ARRITMIA

ENAM 2003-2010: 6 preguntas

Diagnóstico 2

Tratamiento 4

0 2 4 6 8 10

1º Diagnóstico
(En base a datos clínicos y electrocardiográficos)

2º Tratamiento
(De arritmias supraventriculares y ventriculares,
requiere el diagnóstico clínico y
electrocardiográfico preliminar)

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1. Fisiopatología
Los mecanismos responsables de las
A. Mecanismos Generales de las Arritmias arritmias cardíacas se dividen en:
Cardiacas 1. Trastornos en la conducción de los
impulsos.
Casi siempre que escuchamos sobre arritmia
2. Trastornos del automatismo.
cardiaca suponemos que se trata sólo de una
3. Combinación de ambos.
alteración del ritmo cardiaco, sin embargo este
término también implica cualquier cambio de
ubicación del inicio de la actividad eléctrica del
corazón o de la secuencia de la misma. Un simple retardo en la
conducción de los impulsos o
El ritmo cardíaco será considerado normal, una secuencia de activación
cuando se origine en el nódulo sinusal y se anormal (bloqueos de rama y
conduzca a través del nodo AV, haz de Hiss preexcitaciones) son
y fibras de Purkinge. considerados como arritmia
cardiaca.

B. Trastornos de la conducción
Nódulo
sinusal La alteración de la conducción condiciona
la aparición la aparición del bloqueo
auriculoventricular.

¿Cómo se identifica el bloqueo

auriculoventricular?
Nódulo
AV Si en nuestra lectura preliminar electrocar-
diográfica encontramos prolongación del
intervalo PR ( > 0.20”).

¿Cómo se clasifican los bloqueos auricu-

lo ventriculares?

Sistema de conducción Se clasifican en cuanto al grado de

Onda P: activación auricular severidad :
Intervalo PR: impulso eléctrico desde el nódulo
-Bloqueos de primer grado (cuando un
sinusal hasta las fibras de Purkinge.
impulso atraviesa con lentitud la zona de
QRS: activación ventricular
bloqueo).
Segmento ST: inicio de la repolarización ventricular

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Bloqueo AV de Iº grado: prolongación del PR
(> 0.20”)
-Bloqueo de segundo grado (cuando no todos los
impulsos atraviesan la zona de bloqueo) .
Tipo Mobitz I : Se produce el fenómeno de
wenckebach, que consiste en el alargamiento pro -
gresivo del intervalo PR hasta que desaparece un
QRS, debido a que una P no conduce.
Bloqueo AV de IIº grado Mobitz I ( Fenómeno de
Wenckebach)
Tipo Mobitz II: De pronto sin que haya un alarga-
miento progresivo del intervalo PR se bloquea una
onda P, por lo que desaparece un QRS..
Puede ser intermitente :
2: 1 una onda P conduce y una onda P no
conduce 3: 1 una onda P conduce y dos ondas P
no conducen.
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-Bloqueo de tercer grado (cuando ningún
impulso atraviesa la zona de bloqueo).
Ninguna onda P conduce , hay una disocia-
ción entre las aurículas y ventrículos.
CLAVE para el diagnóstico: todos los
PR son de diferente duración, porque
no existe el intervalo PR.
Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV es
suprahisiario los QRS son de duración
normal.
Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV es
infrahisiario los QRS son anchos ( > = 0.11”)
También los bloqueos pueden clasificarse
de acuerdo al sitio en que ocurren.
Bloqueos sinoauriculares: entre el nódulo
sinusal y la aurícula.
Bloqueos intra e interauriculares : a nivel
del tejido auricular en el nódulo auriculo-
ventricular, en el haz de His , o en las ramas
del haz de His
Los trastornos de la
conducción pueden
determinar la aparición no
sólo de bradiarritmias por
bloqueos, sino que también
originar extrasístoles y
taquicardia por un
mecanismo de reentrada.
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 ARRITMIA
C. Reentrada
El impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal
(1) se propaga en “mancha de aceite” activando las
aurículas y luego difunde hacia el nodo auricu-
loventricular (2) , tronco común del haz de His
(3), ramas de His (derecha y fascículos izquierdos)
y red de Purkinje (4) (distribuida en el seno del
miocardio ventricular) activando a los ventrículos.
Una vez que los ventrículos se han activado,
el impulso eléctrico se extingue ya que no
encuentra nuevo tejido en condiciones de
depolarizarse.
¿Qué es reentrada?
El concepto de reentrada implica que un impulso
NO SE EXTINGUE después de haber activado al
corazón, sino que vuelve a excitar fibras
previamente depolarizadas.
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Reentrada es como el vuelo de un avión
que nunca acaba, aunque el avión de la
foto no se ajusta precisamente al ejem-
plo. A ver muchachos digan ¡Whiskie!
Las condiciones necesarias para que se
produzca una reentrada son:
1. Bloqueo unidireccional de un
impulso
En algún lugar (habitualmente el impulso
corresponde a un extrasístole).
2. Lenta propagación del mismo
Sobre una ruta alterna.
3. Reexcitación del tejido proximal
Al lugar inicial del bloqueo en dirección
retrógrada.
Si estas condiciones se dan, se establecerá
un movimiento circular del impulso o ritmo
recíproco.
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 ARRITMIA
Bloqueo unidireccional de un impulso (1) con
propagación de éste a través de una ruta alterna
(2)
Ritmo recíproco (fenómeno de reentrada) (3)
conducción anterógrada; (4) conducción
retrógrada
¿Qué se necesita para que el ritmo recíproco se
mantenga?
Es necesario que el tiempo que demore el impulso
en recorrer el circuito sea mayor que el período
refractario de las fibras que lo componen; de no ser
así el impulso encontrará tejido refractario por
delante y el ritmo recíproco se interrumpirá.
Taquicardia paroxística supraventricular
asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-
White
Es un buen ejemplo de arritmia por reentrada .En
estos casos existe una vía anómala de conexión
auriculoventricular ubicada en paralelo con la vía
normal.
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Taquicardia supraventricular (FC: 150-250
latidos / minuto)
Habitualmente la vía anormal conduce
rápidamente, pero al mismo tiempo
posee períodos refractarios
relativamente largos.
Extrasístole auricular
Cuando se produce una extrasístole auri -
cular durante el período refractario efectivo
de la vía anómala, éste se conducirá exclusi-
vamente a través de la vía normal hacia los
ventrículos.
Llegado el impulso al ventrículo, puede
depolarizar el haz paraespecífico en sentido
retrógrado hacia las aurículas, establecién-
dose entonces un movimiento circular con
un componente anterógrado ( estructuras
normales) y otro retrógrado (haz paraespe-
cífico).
anterógrada;
Extrasístole auricular: latido precoz con
QRS normal
Muchas arritmias obedecen a un
fenómeno de reentrada.
MACROENTRADA
De acuerdo al tamaño de los circuitos
-Taquicardias paroxísticas supraventricula-
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 ARRITMIA

culares asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-

White

MICROENTRADA

-Taquicardias paroxísticas supraventriculares por

reentrada en el nódulo auriculo ventricular o en el
nódulo sinusal Automatismo exagerado. A: control B:
- Taquicardias ventriculares monofocales sosteni- aumento del automatismo
das asociadas a enfermedad coronaria por micro - 2. Postpotenciales
reentrada ventricular.
-Taquicardias ventriculares polimorfas
D. Trastornos del automatismo.

Las células del sistema de conducción que es

encuentran en el nódulo sinusal , en la unión
auriculoventricular y en el sistema His Purkinje
presentan depolarización diastólica.
Taquicardia ventricular polimorfa: FC:
El nódulo sinusal es el marcapaso fisiológico del
100-220 latidos / minuto, ritmo regular o
corazón porque es el que se despolariza más
discretamente irregular. QRS de
rápidamente.
morfología de extrasístoles ventriculares.
En condiciones patológicas cualquier fibra miocár-
Hablamos de post-potenciales cuando un
dica puede actuar como marcapaso. Esto puede
potencial de acción es seguido de una
ocurrir como resultado de una enfermedad miocár-
oscilación de voltaje.
dica (Ej. Isquemia miocárdica).
En caso de que esta oscilación alcance el
Las alteraciones del automatismo se clasifican en
potencial umbral, se producirá un nuevo
dos tipos:
potencial de acción.
1. Automatismo exagerado
Post-potenciales precoces: las
-Taquicardias sinusales oscilaciones de voltaje pueden ocurrir
antes de que se haya completado el
potencial de acción anterior
( Ej.Taquicardia ventricular polimorfas
asociadas a síndrome de QT largo)

Post-potenciales tardíos: o una vez que

Taquicardia sinusal (FC: 100-160 latidos / minuto)
-Taquicardias auriculares
-La hipokalemia y la estimulación simpática.
éste se ha completado (Ej. Arritmia por
intoxicación digitálica)
Los post-potenciales pueden determinar
respuestas generativas aisladas o
sostenidas.

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Palpitaciones rápidas regulares, de

comienzo y término brusco,
relativamente bien toleradas.

-Taquicardia sinusal

Palpitaciones de comienzo y término

gradual en relación a estados
emocionales o ejercicio .
Post-potenciales
Síncope
Consecuencias fisiopatológicas de las
Puede indicar una arritmia grave.
arritmias
-Bloqueo A-V paroxístico o a una
La presencia de una arritmia sostenida puede
arritmia de muy alta frecuencia, de
presentar algunas de las siguientes alteraciones:
origen supraventricular o ventricular.
− Bradicardia extrema, con disminución del gasto
cardíaco y de la perfusión cerebral.
Factores precipitantes
− Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico,
-Hipertiroidismo (en pacientes con
limita el llenado ventricular y el gasto cardíaco.
fibrilación auricular)
− Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 -Poliuria (en TPSV u otras taquiarritmias
miocárdico lo que puede desencadenar angina y en paroxísticas)
el largo plazo deterioro de la función ventricular
(taquimiocardiopatía)
− Pérdida de la activación secuencial aurículo- Sígnos
ventricular, con aparición o agravación de una
insuficiencia cardiaca. El examen físico del paciente con arritmias
tiene tres objetivos principales:

− Distinguir elementos diagnósticos de

2. Cuadro clínico la arritmia propiamente dicha.

− Evaluar las consecuencias

Síntomas hemodinámicas de la arritmia.

Palpitaciones, mareos y síncope, angina o − Diagnosticar una posible cardiopatía

insuficiencia cardiaca de instalación brusca. de base o signos de factores
precipitantes.
Palpitaciones

-Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

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En la variedad común de taquicardia

3. Tipos de arritmia
paroxística supraventricular por
reentrada nodal, las fibras alfa
Taquicardia paroxística constituyen el componente
anterógrado del circuito y las fibras
supraventricular
beta el componente retrógrado

¿Porqué la onda P no es visible en la

TPSV?

La activación auricular y ventricular, suelen

ser simultáneas por lo que la onda P no
suele ser visible. Generalmente se inducen
por extrasístoles auriculares que se
bloquean en la vía rápida.

Las TPSV por reentrada intranodal, ocurren

habitualmente en personas sin cardiopatía
agregada.

Son más frecuentes en mujeres y el

síntoma asociado más frecuente es la
sensación de palpitación rápida asociado a
Mecanismos más frecuentes: angustia.
• Reentrada intranodal

• Macro-reentrada con participación de un haz

paraespecífico . En algunas casos pueden
ocasionar hipotensión,
Reentrada intranodal angina o insuficiencia
cardiaca, dependiendo de
En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de fibras: la duración, frecuencia
cardiaca, edad y estado
1. Fibras alfa
cardiovascular basal.
Fibras de conducción lenta con períodos refractarios
cortos.

2. Fibras beta Macroentrada

Fibras de conducción rápida y períodos refractarios En las TPSV con participación de un haz para
largos. específico, que suele constituir el
componente retrógrado del circuito,
Se establecerá una taquicardia por reentrada
mientras que el anterógrado está dado por
intranodal cada vez que un extrasístole se
la vía normal.
conduzca por una sola vía, bloqueándose en la otra
y reentrando en aquella previamente bloqueada
por vía retrógrada.

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EN 04-A (32) : Paciente mujer de 18 años, llega
a Emergencia por presentar: palpitaciones,
ansiedad y sudoración. Al examen: palidez,
pulso: 185 por minuto regular, filiforme,
hipotensión arterial. ECG: taquicardia: 185 por
minuto, complejos QRS estrechos, no arritmia.
Maniobras vagales negativas. El diagnóstico
probable es:
A.- Fibrilación auricular.
B.- Taquicardia ventricular.
C.- Flúter auricular.
D.- Taquicardia supraventicular paroxística.
E.- Taquicardia sinusal
Rpta. D
Taquicardia auricular
Son arritmias poco frecuentes. Se presentan,
habitualmente en cardiópatas, así como también
en pacientes con daño pulmonar crónico
(taquicardias auriculares multifocales), en
intoxicación digitálica (generalmente con bloqueo
2:1) pero también en ausencia de cardiopatía
agregada.
Algunas son ectópicas (uni o multifocales) y
otras obedecen a un fenómeno de reentrada.
El punto de origen puede ser auricular izquierdo o
derecho. Algunas cursan en crisis paroxísticas otras
se establecen como una arritmia crónica.
En estos últimos casos, como consecuencia de la
arritmia, suelen observarse signos progresivos de
disfunción ventricular e ICC.
Taquicardia auricular multifocal
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Arritmias de la unión AV
Se deben a manifestaciones de
automatismo nodal (normal o patológico).
En casos de depresión del automatismo
sinusal, fibras automáticas ubicadas en la
unión AV toman el “comando eléctrico del
corazón”, estableciéndose un ritmo de
escape, el que sustituye al ritmo sinusal
deficitario.
Dependiendo de la presencia de
conducción retrógrada, se observarán
ondas P de polaridad invertida antes,
durante o después del complejo QRS o
disociación AV, esto último, en caso de
bloqueo retrógrado de la conducción.
Fibrilación auricular
No hay conducción auricular.
- Ausencia de oda P
-Intervalos RR irregulares
-Ondas f
Cuadro clínico
Palpitaciones
Pulso deficitario
Etiología
La HTA es la enfermedad sistémica que con
más frecuencia produce FA.
La cardiopatía isquémica es la cardiopatía
primaria que con más frecuencia produce
FA.
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La estenosis mitral es la cardiopatía valvular que Taquicardia ventricular

produce con más frecuencia FA.

- FC: 100-220 latidos/ minuto

-Ritmo regular o discretamente irregular
-QRS ancho
- Onda P no se ve con FC alta

Clasificación

- Paroxística: se resuelve en < 7d

–Persistente: persiste por > 7 d
-Permanente: persiste por > 1 año
-Recurrente : 2 ó más episodios
-Aislada: sin cardiopatía

La nemotecnia de PLUS medica es

SINDROME DE
“iP iP iP RA “ (celebremos la clasificación de la
PREEXCITACIÓN
FA)
Los impulsos auriculares depolarizan una
parte o la totalidad de los ventrículos
precozmente, antes de lo que cabría esperar
si su recorrido hubiera ocurrido sólo por las
vías normales de conexión auriculo-
ventricular.

Este hecho implica la existencia de haces

paraespecíficos que son los responsables de
esta activación ventricular precoz.

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La importancia de los síndromes de

preexcitación radica en la alta incidencia de
arritmias supraventriculares que pueden
desencadenar.

Tipos de preexcitación

Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW)

Los haces paraespecíficos auriculo-

ventriculares (haces de Kent) son los
responsables .

El síndrome de WPW es el más frecuente

Vías accesorias (haces paraespecíficos): Fascículo
de los síndromes de preexcitación.
de Kent

Vías accesorias: Vías aurículo-hisiarias

Sindrome de Wolff-Parkinson-White:
- PR corto
-Onda delta (pendiente o empastamiento al
inicio de la R)
-QRS prolongado
-Intervalo PJ normal
-Cambios de la onda T.

Vías accesorias: Vías His-tabique
(Haz de Mahaim)
La presencia de un haz
paraespecífico auriculo-ventricular
con posibilidades de conducción
anterógrada determinará la
interventricular existencia de dos vías conectadas
en paralelo comunicando aurículas

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con ventrículos (la vía normal y el haz de Sindrome de Lown -Ganong- Levine:
Kent) - PR corto
-Sin onda delta
El grado de contribución de cada una de ellas a la
activación ventricular determinará el grado de
3. Tratamiento
preexcitación ventricular.

La incidencia del síndrome de Wolff - Parkinson -

ANTIARRITMICOS
White está entre el 0.1 al 3 x 1000 de individuos
presuntamente sanos.

Se presenta a cualquier edad y en la mayoría de

los casos no se encuentra cardiopatía asociada.
Sin embargo, es bien conocida la asociación con la
anomalía de Ebstein (haces derechos) y con el
prolapso de la válvula mitral (haces izquierdos).

. En un alto porcentaje, los

pacientes experimentan
taquiarritmias recurrentes.
TPSV (80%) ,FA20% y Flutter
(5%).

Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)

Las vías auriculo-hisiarias y el haz de Mahaim son

los responsables.
Ia: Quinidina, disopiramida y
procainamida
Ib: Lidocaina, fenitoina y
tocainamida.
Ic: Propafenona, flecainida y
morizcizine
II : B-bloaqueadores
III: Amiodarona, sotalol y betrilium
IV: Verapamilo y diltiazem

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REGLA NEMOTÉCNICA III:

“Clase I a: con A de Laura
“A la 3ra. serás SÓlo (sotalol)
¿Quien me dijo procaz…….? MIA MADONA (amiodarona) ”

“Quien (quinidina) me

Dijo (disopiramida)
PROcaz”(procainamida)

REGLA NEMOTÉCNICA

“Clase I b: con “B” de Burro

IV:
“El Burro Toca FEliz con el doctor LIDO”
“Calcioantagonistas con C de
“El Burro Toca (naimida) Cuatro ”

FE liz (fenitoina) con el Doctor Son

LIDO (caina)
bloqueantes:
Tipo 1 Na bloqueantes
Tipo 2 b bloqueantes
Tipo 3 K bloqueantes
Tipo 4 Ca bloqueantes

Taquicardia paroxística
supraventricular
I c: • Tratamiento de episodios agudos.

Con c de “cutra” PRO PAL (fenona) 1. Maniobras vagales. Su efectividad como

método de interrupción de TPSV es
bolsillo”
variable. El método más utilizado es el

II: masaje carotídeo el que debe ser siempre

unilateral.
Con “2 B” de b-bloqueadores Debe tomarse la precaución de
auscultar previamente el cuello y
abstenerse de efectuar la maniobra en
caso de detectarse soplos carotídeos
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por el riesgo de provocar un accidente
vascular cerebral.
FLASH BACK
Un vez en una guardia una interna me llamó
porque un paciente tenía una FC de 180 latidos
/ min. Mientras terminaba de atender a otro
paciente y traían el electrocardiógrafo le dije que
le hiciera masaje carotídeo.
Luego de algunos minutos acudí a ver al paciente
,ya la FC se había normalizado. El masaje de la
interna había sido efectivo.
Desde ese día sus compañeros la conocían como la
interna que daba buenos masajes.
2. Terapia farmacológica
De elección:
Adenosina
En bolo (6-12 mg)
Es un nucleósido endógeno de vida media muy
corta con una potente y fugaz acción depresora
sobre la conducción y refractariedad del nódulo
AV.
Su uso está contraindicado en pacientes con
enfermedad del nódulo sinusal, trastornos de la
conducción AV y asma bronquial.
Verapamil (5-10 mg) IV
Enlentece la conducción y aumenta la
refractariedad del nódulo AV. No debe utilizarse
en lactantes o en pacientes con disfunción
ventricular por su acción inótropa negativa.
Prevención de recurrencias
a.Ablación por radiofrecuencia
Permite una “curación” definitiva de la
mayoría de los pacientes con TPSV, sean
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por reentrada nodal o con participación de
haces paraespecíficos.
En las primeras el mayor riesgo del
procedimiento es el bloqueo AV avanzado
que en grupos de experiencia con la
técnica es muy infrecuente.
b. Terapia farmacológica.
Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes
en que por alguna razón la ablación no es
realizable.
Las drogas más utilizadas son los:
B.Bloqueadores, Amiodarona,
antiarrítmicos de la clase I, Verapamil y los
digitálicos.
En pacientes con crisis muy ocasionales,
oligosintomáticas y que no alteran la
calidad de vida la terapia profiláctica con
fármacos antiarrrítmicos no es
aconsejable recomendándose sólo tratar
la crisis cuando sobreviene.
Síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW)
Sólo a los pacientes con preexcitación
sintomática se debe indicar tratamiento y
evaluación electrofisiológica.
1. Ablación por radiofrecuencia.
Permite la curación definitiva de la mayoría
de los pacientes con síndrome de WPW.
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 ARRITMIA
2. Antiarrítmicos
Los digitálicos y el Verapamil
acortan los períodos
refractarios de los haces
paraespecíficos
Están contraindicados en
WPW y FA.
Si arritmia suele ser de alta frecuencia y
habitualmente mal tolerada por lo que requieren
cardioversión eléctrica de urgencia.
Taquicardia auricular
Dependiendo de la situación clínica pueden
utilizarse fármacos destinados a controlar la
respuesta ventricular :
-Por aumento del grado de bloqueo AV (digital,
Verapamil, B.Bloqueadores, etc)
- Interrumpir la arritmia (Amiodarona,
antiarrítmicos de la clase I).
Las taquicardias auriculares ectópicas no suelen
responder a la cardioversión eléctrica, pero si, en
casos seleccionados tratarse con ablación por
radiofrecuencia. En intoxicación digitálica, además
de la suspensión del fármaco puede ser necesario
agregar suplementos de potasio o en raros casos
utilizarse fenitoína intravenosa
Taquicardia ventricular
Los pacientes con TV pero sin enfermedad cardíaca
orgánica tienen una evolución benigna. Si la TV es
asintomática en forma sostenida no sostenida no
necesitan tratamiento, ya que su pronóstico no
varía.
Una excepción son los pacientes con síndrome
congénito de QT prolongado. Con frecuencia se
presenta VT polimorfa recidivante y una gran
mortalidad por muerte súbita cuando no
reciben tratamiento.
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Las personas con TV sostenida requieren
trata- miento porque la arritmia produce
síntomas.
Estas taquicardias responden a los
betabloqueadores, al verapamilo, a los
fármacos de las clases IA, IC o III o a la
amiodarona.
Si los pacientes con VT y cardiopatía orgá-
nica presentan inestabilidad hemodinámi-
ca o signos de isquemia, insuficiencia
cardíaca congestiva o hipoperfusión del
sistema nervioso central está indicada la
CARDIOVERSIÓN.
Si el paciente con cardiopatía orgánica tole -
ra bien la VT, se puede intentar el trata –
miento farmacológico.
La procainamida es el fármaco más
eficaz para el tratamiento a corto plazo.
EN 08-B (64) : Varón de 25 años que
presenta bruscamente taquicardia de
140 latidos/min. En el EKG se
encuentra PR CORTO ,QRS ANCHO y de
aspecto irregular.¿Cuál es el
tratamiento inicial recomendado?
A.- Cardioversión
B.- Isosorbide
C.- Digoxina
D.- Nitroglicerina
E.- Verapamilo
Rpta. A
EN 06-A (78): Paciente de 75 años
con disnea , tos, edema de miembros
inferiores , IGY +.crepitantes en el 1/3
inferior de AHT, pulso irregular de
162 / min y en el EKG: arritmia
completa. La mejor terapia EV inicial
es un diurético de asa y:
A. Lanatósido C
B. Lidocaina
C. Verapamilo
D. Sulfato de atropina
E. Isoprenalina
Rpta. A
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 ARRITMIA

EN 06-B ( 86): ¿Cuál de los siguientes efectos

adverso se asocia con mayor frecuencia al uso
de quinina?
A.- Metahemoglobinemia.
B.- Elevación de QT.
C.- Convulsiones.
D.- Hiperglicemia.
E.- Cefalea y tinnitus.
Rpta. B

EN 03-A (31) : Un paciente con cardiopatía

hipertensiva é isquémica a emergencia por
angina moderada. El examen muestra un
paciente pálido y diaforético. Su FC es de 150
latidos/min y su PA : 85/50 mmHg. El
electrocardiograma muestra complejos QRS
de 0.14” e intervalos R-R iguales. Las ondas P
se observan en forma inconstante, sin
guardar relación con los complejos QRS. El
manejo de primera línea en este paciente
debe ser:
A.- Infusión de amiodarona.
B.- Cardioversión eléctrica.
C.- Verapamil IV.
D.- Maniobras vágales.
E.- Monitoreo y observación.
Rpta. B

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