraciones cognitivas o mentales.

El antecedente de cirugías mayores reiteradas, bajo anestesia general y por supuesto, intervenciones neuro-
quirúrgicas del encéfalo deben quedar registradas. Finalmente, conductas adictivas y crónicas a tabaco, al-
cohol o drogas pueden haberse constituído también en factor de injuria cerebral.

En relación a antecedentes familiares, es vital no omitir información de enfermedades demenciantes en fami-

liares de primer grado o antecedentes de otras patologías neurológicas o psiquiátricas relevantes o también
de fallecimientos inexplicados, dado que varias etiologías de demencias, principalmente neurodegenerativas,
tienen determinantes genéticos.

Examen físico

A todo paciente que consulta con un trastorno cognitivo consistente debiera efectuársele un examen físico y
neurológico completo. De nuevo, por razones de tiempo y disponibilidad, no siempre esta obvia recomenda-
ción clínica es posible. La evaluación de la visión, audición, presión arterial y pulso permiten registros básicos
y rápidos. Un examen físico segmentario y por sistemas podría detectar condiciones agudas o crónicas cardía-
cas, pulmonares, hepáticas o renales por ejemplo, de diferentes etiologías, que por sí mismas pueden ser
capaces de inducir alteraciones cognitivas e incluso explicar la demencia.

En el examen neurológico se pretende detectar signos o alteraciones sugerentes de topografías o etiologías

relacionables con trastornos demenciantes. En los pares craneanos, los trastornos del olfato son frecuentes
en algunas enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y las alteraciones neuroof-
talmológicas son propias de ciertos parkinsonismos como la parálisis supranuclear progresiva y de lesiones
cerebrovasculares. Asimetrías motoras, distonías o movimientos involuntarios son característicos de patolo-
gías extrapiramidales. Alteraciones de la sensibilidad sugieren lesiones parietales. Los signos de liberación
frontal como los reflejos de prensión, de hociqueo, glabelar o palmomentoniano aunque pueden obtenerse

29
en ancianos normales, son sugerentes de enfermedades que afectan los lóbulos frontales. Finalmente, la ex-
ploración de la marcha y el equilibrio, siempre indispensable de incluir, puede revelar ataxias, bradiquinesias
o paresias muy evocadoras de causalidades específicas. En general, en la enfermedad de Alzheimer no avan-
zada, tanto el examen físico como el neurológico suelen ser normales.

Diagnóstico diferencial

Como ya se señaló, el diagnóstico de una demencia es un proceso de dos etapas. La primera etapa es estable-
cer el diagnóstico de demencia y la segunda dilucidar la causa de ésta. Cuando nos consulta alguien por un
problema de memoria, hay que insistir en que no siempre se trata de una demencia dado que existe una
variedad de condiciones que pueden mimetizarse como demencia. Entre las entidades o explicaciones que
pueden simular una demencia las más importantes son el delirium, la depresión, fármacos que afectan la
cognición, los cambios de memoria normales asociados al envejecimiento y el deterioro cognitivo leve.

Desde una perspectiva clínica muy general, las demencias pueden ser secundarias a enfermedades degenera-
tivas y no degenerativas y mostrar atributos de predominio cortical, subcortical o mixtos. Como ejemplo,
cuando la demencia se ha ido instalando en el transcurso de años y con un perfil temporal gradual nos obliga
a pensar en una causa degenerativa y si físicamente no aparenta problemas, con motricidad normal, es más
probable una demencia de tipo cortical como la enfermedad de Alzheimer.

Un patrón subcortical corresponde más bien a personas que muestran lentitud en el movimiento y el pensa-
miento, inflexibilidad y perseveración. Aunque pueden presentar olvidos, la amnesia no es tan o lo más rele-
vante.

La Tabla 5 muestra ejemplos típicos de demencias, corticales, subcorticales y corticosubcorticales.

Tabla 5.

CORTICAL SUBCORTICAL CORTICO-SUBCORTICAL

Enfermedad de Alzheimer Demencia vascular Enfermedad por cuerpos de

Lewy

Degeneración frontotemporal Parálisis supranuclear progre- Degeneración córticobasal

siva

30
 Hidrocefalia normotensiva Enfermedad de Creutzfeldt-Ja-
kob

Enfermedad de Huntington

La edad del paciente es muy importante, dado que las etiologías posibles de la demencia varían en función de
la edad. En todo caso, la enfermedad de Alzheimer sigue siendo la causa más frecuente independiente del
grupo etario. En las personas más jóvenes, es decir menores de 60 años, hay que pensar en otros diagnósticos
como encefalitis autoinmunes, infecciones como HIV ó enfermedades priónicas como Creutzfeldt-Jakob.

El SPECT cerebral podría ayudar a distinguir entre personas con depresión de aquellos con trastornos cogni-
tivos o con ambas condiciones. Las personas con trastorno cognitivo tienen menos perfusión cerebral, siendo
especialmente predictivas las regiones del hipocampo izquierdo, ínsula derecha, cerebelo y lóbulos frontales.

Herramientas prácticas para la determinación de competencia

Autores: Patricio Fuentes Guglielmetti/ Marilú Budinich Villouta

La función cognitiva disminuida y con presencia de síntomas neuropsiquiátricos asocia-

dos, puede afectar la competencia, incluso en etapas leves de la enfermedad. Aunque
puedan expresar su elección, específicamente los déficits en el conocimiento semántico
y el aprendizaje o recuerdo de información verbal compleja pueden deteriorar el proceso
de comprensión y la disfunción ejecutiva puede reducir la capacidad de organizar y pro-
cesar información conceptual con respecto a valores personales (Santos RL, 2017)
En general, se estima que personas con EA leve a moderada y suficiente insight pueden
retener alguna capacidad para decidir, por ejemplo, acerca de tomar o no un tratamiento
riesgoso para su condición.
Para el ejercicio de la autonomía de las personas o de los pacientes, se exige que se
cumplan al menos tres condiciones: 1) Actuar voluntariamente, es decir libre de coac-
ciones externas 2) Tener información suficiente sobre la decisión que va a tomar, es

31
decir, sobre el objetivo de la decisión, sus riesgos, beneficios y alternativas posibles. 3)
Tener capacidad, esto es, poseer una serie de aptitudes psicológicas -cognitivas, voliti-
vas y afectivas- que le permiten conocer, valorar y gestionar adecuadamente la infor-
mación anterior, tomar una decisión y expresarla.
Entre otros instrumentos empleados para determinar objetivamente competencia, des-
taca el MacArthur Competence Assessment Tool diseñado más bien para enfrentar tra-
tamientos o para consentir participación en investigación clínica. Porque es una herra-
mienta enfocada en la propia evaluación clínica ha sido exitosamente aplicada a personas
con demencia, deterioro cognitivo leve, esquizofrenia y trastorno depresivo mayor.

Como elementos útiles en el día a día, cabe destacar 4 ámbitos que nos permiten de
manera grosera identificar la capacidad que tiene la persona para tomar decisiones: 1)
La persona puede escuchar la explicación o información que le damos, 2) es capaz de
repetirla con sus propias palabras, 3) identifica las alternativas que existen y las impli-
cancias de éstas, 4) Es capaz de manifestar su elección y de mantener una postura en
el tiempo. Si estos aspectos se cumplen podemos tener tranquilidad de que la persona
entiende lo que le estamos planteando y la elección que está tomando, si tenemos dudas
o el ámbito de elección nos parece complejo, se sugiere derivar para evaluación neuro-
psicológica y de especialista.
En los casos en que la persona, dada la severidad de su deterioro cognitivo, no tiene la
capacidad para tomar o manifestar sus propias decisiones , el equipo clínico debe to-
marlas considerando las directrices previas si las hubiesen y/o la elección de su entorno
cercano o representante. Sea como fuere, en caso de que un tercero ya sea familiar o

32
clínico deba tomar una decisión, ésta debe orientarse en el mejor beneficio para la per-
sona con demencia ateniéndose a los principios bioéticos básicos de autonomía, justicia,
beneficiencia y no maleficiencia.
Hay que tener presente que en la vida de una persona existen diversos niveles de toma
de decisiones y por tanto una persona puede tener capacidad de elegir sobre temáticas
más simples o básicas, por ejemplo, si desea comer uno u otro alimento, elegir vestuario
o un pasatiempo, pero no para valorar situaciones más complejas como por ejemplo,
referente a su patrimonio, lugar de vida, seguridad financiera o de salud etc.

Entrega de diagnóstico

Autores: Marilú Budinich Villouta/ Jean Gajardo Jauregui / Patricio Fuentes Guglielmetti

La comunicación del diagnóstico de demencia y particularmente del diagnóstico de enfermedad de Alzheimer

es un proceso delicado y complejo, por las implicancias que tiene su pronóstico, el estigma social y la enorme
sobrecarga que provocará en el sujeto afectado y sus familiares. Por una parte debemos atender un principio
bioético esencial que es el derecho de todo paciente a ser informado verazmente acerca de su condición de
salud y por otra, asumir las consecuencias de diagnosticar una condición considerada terminal, sin cura y con
serias repercusiones sobre sus cercanos. En nuestro país, en general, se acostumbra comunicarle con claridad
de detalles el diagnóstico de demencia a los familiares, pero no así al sujeto afectado, al que se suele informar
muy vagamente temiendo una reacción catastrofal.

Específicamente, con respecto a la asociación entre EA y riesgo de suicidio en una revisión sistemática reciente
de 21 estudios que cumplían con los criterios de inclusión, la mayoría transversales y retrospectivos, se con-
cluyó que el suicidio puede ocurrir incluso muchos años después del diagnóstico de demencia y que aquellos
que tenían antecedentes de intentos de suicidio previos estaban en mayor riesgo de morir por esta causa.
Aunque la EA aparecía asociada solo con un moderado riesgo de suicidio, los clínicos debieran estar advertidos
acerca de esta posibilidad. Sin embargo, serán necesarios más estudios prospectivos para clarificar definitiva-
mente esta asociación (Serafini G, 2016).

En la práctica, la mayoría de las veces, el paciente mismo no solicita conocer su diagnóstico pero cuando lo
haga cada caso deberá ser abordado individualmente, puesto que hay aspectos culturales, sociales, religiosos
y filosóficos que considerar antes de elaborar una respuesta o explicación. Por cierto, siempre deberá respe-
tarse una directriz anticipada o solicitud previa, comunicada a familiares, de recibir o no el diagnóstico si ésta
hubiese existido.

33
Habitualmente, si el paciente no nos pregunta nosotros no contestamos, de modo que en función de la calidad
y cantidad de preguntas al respecto tendremos que ir adaptando el repertorio de respuestas. El procedimiento
mismo se recomienda hacerlo de manera gradual, en un lenguaje comprensible no técnico y sin entrar en
detalles innecesarios que solo aumentan la angustia del afectado. Siempre será recomendable transmitir un
mensaje positivo y de esperanza realista en el sentido de que nunca faltará acompañamiento terapéutico y
afectivo tanto del propio equipo de salud como de sus familiares y cuidadores.

¿Qué implica conocer el diagnóstico de demencia para la persona y para su entorno?

El conocer el diagnóstico permite poder optar a:

 Recibir tratamiento adecuado para enfrentar los síntomas.
 Entender mejor la situación que se está viviendo.
 Aprender sobre la condición.
 Validar lo que están viviendo tanto la persona con demencia como su entorno.
 Buscar y obtener el soporte adecuado.
 Planificar el futuro.

En el caso de las personas que no pueden comprender el diagnóstico o las implicancias de éste, dicha infor-
mación de igual forma puede ser de gran relevancia y utilidad para sus familias y entorno próximo.

De esta forma, el conocer el diagnóstico permitirá planificar mejor el futuro de la persona con demencia y de
su entorno, planeando de forma anticipada aspectos como: voluntades de cuidado, ajustes financieros y de-
cisiones personales.

Consideraciones previas a la comunicación diagnóstica:

1. Conozca al paciente y su entorno de apoyo, sus dinámicas familiares, preferencias y característi-

cas culturales. Es importante tener presente cuál es el conocimiento previo que tiene la persona
y su entorno en cuanto a las fallas cognitivas, ya que algunas personas pueden estar muy cons-
cientes de éstas, mientras que otros pueden considerar que no hay mayor problema, y ello inci-
dirá en la información a entregar y en la respuesta a esta.

2. Cuando sea posible, a la hora de hacer el anuncio diagnóstico pudiesen incluirse los profesiona-
les de apoyo que han participado en la determinación de éste, para dar respuestas más específi-
cas o recomendaciones, según las necesidades que aparezcan.

3. Disponga de tiempo para responder preguntas del paciente y su acompañante. Agendar una con-
sulta de seguimiento puede ser muy pertinente.

4. Durante la evaluación o estudio por queja de memoria, problemas de lenguaje, trastornos de

conductas, entre otros, puede ser adecuado preguntar a la persona su voluntad de conocer el
diagnóstico en caso que fuese algún tipo de demencia. Por ejemplo, “Si usted tuviera demencia,
o Alzheimer, ¿le gustaría que se lo dijéramos?”

34
 5. Puede profundizar en sus motivos, y a su vez consultar si desearía que se le informase del diag-
nóstico a alguien de su familia o acompañante. Esto siempre conversando primero con el pa-
ciente.

6. Si la persona ha manifestado que no desea conocer su diagnóstico o que en caso de presentar

una demencia o enfermedad de la memoria preferiría no saberlo, dicha postura debe ser respe-
tada.

Importante:

El entregar el diagnóstico no implica necesariamente que la persona y su entorno lo comprendieron, en oca-

siones se requerirán varias instancias y quizás un tiempo, para que las personas lo puedan asumir. Ello implica
el poder acompañarlos en su proceso, clarificar las dudas cada vez que aparezcan, pero no empecinarse en
“convencerlos”, sino que ir dando ejemplos concretos de cómo lo que va sucediendo se explica o no en el
contexto de la demencia e ir retomando aspectos conversados en instancias previas de acuerdo a la evolución
y nivel de preparación del entorno.

La entrega diagnóstica es un proceso, y requiere ser personalizado y abordado ideal-

mente por todo el equipo.

¿A quién(es) es recomendable informar el diagnóstico?

Familiar – entorno de
Paciente
apoyo
Sí. Considerar si el
Deterioro cognitivo leve paciente informa la
Sí
(Trastorno neurocognitivo menor) voluntad de ser
informado.
Sí. Considerar si el
paciente informa la
Demencia en etapa inicial Sí
voluntad de ser
informado.

Variable. Debe evaluarse el

beneficio. Considerar ano-
Demencia en etapa moderada Sí
sognosia, severidad del
trastorno mnésico.

35
 Demencia en etapa avanzada No Sí

A continuación, encontrará algunas sugerencias y directrices prácticas para la entrega del anuncio diagnóstico:

Preparación

5. Solicite que el paciente asista con algún familiar o persona significativa.

6. Tenga los resultados de las evaluaciones junto a usted y conózcalos con antelación.
7. Reúnase con el equipo que ha participado en la elaboración del diagnóstico.

Cómo guiar la conversación

8. Mencione al paciente el motivo por el cual se realizó la evaluación que se hizo

Recuérdele sobre lo que conversaron y acerca de los síntomas que le preocupan o le generan dificultad (por
ejemplo, “usted me dijo que su memoria, lenguaje, comportamiento, entre otros, no estaba andando bien y
los tests confirmaron lo que usted notaba”).

9. Reitere los resultados de la evaluación

“Las pruebas/tests/evaluaciones que hemos realizado nos confirman que algo pasa con su memoria, lenguaje,
comportamiento, entre otros”. Detalle los resultados si usted piensa que el paciente necesita conocerlos, con-
sultándole directamente si desea conocer los detalles. En ocasiones es de utilidad señalar qué aspectos están
más afectados y cuáles conservados, dando el ejemplo de cómo esto repercute en las situaciones que la per-
sona o su entorno nos han informado que están sucediendo. Ello tiene relación más con los dominios afecta-
dos que con los puntajes en sí, por ejemplo (existe una dificultad para recordar hechos recientes, dificultad
para encontrar palabras, para organizarse, entre otros).

10. Informe el diagnóstico

“Las evaluaciones que hemos hecho indican que usted tiene una demencia. Demencia significa que hay habili-
dades de su cerebro en las cuales está presentando dificultades lo cual hemos corroborado a través de los
diferentes test que le hemos realizado y que estas dificultades repercuten en el desempeño del día a día”.
Pregunte si desea conversar más al respecto, ahora o en otro momento.

11. Entrega de información

La información que debemos entregar se orienta a explicar cómo la enfermedad puede estar afectando en la
actualidad a la persona y cómo podría hacerlo en el futuro. Esto se traduce en:
 Debe entregarse la información en un lenguaje comprensible para el paciente y su familia.
 Debe hacerlo un profesional que cuente con las competencias para efectuarlo.
 En un espacio físico adecuado.

36
  Considerar la condición emocional.
 Contar con el suficiente tiempo para permitir que el paciente comprenda la información que se
le entrega, pueda realizar las consultas y aclarar las dudas que le surjan y que éstas le sean res-
pondidas a su satisfacción.
 Informar acerca de las alternativas de tratamiento disponible, considerando tanto lo psicosocial
como farmacológico, y orientado a la demencia en sí como también a la condición de salud global
de la persona.
 Informar dónde solicitar apoyo y orientación.

Considere los siguientes tipos de expresiones:

“La demencia es un problema del funcionamiento del cerebro, que en general va aumentando. A medida que
pase el tiempo, es posible que usted vaya disminuyendo su capacidad para hacer las cosas que solía hacer
antes. Irán notando cambios en su comportamiento y sus emociones. Esta condición a la fecha no tiene cura,
pero es muy importante identificarla ya que existen muchas cosas que podemos hacer para que usted y su
familia puedan enfrentarla de la mejor forma. Sienta confianza en que podrá contar con nosotros y que conti-
nuaremos viéndonos”.

“La demencia afecta a las personas de manera distinta y a distinta velocidad, por lo cual no podemos saber
con exactitud qué es lo que le sucederá a cada persona, pero podemos prepararnos con base a lo que se ob-
serva habitualmente en otros casos, pero sin olvidar que cada persona es diferente”.

“El conocer del diagnóstico no cambia a la persona, la situación sigue siendo la misma que previo al estudio o
a la conversación, sólo que ahora se puede interpretar de otra forma”.

12. Entregue herramientas

Puede entregar material educacional escrito y un listado de los recursos comunitarios disponibles, incluyendo
los propios del Programa de Apoyo a personas con demencia en nivel primario, secundario, ONGs, entre otros.
Es muy importante que la persona y su entorno se vincule con los recursos que ya existen, por lo que el diag-
nóstico territorial es vital y debe hacerse con anterioridad por parte del equipo sociosanitario. Se debe consi-
derar que usualmente los pacientes y las familias no saben cómo contactar los recursos de apoyo.

13. Refuerce el apoyo y el vínculo

“No estarán solos, ya que existen diversas formas e instancias para apoyarlos y este es el comienzo de un
camino en el cual nuestro equipo estará disponible para hacer seguimiento de los problemas que vayan apa-
reciendo en cada etapa, ir resolviendo problemas y aclarar sus dudas”.

No olvidar:

 Utilizar lenguaje claro y simple, frases cortas. Entregando un mensaje a la vez y no demasiada
información. Dar tiempo a las personas para comprender la información.

 Invitar a la persona con demencia y a su familia a que vayan tomando nota acerca de las dudas
que les vayan apareciendo, las que serán aclaradas en cada una de las visitas.

37
  Al momento de entregar el diagnóstico es relevante contextualizar el momento o la etapa de la
demencia en el cual se encuentra a persona, ya que quizás está con una demencia moderada o
severa y es la primera vez que su entorno conversa del tema y lo comienza a ver. Esto implica
explicar lo que ha sucedido en el pasado y lo que podría suceder en el futuro.

Considerando todo lo anterior, recuerde:

14. Trate de reconocer las emociones del paciente y de quien lo acompaña. Por ejemplo, puede decir
“entiendo que esto puede ser difícil”, o “si siente rabia, confusión, o pena, está bien”. Por otra
parte, no se deben " forzar” emociones negativas si las personas no las presentan de forma es-
pontánea.
15. Sugiera que el paciente y su acompañante tomen tiempo para “absorber” el diagnóstico, y re-
gresen en otro momento para mayor información. Muchas personas pueden paralizarse luego
del diagnóstico, en especial aquellas con deterioro cognitivo leve o demencia en etapa inicial.
16. Es importante abordar las respuestas emocionales tanto de la persona como de su acompañante.
17. Haga sentir al paciente y su acompañante, que no están solos. Enfatice en la importancia de
mantenerse conectados/as con los recursos comunitarios y de salud disponibles, para planificar
con anticipación y mantener el mejor estado de salud posible ya que ello les permitirá afrontar
la enfermedad de mejor manera.

Aspectos a considerar en el diagnóstico de deterioro cognitivo leve o Trastorno neurocognitivo menor

En el caso que el diagnóstico corresponda deterioro cognitivo leve, clarifique los

siguientes aspectos tanto con el paciente como al entorno de apoyo:

1. El deterioro cognitivo leve es una condición en la cual existen algunos cambios discretos en ha-
bilidades del cerebro que son evidentes en los test realizados pero que no repercuten en la rea-
lización de las actividades de la vida diaria de la persona.

2. El deterioro cognitivo leve no es parte del envejecimiento.

3. Cuando se ve afectada la memoria se llama Deterioro cognitivo leve amnésico y cuando son otras
habilidades como el lenguaje, el cálculo o la capacidad de organizarse este se llama Deterioro
cognitivo leve no amnésico.

4. En algunos casos, el Deterioro cognitivo leve puede progresar a una demencia, siendo esto más
frecuente en el caso del tipo amnésico. Pero no sucede en todos los casos ya que hay personas
que con el tiempo mejoran y otras se mantienen igual.

5. Por lo anterior es importante, acudir a control o seguimiento para saber si hay algún factor que
pueda estar provocando los cambios cognitivos por ejemplo problemas de ánimo, enfermedades
o medicamentos.

6. Por otra parte, se debe realizar seguimiento para ver cómo se mantiene la persona en el tiempo
y estar atento a aparecen nuevos síntomas (Ejemplo: errores evidentes o mayores dificultades).

38
 7. No existen medicamentos para tratar el deterioro cognitivo leve y lo que se recomienda es adop-
tar estilos de vida saludables, como por ejemplo: Realizar ejercicio físico, control de los factores
de riesgo cardiovascular y mantenerse social y mentalmente estimulado.

Derivación a nivel secundario

Finalizando el abordaje diagnóstico cabe señalar que la mayoría de los diagnósticos de demencia podrán ser
realizados de forma satisfactoria en la atención primaria, pero hay ciertas situaciones en las cuales se debe
considerar la derivación a nivel secundario, entre ellas están:

- Historia atípica o compleja, particularmente en menores de 60 años

- Progresión inusualmente rápida

- Hallazgos anormales a la neuroimagen

- Signos focales al examen neurológico, tales como trastornos del movimiento, defectos focales, sospe-
cha de hipertensión intracraneana o presencia de parkinsonismo sin diagnóstico previo de Enfermedad
de Parkinson.

- Trastornos del lenguaje en etapas iniciales de la enfermedad.

- -Convulsiones en etapas iniciales de la enfermedad.

-Historia de TEC relacionado a inicio de sintomatología

-Comorbilidad Psiquiátrica previa importante. ( T. Afectivo Bipolar, Esquizofrenia, T de personalidad,

Depresión severa o refractaria)

-Persona con trastorno previo del aprendizaje.

- Duda diagnóstica

- Curso evolutivo menor de un año

- Trastornos conductuales graves y persistentes

- Solicitud expresa de la familia.

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