SISTEMA DE GESTIÓN DE CALIDAD

FORMATO PARA LA ELABORACIÓN DE PRÁCTICAS DE CAMPO, TRABAJOS DE

OBSERVACION DIRIGIDA, RESOLUCION DE PROBLEMAS, TALLERES, MANEJO DE BASE DE
DATOS Y ACERVOS BIBLIOGRAFICOS
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ACADÉMICA
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UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR

Carrera de: MEDICINA Período lectivo marzo - agosto 2018

Guía de Práctica No: 3

prácticas de
campo,
trabajos de
observación
dirigida,
resolución de Resolución de Hospitales1/clinicas2/co
problemas, Escenario
problemas nsultorios3//otro4
talleres,
manejo de base
de datos y
acervos
bibliográficos

Unidades de organización curricular Básica Profesional + Titulación

Asignatura Medicina Interna I
Código MESP 17
Endocrinología
Fisiología
Toxicología
Fisiopatología
Medicina interna I
Semiología
Oncología
Pre-requisitos Microbiología Co-requisitos
Pediatría I
Patología
Psiquiatría
Farmacología
Metodología de la
Investigación II
Boque temático #5 Título: Practicas pre-profesionales
Tiempo de
Tema de la practica Análisis de casos clínicos 30 min
desarrollo
Docente: Dra. Lizette Espinosa Martín
Curso/Ciclo: 9 no Ciclo Paralelo(s): A
Escenario Otro Lugar Aula 312

1. INTRODUCCION
La cetoacidosis diabética (CAD) representa una de las más serias complicaciones metabólicas agudas de
la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de
las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de
los carbohidratos, las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y
acidosis.

Cuenca: Av. Las Américas y Tarqui. Telf..: 2830751, 2824365, 2826563 Azogues: Campus Universitario “Luis Cordero El Grande” (frente al Terminal Terrestre). Telf.: 2241613,
2243444, 2245205 Cañar: Calle Antonio Ávila Clavijo. Telf.: 2235268, 2235870 San Pablo de La Troncal: Cdla. Universitaria Km 72 Quinceava Este y Primera Sur. Telf.: 2424110
Macas: Av. Cap. Villanueva s/n Telf.: 2700392, 2700393
www.ucacue.edu.ec
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Esta emergencia hiperglicémica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes
diabéticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatología y a los acuerdos más
uniformes sobre su diagnóstico y tratamiento.
Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se
producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los
adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo.
Desde su descripción original en 1886 por Dreschfeld hasta el descubrimiento de la insulina en 1922, la tasa de
mortalidad por esta complicación era cercana al 100%, constituyendo en aquel momento la primera causa
de muerte entre los diabéticos. En 1932 la tasa disminuyó a 29% y actualmente se estima la mortalidad entre 2% y
14%; ensombreciéndose el pronóstico en pacientes con edades extremas y con la presencia de signos como el coma
y la hipotensión.
En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%, la que asciende hasta 60% en pacientes con CAD en
coma.
Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una unidad de
cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa, llegándose a estimar en más
de un billón de dólares por año en los EE UU.
En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino
porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los
pacientes y en la calidad médica de la asistencia primaria.

2. CONTENIDOS

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL CASO

TEMA: CETOACIDOSIS DIABETICA

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Según los criterios establecidos por la American Diabetes Association (ADA) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) se
debe hacer el diagnóstico de la diabetes mellitus en las siguientes condiciones:
1) Presencia de síntomas clínicos (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) con una glicemia al azar igual o superior a 200
mg/dl.
2) Glicemia plasmática en ayunas igual o superior a 126 mg/dl
3) Glicemia plasmática a los 120 minutos superior a 200 mg/dl en una prueba de tolerancia a la glucosa. Este método es
raramente utilizado en pediatría.
4) Hemoglobina glicosilada A1C mayor o igual a 6.5%

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2243444, 2245205 Cañar: Calle Antonio Ávila Clavijo. Telf.: 2235268, 2235870 San Pablo de La Troncal: Cdla. Universitaria Km 72 Quinceava Este y Primera Sur. Telf.: 2424110
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La DMT1 que se ve principalmente en gente joven (niños y adolescentes), conocida anteriormente como diabetes juvenil, es
siempre inmuno-mediada, insulinodependiente y con gran predisposición a la cetosis y la cetoacidosis. (1)
EPIDEMIOLOGIA
En Ecuador, diabetes están afectando a la población con tasas cada vez más elevadas. Según la encuesta ENSANUT, la
prevalencia de diabetes en la población de 10 a 59 años es de 1.7%. Esa proporción va subiendo a partir de los 30 años de edad,
y a los 50, uno de cada diez ecuatorianos ya tiene diabetes. La alimentación no saludable, la inactividad física, el abuso de
alcohol y el consumo de cigarrillos, son los cuatro factores de riesgo relacionados directamente con las enfermedades no
transmisibles, entre ellas la diabetes.

Encuesta ENSANUT demuestra que la prevalencia de la obesidad está aumentando en todos los grupos de edad. 3 de cada 10
niños en edad escolar presenta sobrepeso y obesidad. 1 de cada 4 niños en edad preescolar es pequeño para su edad y el
porcentaje del sobrepeso se ha duplicado en las últimas tres décadas. 2 de cada 3 ecuatorianos entre los 19 y 59 años tiene
sobrepeso y obesidad, lo que constituye un serio problema de salud pública. (3)

FISIOPATOLOGÍA
La insulina es la principal hormona anabólica del organismo. Los alimentos ingeridos elevan inicialmente la glicemia, lo que
produce secreción de insulina pancreática. La insulina actúa sobre receptores específicos a nivel de membrana de células blanco,
sobre todo a nivel de tejidos como hígado, adipocitos, y músculo. En estos se estimula la utilización celular y el almacenamiento
de la glucosa no utilizada en forma de glucógeno, proteínas y sobre todo tejido adiposo.
Cuando la elevación de la glicemia sérica postprandial no es capaz de estimular la secreción de insulina, por haber lesión de las
células β de los islotes de Langerhans pancráticas, se produce un estado catabólico, que aumenta la glucogenólisis, proteólisis
y en forma muy importante, la lipólisis, que junto a la disminución en la captación celular de glucosa, produce un estado de
hipoglicemia intracelular a pesar de la hiperglicemia extracelular existente, que es responsable del aumento en la osmolaridad
plasmática.
La lipólisis exagerada, además del signo clínico de pérdida importante de peso corporal es responsable de la producción de
cuerpos cetónicos (ácido hidroxibutírico, ácido acetoacético y acetona) lo que explica inicialmente la cetosis (presencia de
cuerpos cetónicos en el plasma) y posteriormente la cetoacidosis.
La hipoglicemia intracelular es responsable de la secreción excesiva de hormonas contrarreguladoras las cuales tienden a elevar
aún más la glicemia en el medio extracelular, entre estas el cortisol, glucagón, hormona de crecimiento y catecolaminas. Esta
condición empeora la hiperglicemia existente, la hiperosmolaridad y el estado de cetoacidosis.
La hiperglicemia es responsable de la diuresis osmótica, que va a producir poliuria, y pérdida de electrolitos con sed intensa
(polidipsia) y deshidratación con gran pérdida de electrolitos, principalmente K+, Mg++, Na++, Cl- perdidos por el arrastre de
la diuresis osmótica. El grado de lipólisis y proteólisis junto a la deshidratación y acidosis explica la pérdida de peso. Se agrava
con la duración de esta situación y de no ser corregida rápidamente esta condición metabólica lleva a la muerte del paciente. (1)
Manifestaciones clínicas

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La gran mayoría de los niños con DMT1 se presentan con los clásicos síntomas de poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de
peso y generalmente hiporexia, aunque algunos autores describen polifagia. En la mayoría de los niños el pensar, ante esta
clínica, en cuadros gripales o en infección urinaria, retrasa el diagnóstico e inicio del tratamiento. Los síntomas más llamativos
son la poliuria y polidipsia secundaria; en niños mayores que ya controlan esfínteres, pero con aparición de diuresis en la cama.
Generalmente estos síntomas se han presentado una a dos semanas antes del diagnóstico. (1)
Diagnostico
El diagnóstico de diabetes mellitus es muy fácil y puede hacerse en Atención Primaria de forma inmediata.
 En el paciente con clínica cardinal de hiperglucemia (poliuria y polidipsia) la demostración de una glucemia mayor de
200 mg/dl (en cualquier momento, sin necesidad de estar en ayunas) es diagnóstica de diabetes.
 En el paciente sin esta clínica los criterios son analíticos y deben establecerse en condiciones basales (ayunas, sin estar
cursando ninguna enfermedad ni recibiendo ningún tratamiento que pueda alterar la glucemia). Se ha de cumplir uno
de los tres siguientes: glucemia en ayunas mayor de 126 mg/dl, glucemia dos horas tras la sobrecarga oral de glucosa
mayor de 200 mg/dl o hemoglobina glicosilada mayor de 6,5%, debiendo confirmarse estos en una segunda extracción.
(2)
Tratamiento
Insulina
El tratamiento insulínico debe ser instaurado lo antes posible. En niños en fase preclínica el inicio de la insulinoterapia debe ser
considerada con HbA1c >6,5% o cuando evidenciemos hiperglucemias repetidas en los mismos momentos en la MCG.
En todos los grupos de edad hay que intentar remedar la secreción fisiológica de insulina con un tratamiento con múltiples dosis
de insulina (MDI) con análogos de acción rápida y retardada o con infusión subcutánea continua de insulina (ISCI)
Con cualquier régimen de insulina escogido hay que hacer una adecuada educación diabetológica al paciente y la familia, con
refuerzos periódicos. Las necesidades basales de insulina se cubren con análogos de acción prolongada o la tasa basal en ISCI
y la ingesta con análogos de acción rápida o bolos de insulina en ISCI. Como las necesidades varían mucho entre individuos y
cambian con el tiempo se requiere un ajuste frecuente basado en las glucemias capilares. El buen control reduce el riesgo de las
complicaciones agudas y crónicas de la DM. (4)
Tipos de Insulina
Análogos de acción rápida (AAR).
Los tres disponibles son: insulina lispro (Humalog), aspártica (Novorapid) y glulisina (Apidra). Todos poseen perfiles
semejantes de absorción y acción. El inicio de su acción es a los 15-20 minutos con una duración de unas 3 horas. Se deben
administrar 15-20´ antes de la ingesta, hay que alargar este tiempo de manera proporcional a la hiperglucemia y no diferir la
ingesta si la glucemia antes de comer es < 80 mg/dl. Los estudios han demostrado disminución de los episodios hipoglucémicos
con su uso. Por ficha técnica, la insulina lispro aparece autorizada para todas las edades, la insulina aspártica en niños mayores
de 2 años y glulisina por encima de los 6 años. (4)
Análogos de acción prolongada (AAP).
Están autorizados en la edad pediátrica la insulina detemir (Levemir) y la glargina (Lantus). Se administran por vía subcutánea.
Estas insulinas disminuyen el riesgo de hipoglucemia, sobre todo nocturna, disminuyen la glucemia en ayunas y reducen la

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variabilidad glucémica. La insulina glarginaa se administra una vez al día y la detemir una o dos veces dependiendo de la dosis
y de las necesidades individuales. La insulina glarginaa se puede administrar antes del desayuno, con la cena o al acostarse con
efecto similar, aunque el riesgo de hipoglucemia nocturno es menor cuando se administra con el desayuno. Los AAP detemir y
glargina se pueden utilizar en niños a partir de los 2 años. No obstante, existen numerosos estudios que demuestran que los
análogos de insulina se pueden utilizar bajo supervisión médica a cualquier edad en los niños. No se recomiendan las insulinas
premezcladas en la edad pediátrica. (4)
Dosis
 Tras el tratamiento de la CAD con insulina intravenosa, las necesidades de insulina permanecen alrededor de 1
UI/kg/día durante la primera semana y después disminuyen progresivamente. Si no existe cetosis al diagnóstico, la
hiperglucemia se puede corregir con dosis repetidas de AAR subcutáneo a 0,2-0,3 UI/kg adaptadas a las glucemias
capilares.
 En la fase de remisión parcial: dosis total de insulina/ día suele ser < 0,5 UI/kg/día.
 En niños prepuberales (tras la fase de remisión parcial): 0,7-0,9 UI/kg/día.

 Durante la pubertad: 1,2-1,5 UI/kg/día. Raro > 2 UI/ kg/día. Estos cambios ocurren unos 2 años antes en niñas que en
varones y coinciden con el estirón puberal. Aparece hiperglucemia de madrugada (fenómeno del alba) por el
incremento de la secreción de GH.
 Después de la pubertad, las necesidades de insulina disminuyen hasta 0,65-0,8 UI/kg/día y es necesario realizar el
reajuste de la dosis para evitar el riesgo de sobrepeso de los pacientes. (4)

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) y el Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar no cetósico (SHH) son las dos complicaciones
más serias que pueden observarse en los pacientes diabéticos. A pesar de un mayor entendimiento de la fisiopatología y
patogénesis y a un mayor acuerdo en su diagnóstico y tratamiento continúan siendo causa de una elevada morbilidad y
mortalidad en los pacientes diabéticos. La cetoacidosis diabética representa una de las más serias complicaciones metabólicas
agudas de la diabetes mellitus causada por un déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las
hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos, las
proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. Ocurre con una frecuencia
de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la
enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más jóvenes (28 a
38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la
hospitalización, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta
causa. En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo por su menor frecuencia, sino porque
su gravedad es menos extrema. (5)

3. OBJETIVOS

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3.1 Objetivo general

Analizar un caso clínico sobre Cetoacidosis diabética, mediante el empleo de material audiovisual, de manera práctica y
didáctica a los estudiantes de noveno ciclo de la facultad de medicina de la Universidad Católica de Cuenca.

3.2. Objetivos específicos:

 Elaborar una Historia clínica sobre Cetoacidosis diabética que cumpla con todos los requisitos de estudio.
 Conocer la bibliografía sobre DMT1 y la Cetoacidosis diabética.
 Efectuar un análisis de caso clínico de forma exhaustiva.
 Exponer el caso clínico de manera didáctica y participativa.
 Ampliar conocimientos sobre el tema en los participantes de la práctica.

3.3 Objetivos didácticos:

 Indagar sobre las conductas de riesgo.

 Investigar su fisiopatología y patogenia.
 Diferenciar sus manifestaciones clínicas frecuentes, métodos de diagnóstico, clasificación y estadío de la enfermedad.
 Elaborar un esquema de tratamiento.

4.INSTRUCCIONES / METODOLOGÍA

Observación- Análisis y Estudio de caso

- Informar / analizar (instrucción).

- Ejecutar y controlar (enseñanza de la tarea).
- Evaluar / reflexionar (evaluación del proceso).

5.MATERIALES / HERRAMIENTAS / EQUIPO

 Historias clínicas.
 Tensiometro
 Termómetro
 Reloj
 Estetoscopio.
 Glucometro
 Computadora
 Materiales de escritorio
 Mandil
 Aplicaciones y programas informàticos

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6. ACTIVIDADES POR DESARROLLAR.

- Se inicia con la obtención de la historia clínica de Cetoacidosis Diabética , la cual pertenece a un paciente del Hospital
Vicente Corral Moscoso
- Elaborar la guía práctica de dicho caso clínico, la misma que debe contener todo lo relacionado al tema en estudio para su
mejor comprensión.
-Posterior a la obtención de información necesaria sobre Cetoacidosis Diabética y después de entender sus características, se
elabora el análisis de la historia clínica, el mismo que será destinado a explicar de la mejor manera a los estudiantes de noveno
ciclo de la Universidad Católica de Cuenca, mediante material audiovisual que será presentado en el aula de clase, en una
exposición participativa y didáctica.
- Finalmente se debe subir al sistema EVEA una vez entregado el documento en Word al catedrático.

7. RESULTADOS ESPERADOS

 Adquirir destrezas básicas en la elaboración de historias clínicas completas.

 Aprender la importancia del ejercicio diagnóstico mediante la discusión diagnóstica.
 Adquirir conocimientos claros y precisos sobre la Diabetes Mellitus Tipo 1 y la Cetoacidosis Diabética repasando
la materia aprendida.
 Conseguir habilidades básicas mediante realización maniobras diagnósticas, que se emplean en el examen físico
de la historia clínica

8.CONCLUSIONES

La CAD es originada primariamente por un déficit absoluto o relativo de insulina, que es una hormona hipoglucemiante. En la
regulacion de la glucemia intervienen un grupo de hormonas hiperglucemiantes o contra-reguladoras, que pueden ser de accion
rápida (adrenalina y glucagon) o más lenta (somatotrofina, glucocorticoides, prolactina y tiroxina), cuyo aumento tiene un rol
en la fisiopatología de la CAD y en el Estado Hiperosmolar No Cetosico (EHNC), que algunos autores consideran como los
extremos de una estado fisiopatologico común. En la CAD predominaría el déficit de insulina y en el EHNC, el incremento de
las hormonas contrareguladoras.
La cetoacidosis diabética con frecuencia es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas que aún no tienen otros síntomas.
También puede ocurrir en alguien a quien ya se le ha diagnosticado la diabetes tipo 1. Una infección, una lesión, una enfermedad
seria, una cirugía o pasar por alto dosis de insulina pueden llevar a cetoacidosis diabética en personas con diabetes tipo 1.
Las personas con diabetes tipo 2 también pueden desarrollar cetoacidosis, pero es poco frecuente. Generalmente se desencadena
por una enfermedad grave. Los hispanos y los afroamericanos son más propensos a presentar cetoacidosis como complicación
de la diabetes tipo 2.
Las personas con diabetes tipo 1 no tienen suficiente insulina, una hormona que el cuerpo utiliza para descomponer el azúcar
(glucosa) en el cuerpo para obtener energía. Cuando la glucosa no está disponible, se metaboliza la grasa en su lugar.
Consideramos que lo mas importante en el manejo de la CAD es el comprender que esta situación es dinámica y que se
desarrolla en el contexto de procesos precipitantes que ameritan ser identificados y corregidos oportunamente. Así mismo la
terapéutica debe estar orientada a tres objetivosfundamentales: la adecuada reposición de líquidos, la corrección de la
hiperglicemia y el manejo de la disfunción electrolítica presentes.
Las células Beta del páncreas controlan el nivel de glucosa. En primer lugar, sirven como un sensor de los cambios del nivel de
glucosa en sangre y, después, segregan la insulina necesaria para regular la captación de carbohidratos y mantener los niveles
de glucosa dentro de un margen muy estrecho. Existe un sistema de retroalimentación por medio del cual una pequeña cantidad
de carbohidratos estimula las células Beta para liberar una cantidad también pequeña de insulina. El hígado responde al aumento
de la secreción de insulina suprimiendo la conversión de glucógeno (glucogenólisis). Asimismo, la formación de glucosa se
paraliza.

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9.RECOMENDACIONES

- Realizar una lectura o revisión bibliográfica de Cetoacidosis Diabética que complemente el aprendizaje.
- Observar videos explicativos de Cetoacidosis Diabética, que permita ampliar el conocimiento.
- Practicar las técnicas empleadas en cada una de las maniobras de exploración física.

10.BIBLIOGRAFÍA
1. Farreras, Rozman. Medicina Interna Vol. 1 y 2, 17 a ed. España. Editorial Elsevier SL; 2012
2. Harrison. Principios de Medicina Interna Vol. 1 y 2. 18 a ed. USA. Editorial: Mc Graw Hill. Interamericana; 2012.
3. Pediatric Endocrine Society, Diabetes mellitus tipo 1, 2015, 1, 1-5
4. Garcia E. Actualizacion de diabetes tipo 1, 2017, 3.0, 397-403
5. Organización panamericana de la salud, Ecuador; La diabetes, un problema prioritario de salud pública en el Ecuador
y la región de las Américas
6. Barrio Castellanos R., Actualización de la diabetes tipo 1 en la edad pediátrica, 2016, 3.0, 370-377
7. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva Capítulo de Enfermería Crítica Protocolos y Guías de Práctica Clínica;
Cetoacidosis diabética 2010
11. INSTRUMENTO DE EVALUACION
Técnica de demostración y observación mediante el estudio de una patología y aprendizaje mediante el análisis de un caso
clínico en la sala de catedra.

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