TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Definición

• Es una forma de tromboembolismo venoso, común y muchas veces

fatal.

• Se refiere a la obstrucción de la arteria pulmonar o de sus ramas por

material trombótico, aire, grasa o tumor, originado en otra parte del
cuerpo (generalmente desde el sistema venoso profundo de
extremidades inferiores).
Epidemiología
• Importante causa de morbilidad, hospitalización y mortalidad en el mundo.
• Mayor incidencia sobre los 40 años de edad, duplicándose el riesgo por cada década posterior.
• Mayor en hombres (excepto en menores de 44 años, donde predominan las mujeres en edad
fértil).
• La tasa de mortalidad ha disminuido en las últimas décadas.
• Su incidencia ha aumentado durante la última década debido a los mejores métodos diagnósticos
(AngioTAC).
• Los estudios espidemiológicos están enfocados en la Enfermedad Tromboembólica Venosa (donde
se incluye TEP y TVP).
• La incidencia de Tromboembolismo Venoso (TEP y TVP) se estima entre 100 – 200 casos/100.000
habitantes.
• La incidencia de TEP (con o sin TVP) es de 29 - 78 casos/100.000 habitantes.
Factores de Riesgo Fuertes
Factores de Riesgo Moderados
Factores de Riesgo Débiles
Trombofilias Hereditarias
• Mutación del Factor V de Leiden.
50% - 60%
• Mutación del Gen de la Protrombina.

• Deficiencia de Proteína S.
• Deficiencia de Proteína C. 40%
• Deficiencia de Antitrombina.

• Disfibrinogenemia Raro
 Fisiopatología
• Triada de Virchow:
1)Estasia  2)Daño endotelial  3)Hipercoagulabilidad (hereditaria o adquirida).

• Por lo general se origina a partir de un trombo formado en una de las venas profundas de
las extremidades inferiores o pelvis, en sitios de disminución del flujo de sangre (por
ejemplo en los bolsillos de la válvula venosa).
• El flujo de sangre venosa lleva el coágulo a través de la aurícula derecha y luego del
ventrículo derecho a las arterias pulmonares.
• El trombo bloquea una o más ramas pulmonares, causando obstrucción al flujo de sangre,
y aumento de la presión en el ventrículo derecho.
 Fisiopatología
FUENTE DEL TROMBOEMBOLISMO:

• La mayoría de los émbolos se cree que surgen de las venas proximales de las
extremidades inferiores (ilíaca, femoral y poplítea).
• 50% de los pacientes con TVP proximal presenta TEP.
• 2/3 de los pacientes con TVP distal (de pantorrillas) se resuelve espontáneamente.
• 1/3 de ellas evoluciona a TVP proximal.
• La mayoría de los trombos se desarrollan en los sitios de disminución del flujo
en las venas de las extremidades inferiores, tales como cúspides de la válvula
o bifurcaciones.
• Otras fuentes: Vena cava inferior, venas de la pelvis, corazón derecho, venas
renales y extremidades superiores.
 Fisiopatología
COMPROMISO CARDIOVASCULAR:

• Obstrucción anatómica: Si se obstruye 30-50% del área transversal total del lecho
arterial pulmonar por tromboémbolos  Aumento de la Presión Arterial Pulmonar.
• Obstrucción Funcional: Hay liberación de Tromboxano A2 y Serotonina 
Vasoconstricción, aumentando la presión arterial pulmonar.
• Obstrucción anatómica + Vasoconstricción  aumento en la resistencia vascular
pulmonar y disminución proporcional en la distensibilidad de las arterias.
• Aumento brusco de Resistencia vascular pulmonar  aumento de presión (post
carga del VD) y dilatación del Ventrículo Derecho.
• Aumento de la tensión y elongación de los miocardiocitos (alterando sus propiedades
contráctiles por la Ley de Frank – Starling).
 Fisiopatología
COMPROMISO CARDIOVASCULAR:
• Mecanismos compensatorios del VD:
• Aumento del tiempo de contracción del VD.
• Activación neurohumoral: actividad cronotrópica – inotrópica y vasoconstricción sistémica.
• Lo anterior aumenta la presión arterial pulmonar para mejorar el flujo por el lecho vascular pulmonar
obstruido.
• Lo anterior es transitorio, dado que el VD no es capaz de mantener el mecanismo.

• Se genera sobrecarga de volumen del VD y aumento de la Post Carga del VD Dilatación del
VD  Aumento del volumen telediastólico del VD  desviación del Septum Interventricular
a izquierda  Disminución de la precarga y del volumen diastólico final del VI (disfunción
diastólica)  Disminución del volumen sistólico del VI  Disminución de la Fracción de
Eyección  Disminución del Gasto Cardiaco  Shock Cardiogénico.
• Además hay aumento de la demanda de O2 del VD  Isquemia miocárdica  Disminución
de la contractilidad  Disminución del Gasto Cardiaco  Shock Cardiogénico.
 Fisiopatología
• COMPROMISO PULMONAR:

• Infarto Pulmonar: 10% de los pacientes que presentan pequeños trombos

distales a vasos segmentarios y subsegmentarios resultan en infarto pulmonar.
• Alteración del Intercambio gaseoso:
• Obstrucción y vasoconstricción causan disminución de la perfusión  Alteración de le
relación V/Q  Hipoxemia.
• Inflamación causa disfunción del surfactante con atelectasias  Alteración de la
relación V/Q (Shunt intrapulmonar funcional)  Hipoxemia.
• Hiperventilación genera hipocapnia y alcalosis respiratoria (hipercapnia y acidosis son
raras, y aparecen en presencia de shock).
 Clasificación
• 1) Según patrón temporal:
a) Agudo: Desarrollo de síntomas y signos inmediatamente después de la obstrucción de
los vasos pulmonares.
b) Subagudo: Desarrollo de síntomas y signos en días o semanas después del evento
inicial.
c) Crónico: Lento desarrollo de síntomas de hipertensión pulmonar durante muchos años
(Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica o Grupo 4).

• 2) Según estabilidad hemodinámica: Principal importancia clínica.

a) Inestable: Definido como presión arterial sistólica < 90 mmHg o una caída de presión
sistólica ≥ 40 mmHg durante más de 15 min, o que requiere drogas vasoactivas, sin otra
causa que lo explique (arritmia de nueva instauración, hipovolemia, disfunción
ventricular o sepsis).
b) Estable: Sin criterios de inestabilidad, es decir, estable hemodinámicamente.
 Clasificación
• 3) Según localización anatómica:
a) De la bifurcación (“o en silla de montar”).
b) Lobar.
c) Segmentario.
d) Subsegmentario: mayor probabilidad de infarto pulmonar.

• 4) Según síntomas:
a) Sintomático.
b) Asintomático.
Diagnóstico
Manifestaciones Clínicas
Cálculo de la probabilidad de TEP (Criterios de Wells)
Exámenes de laboratorio (apoyo diagnóstico y marcadores pronósticos)
Imágenes diagnósticas (confirmación)
 Manifestaciones Clínicas
SÍNTOMAS: Inicio generalmente rápido (segundos a minutos), algunos en forma
subaguda (días a semanas), y otros asintomáticos o síntomas leves.
• Disnea en reposo o de esfuerzo (73%). Puede ser el único síntoma en
pacientes con enfermedad pulmonar o insuficiencia cardiaca preexistente.
• Dolor pleurítico (44%) por irritación pleural por émbolos distales que causan
infarto pulmonar. Puede ser anginoso por isquemia del VD.
• Tos (37%)
• Ortopnea (28%)
• Dolor y edema en pantorrilla y/o muslo (44%)
• Hemoptisis (13%)
 Manifestaciones Clínicas
SIGNOS:
• Taquipnea (54%)
• Eritema, edema, sensibilidad, cordones palpables en pantorrilla y/o muslo (47%)
• Taquicardia (24%)
• Estertores (18%)
• Disminución de los ruidos respiratorios (17%)
• Reforzamiento del segundo ruido (15%)
• Distensión venosa yugular (14%)
• Fiebre (3%)
• Síncope (independiente de la repercusión hemodinámica)
• Tercer Ruido Derecho Patológico.
• Hipotensión y Shock (raro)
Cálculo de la
probabilidad de TEP
 Laboratorio
• Laboratorio inespecífico: Leucocitosis, VHS elevada, LDH elevada, AST (GOT)
elevada.

• pH y Gases arteriales: inespecífico, pero en presencia de hipoxemia con Rx de Tórax

normal debe pensarse en TEP. Normales en el 18% de los casos.
• Hipoxemia (74%). Otorga valor de mal pronóstico.
• Hipocapnia (41%)
• Alcalosis respiratoria (41%)
• Hipercapnia y Acidosis Metabólica (casos raros, asociados a TEP masivo y shock).

• BNP y NT-proBNP: valor elevado otorga mal pronóstico.

• Troponina: valor elevado otorga mal pronóstico.

 Dímero D
• Producto de la degradación de la fibrina (fibrinolosis). Valor normal: <500 ug/l
• Alto valor predictivo negativo: un valor normal hace poco probable la existencia de TEP (excepto en
pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, en cuyo caso el valor predictivo negativo es bajo).

• Sensibilidad por test de ELISA: >95% (altamente sensible)

• Sensibilidad por test de Látex: <95% (moderadamente sensible)

• Sirve para descartar TEP en casos de baja probabilidad clínica.

• NO se ha demostrado que un valor normal de dímero D, frente a una moderada o alta probabilidad
clínica, pueda excluir el TEP (en ellos se debe hacer AngioTAC)

• Falsos positivos: Enfermedad inflamatoria aguda, edad avanzada, embarazo, enfermedad renal
crónica (<60ml/min).
 Electrocardiograma
• Taquicardia sinusal (40% de los casos).

• Fibrilación Auricular.

• Sobrecarga Ventricular Derecha (indica TEP Grave, mal pronóstico)

• Inversión asimétrica de Ondas T de V1 a V4.

• Patrón QR en V1.
• Patrón S1Q3T3 (McGinn-White): Onda S pronunciada en DI, Onda Q pronunciada en DIII, Onda T
invertida en DIII. Muy específico, pero poco sensible menor al 10%).
• Bloqueo Incompleto o Completo de Rama Derecha.

- B. Taylor Thompson, MD et al. “Clinical presentation, evaluation, and diagnosis of the adult with suspected acute pulmonary
embolism”. UPTODATE, Literature review current through: Jul 2015.
- “Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp
Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
T Patrón S1Q3T3 (McGinn-White). Específico, pero muy poco
sensible. Indica gravedad y mal pronóstico.
 Radiografía de Tórax
• Hallazgos poco sensibles y poco específicos para TEP. No es necesaria de rutina ante
la sospecha de TEP. Normal en el 12% de los casos.
• Se realiza para evaluar diagnósticos diferenciales (Neumonía, Disección Aórtica,
Derrame pleural, Pericarditis con derrame pericárdico, Neumotórax, Vasculitis,
Exacerbación de enfermedad pulmonar)
• Hallazgos posibles:
• Atelectasias.
• Elevación de hemidiafragma.
• Derrame pleural.
• Cardiomegalia.
• Joroba de Hampton (Rara): Opacidad en forma de cuña triangular, con base hacia la pleura (se
asocia a infarto pulmonar).
• Signo de Westermark (Raro): Oligohemia focal: brusca amputación de vasos pulmonares con
hipoperfusión distal en una distribución segmentaria.
 Angiografía pulmonar por TAC (AngioTAC)
• Debe realizarse en todo pacientes con alta probabilidad clínica de TEP, o en
aquellos con baja probabilidad y Dímero D elevado.
• Método de elección. Alta sensibilidad y especificidad.
• Requiere medio de contraste yodado.
• En el mismo examen puede realizarse una venografía por TAC de EEII para
correlacionar el hallazgo de TVP (aunque se prefiere Ultrasonografía ya que
tiene el mismo rendimiento y no adiciona radiación).
• Contraindicado en: alergia al medio de contraste, insuficiencia renal crónica y
embarazadas, en cuyo caso se prefiere Cintigrafía Pulmonar de V/Q.
 Cintigrafía Pulmonar V/Q
• Inyección intravenosa de albúmina marcada con Tecnecio 99.
• Se combina con estudio de ventilación (con gas xenon-133, aerosoles
marcados o micropartículas de carbono Tc99), para aumentar la especificidad.
• Radiación significativamente menor que AngioTAC.
• Puede utilizarse en mujeres en edad fértil, embarazadas, insuficiencia renal
grave, obesidad mórbida y alergia al medio de contraste (Contraindicaciones
de AngioTAC).
• Útil en pacientes con baja probabilidad de TEP.
• Menor sensibilidad que AngioTAC (40-60% resultados no diagnósticos).
 Angiografía Pulmonar con contraste ev
• Estándar de oro histórico. En desuso, dado que AngioTAC es similar, es menos
invasiva y está más disponible.
• Se reserva para pacientes con alta probabilidad de TEP pero con Cintigrafía
V/Q y AngioTAC no diagnósticos.
• Ventaja:
• Útil para guiar el tratamiento dirigido mediante catéter percutáneo (embolectomía
percutánea).
• Desventajas:
• 5% de riesgo de complicaciones (alergia, arritmias, insuficiencia respiratoria).
• Mayor radiación que AngioTAC.
• Mayor mortalidad en pacientes con compromiso hemodinámico.
Ultrasonografía venosa de compresión
• Sensibilidad >90% y Especificidad >95% para TVP sintomática.
• El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP se considera
suficiente para iniciar terapia anticoagulante sin más pruebas (alto valor
predictivo positivo para TEP en presencia de TVP proximal).
• Compresibilidad incompleta de la vena indica presencia de coágulo
(mediciones de flujo no son fiables).
• Útil cuando AngioTAC o Cintigrama V/Q son no diagnósticos o están
contraindicados, para así guiar la terapia anticoagulante empírica en
pacientes con alta sospecha de TEP.
Ecocardiografía
• No debe utilizarse como prueba diagnóstica dado que no es sensible ni específico (muestra signos de sobrecarga de presión
del Ventrículo Derecho).
• Puede ser utilizada en los casos con alta probabilidad de TEP en los cuales las otras pruebas no han sido diagnósticas, y la
sospecha sigue siendo alta.
• Puede ser útil en pacientes inestables hemodinámicamente con alta probabilidad de TEP, en cuyo caso no es posible realizar
una AngioTAC inmediata, y así demostrar signos de sobrecarga de VD y justificar el inicio de tratamiento de reperfusión de
urgencia.
• Útil para estimar el pronóstico en pacientes con TEP confirmado:
• Dilatación del VD.
• Disfunción del VD.
• Desviación a izquierda de septum intervenricular.
• Insuficiencia Tricuspídea.
• Hipertensión Pulmonar.
• Trombo en el VD.
• Trombo en la Arteria Pulmonar.
• Signo de Mc-Connell (Hipokinesia de la región medio-basal de la pared libre del VD con normokinesia apical del VD).
• Útil para diagnóstico diferencial de shock (Disección aórtica, Taponamiento pericárdico, Disfunción valvular aguda).
Diagnósticos Diferenciales
Diagnósticos diferenciales
• Neumonía.
• Derrame pleural de otra etiología.
• Pericarditis.
• Taponamiento cardiaco.
• Neumotórax.
• Vasculitis.
• Exacerbación de enfermedad pulmonar crónica.
• Disfunción valvular aguda.
• Síndrome Coronario Agudo.
• Disección aórtica.
Estrategias Diagnósticas
De acuerdo a:
- Sospecha de TEP en paciente con Inestabiidad hemodinámica (Con Shock).
- Sospecha de TEP en paciente con Estabilidad hemodinámica (Sin Shock).
Tratamiento en la Fase
Aguda
- Soporte hemodinámico y respiratorio.
- Anticoagulación.
- Tratamiento trombolítico.
- Embolectomía quirúrgica.
- Tratamiento dirigido por catéter percutáneo.
Soporte Hemodinámico y Respiratorio
• Medidas iniciales generales:
• Estabilización de la vía aérea y Ventilación.
• Considerar intubación en caso de insuficiencia respiratoria, hipoxemia severa y shock.
• Ventilación mecánica a bajo volumen corriente, y baja presión (para no elevar la presión intratorácica).
• Oxígenoterapia para lograr saturación >90%.
• Vía venosa permeable.
• Monitorización continua ECG.
• Signos vitales para clasificar: Estable o Inestable.

• Insuficiencia Aguda del VD  Principal causa de muerte en TEP inestable.

• Contraindicada expansión de volumen (empeora la disfunción del VD).
• Se recomienda volúmenes bajos de S Fisiológico (500 a 1000 cc ev) para mejorar el gasto cardíaco.
• Vasopresores indicados en caso de shock, en paralelo a terapia de reperfusión.
• Norepinefrina mejora la función del VD:
• Efecto inotrópico positivo : Mejora gasto cardiaco y perfusión coronaria.
• Epinefrina y Dopamina pueden inducir taquicardia.
Anticoagulación Parenteral
• En alta probabilidad de TEP estable  Iniciar anticoagulación parenteral a la espera de pruebas diagnósticas.
• Debe utilizarse por 5 a 10 días, con traslape a anticoagulante oral.

• Heparinas de Bajo Peso Molecular (Dalteparina, Enoxaparina) y Fondoparinux (Inhibidores del Factor Xa)
• Se prefieren por su menor riesgo de sangrado y menor inducción de trombocitopenia. Útil en embarazo.
• No requiere monitorización de rutina.
• No se ha estudiado su utilidad en TEP inestable (con shock)

• Heparina No Fraccionada:
• Se prefiere en casos que van a reperfusión primaria, Hipotensión, Clearence <30ml/min, Riesgo de sangrado, Obesidad
Mórbida y Anasarca.
• Se prefiere en los casos anteriores por los estudios clínicos, su vida media corta, su factibilidad de revertir sangrado
con protamina, monitorización, y por su administración ev (obesidad y anasarca interfieren con vía subcutánea).
• Dosis: Bolo 80ui/Kg ev, luego 18ui/kg/hora.
• Requiere control con TTPK par ajuste.
Antagonistas de la Vitamina K
• Acenocumarol o Warfarina.
• Se utilizan para disminuir el riesgo del TEPrecurrente.
• Suprimen la producción de factores de la coagulación dependientes de Vitamina K (II,
VII, IX y X).
• Iniciarlos el mismo día de anticoagulantes parenterales. Ambos en concomitancia al
menos por 5 días y hasta alcanzar INR de 2 -3 durante 2 días consecutivos.
• Los primeros 2 días el aumento del INR es a expensas solo de la inhibición del factor VII,
permaneciendo intacta la vía intrínseca. Es por lo anterior que debe tratarse durante 5 días con
combinación de Warfarina + Heparina.
• No deben iniciarse antes de heparina, ya que aumenta 3 veces el riesgo de TEP
recurrente.
Nuevos Anticoagulantes Orales
• Inhibidor directo de la trombina: Dabigatrán.
• Inhibidores directos del Factor Xa: Rivaroxabán y Apixabán.

Ventajas:
• Eficacia similar a Warfarina en TEP estable.
• Menos eventos totales de sangrados y sangrados mayores (más seguros)
• No requieren monitorización de laboratorio.
Desventajas:
• Costo mayor.
• No se ha estudiado su eficacia y seguridad en TEP inestable.
• No deben usarse en presencia de insuficiencia renal grave (<30ml/min)
• Sin antídoto disponible aún (Excepto para Dabigatrán: Idarucizamab N Engl J Med 2015;
373:511-520, August 6, 2015)
Terapia Trombolítica
• Se utiliza en TEP inestable hemodinámicamente (con shock).
• Restaura la perfusión pulmonar más rápidamente que la anticoagulación con Heparina no
fraccionada sola.
• Pronta reducción en la presión y de la resistencia de las arterias pulmonares.
• Mejora concomitante en la función del VD.
• Idealmente iniciar antes de 48 hrs de iniciado los síntomas (aunque aún puede ser útil hasta
dentro del 6º y 14º día).
• Hasta el 90% de los pacientes responden.
• Importante riesgo de sangrado (incluyendo intracraneal).

• Activador del Plasminógeno Tisular recombinante

(rTPA) (en concomitancia con Heparina).
• Estreptocinasa (se debe detener la heparina).
• Urocinasa (se debe detener la heparina).
• La terapia trombolítica reduce la mortalidad total, la recurrencia de
TEP, y la mortalidad por TEP.
• La disminución en la mortalidad general, sin embargo, no es
significativa en pacientes hemodinámicamente estables con TEP.
• La terapia trombolítica se asocia con un aumento de la hemorragia
importante, hemorragia fatal o hemorragia intracraneal.
Embolectomía Quirúrgica
• A través de Esternotomía media, con circulación extracorpórea.

• Útil en:
• TEP inestable con trombolisis fracasada.
• TEP inestable con contraindicación de trombolisis.
Tratamiento dirigido por Catéter Percutáneo
• Para pacientes con contraindicación de trombolisis:
a) Fragmentación de los trombos con un catéter en espiral o con balón.
b) Trombectomía reolítica con dispositivos de catéteres hidrodinámicos.
c) Trombectomía de succión con catéteres de aspiración.
d) Trombectomía rotacional.
• Para pacientes sin contraindicación absoluta de trombolisis:
a) Trombolisis dirigida por catéter.
b) Trombolisis farmacomecánica.
Filtros de Vena Cava Inferior
• Se colocan en posición infrarrenal.

• Indicados en:
• TEP en pacientes con contraindicación absoluta de Anticoagulación.
• TEP recurrente documentado a pesar de anticoagulación adecuada.

• Complicaciones:
• Trombosis del sitio de inserción (10%).
• Taponamiento pericárdico.
• TVP recurrente (20%).
• Oclusión de la Vena Cava Inferior (22%-33%).
Estrategias Terapéuticas
De acuerdo a:
- TEP en paciente con Inestabiidad hemodinámica (Con Shock).
- TEP en paciente con Estabilidad hemodinámica (Sin Shock).
TEPcon Shock
 TEPsin Shock

“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol.
2015;68(1):64.e1-e45.
Duración de la Anticoagulación
Terapia Anticoagulante Prolongada
• Beneficio de la terapia prolongada: Prevenir la recurrencia de tromboembolismo
venoso.

• Riesgo de la terapia prolongada: Sangrado.

• En la mayoría:
• Antagonistas de la Vitamina K (AVK: Warfarina o Acenocumarol).
• Pueden utilizarse nuevos anticoagulantes orales (Dabigatrán, Rivaroxabán, Apixabán).

• En Cáncer: Heparinas de Bajo Peso Molecular (superior a AVK) o AVK.

No hay evidencia para nuevos ACO.
Situaciones clínicas
• Primer episodio de TEP:
a) Con factor de riesgo reversible o temporal (cirugía, traumatismo, etc.): 3 meses de tratamiento.
b) Sin factor de riesgo reversible (no provocado):
• Con bajo riesgo de sangrado: Tratamiento indefinido.
• Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de tratamiento.

• TEP recurrente (segundo episodio no provocado):

• Con bajo riesgo de sangrado: Tratamiento indefinido.
• Con alto riesgo de sangrado: 3 meses de tratamiento.

• TEP en Cáncer:
• 3-6 meses con HBPM.
• Luego considerar prolongar indefinidamente si el cáncer está activo (con HBPM o AVK).
• Puede suspenderse cuando el cáncer esté curado.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45.
“Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda”. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-
e45.