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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título RELACION INSUFICIENCIA RENAL CRONICA-ANEMIA

Nombres y Apellidos Código de estudiantes


Fernández Velasco Bryan Jhonny 201306558
Autor/es Mamani Colque Gonzalo 201306907
Nina Cabrera Jhonny Telmo 201207693

Fecha 08/05/2018

Carrera MEDICINA
Asignatura HEMATOLOGIA
Grupo 1
Docente Dr. Carlos Valdez Enrique
Periodo Académico 1/2018
Subsede Oruro
Copyright © 2017 por Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera Jhonny Telmo. Todos los
derechos reservados.
Título: RELACION INSUFICIENCIA RENAL CRONICA-ANEMIA
Autor/es: Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera
Jhonny Telmo
.
RESUMEN:
La anemia es una complicación frecuente de la enfermedad renal crónica (ERC) y se asocia con una
reducción de la calidad de vida de los pacientes, así como un aumento de la morbimortalidad y de la
progresión de la ERC. En pacientes con ERC, la anemia se define como la situación en la que la
concentración de hemoglobina (Hb) en sangre, se encuentra dos desviaciones estándar por debajo de la
concentración media de Hb de la población general, corregida por edad y sexo. La principal causa de
anemia en la ERC es la producción inadecuada de eritropoyetina endógena, hormona que actúa sobre la
diferenciación y maduración de los precursores de la serie roja; aunque en los últimos años se han
reconocido otros factores que contribuyen a la misma, como una respuesta eritropoyética disminuída de la
médula ósea, una disminución de la disponibilidad de hierro para la eritropoyesis y el aumento de los
niveles de hepcidina, una menor vida media de los hematíes, o déficits vitamínicos (vitamina B12 o ácido
fólico), entre otros. La anemia puede aparecer en estadios precoces de la ERC, estadios 2 y 3 de las guías
KDIGO, con descensos de la Hb cuando la tasa de filtrado glomerular estimado (FGe) se sitúa alrededor
de 70 ml/min/1,73m2 (hombres) y 50 ml/min/1,73m2 (mujeres), pero lo más habitual es que aparezca en
estadio 4 (antes en pacientes diabéticos) y se acentúa a medida que progresa la ERC. En estadios más
avanzados y en pacientes en diálisis, alrededor del 90% de los pacientes presenta anemia.

Palabras clave: Anemia, Insuficiencia renal cronica, Eritropoyetina, Hormona y filtrado glomerular.

ABSTRACT:
Anemia is a common complication of chronic kidney disease (CKD) and is associated with a reduction
in the quality of life of patients, as well as an increase in morbidity and mortality and the progression of
CKD. In patients with CKD, anemia is defined as the situation in which the hemoglobin concentration
(Hb) in blood, is two standard deviations below the average Hb concentration of the general population,
corrected for age and sex. The main cause of anemia in CKD is the inadequate production of endogenous
erythropoietin, a hormone that acts on the differentiation and maturation of the precursors of the red
series; Although in recent years other contributing factors have been recognized, such as a decreased
erythropoietic response of the bone marrow, a decrease in the availability of iron for erythropoiesis and an
increase in hepcidin levels, a shorter half-life of red blood cells, or vitamin deficits (vitamin B12 or folic
acid), among others. Anemia can appear in early stages of CKD, stages 2 and 3 of the KDIGO guidelines,
with decreases in Hb when the estimated glomerular filtration rate (eGFR) is around 70 ml / min / 1.73m2
(men) and 50 ml / min / 1.73m2 (women), but it is more common to appear in stage 4 (earlier in diabetic
patients) and is accentuated as CKD progresses. In more advanced stages and in patients on dialysis,
about 90% of patients have anemia.

Key words: Anemia, chronic renal failure, erythropoietin, hormone and glomerular filtration.

Asignatura: Hematologia
Carrera: Medicina Página 48 de 49
Título: RELACION INSUFICIENCIA RENAL CRONICA-ANEMIA
Autor/es: Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera
Jhonny Telmo

Tabla De Contenidos

Introducción................................................................................................................................4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema.....................................................................................5
1.1. Formulación del Problema.........................................................................................5
1.2. Objetivos....................................................................................................................5
1.3. Justificación...............................................................................................................5
1.4. Planteamiento de hipótesis........................................................................................5
Capítulo 2. Marco Teórico..........................................................................................................6
2.1 Área de estudio/campo de investigación.......................................................................6
2.2 Desarrollo del marco teórico.........................................................................................6

Asignatura: Hematologia
Carrera: Medicina Página 48 de 49
Título: RELACION INSUFICIENCIA RENAL CRONICA-ANEMIA
Autor/es: Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera
Jhonny Telmo

Introducción

La anemia es una complicación frecuente de la Insuficiencia renal crónica (IRC) y se asocia


con una disminución en la calidad de vida de los pacientes, así como con un aumento de la
morbimortalidad y de progresión de la IRC. En pacientes con IRC, la anemia se define como la
situación en la que la concentración de hemoglobina (Hb) en sangre se encuentra 2 desviaciones
estándar por debajo de la concentración media de Hb de la población general, corregida por edad
y sexo.

La principal causa de anemia en la IRC es la producción inadecuada de eritropoyetina


endógena, hormona que actúa sobre la diferenciación y maduración de los precursores de la serie
roja, aunque en los últimos años se han reconocido otros factores que contribuyen a ella, como
una respuesta eritropoyética disminuida de la médula ósea debido a las toxinas urémicas y al
estado inflamatorio, la disminución de la disponibilidad de hierro para la eritropoyesis y el
aumento de los niveles de hepcidina, una vida media de los hematíes acortada o déficits
vitamínicos (vitamina B12 o ácido fólico), entre otros.

La anemia en la IRC puede aparecer desde estadios precoces (estadios 2 y 3 de las guías
KDIGO), con descensos de la Hb cuando la tasa de filtrado glomerular estimado (FGe) se sitúa
alrededor de 70 ml/min/1,73 m2 (hombres) y 50 ml/min/1,73 m2 (mujeres). Sin embargo, lo más
habitual es que aparezca en estadio 4 (incluso antes en pacientes diabéticos) y que se agrave a
medida que progresa la IRC. En estadios más avanzados y en pacientes en diálisis, alrededor del
90% de los pacientes presenta anemia.

La aparición de anemia en pacientes con disminución leve-moderada del FGe puede


interpretarse como de causa renal, pero es importante distinguirla de la anemia ferropénica, que
es la causa más frecuente de anemia especialmente en pacientes que reciben tratamientos
antiagregantes o anticoagulantes, o de otras anemias carenciales (vitamina B12 o ácido fólico).
En ocasiones pueden coexistir ambos tipos de anemia, renal y ferropénica.

Asignatura: Hematologia
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Título: RELACION INSUFICIENCIA RENAL CRONICA-ANEMIA
Autor/es: Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera
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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema

¿Cual será la relacion insuficiencia renal cronica-anemia?

1.2. Objetivos

El objetivo general es definir la relacion insuficiencia renal cronica-anemia


Los objetivos específicos
 Describir la anemia
 Investigar acerca de la insuficiencia renal crónica
 Sintetizar la relación y tratamiento de la anemia de causa por insuficiencia renal
cronico

1.3. Justificación

La finalidad de este trabajo de investigación es dar a conocer, que la anemia por insuficiencia
renal cronica , así como sus causas, síntomas, etc.; actualmente la insuficiencia renal cronica ha
aumentado en el mundo manifiestamente, dejando como consecuencia una alta tasa de
mortalidad y así convirtiéndose en un grave problema para las futuras generaciones. También
cabe mencionar que en estos últimos años se incrementaron los niveles de en la edad de
aparicion, lo cual es uno de los factores para la anemia.
La población es escasa de información y de ahí nace el dar a conocer lo grave que es esta
complicación de la insuficiencia renal cronica en la salud pública.

1.4. Planteamiento de hipótesis

La relación insuficiencia renal crónica-anemia es causada por su directa producción de


eritropoyetina por parte del parénquima renal

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Capítulo 2. Marco Teórico

1.5. Área de estudio/campo de investigación

Pertenece al área de Hematologia.

1.6. Desarrollo del marco teórico

ANEMIA
DEFINICIÓN
Se han utilizado diferentes criterios para la definición de anemia en las últimas décadas, como
por ejemplo el número de hematíes o el nivel de hematocrito. Pero, sin lugar a dudas, el más
utilizado se basa en los valores de hemoglobina. Éstos tampoco son uniformes en todos los
trabajos, aunque habitualmente se emplea el punto de corte definido por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) en 1968. Se consideran como anemia aquellas situaciones en las que
los niveles de hemoglobina (Hb) en sangre sean inferiores a 13 g/dl en varones y a 12 g/dl en
mujeres.

SÍNTOMAS GENERALES DE LAS ANEMIAS


 Cansancio o debilidad
 Piel pálida o amarillenta
 Desaliento o mareo
 Sed en exceso
 Sudor
 Pulso débil y rápido; respiración rápida
 Sensación de falta de aliento
 Calambres en la parte inferior de las piernas
 Síntomas de problemas del corazón (ritmos cardíacos anormales, soplos, aumento de
tamaño del corazón, insuficiencia cardíaca)

CLASIFICACIÓN
 Según su TAMAÑO o VCM (volumen corpuscular medio.

Microcíticas (< 80 micras cúbicas o fentolitros) (< 6µ),


Normocíticas (7 - 7,5µ)
Macrocíticas (> 99 micras cúbicas) (> 8-11µ).

 Según su TINCIÓN o HCM (hemoglobina corpuscular media) CHCM


(concentración de hemoglobina corpuscular media).

Hipocrómica (HCM: < 27 picogramos/hematíe - CHCM: < 33 gramos/decilitro)

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Autor/es: Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera
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Normocrómica (HCM 27 – 33 picogramos/hematíe CHCM: 33 - 36 g/dl)


Hipercrómica: Sólo como referente porque en la práctica la hipercromía no existe (HCM: >
33 picogramos/célula - CHCM: > 36 g/dl)
 Según su morfología; agrupando las dos clasificaciones anteriores.

1. Normocítica normocrómica(VCM y HCM normales). En este grupo se incluyen la


anemia por hemorragia aguda, las anemias hemolíticas y la anemia por alteración de la médula
ósea,

2. Microcítica hipocrómica (VCM, HCM y CHCM bajos).


Pertenecen a este grupo la anemia por deficiencia de hierro (anemia ferropénica), la
talasemia y el saturnismo o intoxicación por plomo.

3. Macrocítica normocrómica (VCM alto y HCM o CHCM normal).


El mejor ejemplo de este grupo corresponde a la anemia megaloblástica. En ocasiones, la
mielodisplasia, la hemólisis crónica y la anemia aplásica presentan este tipo de índices
eritrocitarios.

 Según su FISOPATOLOGÍA.

-Disminución en la producción de hematíes (hipoproliferativas o arregenerativas) IPR


(Índice de producción de reticulocitos) < 2.0:

Alteración de la función de la médula ósea o célula madre: Anemia aplásica, mielodisplasias,


enf. Crónicas
Alteración en síntesis de ADN: Deficiencia de vitamina B12 o folato.
Síntesis deficiente de hemoglobina: ferropénica, sideroblásticas, enf. Crónicas, talasemias
Invasión de MO por células neoplásicas: Metástasis, neoplasias hematológicas

-Destrucción o pérdida de hematíes (hiperproliferativas o regenerativas) IPR


> 2.0

Anomalías intrínsecas: membrana (esferocitosis, eliptocitosis, HPN), enzimas (G6PD,


piruvatocinasa), globina (drepanocitosis, talasemias)
Anomalías extrínsecas: Inmunes (anemia hemolítica autoinmune, drogas), no inmune
(infecciones, drogas, agentes físicos, hiper-esplenismo)
Pérdida sanguínea: aguda, crónica.

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 Según sus CAUSAS.

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TIPOS DE ANEMIAS PRINCIPALES SEGÚN CAUSAS:

1. ANEMIA FERROPÉNICA.
La Anemia ferropénica implica una disminución del número de glóbulos rojos en la sangre
provocada por la escasez de hierro.
Aproximadamente el 20% de las mujeres, el 50% de las mujeres embarazadas y el 3% de los
varones no tienen suficiente hierro en el cuerpo.

Grupos que corren riesgo.


-Bebés y niños, los adolescentes y las mujeres en edad de procrear.
-Las personas que tienen ciertas enfermedades y problemas de salud, como la enfermedad de
Crohn, la celiaquía (enfermedad celíaca) o la insuficiencia renal.
-Las personas que no reciben suficiente hierro a partir de los alimentos que comen.
-Las personas que tienen sangrado interno.

Causas

En general, las
mujeres tienen
reservas más pequeñas
de hierro que los
varones y tienen más
pérdida a través de la
menstruación, lo que
las deja en mayor
riesgo de padecer
anemia que los
varones. Las anemias
ferropénicas son por
ello Microcíticas y
cursan con una
disminución más
intensa de la cifra de
hemoglobina que de
hematíes.

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Ingesta y requerimientos de hierro según etapas de vida.

Cuadro Clínico
La clínica de la anemia ferropénica resulta de la asociación de las manifestaciones derivadas
de la causa con las de la ferropenia tisular y con las de la propia anemia.
- Síndrome anémico: Dependerán del grado de anemia, de su velocidad de instauración y de
las particularidades adaptativas del propio individuo.
Cabeza: mareos, acufenos, visión de moscas volantes, cefalea, vértigo, cambios de humor e
irritabilidad.
Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea y angina
Músculos y tejidos: astenia, palidez, fatiga muscular y calambres.
- Síndrome ferropénico: Dado que el hierro a través de la acción de las ferroenzimas es
necesario para el crecimiento y proliferación tisular, su déficit va a repercutir sobre aquellos
tejidos más sometidos a renovación como el hematopoyético, digestivo, las mucosas y la piel y
sus faneras.
- Cambios epiteliales
En la piel y faneras (caída del pelo, piel seca, puntas de cabello abiertas, uñas frágiles con
estrías, coiloniquia (uñas en cuchara).
En la boca (apertura de las comisuras bucales (ragades), estomatitis angular que implica
erosión e hiperestesia en los ángulos de la boca., glositis).
En los ojos (escleróticas azules, ya que se transparenta la coroides).
En el esófago (disfagia, asociada a membranas postcricoideas (síndrome de Plumier – Vinson
o síndrome de Paterson – Kelly) o sin estas membranas),
En el estómago (gastritis atrófica, que conlleva un descenso de HCl, y por tanto una peor
absorción de hierro, con lo que se cierra un “circulo vicioso”)
- Alteraciones neurológicas
-Síndrome de pica apetencia ansiosa por sustancias como el almidon (amilofagia), el hielo
(pagofagia) y la tierra (geofagia) y la mayor facilidad para la intoxicación por el plomo, sobre
todo en los niños por su mayor facilidad para la intoxicación por el plomo, sobre todo en los
niños por su mayor exposición.
-Transtornos de la conducta (irritabilidad – niños inquietos)
- Transtornos físicos
-Menorragia

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Autor/es: Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera
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Fisiología del hierro


La cantidad de hierro que asimila el organismo depende de la cantidad ingerida, la
composición de la dieta y la regulación de la absorción por la mucosa intestinal. La
biodisponibilidad depende del estado químico en que se encuentra (hemo o no-hemo) y de su
interrelación con otros componentes de la dieta. El hierro hemo es el de mejor disponibilidad,
pues es absorbido sin sufrir modificaciones y sin interrelacionar con otros componentes de la
dieta. Por tanto, los alimentos que más hierro aportan son los de origen animal. En las leches, su
contenido y biodisponibilidad varían enormemente.

Fisiopatología. Etapas desde deficiencia de hierro hasta anemia ferropénica.

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Autor/es: Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera
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Diagnóstico
– A partir del interrogatorio: marcada sintomatología asténica, balance negativo de hierro – A
partir del hemograma: anemia microcítica hipocrómica
– Confirmación bioquímica: Ferremia baja, capacidad de transporte aumentada, % de
saturación francamente disminuído, ferritina sérica baja. Eventualmente medulograma con
coloración de Perls (hemosiderina y sideroblastos negativos) y receptor soluble de transferrina
aumentado.
– Prueba terapéutica positiva (patrón oro): corrección de valores e índices eritrocíticos al
corregir el balance negativo de hierro.
Diagnóstico etiológico
Se debe identificar la causa del balance negativo de hierro:
– Aporte de hierro insuficiente para cubrir requerimientos basales: mala alimentación, dieta
vegetariana, etc.
– Malabsorción: descartar enfermedad celíaca especialmente si prueba terapéutica con hierro
oral negativa y con hierro parenteral positiva.

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Autor/es: Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera
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– Pérdidas (evidentes u ocultas): digestivas, proctológicas, ginecológicas, urinarias, nasales,


pulmonares, etc.
– Requerimientos aumentados: embarazos (especialmente seguidos) - Inicio de tratamiento
con cobalamina o folatos (ej.: anemia perniciosa) o eritropoyetina (IRC)
Tratamiento
Revertir el balance negativo de hierro y convertirlo en positivo. Toda ferropenia, cualquiera
sea su estadío, debe ser corregida.
– Solucionar la causa etiológica
– Mejorar el aporte de hierro hemínico de los alimentos (carnes, etc.)
– Medicar con hierro: - Oral (de elección): comprimidos de sales ferrosas (sulfato, succinato,
fumarato, etc., en general con 60 mg de hierro elemental por comprimido), jarabe o gotas: 60 -
120 mg de hierro elemental por día tomado lejos de las comidas junto con ácido ascórbico (jugo
cítrico) para favorecer su absorción
- Intramuscular: hierro dextran de bajo peso molecular al 5%, ampollas con 100 mg de hierro
elemental, intramuscular profundo hasta 3 veces por semana.
- Endovenoso:
• hierro dextran de bajo peso molecular, ampollas de 2 ml con 100 mg de hierro elemental.
Requiere prueba de sensibilidad con 0,5 ml endovenoso en 30 minutos o más, esperar 60 minutos
y aplicar la ampolla disuelta por goteo en 2 horas o más.
• hierro sacarato, ampollas de 5 ml con 100 mg de hierro elemental. Administrar 1-2 ampollas
endovenoso directo a velocidad no mayor de 1 ml/minuto o en goteo a 40 gotas/minuto de una
dilución de 1ml/20 ml de solución fisiológica. Dosis hasta 100-200 mg de hierro elemental 1-2
veces por semana.
• hierro carboximaltosa, ampollas de 10 ml con 500 mg de hierro elemental. Administrar 1-2
ampollas (hasta 15 mg de hierro/Kg de peso) en goteo de no menos de 15 minutos por ampolla
de una dilución no menor de 2mg de hierro/ml (diluir en no más de 250 ml de solución de ClNa
0,9%). Si es necesario repetir la aplicación dejar pasar por lo menos una semana. En anemias
moderadas-severas en general se requiere un total de 500 mg de hierro por cada 20 Kg de peso
del paciente.
2. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA.
La anemia megaloblástica es una manifestación de un defecto en la síntesis de ADN, que
compromete a todas las células del organismo con capacidad proliferativa (enfermedad
megaloblástica). La expresión clínica de este defecto se hace evidente en forma precoz en
aquellos territorios celulares cuya renovación es más rápida: médula ósea, epitelios mucosos y
gónadas, principalmente.
La síntesis defectuosa de ADN conduce a la activación de la apoptosis y a la hemólisis (intra y
extramedular) causantes de la hemopoyesis inefectiva y del acortamiento en la sobrevida
eritrocitaria propios de esta afección.
Causas
Alteraciones metabólicas de la vitamina B12 y de los folatos (factores de maduración).
Éstos participan en el transporte de metilos, indispensables para la proliferación y división
celular.
La vitamina B12 también es necesaria para la síntesis de mielina.

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La anemia megaloblástica puede ser adquirida o congénita, siendo más frecuente la primera.
Los defectos primarios son mutaciones y polimorfismo genéticos, la mayoría de los pacientes
presenta manifestaciones hematológicas y/o neurológicas en la infancia, aunque algunos se
diagnostican en la adolescencia o en la edad adulta.
Diagnóstico
Datos de laboratorio:

Manifestaciones clínicas.

Diagnóstico
El tratamiento de la megaloblastosis se basa en la administración de la/s vitamina/s
apropiada/s, cuya deficiencia o alteración metabólica es la causa.
Las preparaciones farmacéuticas efectivas contienen: – Hidroxicobalamina –
Cianocobalamina (no es fisiológica) – Acido fólico (ácido pteroilglutámico) – Acido folínico
(ácido formiltetrahidrofólico o leucovorina) Vía oral o parenteral.

3. ANEMIA HEMÓLITICA.

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Se produce por destrucción excesiva de los hematíes, manifestándose por un acortamiento en


la sobrevida de los glóbulos rojos. La sobrevida de los hematíes normales en el adulto es de 120
días.
Clasificación
Corpusculares (la mayoría hereditarias)
– Trastornos de la hemoglobina
– Membranopatías
– Enzimopatías
Extracorpusculares (adquiridas)
– Inmunes.
– No inmunes
De acuerdo a la mayor o menor efectividad de los mecanismos compensatorios frente a una
hemólisis patológica, el resultado del balance entre destrucción y producción podrá llevar a
alguna de las siguientes situaciones
a. Hemólisis compensada: aumento de la destrucción con excelente capacidad de la médula
ósea para formar la cantidad de glóbulos rojos necesaria para mantener un hematocrito y/o
hemoglobina en valores normales.
b. Hemólisis descompensada: la destrucción de glóbulos rojos sobrepasa la capacidad de la
médula ósea y el paciente presenta anemia severa.
c. Hemólisis parcialmente compensada: la médula ósea es capaz de formar glóbulos rojos en
cantidad tal como para que el paciente presente anemia pero sin llegar a requerir transfusiones.
Diagnóstico
a. Anamnesis y manifestaciones– Etnia – Historia familiar (anemia, ictericia, litiasis vesicular,
esplenomegalia o esplenectomía) – Antecedentes personales (ictericia neonatal, ingesta de
fármacos, abortos)
Las manifestaciones clínicas incluyen: – Anemia aguda, crónica o recidivante, de intensidad
variable, asociada a reticulocitosis. – Ictericia – Esplenomegalia 33 – Hemoglobinuria –
Presencia de anemia o hemoglobinuria después de la exposición a drogas o actividad física –
Litiasis vesicular múltiple – Antecedente de ictericia o transfusiones en el periodo neonatal –
Signos de hiperplasia de médula ósea: ensanchamiento de los espacios intratrabeculares y cráneo
con imagen de “ribete en cepillo”.
b. Pruebas generales de laboratorio Los estudios que sirven para demostrar la existencia de un
proceso hemolítico son el hemograma con recuento reticulocitario, observación del extendido de
sangre periférica y las pruebas indicativas de hemólisis intra y extravascular (ver listado de
pruebas de laboratorio).
c. Pruebas especiales de laboratorio Una vez demostrada la presencia de hemólisis, y sobre la
base de la sospecha diagnóstica brindada por la anamnesis, el examen físico y las pruebas
generales de laboratorio, se deben solicitar los estudios especiales confirmatorios para llegar al
diagnóstico etiológico. La PCD es indispensable en presencia de anemia hemolítica para la
identificación de anemias inmunes. Las anemias hemolíticas corpusculares requieren múltiples
estudios de muy variado grado de complejidad de realización y costos.

4. ANEMIA POST-HEMORRÁGICA.

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La hemorragia provoca anemia por dos mecanismos principales. En primer lugar, por la
eliminación inmediata de eritrocitos y, en segundo lugar, por agotamiento de los depósitos de
hierro cuando la hemorragia es prolongada, lo que termina por generar ferropenia (descrito
anteriormente).

Anemia por hemorragia aguda


Fisiopatología.
Puede ser externa (como sucede después de un traumatismo o hemorragia obstétrica) o interna
(p. ej., por hemorragia de tubo digestivo, rotura de bazo, rotura de un embarazo ectópico,
hemorragia subaracnoidea).
En cualesquiera de estos casos, es decir, después de una hemorragia repentina abundante, hay
tres etapas clínicas/fisiopatológicas.
En primer lugar, la característica predominante es la hipovolemia, que constituye un peligro
en especial para los órganos con irrigación abundante, como encéfalo y riñones; por
consiguiente, los peligros principales son síncope e insuficiencia renal aguda. Es importante
advertir que durante esta etapa la biometría hemática no muestra anemia porque la concentración
de hemoglobina no se modifica.
En segundo lugar, como respuesta de urgencia, los barorreceptores y receptores de
estiramiento causan la liberación de vasopresina y otros péptidos y el líquido se desplaza del
compartimiento extravascular al intravascular, lo que genera hemodilución; por eso, la
hipovolemia se convierte de manera gradual en anemia.
El grado de anemia refleja la magnitud de la hemorragia: si tres días después la hemoglobina
es de unos 7 g/100 ml, significa que se ha perdido cerca del 50% de la sangre total. En tercer
lugar, siempre y cuando la hemorragia se detenga, la respuesta de la médula ósea mejora en
forma gradual la anemia.
Diagnóstico
El diagnóstico de anemia posthemorrágica aguda (APHA, acute posthemorrhagic anemia)
suele ser sencillo; sin embargo, algunos episodios de hemorragia interna, como después de un
traumatismo u otra lesión, no se manifiestan de inmediato, ni siquiera los abundantes.
Cuando se observa un descenso repentino de la hemoglobina, sin importar los antecedentes
que ofrezca el paciente, se debe sospechar APHA: la información complementaria se obtendrá
con las preguntas correctas y los estudios correspondientes (p. ej., una ecografía o endoscopia).
Tratamiento
Respecto del tratamiento, el método que debe seguirse consta de dos partes.
1) En muchos casos es necesario sustituir de inmediato la sangre perdida. A diferencia de
muchas anemias crónicas, en las que la prioridad es encontrar y corregir la causa de la anemia, y
no siempre es necesario administrar una transfusión porque el organismo se adapta a la anemia,
con la anemia aguda sucede lo contrario; es decir, puesto que el cuerpo no se adapta a la anemia,
la prioridad es administrar una transfusión.
2) Mientras se resuelve la urgencia, es fundamental detener la hemorragia y eliminar su
origen.

Asignatura: Hematologia
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Definición

En el año 2002 la National Kidney Foundation de Estados Unidos en las guías K/DOQI definió a

la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) como la presencia de daño renal con una duración igual o

mayor a tres meses, caracterizado por anormalidades estructurales o funcionales con o sin

descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG) a menos de 60ml/min/1.73m2 . La IRC es un

proceso fisiopatológico multifactorial de carácter progresivo e irreversible que frecuentemente

lleva a un estado terminal, en el que el paciente requiere terapia de reemplazo renal (TRR), es

decir diálisis o transplante para poder vivir.

La TFG es el mejor método para calcular la función renal. Esta consiste en medir la depuración

renal de una sustancia, es decir el volumen de plasma del que puede ser eliminada una sustancia

completamente por unidad de tiempo . Las guías recomiendan la estimación de la TFG mediante

la fórmula de MDRD (Modified Diet in Renal Disease) o la de Cockroft-Gault.

Cockroft-Gault = ((140-edad) x peso) )/72 x Cr sérica x 0.85 si es mujer

MDRD = (186 x Cr sérica -1.154 x edad-0.203) x 0.742 si es mujer x 1.212 si es de raza

negra

Etiología y fisiopatología

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Título: RELACION INSUFICIENCIA RENAL CRONICA-ANEMIA
Autor/es: Fernández Velasco Bryan Jhonny, Mamani Colque Gonzalo y Nina Cabrera
Jhonny Telmo

Las causas de IRC se pueden agrupar en enfermedades vasculares, enfermedades

glomerulares, túbulo intersticiales y uropatías obstructivas. Actualmente en nuestro país la

etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del 50% de los casos de

enfermedad renal (USRDS), seguida por la hipertensión arterial y las glomerulonefritis. La

enfermedad renal poliquística es la principal enfermedad congénita que causa IRC.

La TFG puede disminuir por tres causas principales: pérdida del número de nefronas por daño al

tejido renal, disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número total y un proceso

combinado de pérdida del número y disminución de la función. La pérdida estructural y

funcional del tejido renal tiene como consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas

sobrevivientes que intentan mantener la TFG.

La perdida estructural y funcional del tejido renal son lo que intentan mantener la TFG.

Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas,

proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal progresivo.

En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una TFG aumentada permitiendo

una adecuada depuración de sustancias; no es hasta que hay una pérdida de al menos 50% de la

función renal que se ven incrementos de urea y creatinina en plasma. Cuando la función renal se

encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el paciente no puede subsistir sin TRR.

Este proceso de hiperfiltración adaptativa es mediado por moléculas vasoactivas,

proinflamatorias y factores de crecimiento que a largo plazo inducen deterioro renal progresivo.

En las etapas iniciales de la IRC esta compensación mantiene una TFG aumentada; no es hasta

que hay una pérdida de al menos 50% de la función renal que se ven incrementos de urea y

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creatinina en plasma. Cuando la función renal se encuentra con una TFG menor del 5 a 10% el

paciente no puede subsistir sin TRR.

El síndrome urémico es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas

orgánicos secundario a la disfunción renal. Su fisiopatología se debe a la acumulación de

productos del metabolismo de proteínas y alteraciones que se presentan por la pérdida de la

función renal. Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las guanidinas y la 2

microglobulina, además de una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas. El paciente con

IRC también tiene un riesgo elevado de presentar desnutrición calórico proteica, ya sea inducida

por la enfermedad subyacente o por el tratamiento de diálisis.

Las enfermedades cardiovasculares son la causa principal de morbimortalidad en los pacientes

con IRC, ocasionando 30 veces más riesgo de morir que el de la población general. Este riesgo

puede ser atribuible a una correlación entre la uremia y la aterosclerosis acelerada. En pacientes

con IRC es frecuente encontrar factores de riesgo cardiovasculares tradicionales, como la

hipertensión arterial, dislipidemias, edad avanzada, DM y tabaquismo; así como manifestaciones

asociadas a la uremia como homocisteinemia, anemia, hipervolemia, inflamación,

hipercoagulabilidad y estrés oxidativo, que por sí mismas aumentan el riesgo cardiovascular.

Manifestaciones Clínicas

Un riñón con una TFG normal filtra una gran cantidad de sodio, el cual es reabsorbido en su

mayoría, excretándose en orina menos del 1% de la fracción filtrada. Conforme disminuye la

función renal, se presentan alteraciones del balance hidroelectrolítico que se traducen en

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retención de sal, disminución de la capacidad de concentrar la orina y posteriormente se ve

afectada la capacidad de excretar agua en orina, disminuyendo el volumen urinario diario y

retenièndose agua, lo que lleva a edema manifestado por aumento de peso e incluso insuficiencia

cardiaca y edema pulmonar.

La hipertensión arterial es la complicación más común de la IRC en presencia de uremia, siendo

el aumento del volumen corporal su causa principal. Por sí misma, la hipertensión causa más

daño renal, cayendo en un círculo vicioso que perpetúa el deterioro de la función renal. Un alto

porcentaje de pacientes con IRC desarrollan hipertrofia del ventrículo izquierdo y cardiomiopatía

dilatada. La disminución en la síntesis de eritropoyetina ocasiona anemia, que por lo general se

observa cuando la TFG disminuye a menos de 30ml/min/1.73m2. La anemia ocasiona un

aumento del gasto cardiaco, hipertrofia y dilatación de las cavidades cardiacas, angina,

insuficiencia cardiaca, disminución de la concentración y agilidad mental, alteración del ciclo

menstrual y del estado inmunológico.

La uremia produce disfunción plaquetaria manifestada como diátesis hemorrágica. Los pacientes

de IRC también presentan acidosis, hiperglucemia, malnutrición y aumento de la osmolaridad

sérica. Otra de las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a carbohidratos. En las

mujeres con IRC es común la amenorrea y la incapacidad de llevar un embarazo a término. Una

vez que la TFG disminuye a menos de 20 ml/min/1.73 m2, se presentan síntomas como anorexia,

hipo, náusea, vómito y pérdida de peso que son los síntomas más tempranos de la uremia. Los

pacientes presentan aliento urémico debido al desdoblamiento del amonio en la saliva, que se

asocia a sabor metálico.

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Los pacientes con IRC cursan con síntomas tempranos de disfunción del sistema nervioso central

causados por la uremia como dificultad para concentrarse, somnolencia e insomnio.

Posteriormente se presentan cambios de comportamiento, pérdida de la memoria y errores de

juicio, que pueden asociarse con irritabilidad neuromuscular como hipo, calambres y

fasciculaciones. En el estado urémico terminal es común observar asterixis, clonus y corea, así

como estupor, convulsiones y finalmente coma. La neuropatía periférica ocurre con frecuencia

afectando más los nervios sensitivos de las extremidades inferiores en las porciones distales. Su

presencia es una indicación firme de iniciar TRR. Una de las manifestaciones más comunes es el

síndrome de piernas inquietas. Si la diálisis no se instituye en cuanto aparecen las alteraciones

sensitivas, progresa a anomalías motoras con pérdida de los reflejos osteomusculares, debilidad,

parálisis del nervio peroneo, que se aprecia como pie caído y finalmente cuadriplegia flácida.

Algunas etiologías de la IRC, en particular la nefropatía diabética, alteran severamente los

mecanismos de secreción de potasio en la nefrona, permitiendo el desarrollo de hiperkalemia. Se

debe mantener un balance adecuado de potasio ya que su efecto en la función cardiaca puede

ocasionar arritmias y resultar en un paro cardiaco. Por lo general no se observa hiperkalemia

clínicamente significativa hasta que la TFG cae por debajo de 10 ml/min/1.73 m2 o el paciente

recibe una carga adicional de potasio.

Los riñones juegan un papel fundamental en la regulación del equilibrio ácido base en el

organismo. En las etapas avanzadas de la enfermedad renal es común la acidosis debido a que

disminuye la capacidad de excretar hidrogeniones en forma de amonio, causando un balance

positivo de ácido en el organismo. En un inicio los pacientes presentan acidosis de brecha

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aniónica normal, sin embargo, conforme progresa la enfermedad renal aumenta la brecha

aniónica con una disminución recíproca del bicarbonato en sangre. En la mayoría de los

pacientes se observa una acidosis leve, por lo general con pH superior a 7.3, sin embargo pueden

presentarse manifestaciones severas de un desequilibrio acido base cuando el paciente se expone

a un exceso de acido o pérdidas alcalinas, como ocurre en la diarrea. Los riñones y el hueso son

importantes reguladores del metabolismo del calcio y del fósforo. Al deteriorarse la función

renal, disminuye la síntesis de vitamina D, baja el nivel de calcio y aumenta el de fosfato.

La hiperfosfatemia se presenta en estadios avanzados de la insuficiencia renal, en pacientes con

TFG menor a 20 ml/min/1.73m2, siendo está una de las principales causas de hiperparatiroidismo

en los pacientes con IRC. El exceso de fosfato disminuye la síntesis de vitamina D activa y esto a

su vez resulta en una caída del nivel sérico de calcio, que es el estímulo principal para la

secreción de paratohormona (PTH).

En aproximadamente 35% y 90% de los pacientes con IRCT existe evidencia de alteraciones

óseas a nivel radiológico e histológico, respectivamente, a pesar de que menos del 10% presentan

síntomas clínicos de enfermedad ósea antes de requerir diálisis. En los pacientes con enfermedad

renal crónica se observan principalmente dos tipos de trastornos óseos, que se reflejan como

fragilidad ósea: la osteítis fibrosa quística y la osteomalacia que progresa a enfermedad ósea

adinámica.

Las manifestaciones dermatológicas de la uremia incluyen palidez, equimosis y hematomas,

mucosas deshidratadas, prurito y excoriaciones. Comúnmente se observa una coloración

amarillenta resultado de la anemia y la retención de pigmentos metabólicos. Algunos pacientes

presentan una coloración grisácea a broncínea debido a la acumulación de hierro secundaria a

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repetidas transfusiones, aunque se ve menos con la administración de eritropoyetina. En estados

avanzados, la cantidad de urea presente en el sudor es tan alta que se precipita en forma de un

fino polvo blanquecino conocido como escarcha urémica.

En la IRC hay una pérdida gradual de la función renal de modo que en las etapas tempranas con

frecuencia los pacientes están asintomáticos y puede no detectarse la enfermedad hasta que el

daño renal es muy severo. El daño renal puede diagnosticarse directamente al observar

alteraciones histológicas en la biopsia renal, o bien indirectamente por albuminuria o proteinuria,

alteraciones del sedimento urinario o alteraciones en las pruebas de imagen. Debido a que la

TFG disminuye con la edad, la prevalencia de la enfermedad renal crónica aumenta con la ella y

se estima que aproximadamente el 17% de las personas mayores de 60 años tienen una TFG

menor a 60ml/min/1.73m2.

Evaluación de la Insuficiencia Renal Crónica

La proteinuria es un marcador de la progresión de la enfermedad renal. Un individuo sano

normalmente excreta una cantidad de proteínas mínima en orina 150 mg al dia. La pérdida de

proteínas en orina es detectable mediante las tiras reactivas cuando es mayor o igual a 300mg/L o

300 mg de albúmina/g creatinina, lo que se conoce como microalbuminuria, la cual ya no es

detectable en tiras reactivas. Tanto la micro como macroalbuminuria son marcadores de riesgo de

progresión de la enfermedad renal, especialmente en diabéticos, e indican un mayor riesgo de

muerte cardiovascular.

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La IRC se divide en cinco estadios según la TFG y la evidencia de daño renal. El estadio 1 se

caracteriza por la presencia de daño renal con TFG normal o aumentada, es decir mayor o igual a

90ml/min/1.73m2. Por lo general la enfermedad es asintomática.

Las guías de la National Kidney Foundation clasifican a los pacientes que tienen diabetes y

microalbuminuria con una TFG normal en el estadio 1.

El estadio 2 se establece por la presencia de daño renal asociada con una ligera disminución de la

TFG entre 89 y 60 ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta síntomas y el diagnóstico

se realiza de manera incidental.

El estadio 3 es una disminución moderada de la TFG entre 30 y 59 ml/min/1.73m2. Se ha

dividido el estadio 3 en dos etapas. La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45

ml/min/1.73m2 y la etapa tardía 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2. Al disminuir la

función renal, se acumulan sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo que ocasionan uremia. Los

pacientes comúnmente presentan síntomas y complicaciones típicas de la como hipertensión,

anemia y alteraciones del metabolismo óseo. Algunos de los síntomas incluyen fatiga relacionada

con la anemia, edema por retención de agua corporal, dificultad para conciliar el sueño debido a

prurito y calambres musculares, cambios en la frecuencia urinaria, espuma cuando hay

proteinuria y coloración oscura que refleja hematuria. Se aumentan los riesgos de enfermedad

cardiovascular.

El estadio 4 se refiere a daño renal avanzado con una disminución grave de la TFG entre 15 y 30

ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de progresión al estadio 5 y de

complicaciones cardiovasculares. A los síntomas iniciales del estadio anterior se agregan náusea,

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sabor metálico, aliento urémico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas

como entumecimiento u hormigueo de las extremidades.

El estadio 5 o insuficiencia renal crónica terminal, la TFG cae por debajo de 15 ml/min/1.73m2.

En este estadio el tratamiento sustitutivo es requerido.

Insuficiencia Renal Crónica y Riesgo de Mortalidad

Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen un mayor riesgo de morir y padecer

enfermedades cardiovasculares que la población general. En el año 2006, se publicó un

metanálisis que mostró un aumento del riesgo relativo de mortalidad cardiovascular a IRC, que

fue mayor en cohortes con pacientes más jóvenes. Calcularon que en pacientes con un promedio

de 50 años de edad, el riesgo relativo es de 3.4 (IC 95% 2.1-5.5); mientras que en pacientes con

una media de 70 años en riesgo relativo es de 1.5 (IC 95% 0.96-2.3). En conclusión, hay

evidencia de que la insuficiencia renal crónica incrementa el riesgo de muerte por cualquier

causa y específicamente por eventos cardiovasculares de manera significativa.

Así mismo, el riesgo de hospitalización por cualquier causa y padecer eventos cardiovasculares

se incrementa progresivamente conforme se agrava el deterioro de la función renal. Un estudio

publicado en 2004 mostró que a partir del estadio 2, conforme disminuye la TFG de

60ml/min/1.73m2 el riesgo de muerte se incrementa progresivamente. En pacientes en estadio 3

con TFG de 45 a 59 ml/min/1.73m2, el riesgo de muerte es 1.2 veces mayor, sin embargo, aun en

esta etapa, cuando la TFG es 30 a 44 ml/min/1.73m2 el riesgo de muerte es 1.8 veces mayor. En

el estadio 4, los pacientes con una TFG estimada de 15 a 29 ml/min/1.73m2 tienen un riesgo 3.2

veces mayor y 5.9 veces mayor con una TFG estimada menor a 15 ml/min/1.73m2 en el estadio

5.

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Es notorio el incremento exponencial en la mortalidad conforme disminuye la función renal.

Dentro de la evolución de la IRC, en el estadio 3 se reconoce un componente temprano (3a) con

TFG de 59 a 45 ml/min/1.73m2 y un componente tardío (3b) con TFG de 30 a 44

ml/min/1.73m2 . La importancia de esta división radica en que los problemas son distintos en

estas dos etapas y por lo tanto las prioridades cambian. El riesgo de padecer eventos

cardiovasculares también aumenta conforme disminuye la TFG estimada.

El riesgo de muerte asociado con IRC es mayor en poblaciones de bajo riesgo, como personas

jóvenes o con una menor prevalencia de enfermedad cardiovascular. El riesgo relativo de

mortalidad cardiovascular en pacientes en diálisis comparados con la población general es mayor

en pacientes más jóvenes. Por lo tanto las estrategias preventivas y de diagnóstico temprano debe

dirigirse a las poblaciones más jóvenes y saludables.

La IRC con frecuencia coexiste con otros factores de riesgo cardiovascular, como dislipidemia,

hipertensión, tabaquismo, diabetes, que se sabe aumentan el riesgo de mortalidad en la población

general.

El daño renal puede ser un marcador de severidad de enfermedad vascular, incluyendo

ateroesclerosis que no es clínicamente evidente. La disfunción renal se asocia con marcadores de

inflamación y otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascular. Las estrategias

terapéuticas que han sido útiles en prevenir eventos cardiovasculares en pacientes con IRC

incluyen un control riguroso de la presión arterial, estatinas, IECAs y antagonistas de los

receptores de angiotensina.

Importancia del momento de referencia de los pacientes

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Un gran número de pacientes con IRC son referidos tardíamente al nefrólogo, lo cual se asocia

con un incremento de la mortalidad y morbilidad. Un análisis retrospectivo evidenció la relación

entre el momento de referencia al servicio de nefrología y la mortalidad a dos años .

Considerando como referencia tardía aquellos casos en que el paciente tenía una TFG menor a 20

ml/min/1.73m2 en su primera visita al nefrólogo, más de la mitad de los pacientes con IRCT

fueron referidos tardíamente. La mortalidad a dos años fue significativamente mayor en el grupo

de pacientes referidos tardíamente, y se asoció a mayor edad y comorbilidad adquirida durante el

curso de la enfermedad renal crónica.

El grupo de estudio Modification of Diet in Renal Disease examinó de manera prospectiva la

tasa de deterioro de la función renal. Observaron que los pacientes con una TFG inicial entre 25

y 55 ml/min/1.73m2 tienen una disminución promedio de la TFG entre 3 y 13 ml/min por año.

Otro estudio identificó el nivel de proteinuria y hemoglobina, al momento de referencia, así

como la presencia de diabetes mellitus como los factores determinantes más importantes en los

desenlaces adversos de los pacientes .

Es evidente la importancia de identificar específicamente a los pacientes con un mayor riesgo de

progresión de la enfermedad para desarrollar estrategias de referencia a los servicios de

nefrología. Pacientes atendidos por un nefrólogo antes de iniciar diálisis tienen una reducción

significativa en el deterioro de la concentración sérica de creatinina (Ifudu O, 1996).

En pacientes diabéticos ha sido estudiado el impacto de la atención médica en el resultado

clínico una vez comenzada la TRR. La sobrevivencia en este grupo de pacientes es crítica

comparada con la de los pacientes no diabéticos. Es sabido que los pacientes que son referidos al

nefrólogo de manera temprana en el curso de la enfermedad tienen un mejor resultado después

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de la TRR que aquellos que son referidos justo antes de iniciar la TRR. Por lo general, la historia

natural de la IRC en pacientes con diabetes tipo 2 dura más de 10 años, lo cual permite realizar

intervenciones médicas apropiadas según la evolución de la enfermedad.

Se ha demostrado que la presencia o ausencia de atención por el médico familiar o el nefrólogo

se asocia significativamente con el riesgo de muerte durante los primeros 3 meses de iniciar la

TRR. La sobrevivencia a 3 meses de los pacientes que contaron con atención nefrológica regular

fue 9.1% y 16.4% mayor que la de aquellos con nula e irregular atención, respectivamente. Se

observó que los pacientes que requerían diálisis de urgencia habían tenido menos control

nefrológico regular y tenían una estancia hospitalaria más prolongada. Tenían una función renal

residual menor, un nivel de albúmina sérica, hematocrito y calcio sérico menor; un fósforo sérico

mayor y síntomas gastrointestinales .

Terapia de Reemplazo Renal

Las opciones de TRR para los pacientes en IRCT son el trasplante renal, la hemodiálisis y la

diálisis peritoneal con su diferentes modalidades. El objetivo de la terapia dialítica es la

extracción de moléculas de bajo y alto peso molecular y exceso de líquido de la sangre que

normalmente se eliminarían por vía renal y la regulación del medio intra y extracelular.

Hemodiálisis

La hemodiálisis consiste en utilizar un circuito extracorpóreo para eliminar sustancias tóxicas y

exceso de líquido. Los tres componentes principales de la diálisis son: el dializador, el sistema de

transporte y la composición del líquido de diálisis. La sangre se pone en contacto con el líquido

de diálisis a través de una membrana semipermeable. El movimiento de sustancias y agua ocurre

por procesos de difusión, convección y ultrafiltración.

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La difusión es el principal mecanismo por el cual se eliminan moléculas y depende de la

diferencia entre la concentración plasmática y del líquido de diálisis, el área de superficie de la

membrana semipermeable y el coeficiente de difusión de la membrana. El tamaño y la carga de

la molécula influyen directamente en su paso por la membrana semipermeable. Mientras menor

sea el peso molecular de una sustancia, su gradiente de difusión por la membrana aumenta. La

convección permite la eliminación de solutos siguiendo el flujo del líquido. La ultrafiltración se

refiere a la eliminación de agua libre debido a la aplicación de una presión hidrostática negativa,

que puede ser manipulada dependiendo del exceso de volumen que se desea eliminar.

La hemodiálisis requiere establecer de manera temprana un acceso vascular que permita la

entrada y salida de sangre. Existen diferentes tipos de acceso: la fístula arteriovenosa (FAV), el

injerto y el catéter central. La FAV es una anastomosis que se realiza entre una arteria y una

vena. Las más utilizadas son las fístulas radiocefálica, braquiocefálica y braquiobasílica.

Cuando no es posible realizar una FAV se utiliza un injerto para establecer una conexión entre

una arteria y una vena. Los injertos tienen la ventaja de poder ser utilizados semanas después de

su colocación y son relativamente fáciles de canular .

Cuando se requiere de hemodiálisis con urgencia, cuando ocurrió fracaso del primer acceso o

cuando hubo remisión tardía del paciente al nefrólogo se utiliza el catéter venoso central, que no

es el más adecuado por su alto índice de complicaciones, siendo la bacteremia la más importante.

En la IRC la hemodiálisis debe ser iniciada el momento en el que todavía hay función renal

residual suficiente como para que no haya una uremia manifiesta. Actualmente las técnicas de

hemodiálisis siguiendo un régimen de 5 horas 3 veces por semana, solamente alcanzan una

depuración equivalente a 20 ml/min en un individuo de 70 kg. La prescripción de la modalidad

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de hemodiálisis debe realizarse en función de las características del paciente. Gotch y Sargent

propusieron utilizar el parámetro Kt/V, donde K es depuración de urea, t duración de la sesión de

diálisis, y V volumen de distribución de la urea, observando que un Kt/V

> 0.8 se asociaba a una mejor evolución clínica.

La hipotensión es la complicación más frecuente de diálisis, presentándose en un 20 a 50% de las

sesiones de diálisis. La hipotensión intradialítica se asocia con una mayor morbilidad y

mortalidad. Los calambres musculares son la segunda complicación más frecuente, ocurre en

20% de las sesiones y se asocia a tasas altas tasas de ultrafiltración.

A la constelación de síntomas sistémicos y neurológicos se les refiere como síndrome de

desequilibrio dialítico. Este síndrome incluye síntomas no específicos como nausea, vómito,

cefalea, fatiga, inquietud e incluso convulsiones, coma y arritmias. El riesgo de muerte durante

una sesión de hemodiálisis es de 1 en 75,000.

Diálisis Peritoneal

El sistema de diálisis peritoneal consta de una bolsa que contiene el líquido de diálisis, conectada

a un catéter a través del cual se introduce el líquido a la cavidad abdominal. Dentro del abdomen

se lleva a cabo la diálisis en la membrana peritoneal y posteriormente el líquido con los desechos

drena a una bolsa de salida. El peritoneo es la membrana serosa más grande del cuerpo, con un

área de 1 a 2 m2 en los adultos y está abundantemente vascularizado. La difusión de solutos

mediada por las fuerzas oncóticas y líquido a través del peritoneo ocurre mediante un sistema de

poros en los capilares peritoneales, los cuales proporcionan un área de intercambio extensa.

Con el tiempo, el transporte peritoneal se altera en el paciente en diálisis peritoneal, debido a

diversos factores . Los episodios repetidos de peritonitis y la exposición crónica a líquido de

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diálisis con contenido de glucosa deterioran la membrana peritoneal. Ocurren alteraciones

patológicas como pérdida del mesotelio, engrosamiento de la matriz, hialinosis, obliteración de

las vénulas postcapilares y neoangiogénesis en la membrana peritoneal. El aumento neto de la

vascularidad peritoneal resulta en un incremento del transporte de solutos, pero con disminución

de la capacidad de ultrafiltración hasta que se vuelve insuficiente en los casos más severos.

La diálisis peritoneal en los pacientes con IRC es un proceso crónico por lo que se utiliza un

catéter flexible de silicón que se coloca en un túnel subcutáneo en la pared abdominal de modo

que estimula el crecimiento de células a su alrededor que forman una barrera contra la infección.

Existen diferentes variedades de catéteres, sin embargo todos ellos tienen una vida media del 85

al 90% al año y una tasa similar de complicaciones. Las principales complicaciones relacionadas

al catéter son la infección del túnel y del sitio de salida, las fugas y disfunción del catéter. Un

metanálisis reportó que no existe diferencia entre episodios de peritonitis, infección del túnel,

necesidad de cambiar el catéter y mortalidad por cualquier causa entre los diferentes tipos de

catéteres .

Las soluciones de diálisis tradicionalmente contienen glucosa como agente osmótico y se

encuentran disponibles en varias concentraciones de acuerdo al grado de ultrafiltración que

requiera el paciente. Recientemente, la glucosa está siendo sustituida por otros agentes osmóticos

debido a la evidencia de que las soluciones glucosadas causan un daño acelerado de la membrana

peritoneal. Además existe la preocupación de efectos adversos potenciales causados por la

absorción constante de glucosa, como hiperglucemia, hiperinsulinemia y obesidad, que son

factores de riesgo cardiovascular en una población que por sí misma tiene un riesgo aumentado

de enfermedad cardiaca.

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Actualmente, se utiliza la icodextrina para inducir ultrafiltración por presión oncótica,

manteniendo la misma osmolaridad del plasma. Hay evidencia de que los líquidos de diálisis que

contienen icodextrina en vez de glucosa pueden prevenir el deterioro acelerado del peritoneo.

Las soluciones de diálisis contienen lactato como amortiguador de pH, el cual se convierte en

bicarbonato en el hígado y es efectivo para mantener el equilibrio ácido base del paciente.

Existen soluciones que contienen bicarbonato, que han mostrado disminuir el dolor abdominal

asociado a la infusión de la solución, aunque no hay datos convincentes de su superioridad en la

sobrevida del paciente (Fusshoeller A, 2004)

Existen diferentes modalidades de diálisis peritoneal, siendo la diálisis peritoneal continua

ambulatoria (DPCA) y la diálisis peritoneal automatizada o ciclada (DPA) las mayormente

utilizadas. La DPCA es muy popular debido a que es un procedimiento sencillo que el paciente

puede realizar fácilmente en su domicilio con un entrenamiento adecuado. Por lo general se

realizan tres o cuatro recambios de 1.5 a 2.5 L al día, con una duración de 4 a 6 horas durante el

día y 8 a 9 horas durante la noche. Los pacientes en DPA tienen de 3 a 7 ciclos de 1.5 a 2.5 L

durante un periodo de 9 horas en la noche. La situación socioeconómica del paciente y su

capacidad de realizar el procedimiento son factores muy importantes al momento de prescribir la

diálisis peritoneal.

Una vez que se ha logrado un nivel de depuración mínimo suficiente para preservar la vida y

evitar las complicaciones agudas de la uremia, no se logra un beneficio adicional para el paciente

incrementando la intensidad de la diálisis, sino al contrario, puede generar efectos negativos por

sobreexposición a glucosa y costos excesivos. La depuración en el paciente en diálisis peritoneal

es una suma del efecto de la diálisis y su función renal residual. La depuración se mide mediante

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el índice de depuración fraccional de urea y la depuración de creatinina ajustada por superficie

corporal . El estudio ADEMEX y otros estudios demostraron que los regímenes de diálisis

peritoneal más intensivos no confieren un beneficio adicional comparados con el régimen

estándar de la DPCA de 4 x 2 L , por lo que actualmente las guías indican que una diálisis

peritoneal adecuada debe lograr una depuración de solutos pequeños mínina de 1.7 KtV a la

semana . Finalmente, la intensidad del régimen prescrito debe individualizarse de acuerdo al

estado clínico del paciente. La función renal residual se preserva mejor con la diálisis peritoneal

que con la hemodiálisis, debido a una mejor estabilidad hemodinámica y a que no es necesaria la

exposición a una membrana extracorpórea, entre otros factores. La función renal residual juega

un papel muy importante en la evolución de los pacientes en diálisis peritoneal , siendo un

predictor de la mortalidad según lo demostrado en estudios de cohorte Peritoneal Dialysis Study

Group, 1996). Una vez que se pierde la función renal residual, la hipertensión arterial se vuelve

más difícil de controlar. La disminución de la función renal residual contribuye

significativamente a la anemia, inflamación y malnutrición en pacientes en diálisis.

¿Diálisis Peritoneal o Hemodiálisis?

Aproximadamente 1 de cada 3 pacientes en diálisis peritoneal cambian a hemodiálisis

anualmente, debido a episodios recurrentes o refractarios de peritonitis, aumento en la

comorbilidad y deterioro progresivo de la salud. Por el contrario, sólo 1 de cada 33 pacientes

cambian de hemodiálisis a diálisis peritoneal, debido a intolerancia cardiovascular o a fallas del

acceso vascular.

En cuanto a la mortalidad no existe evidencia suficiente para establecer la superioridad de alguna

modalidad dialítica. Una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorios para evaluar los

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beneficios y daños de la DPCA versus la hemodiálisis concluyó que no existe evidencia

suficiente para establecer conclusiones acerca de la efectividad relativa de ambas modalidades.

Únicamente se ha realizado un ensayo clínico aleatorio que mostró un riesgo de muerte mayor en

hemodiálisis que en diálisis peritoneal, sin embargo no tuvo un poder estadístico adecuado. En

cuanto a calidad de vida no mostró diferencias significativas entre la HD y DP .

La evidencia disponible ha identificado variables que modifican la sobrevida en diálisis de

manera muy importante , en particular diabetes, edad, enfermedad cardiovascular, la obesidad, el

nivel sérico de albúmina y la función renal residual Peritoneal Dialysis Study Group, 1996). En

pacientes no diabéticos y diabéticos jóvenes la DP ha mostrado mayor sobrevida . Los pacientes

diabéticos mayores de 45 años, los obesos, los pacientes con cardiopatía isquémica e

insuficiencia cardiaca congestiva tienen una mayor sobrevida en hemodiálisis. La mortalidad de

cada modalidad varía con el tiempo que el paciente permanece en diálisis, de modo que la mayor

sobrevida de pacientes con DP se observa durante los primeros uno a dos años y posteriormente

los resultados varían por subgrupos.

Los pacientes en DP reportaron una mejor calidad de vida considerando su percepción de la

capacidad de viajar, problemas financieros, restricciones en la dieta y la ingesta de líquidos y

problemas del acceso dialítico . Aunque la preferencia de los pacientes al elegir método de

diálisis sea uno de los criterios más importantes para elegir modalidad de diálisis, la información

con la que disponen es muchas veces insuficiente para tomar una decisión apropiada (Rubin HR,

2004). Por lo tanto es de vital importancia identificar a los mejores candidatos para cada

modalidad dialítica, evitando así complicaciones y costos excesivos.

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Trasplante Renal

El trasplante renal consiste en colocar el riñón de otra persona en el cuerpo de un paciente

mediante cirugía. El injerto es colocado en el interior de la parte baja del abdomen y

generalmente se conectan la arteria y vena renal del injerto a la arteria iliaca externa y la vena

iliaca del paciente. La sangre del paciente fluye a través del riñón trasplantado y el riñón donado

comienza a producir orina y a realizar sus funciones. El trasplante renal es la única modalidad de

TRR que realmente previene el desarrollo de uremia. No todos los pacientes con IRC son

candidatos a transplante renal por lo que su evaluación adecuada minimiza la morbilidad y

mortalidad, al igual que mejora la calidad de vida.

Hay varias circunstancias que se consideran contraindicaciones para el transplante renal, en

general se acepta que los pacientes cuya esperanza de vida es menor a 2 años no son candidatos a

trasplante renal. Otras contraindicaciones son 1) enfermedades sistémicas incorregibles con corta

esperanza de vida, 2) falla renal reversible, 3) historia reciente de cáncer o malignidad intratable,

4) enfermedad psiquiátrica grave y abuso de sustancias, 5) falta de apego al tratamiento, 6)

infección crónica o activa, 7) oxalosis Primaria y 8) potencial de rehabilitación limitado

(Bunnapradist S). La enfermedad cardiovascular no controlada también es un impedimento. La

edad no es una contraindicación absoluta para un trasplante (García M, 2006), sin embargo, se

debe considerar la condición general de los pacientes así como sus enfermedades para estimar su

probable sobrevida.

Es necesaria una historia clínica y exploración física detallada por un equipo multidisciplinario

así como los estudios de gabinete y laboratorio incluyendo immunotipificación de HLA,

biometría hemática, química sanguínea, tiempos de coagulación, EGO, perfil viral,

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hemocultivos, electrocardiograma, ecocardiograma, radiografía de tórax y en pacientes mayores

de 50 años colonoscopia.

El trasplante renal de donador vivo relacionado es la mejor opción de terapia de reemplazo renal

en pacientes con IRCT. La sobrevida media del injerto de donador cadavérico a uno y 5 años es

del 88% y 63%, respectivamente. Mientras que los injertos de donador vivo relacionado tienen

una sobrevida de 94% y 76%, respectivamente.

ANEMIA POR INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Se define como

Hb< 13.5 g/dL en varones (13.2 g/dL en mayores de 70 años)

Hb< 12 g/dL en mujeres de todas las edades

Estos valores sirven para establecer el diagnóstico de anemia, pero no para indicar su

Tratamiento. En caso de Hb baja no explicada se aconseja confirmar antes de iniciar el estudio

DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA DE LA ERC

En principio debería estudiarse en cuanto se confirma el diagnóstico de anemia (Hb < 13 g/dL en

varones o < 12 g/dL en mujeres), o al menos, y según el documento de consenso sobre ERC:

• Cuando la cifra de Hb sea < 11g/dL en mujeres premenopáusicas y pacientes prepúberes.

• Cuando la cifra de Hb sea < 12g/dL en hombres adultos y mujeres postmenopáusicas.

Según las guías KDIGO (Kidney Disease Global Outcomes) deberían medirse los niveles de

hemoglobina en pacientes con ERC:

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a) En pacientes sin anemia los niveles de Hb deben medirse cuando esté clínicamente indicado

(desarrollo de síntomas propios de la anemia: astenia, disnea, taquicardia, etc) y:

• Al menos una vez al año en pacientes con ERC estadio 3 (FGe 60-30 ml/min/1,73 m2 )

• Al menos 2 veces al año en pacientes con estadio 4-5 no en diálisis (FGe < 30 ml/

min/1,73m2)

• Al menos cada 3 meses en pacientes con estadio 5 en hemodiálisis (HD) o diálisis

peritoneal (DP)

b) En pacientes con anemia y no tratados con agentes estimuladores de la eritropoyesis (AEE)

deben medirse los niveles de Hb cuando esté clínicamente indicado y:

• Al menos cada 3 meses en pacientes con ERC estadios 3-5 no diálisis o estadio 5DP

• Mensualmente en pacientes en hemodiálisis

La anemia asociada a la ERC es habitualmente normocítica y normocrómica, si no es así deben

sospecharse otras causa de anemia.

El estudio inicial de la anemia debe incluir siempre:

• Hemograma completo, incluyendo: hemoglobina, índices de los hematíes (VCM,

HCM), recuento leucocitario (y diferencial) y recuento plaquetario

• Reticulocitos absolutos

• Parámetros del metabolismo férrico: hierro, ferritina, transferrina, índice de saturación

de la transferrina (IST)

• Vitamina B12 y ácido fólico

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En pacientes con ERC-5 en hemodiálisis (ERC-5D) se aconseja que las muestras se obtengan

inmediatamente antes de la sesión de diálisis y en el día intermedio de la semana. Debe

recordarse que el diagnóstico de anemia de causa renal es un diagnóstico de exclusión, es decir

cuando un paciente presenta ERC y anemia y se han excluido otras causas de la misma, como

por ejemplo la ferropenia

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN LA ERC

El tratamiento de la anemia asociada a la ERC se basa en la terapia con hierro y AEE. Como

norma general, en el paciente adulto con ERC deben buscarse objetivos de Hb entre 10 y 12 g/dL

con los AEE, valorando síntomas y comorbilidades. No está indicada la corrección total de la

anemia, especialmente durante el tratamiento con AEE, por no asociarse a una mejoría del

pronóstico y sí a un aumento del riesgo de efectos adversos

El déficit de hierro es frecuente en pacientes con ERC, y puede causar anemia e hiporrespuesta a

los AEE, por lo que debe corregirse a fin de asegurar una optimización de la eritropoyesis. La

administración de hierro puede aumentar los niveles de Hb (incluso en ausencia de evidencia de

ferropenia) e, incluso en algunos pacientes, permite conseguir los niveles de Hb objetivo. Si el

paciente recibe AEE, también deben asegurarse estos parámetros antes y durante el tratamiento, a

fin de conseguir una adecuada respuesta y reducir las dosis de AEE. Sin embargo, aunque el

balance riesgo-beneficio es favorable, no debe olvidarse que la ferroterapia presenta sus riesgos

(especialmente por vía IV).

Definición del déficit de Fe en la ERC

Déficit absoluto: Depleción de reservas férricas. Concentración sérica de ferritina < 100 ng/mL e

IST < 20%

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Deficit Funcional : IST < 20% y una concentración de ferritina normal/alta. En este caso se

necesita más hierro para la eritropoyesis en la médula ósea de lo que el sistema retículo

endotelial (SRE) puede proporcionar. Ferroterapia: Indicación del tratamiento a) Si existe un

déficit absoluto de hierro (ferritina < 100 ng/mL ó IST < 25% y ferritina < 200 ng/mL en ERC no

en diálisis (ERC-ND) (ferritina < 300 ng/mL en ERC-5D). c) En pacientes con ERC que reciben

tratamiento con AEE si se desea un aumento de los niveles de Hb o reducir la dosis de AEE si el

IST < 30% y ferritina < 300 ng/mL.

Objetivos a conseguir: Ferritina 200-500 ng/mL IST ~30%

Durante el tratamiento con hierro, no deben superarse de forma intencionada el límite de IST de

30% y una ferritina de 500 ng/mL, tanto en pacientes con ERC-ND, como ERC-5D. La

determinación de los parámetros férricos tras una tanda de hierro IV debe ser de al menos 15 días

después de la última dosis de Fe IV para ser fiable.

Administración de Fe oral (v.o.).

En pacientes con ERC no en diálisis o en diálisis peritoneal se preferirá iniciar el tratamiento con

hierro oral. La dosis prescrita en un paciente adulto será de alrededor de 200 mg/día de hierro

elemental repartido en 2-3 dosis (preferentemente sales ferrosas por su mejor absorción),

preferentemente en ayunas

Administración de Fe intravenoso (IV)

En pacientes con ERC-ND la administración de hierro IV está indicada en caso de que no se

alcancen los objetivos de parámetros férricos con la ferroterapia oral durante 3 meses o cuando

exista mala tolerabilidad y/o malabsorción de hierro oral. Así como en pacientes con anemia

severa y ferropenia en los que se requiere una respuesta rápida de la Hb. En pacientes con ERC-

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5D en hemodiálisis se considera improbable que alcancen el objetivo con Fe V.O., dados sus

elevados requerimientos, por lo que precisaran tratamiento con Fe IV. Dado que la ferroterapia

IV requiere la administración en un centro hospitalario, su indicación es motivo de remisión a

Nefrología

Indicación del tratamiento con AEEs

Si tras descartar y/o corregir otras causas de anemia, el paciente presenta unos parámetros

férricos adecuados y la Hb es ≤ 10 g/dL, se remitirá al paciente a Nefrología para valorar

tratamiento con AEE. Alternativamente, se puede remitir a Nefrología a pacientes activos y/o con

anemia sintomática si la Hb está entre 10-11 g/dL. El nefrólogo deberá valorar los beneficios y

riesgos del tratamiento con AEE en un paciente anémico con ERC.

Aunque el objetivo de Hb con el tratamiento con AEE es conseguir unos niveles de 10-12 g/dL,

el objetivo se individualizará para cada paciente en función de su edad, actividad y

comorbilidades asociadas

Las indicaciones para la remisión de un paciente con ERC y anemia serán:

1) Indicación de ferroterapia IV (fallo/mala tolerabilidad de la ferroterapia oral)

2) Indicación de tratamiento con AEE

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CAPÍTULO III: MÉTODO

3.1 Tipo de Investigación

La metodología utilizada en esta presente monografía como parte de trabajo investigativo se ha

hecho referencia a los métodos: Analítico, Bibliográfico o documental, Inductivo-Deductivo, con

el objetivo de tener información que permita responder a preguntas ya planteadas.

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Como también permite deducir conclusiones y recomendaciones que brindan una contestación

ante el estudio Las herramientas utilizadas para recoger información, son aquellos recursos en los

que se extrae información es decir: Formato de observación

3.2 Operacionalización de variables

Variables

Variables independientes

 Anemia

Variables dependientes

 Insuficiencia renal cronica

 Efectos de la insuficiencia renal cronica

Variable Dimensión Indicadores

TFG

 Anemia Insuficiencia renal Años de duracion

cronica Tratamiento

3.3 Técnicas de Investigación

Inductivo – Deductivo

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La inducción parte de la observación exacta de fenómenos particulares en el plan de

investigación en la elaboración del marco teórico, la deducción de la razón inherente al

fenómeno.

La inducción llega a conclusiones prácticas sacadas de la experiencia, la deducción establece

conclusiones lógicas.

Tipo Bibliográfico o Documental

Que tiene como característica la recopilación de información de diversas fuentes bibliográficas.

3.4 Cronograma de actividades por realizar

ACTIVIDADES SEMANAS OBSERVACIONES


1 2 3
Conformación

De grupo:

Fernández Velasco 

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Bryan Jhonny Todos participaron

equitativamente en este

Mamani Colque  trabajo de investigación

Gonzalo

Nina Cabrera Jhonny 

Telmo
Generación de

Ideas
Revisión de

Investigación
Marco Teorico

(árbol

Fish)
Objetivos

Generales

Hipótesis

Operacionalización

De variables

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CAPÍTULO IV. Resultados y Discusión

4.1 Resultados

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La anemia se presenta con mucho mayor frecuencia en el estadio 5 de la insuficiencia renal

crónica

La distribución entre generos es equitativa

La edad de mayor presentación es a la edad de 70 años, en relación a la Filtracion glomerular en

la que se presenta la anemia cuando llega al nivel de 29.7 ml/min/1.73m2

En relación al diagnostico de la insuficiencia renal crónica hasta la aparición de de anemia es de

6.2 años además que la principal etiología en estos casos en la que se presenta anemia es de

causa desconocida, vascular y finalmente diabetes.

4.2 DISCUSIÓN

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La relacion insuficiencia renal cronica-anemia se ha considerado tradicionalmente como uno de

los padecimientos más frecuentes en la población adulta de nuestro país.

No obstante, nuestros resultados apoyaran la opinión de que en Bolivia, como en otros países, la

relacion insuficiencia renal cronica-anemia son entidades que van seguidas por el hecho del poco

seguimiento del tratamiento al momento del diagnostico de la insuficiencia renal crónica además

de no existir una diferencia de la presentación de la misma entre los generos además de que el

estadio de insuficiencia renal crónica ayuda a indicar la probabilidad de aparición de anemia

debido a la afectación y la perdida de la función renal

Tambien debemos mencionar que la etiología mas frecuente será la idiopática o primaria además

vascular y la diabetes como principales etiologias

CAPÍTULO V: CONCLUSIONES

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Mediante la realización de este trabajo hemos podido llegar a las siguientes conclusiones:

La relacion insuficiencia renal cronica-anemia afecta al riñon, uno de los órganos más

importantes del cuerpo humano.

La relacion insuficiencia renal cronica-anemia, a pesar de ser una importante causa de mortalidad

en la población mundial, la mayoría de los casos son debido a la falta de seguimiento del

tratamiento y la progresión de la insuficiencia renal cronica.

La aparición de la anemia desde el diagnostico de la insuficiencia renal cronica es relativamente

prolongada.

Sin embargo, una vez que la insuficiencia renal crónica avanza a estadios mas avanzados a partir

de estadio 3 se presenta la anemia con mucho mayor frecuencia.

Es recomendable acudir a un médico desde el inicio de los primeros síntomas que se producen

para así evitar que la enfermedad avance. Una de las principales causas de esta enfermedad se

debe a una etiología primaria, vascular o diabética y asi poder reducir la progresión de la

enfermedad.

El tratamiento de esta enfermedad, se encuentra dirigido principalmente hacia la reducción de la

progresión de la enfermedad ya que, una vez que el individuo padece esta enfermedad, la misma

es irreversible y afecta a uno de los órganos, que por su función, es indispensable para la vida.

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REFERENCIAS

1. Harrison Principios de Medicina Interna, McGraw-Hill, 19 Edición.

2. Avendaño LH y cols. Nefrología Clínica. 3ª ed. México: Editorial Médica Panamericana;

2009

3. Hematologia clinica. Mckenzie, Shirlyn. Ed. MM. Ed. 1. 2009

4. http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2014/im146k.pdf

5. http://www.revistanefrologia.com/en-monografias-nefrologia-dia-articulo-anemia-41

6. https://www.kidney.org/sites/default/files/docs/anemia_sp.pdf

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